Patologia Geral

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Patologia Geral
Prof. Fabio Henrique Vieira
Farmacêutico-Bioquímico SES-DF (Núcleo de Patologia Clínica)
Farmacologista Clínico (UNB)
Mestrando em Medicina Tropical (UNB)
Plano de aula e avaliações
Plano de aula
Freqüência
Avaliações 
Os alunos serão avaliados quanto ao conteúdo teórico e prático uma vez a cada bimestre, com peso 70% prático e teórico, completando a média bimestral com outras avaliações 20% e atividades tutoriais, com peso de 10%.
1º Bimestre: Avaliação bimestral da disciplina (70%) + Outras avaliações (20%)Avaliação Tutorial (10%).
2º Bimestre: Avaliação bimestral da disciplina (70%) + Outras avaliações (20%)Avaliação Tutorial (10%).
Média Semestral: (1º Bimestre + 2º Bimestre) / 2
Prova Substitutiva: conforme Regimento da FACIPLAC/Curso de Farmácia 
Será considerado aprovado o aluno que obter nota igual ou superior a 60%
Patologia
Pathos (sofrimento), Estudo das alterações estruturais e funcionais nas células, tecidos e órgãos que dão origem às doenças, envolvendo a ciência básica e a prática clínica.
Patologia Geral x Patologia sistêmica
Aspectos básicos do processo patológico
Etiologia
Patogenia
Alterações morfológicas
Importância clínica
Etiologia
Intrínseca (genética)
Adquirida:
Agentes infecciosos
Fatores nutricionais
Agentes químicos
Agentes físicos
Patogenia
Refere-se a seqüência de eventos na resposta da células ou tecidos aos agentes etiológicos que originam a doença, desde o estímulo inicial até a expressão final da doença, incluindo as característica genéticas, bioquímicas, imunológicas e morfológicas.
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Alterações morfológicas e Importância clínica
Alterações morfológicas - Alterações estruturais nas células ou tecidos que são típicas da doença.
Importância clínica - As alterações morfológicas e sua distribuição em diferentes órgãos e tecidos, influenciam a função normal e determinam as manifestações clínicas da doença (sinais e sintomas), evolução e prognóstico. 
Adaptações celulares
As adaptações celulares são respostas reversíveis e ocorrem devido a estresse fisiológico excessivo e processos patológicos que permitem que a célula sobreviva e continue a funcionar. 
A célula normal é limitada a uma faixa estreita de função e estrutura por seu estado de metabolismo, diferenciação e especialização, no entanto é capaz de suprir as demandas fisiológicas e manter a homeostasia.
Adaptações celulares
Estresse fisiológico excessivo
Processo Patológico
CÉLULA
RESPOSTA, TIPO DE ADAPTAÇÃO:
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Lesão celular e adaptação celular
Hipertrofia 
Atrofia
Causas de Atrofia
Redução da carga de trabalho (desuso)
Perda da inervação
Diminuição do suprimento sanguineo 
Nutrição inadequada 
Perda de estimulação endócrina
Pressão devido a compressão
Hiperplasia
Hiperplasia
Fisiológica:
Hiperplasia hormonal
Hiperplasia compensatória (ex ressecção parcial)
Patológica:
Excesso de hormônios 
Excesso de Fatores de crescimento
Solo fértil para o desenvolvimento de neoplasias
Metaplasia 
Lesão e morte celular
Causas de lesão e morte celular:
Privação de oxigênio
Hipoxia e isquemia
Agentes físicos
Agentes químicos
Agentes infecciosos
Reações imunológicas
Defeitos genéticos 
Desequilíbrios nutricionais 
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Alterações morfológicas nas lesões celulares
Lesão reversível
Características morfológicas da lesão reversível:
	(1) tumefação celular, decorrente da perda homeostasia iônica e líquida e;
	(2) degeneração gordurosa.
A tumefação celular 
A tumefação celular é a primeira de quase todas as lesões celulares é possível visualizar através de microscopia óptica mas principalmente no órgão macroscopicamente com aumento do turgor e aumento do peso do órgão, a célula pode ser tornar eosinofílica, com formação de bolhas, apagamento das microvilosidades, tumefação das mitocôndrias e alterações no núcleo celular.
Lesão irreversível
(1) Necrose
(2) Apoptose
Necrose
Características da necrose:
Desnaturação de proteínas
Digestão enzimática das células lesadas
Lesão da membrana com extravasamento do conteúdo intracelular
Morfologicamente
Eosinofilia aumentada coloração (H&E)
Alterações nucleares:
Cariolíse: Basofilia da cromatina esmaecida
Picnose: retração do núcleo e aumento da basofilia
Cariorrexe: fragmentação do núcleo
Padrões de necrose tecidual
Quando um grande número de células morre, o tecido ou órgão é considerado necrótico. As necroses dos tecidos possui vários padrões morfológicos distintos que podem ser correlacionados com a causa.
Necrose de coagulação
Características:
A arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada por alguns dias 
Presença de infiltrado inflamatório com células anucleadas e eosinofilicas;
 A área localizada por necrose de coagulação é chamada de infarto;
Necrose Liquefativa
O tecido se transforma em uma massa viscosa líquida, devido a digestão de células mortas.
Ocorre em infecções bacterianas focais com acúmulo de leucócitos e enzimas resultando em um aspecto amarelo cremoso denominado como pus.
Necrose Gangrenosa
Não é um padrão específico de morte celular, más o termo é utilizado clinicamente;
Em geral é aplicado a um membro, geralmente a perna no qual sofreu necrose (tipicamente de coagulação)
Quando se superpõe a infecção bacteriana com necrose liquefativa a gangrena é caracterizada por gangrena úmida.
Necrose Caseosa
É encontrada em focos de infecção tuberculosa. O termo "caseoso" refere-se a semelhança com queijo (aparência esbranquiçada e friável)
Microscopicamente a área necrótica exibe células rompidas ou fragmentadas com restos granulares amorfos dentro de uma borda nítida sendo denominada como granuloma. (fig1-13)
 	 
Necrose Gordurosa:
Também não denota um padrão específico de necrose, mas é um termo amplamente utilizado na clínica;
É resultante da ação de enzimas lipases pancreáticas no pâncreas e na cavidade peritoneal, visível na pancreatite aguda;
A lipase degrada as gorduras e combinam-se com o cálcio produzindo áreas brancas macroscopicamente visíveis.
Resposta pós necrótica no paciente vivo
A tendência das células necróticas é desaparecer por fagocitose e digestão enzimática pelos leucócitos. Se não desaparecerem tenderão a atrair acúmulos de cálcio e outros minerais tornando-se calcificadas gerando a calcificação distrófica
Mecanismos e vias bioquímicas da lesão celular
Lesão reversível e necrose – Achados bioquímicos:
Depleção de ATP e redução da síntese de ATP;
Causas: Diminuição de oxigênio, nutrientes, danos mitocondriais e ação de toxinas;
A depleção de ATP produz extensos efeitos em sistemas celulares críticos
Diminuição da atividade da bomba (Na, K – ATPase)
Aumento do (Na) e (Ca) intracelular
Ganho osmótico
↑ glicólise anaeróbica e ↑ ácido lático ↓ pH ↓ da atividade enzimática
Desprendimento do Retículo endoplasmático celular (REG) com redução de síntese proteíca.