Roteiro de aula prática 1- PATOLOGIA GERAL

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PATOLOGIA GERAL 
 
 
 
 
ROTEIROS DE AULAS TEÓRICAS E 
PRÁTICAS 
 
 
 
 
CURSOS: BIOMEDICINA, ENFERMAGEM, FARMÁCIA, FISIOTERAPIA, 
MEDICINA, MEDICINA VETERINÁRIA E ODONTOLOGIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Profº. Dr. JOSÉ AIRES PEREIRA 
 
 
 
 
 
31ª edição 
 
 
 
 
 
Bragança Paulista 
2022 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFESSORES DA DISCIPLINA DE ANATOMIA PATOLÓGICA RESPONSÁVEIS 
PELA ELABORAÇÃO DESSES ROTEIROS 
 
 ATHANASE BILLIS 
 CARLOS A. F. SOUZA 
 ENZO MAGRINI (in memoriam) 
 HELENICE PIOVESAN (in memoriam) 
 IZILDA AP. CARDINALLI 
 JOSÉ AIRES PEREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREFÁCIO Á 30ª EDIÇÃO 
 
 
Os "Roteiros de Aulas Teóricas e Práticas" são de grande importância para o bom 
andamento e acompanhamento, por parte dos alunos, da Disciplina de Patologia Geral. Nas 
"Aulas Teóricas e Práticas" estão enumerados os tópicos mais importantes dos assuntos 
abordados os quais o aluno não poderá de deixar de estudar. Esta seleção de tópicos se faz 
necessária devido à extensão da matéria. É preciso que o professor - valendo-se da sua 
experiência - selecione aquilo que é importante e imprescindível para a formação do aluno de 
graduação. 0s estudo dos tópicos selecionados deverá ser feito em livros-texto de Anatomia 
Patológica. Abaixo relacionamos os livros mais importantes que poderão ser consultados ou 
adquiridos: 
JOSÉ LOPES DE FARIA, Patologia Geral. Fundamentos das doenças, com aplicações 
clínicas, 4ª edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro 2003. 
MONTENEGRO M.R. & FRANCO M., Patologia. Processos Gerais, 5ª edição, Atheneu, São 
Paulo, 2010. 
ROBBINS & COTRAN, PATOLOGIA - Bases Patológicas das Doenças, 8ª Edição, Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2010. 
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2011. 
Nas aulas práticas serão vistos os preparados histológicos e as peças anatômicas das 
doenças mais importantes ou frequentes procurando-se estudar neles os processos 
patológicos gerais. A descrição microscópica da lâmina tem a finalidade de auxiliar o estudo 
e a compreensão da mesma, ajudando inclusive o professor durante a aula prática, mormente 
quando as turmas são numerosas. 0 círculo que acompanha deve ser utilizado para a 
confecção de um desenho da lâmina histológica do ponto de vista do aluno não importando 
se for acadêmico, moderno, surrealista, etc. independente do estilo, a confecção de um 
desenho da lâmina é um processo ativo de aprendizagem e facilita muito a memorização da 
imagem. 
 
 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA 
 
 
A Anatomia Patológica estuda as alterações do organismo decorrentes de doença. 
Tem como propósito principal descrever a expressão morfológica destas alterações ao nível 
de células, tecidos e órgãos. As alterações morfológicas, na maioria das vezes, são 
características de uma determinada doença permitindo, portanto, elaboração de um 
diagnóstico correto. Este é fundamental para uma conduta terapêutica adequada. Além da 
descrição macro e microscópica das lesões, estuda a etiologia, e patogênese, isto é, os 
mecanismos pelos quais desenvolvem as lesões e a correlação entre expressão morfológica 
e manifestações clínicas. 
Para atingir os seus objetivos a Anatomia Patológica utiliza-se de inspeção 
macroscópica e exame microscópico de lesões no cadáver e no paciente. No primeiro, através 
da realização de necropsia e, no último, examinando peças cirúrgicas e biópsias. 0s avanços 
tecnológicos, propiciou aliar-se ao uso do microscópio óptico comum, o microscópio eletrônico 
(de transmissão e de varredura). Além das técnicas e colorações histológicas clássicas (H.E., 
PAS, etc.) utilizam-se hoje técnicas de imunofluorescência e imunoistoquimica, além de outras 
mais sofisticadas, de bioquímica, imunogenética, etc. 
Por causa da grande amplitude dos métodos empregados atualmente, muitos se 
referem à Anatomia Patológica simplesmente com a denominação Patologia (gr. estudo da 
doença). A Anatomia Patológica pode ser dividida, para fins de aprendizado, em Geral e dos 
órgãos e Sistemas. A Anatomia Patológica Geral estuda as alterações decorrentes da doença 
independente do tipo de célula, tecido, órgão ou organismo em que ocorre. Assim sendo, o 
ensino da Anatomia Patológica Geral é dado nos Cursos de Graduação em Medicina, 
Farmácia, Biomedicina, Odontologia, Nutrição Fisioterapia, Enfermagem, etc. Já a Anatomia 
Patológica dos Órgãos e Sistemas, estuda os processos patológicos que ocorrem nas células, 
tecidos e órgãos humanos sendo, portanto, uma Disciplina exclusiva do Curso de Graduação 
em Medicina. 
A Anatomia Patológica é uma das especialidades médicas que, juntamente com a 
Radiologia e Patologia Clínica, faz parte da área diagnostica da Medicina. 0 especialista, 
chamado anatomopatologista, após o Curso de Graduação em Medicina deve fazer 
Residência Médica em um período mínimo de 3 anos. 0 seu campo de atuação inclui: 
elaboração dos exames de citologia e dos laudos anatomopatológicos de biópsias e peças 
cirúrgicas; realização de necrópsia; e participação em reuniões anatomoclínicas nas quais são 
discutidos os diagnósticos correlacionando-se os achados morfológicos com os dados 
clínicos. Faz parte da equipe de atendimento ao paciente sendo a sua opinião, baseada no 
diagnóstico anatomopatológico, é de grande valia para a conduta terapêutica. 
Se o anatomopatologista optar por carreira universitária deverá fazer Curso de pós-
graduação em níveis de Mestrado e Doutorado. A anatomia Patológica é um campo muito 
amplo para pesquisa que pode ser experimental e de aplicação. A primeira pode ser realizada 
em faculdades de Medicina ou em Institutos de Pesquisa. Como instrumentos de trabalho e 
de pesquisa, utiliza-se o microscópio óptico comum, de fase, de luz polarizada, de 
imunofluorescência e o eletrônico de transmissão e varredura; empregam-se técnicas 
histológicas usuais e especiais como de congelação, imunoistoquímica, imunofluorescência, 
hibridização in situ, biologia molecular e muitas outras. 
 
 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA. UM BREVE HISTÓRICO 
 
 
Na época de Hipócrates, os gregos explicavam o aparecimento das doenças em base 
da teoria dos quatro humores do organismo: os fluidos orgânicos eram compostos de variáveis 
proporções de sangue, catarro, bile amarela e bile negra. Quando estes humores estavam em 
equilíbrio o corpo humano estava com saúde; excesso ou deficiência de um desses humores 
causava doença. Esta teoria prevaleceu por muitos séculos. 
Somente no século XVIII esta teoria foi abalada através da publicação, em 1761, de 
um dos mais importantes livros da história da Medicina: De Sedibus et Causis Morborum per 
Anatomen indagatis (Sobre a sede e causas das doenças investigadas pela Anatomia). 0 autor 
deste livro foi Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), professor de Anatomia em Pádua, 
Itália. Através da realização de 500 autópsias descreveu, de forma sistemática e minuciosa, 
as lesões observadas nos diferentes órgãos correlacionando-as com os sinais e sintomas dos 
pacientes. Por causa desta obra monumental Morgagni é considerado o pai da Anatomia 
Patológica. 
O trabalho de Morgagni abriu caminho para o aparecimento do que seria a Anatomia 
Patológica como especialidade médica. No século XVIII e na primeira metade do século XIX 
o estudo das lesões se baseava apenas no exame macroscópico dos órgãos. No século XIX 
o maior expoente no exame macroscópico das lesões vistas em autópsias foi Carl Rokitansky(1804-1878). Este tcheco que trabalhava no Instituto de Patologia de Viena teria realizado, 
juntamente com seus assistentes, cerca de 60000 autópsias em menos de 50 anos. 
Apesar do uso do microscópio em Biologia datar do século XVII, somente na metade 
do século XIX graças a Rudolf Virchow, o estudo das autópsias passou a ser complementado 
com o exame microscópico. 
Rudolf Virchow (1821-1902) teve grande influência na Medicina da sua época não apenas 
como patologista, mas também através da sua atuação em saúde pública e mesmo na política. 
Foi o autor da "Teoria celular" que explicava as doenças como sendo causadas por distúrbios 
na estrutura e função celulares. Apesar da sua genialidade, não aceitou as evidências de que 
microorganismos poderiam ser causadores de doenças. 
No século XX a Anatomia Patológica firmou-se como uma especialidade médica de 
grande importância no diagnóstico das doenças. Às técnicas macroscópicas e microscópicas 
clássicas somaram-se a microscopia eletrônica, a imunofluorescência e, mais recentemente, 
a imunoistoquímica. A técnica de congelação é prática rotineira permitindo um diagnóstico 
rápido no próprio centro cirúrgico, sendo de grande valia na conduta terapêutica. Novas 
conquistas, notadamente em biologia molecular, descortinam um futuro com grandes 
possibilidades tanto na rotina diagnóstica como na pesquisa em Anatomia Patológica. 
 
 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS CELULARES E DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
 
 
AULA 01 LESÃO E MORTE DA CÉLULA. CALCIFICAÇÃO 
 
I- LESÃO CELULAR 
 
 A- CAUSAS 
 1. Hipóxia; 
 2. Agentes físicos; 
 3. Agentes químicos; 
 4. Agentes infecciosos: vírus, rickéttsias, bactérias, fungos e parasitas 
 5. Reações imunológicas 
 6. Alterações genéticas 
 7. Distúrbios nutricionais 
 
 B- MECANISMOS 
 Em casos de hipóxia: 
 1. Diminuição da fosforilação oxidativa ao nível das mitocôndrias; 
 2. Diminuição da produção do ATP com consequente: 
 a) aumento da glicólise anaeróbica havendo acúmulo de ácido lático e diminuição 
do pH; 
 b) distúrbio da bomba de Na e K, resultando aumento de Na e H2O no interior da 
célula e saída de K para o espaço extracelular; 
 3. Alterações na permeabilidade da membrana citoplasmática resultando entrada de 
Ca e saída das enzimas: dehidrogenase lática (LDH), creatinoquinase (CPK) e troponina. 
 
 C- TIPOS 
 
 1. Adaptativa. Ex.: hipertrofia e atrofia 
 
 2. Reversível 
 Morfologia: tumefação turva e alteração vacuolar 
 
 3. Irreversível (necrose celular) 
 3.1 Conceito de morte e necrose celular 
 3.2 Morfologia da necrose celular 
 a) em microscopia eletrônica: tumefação de mitocôndrias e retículo 
endoplasmático; rotura de lisossomos; 
 b) em microscopia óptica comum: acidofilia citoplasmática, fragmentação da 
membrana citoplasmática, picnose nuclear, cariorrexe e cariolise 
 3.3 Autólise, heterólise, apoptose 
 3.4 Tipos de necrose: 
 a) Coagulativa. Ex.: infarto do miocárdio 
 b) Liquefativa. Ex.: abscesso 
 c) Gordurosa (ou esteatonecrose) 
 Ex.: pancreatite aguda (esteatonecrose enzimática); 
 trauma (esteatonecrose traumática) 
 d) Caseosa. Ex.: tuberculose 
 e) Gomosa. Ex.: sífilis 
 
 3.5 Evolução: absorção, drenagem, ulceração, cavitação ou encistamento, 
cicatrização e calcificação. 
 
II- CALCIFICAÇÃO 
 
A- Classificação 
 
 1. Distrófica: ocorre em tecidos necróticos na presença de níveis séricos normais 
de Cálcio. 
 2. Metastática: ocorre em casos de hipercalcemia (ex. hiperparatireoidismo, 
intoxicação por vit.D, etc.). A deposição de cálcio se faz em diferentes tecidos e órgãos do 
organismo. 
 
 B- Morfologia 
 
 
TEXTO 
Dra. Izilda Cardinalli 
 
I - LESÃO CELULAR 
 
As células, em condições normais, encontram-se em um estado de equilíbrio 
homeostático, capaz de suprir as demandas fisiológicas normais. 
Estresses fisiológicos um pouco mais excessivos ou alguns estímulos patológicos 
podem acarretar uma série de adaptações celulares fisiológicas e morfológicas, 
preservando, desta forma a viabilidade da célula e modulando sua função como uma resposta 
a esses estímulos. Por exemplo, os músculos proeminentes dos fisiculturistas que praticam 
halterofilismo resultam de adaptações celulares, o aumento da massa muscular refletindo o 
aumento do tamanho das fibras musculares individuais. Assim, a carga de trabalho é 
compartilhada por uma massa maior de componentes celulares, e cada fibra muscular é 
poupada de um trabalho excessivo e, portanto, escapa da lesão. A célula muscular aumentada 
atinge um novo equilíbrio, permitindo que ela sobreviva em um nível mais alto de atividade. 
Essa resposta adaptativa denomina-se hipertrofia. Por outro lado, a atrofia é uma resposta 
adaptativa na qual há uma diminuição do tamanho e função das células. 
Se os limites da resposta adaptativa forem ultrapassados, ou, em certos casos, quando 
a adaptação é impossível, sobrevém uma sequência de eventos denominada de lesão 
celular. 
A lesão celular é reversível até certo ponto, mas se persistir o estímulo ou se ele for 
intenso o suficiente desde o início, a célula chega a um ponto sem retorno, e sofre a lesão 
celular irreversível e a célula morre. Por exemplo, se o suprimento de sangue para um 
segmento do coração é interrompido por 10 a 15 min, e em seguida é restaurado, as células 
miocárdicas sofrem lesão, mas podem recuperar-se e voltar a funcionar normalmente. 
Entretanto, se o fluxo de sangue não for restaurado dentro de 1 hora, ocorre lesão 
irreversível, e a fibra miocárdica morre. 
A adaptação, lesão reversível, lesão irreversível e morte celular podem ser 
consideradas como respostas celulares frente a um leque de agressões na função e estruturas 
normais das células. 
 
 
A - CAUSAS 
As causas de lesão celular podem ser agrupadas da seguinte forma: 
 
1. HIPÓXIA 
 
A hipóxia é uma causa extremamente importante e comum de lesão celular e altera a 
respiração oxidativa aeróbica. A causa mais comum de hipóxia ocorre quando o fluxo 
sanguíneo arterial é diminuído ou interrompido por arteriosclerose ou por trombos (obstáculos 
na luz arterial). 
Uma outra causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue devido a uma 
insuficiência cárdiorespiratória. 
Uma outra causa, menos frequente a perda por parte do sangue da capacidade de 
transportar oxigênio, como ocorre nas anemias, ou no envenenamento por monóxido de 
carbono (produzindo uma monoxiemoglobina estável que impede o transporte de oxigênio). 
Este gás inodoro e incolor é um subproduto da combustão produzido pela queima da gasolina, 
óleo, carvão madeira e gás natural. 
De acordo com a intensidade do estado hipóxico as células podem se adaptar, sofrer 
lesão ou morrer. Por exemplo, se a artéria femoral for estreitada, as células do músculo 
esquelético da perna podem diminuir de tamanho (atrofia). Essa redução da massa celular 
atinge um equilíbrio entre as necessidades metabólicas e a oferta de oxigênio. Uma hipóxia 
mais acentuada induz lesão e morte celulares. 
 
2. AGENTES FÍSICOS 
 
Os agentes físicos incluem traumatismo mecânico, extremos de temperatura 
(queimaduras e frio intenso), radiação e choque elétrico. 
 
3. AGENTES QUÍMICOS 
 
Agentes simples como a glicose e o sal em concentrações hipertônicas podem 
determinar lesão celular ao perturbar a homeostasia líquida e eletrolítica das células. Até 
mesmo o oxigênio, em altas concentrações, é altamente tóxico (pode levar à lesão pulmonar 
por formação de radicais livres). Quantidades mínimas de agentes conhecidos como 
venenos, tais como arsênico, cianeto, sais de mercúrio, podem destruir números suficientes 
de células em minutos ou horas, causando a morte. Também pode ser citado o álcool como 
agente tóxico capaz de induzir lesão celular. 
 
4. AGENTES INFECCIOSOS 
 
Vírus, riquétsias, (rickettsias), bactérias, fungos e parasitas. 
 
5. REAÇÕES IMUNOLÓGICASElas podem salvar vidas e podem ser letais. Embora o sistema imunológico sirva como 
defesa contra agentes biológicos, as reações imunes podem, na verdade, causar lesão 
celular. A reação anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga, e as doenças auto-
imunes, como o lúpus eritematoso sistêmico, são exemplos básicos. 
 
6. ALTERAÇÕES GENÉTICAS 
 
Ex. Anemia falciforme, em que ocorre alteração na produção da hemoglobina S; e os 
erros inatos do metabolismo, oriundos de anormalidades enzimáticas, em geral uma falta de 
uma enzima. 
 
7. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS 
 
São importantes causas de lesão celular! 
Tanto a desnutrição proteico-calórica e a falta de vitaminas podem levar à lesão 
celular, como também um excesso de alimentação (dieta rica em lípides predispondo à 
aterosclerose) pode ser nocivo às células. 
 
 
B - MECANISMOS 
 
A manutenção da integridade da célula depende da preservação de quatro sistemas 
celulares básicos: 
a) Manutenção da integridade das membranas celulares, da qual depende a 
homeostase iônica e osmótica da célula e suas organelas; 
b) Respiração aeróbica, envolvendo a fosforilação oxidativa mitocondrial e produção 
de trifosfato de adenosina (ATP); 
c) Síntese de proteína; 
d) Preservação da integridade do aparelho genético da célula. 
 
 
Em casos de hipóxia, os mecanismos de lesão celular envolvem: 
 
1. Diminuição da fosforilação oxidativa ao nível de mitocôndrias; 
 
2. Diminuição da produção de ATP com consequente: 
a) Aumento da glicólise anaeróbica havendo acúmulo de ácido lático e diminuição do 
pH ; 
b) Distúrbio da bomba de sódio e potássio, resultando em aumento da concentração 
de Na e água intra celular e saída de K para o espaço extra celular 
 
3. Alterações na permeabilidade da membrana citoplasmática resultando em entrada 
de cálcio e saída de enzimas: dehidrogenase lática (LDH), creatinoquinase (CPK) e troponina. 
 
 
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL: O primeiro ponto de ataque da hipóxia é a 
respiração aeróbica da célula, isto é, a fosforilação oxidativa pelas mitocôndrias. À medida 
que a tensão de oxigênio dentro da célula diminui, há diminuição da fosforilação oxidativa, 
prejudicando a formação de adenosina trifosfato (ATP). Essa perda de ATP - a fonte de 
energia - tem efeitos amplos em muitos sistemas dentro da célula, como veremos a seguir: 
 
1. A atividade da bomba de sódio e potássio dependente de energia na membrana 
plasmática é reduzida. A falha desse sistema de transporte ativo, devido a uma concentração 
reduzida de ATP e aumento da atividade de ATPase, leva ao acúmulo de sódio no meio 
intracelular, com difusão de potássio para fora da célula. O acúmulo intracelular de sódio 
promove o afluxo isosmótico de água, acarretando tumefação celular (edema celular) e 
dilatação do retículo endoplasmático e tumefação de mitocôndrias. 
 
 
2. O mecanismo energético celular é alterado. Quando os níveis de oxigênio são 
baixos, a fosforilação oxidativa cessa e as células dependem de glicose para a produção de 
energia (metabolismo anaeróbico). Isso resulta em uma taxa aumentada de glicólise 
anaeróbica, que visa manter as fontes de energia da célula gerando ATP através do 
metabolismo de glicose derivada do glicogênio. A glicólise resulta no acúmulo de ácido lático 
diminuindo o pH intracelular. Neste período inicial, na microscopia óptica, há um agrupamento 
da cromatina nuclear, aparentemente causada pelo pH reduzido. 
 
 
3. O próximo fenômeno a ocorrer é o desprendimento dos ribossomas do retículo 
endoplasmático rugoso, com consequente redução da síntese de proteínas. 
 
 
→ Até certo momento, todos esses distúrbios são reversíveis se for restaurada a 
oxigenação. 
 
3. LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL (necrose celular): 
 
Se a isquemia persistir, a lesão torna-se irreversível. 
A lesão irreversível está associada morfologicamente a tumefação intensa das 
mitocôndrias, lesão extensa da membrana citoplasmática e tumefação dos lisossomas. 
Então ocorre entrada maciça de cálcio para o interior da célula. O aumento de cálcio 
intracelular promove o aumento da permeabilidade da membrana citoplasmática, bem como, 
ativa uma série de enzimas incluindo as fosfolipases (desse modo promovendo a lesão da 
membrana), proteases (que degradam as proteínas da membrana e do citoesqueleto), 
ATPases (acelerando assim a depleção de ATP), e endonucleases (que estão associadas à 
fragmentação da cromatina nuclear). 
Há perda contínua de proteínas, enzimas, coenzimas e ácidos nucléicos pela 
membrana citoplasmática hiper permeável. 
A diminuição do pH (devido a glicólise, acúmulo de lactato) leva à lesão das 
membranas lisossômicas, seguida por extravasamento de suas enzimas dentro do citoplasma 
e ocorre ativação de suas hidrolases ácidas. Os lisossomas contêm Rnases, Dnases, 
proteases, fosfatases, glicosidases e catepsinas. A ativação dessas enzimas acarreta 
digestão enzimática dos componentes celulares levando à morte celular. 
Após a morte celular, os componentes celulares são progressivamente degradados, e 
há amplo extravasamento de enzimas intracelulares para o espaço extracelular, fornecendo 
parâmetros clínicos importantes de morte celular, por exemplo, a liberação de LDH e CPK 
após infarto agudo do miocárdio. 
 
MECANISMOS DA LESÃO IRREVERSÍVEL: Disfunção mitocondrial acentuada 
que causa depleção intensa de ATP, e que, a partir de certo ponto, torna-se irreversível; lesão 
da membrana celular (devido à perda de fosfolípides, proteases intracelulares; liberação de 
radicais tóxicos de O2). 
 
Em resumo, a hipóxia afeta a fosforilação oxidativa e, por conseguinte, a síntese de 
suprimentos vitais de ATP. A lesão da membrana citoplasmática é crucial para o 
desenvolvimento da lesão celular letal, e o cálcio é um mediador importante das alterações 
bioquímicas e morfológicas que levam à morte celular. 
 
 
C- TIPOS 
 
1. ADAPTATIVA. Ex. hipertrofia e atrofia. 
 
2. REVERSÍVEL 
 
Morfologia: tumefação turva e alteração vacuolar. 
 
TUMEFAÇÃO TURVA: É a primeira manifestação de quase todas as formas de 
lesão celular, causada pelo deslocamento de água para dentro da célula. Macroscopicamente 
nota-se palidez, maior turgor e aumento de peso do órgão. À microscopia óptica, nota-se 
aspecto granuloso do citoplasma. 
 
ALTERAÇÃO VACUOLAR: Se continuar a ocorrer acúmulo de água dentro da célula 
surge vacúolos claros dentro do citoplasma, levando à alteração vacuolar, que é apenas uma 
forma mais acentuada de tumefação celular. 
 
3. IRREVERSÍVEL (NECROSE CELULAR) 
 
3.1 Conceito de morte e necrose celular 
As células podem ser dadas como mortas na microscopia óptica, somente após 
evidenciarem os sinais de necrose celular. 
A necrose pode ser definida como o conjunto de alterações morfológicas que se 
seguem a morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante de ação degradativa 
progressiva por parte de enzimas sobre uma célula letalmente agredida. 
 
3.2 Morfologia da necrose celular 
A necrose é a soma das alterações morfológicas que se seguem à morte celular, num 
tecido ou órgão vivo. 
a) Em microscopia eletrônica: Observa-se tumefação de mitocôndrias e retículo 
endoplasmático; rotura de lisossomos. 
b) Em microscopia óptica comum: Observa-se acidofilia citoplasmática, picnose 
nuclear (retração nuclear, até transformar-se em uma massa densa, pequena e enrugada de 
cromatina firmemente compacta), cariorrexe (fragmentação nuclear), cariólise (lise nuclear). 
 
3.3 Autolise, heterólise, apoptose 
 
Dois processos simultâneos propiciam as alterações de necrose: (1) digestão 
enzimática da célula e (2) desnaturação das proteínas. 
As enzimas catalíticas originam-se ou dos lisossomas das células mortas, em que a 
digestão enzimática é referida como autólise, ou dos lisossomas de leucócitos imigrantes, 
chamada de heterólise. O desenvolvimento desses processos leva horas e, portanto, não 
haveria alterações detectáveis nas células se, por exemplo, um infarto miocárdicocausasse 
morte súbita. A única evidência denunciadora poderia ser a oclusão de uma artéria coronária. 
A primeira evidência histológica de necrose miocárdica manifesta-se somente 4 a 12 h depois, 
mas a perda de enzimas e proteínas específicas do coração pode ser detectada na corrente 
sanguínea 2 h após a morte de células miocárdicas. 
Um padrão morfológico um tanto diferente de morte celular foi denominado de 
apoptose (derivado grego desabando). Trata-se de uma destruição programada da célula. 
As células apoptóticas são caracterizadas, morfologicamente, pela retração celular – 
a célula exibe um tamanho menor, o citoplasma é denso, e as organelas, embora 
relativamente normais, estão mais compactadas; e condensação da cromatina - a cromatina 
agrega-se na periferia, sob a membrana nuclear, em massas densas e bem delimitadas. O 
núcleo pode romper-se, produzindo dois ou mais fragmentos. 
 
A apoptose ocorre durante os seguintes eventos: 
a) A destruição programada de células durante a embriogênese. 
b) Involução dependente de hormônio no adulto, como a degradação das células 
endometriais durante o ciclo menstrual e a regressão da mama lactente após o 
desmame e atrofia prostática após a castração. 
c) Deleção celular em populações de células em proliferação, como nos epitélios 
das criptas intestinais. 
d) Morte de células em tumores. 
e) Lesão celular em certas doenças virais. 
 
A apoptose ao contrário da necrose não produz inflamação, dificultando sua detecção 
histológica. 
 
3.4 Tipos e necrose 
 
a) Coagulativa - Quando a desnaturação é o padrão primário, a necrose coagulativa 
desenvolve-se. No caso de digestão enzimática predominante, o resultado é a necrose 
liquefativa. A necrose coagulativa implica na preservação do contorno básico da célula 
coagulada por um período mínimo de alguns dias. Na necrose coagulativa ocorre a 
preservação da arquitetura tecidual geral. Os tecidos afetados exibem uma textura firme. 
Supostamente, a lesão ou a acidose intracelular desnatura não apenas as proteínas 
estruturais como também as proteínas enzimáticas, bloqueando, assim, a proteólise da célula. 
Esta necrose é frequente na interrupção pela circulação arterial, que causa infarto, por 
ex. do miocárdio, rim, baço. 
A necrose coagulativa é típica da morte hipóxica das células em todos os tecidos, 
exceto o cérebro. 
b) Liquefativa - Difere da coagulativa pelo caráter mole e até liquefeito do tecido 
necrótico. Dá-se o amolecimento pela ação de enzimas e o tipo de tecido envolvido. É 
característico da destruição isquêmica do tecido cerebral. Também é encontrado comumente 
nas lesões bacterianas, possivelmente devido à liberação de enzimas, de origem bacteriana 
e de leucócitos que migram para a área de infecção. O resultado final é a transformação do 
tecido em uma massa viscosa líquida. Se o processo foi desencadeado por inflamação aguda, 
o material frequentemente é amarelo-cremoso devido à presença de leucócitos mortos, e 
denomina-se pus. 
c) Gordurosa (esteatonecrose) - É o tipo de necrose encontrado no tecido adiposo 
devido à ação de lipases. É encontrado na pancreatite aguda (esteatonecrose enzimática); ou 
no trauma (esteatonecrose traumática). Ex. mama. 
d) Caseosa - Consiste na combinação da necrose de coagulação com a necrose de 
liquefação, e é encontrada principalmente nas infecções tuberculosas. O aspecto 
característico deste tipo de necrose é o de um material mole, friável e branco-acinzentado, 
parecido com um queijo cremoso, daí o termo necrose caseosa. 
e) Gomosa - É o tipo mais raro de se ver. É o tipo de necrose que se encontra na sífilis 
terciária ou na sífilis congênita, quando então é chamada de goma sifilítica. A área necrótica 
apresenta-se compacta, firme, elástica como uma goma, isto é, tem um aspecto borrachoso. 
 
 
3.5 Evolução: Absorção, drenagem, ulceração, cavitação ou encistamento, 
cicatrização e calcificação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA PRÁTICA 
 
 
L - 01 Cortes histológicos de fígado onde observa-se citoplasma dos hepatócitos com 
aspecto grumoso (granuloso), com aumento do volume do citoplasma (balonizado) 
tumefação turva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
L- 1 Tumefação turva de hepatócitos 
 
 
 
L – 02 Cortes histológicos de rim observando-se aspecto claro e vacuolado das células 
tubulares, em algumas células o aspecto é de tumefação turva. A alteração vacuolar nada 
mais é do que uma tumefação turva exuberante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
L – 
 
 
 
 
 
 
 
L - 02 Alteração vacuolar túbulos renais 
 
 
 
L- 04 Fragmento de pulmão notando-se área infartada que é caracterizada pela perda dos 
núcleos (parênquima com aspecto “fantasma”). Margeando o infarto observa-se afluxo de 
leucócitos neutrófilos indicando infecção secundária por desvitalização do tecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
L- 04 Necrose coagulativa: Infarto pulmonar 
 
 
 
L. 05 Secções de rim onde observa-se áreas de destruição do parênquima (necrose 
liquefativa). Observar o afluxo de Leucócitos neutrófilos (microabscessos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
L. 05 Necrose liquefativa: microabscessos renais 
 
 
 
 
 
L.06 No fragmento de pulmão observa-se nódulo tuberculoso bem delimitado. Na porção 
central do nódulo existe material amorfo de tonalidade eosinófila correspondendo, a necrose 
caseosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 L-06 Necrose caseosa: Tuberculose pulmonar 
 
 
 
PEÇAS ANATÔMICAS 
 
 
107-R Pneumonia lobar (fase de hepatização cinzenta) e abscesso pulmonar 
metapneumônico. À esquerda nota-se consolidação do parênquima pulmonar em toda a 
extensão do lobo. Notar a cor branco-amarelada caracterizando a fase de hepatização 
cinzenta. No pulmão à D. nota-se abscesso metapneumônico (exemplo de necrose 
liquefativa). Observar a consolidação do parênquima circunjacente caracterizando um 
processo pneumônico e o espessamento da pleura (pleurite fibrinopurulenta). 
 
117-R Cavernas tuberculosas apicais. Tuberculose ácino-nodosa. Observar em ambos 
os pulmões caverna apical com superfície interna anfractuosa. A necrose caseosa (áreas 
esbranquiçadas) desenha a estrutura acinar ou, mais frequentemente, apresenta-se em forma 
de nódulos de diferentes tamanhos difusamente esparsos. 
 
118-R Tuberculose acinosa e ácino-nodosa. A forma acinosa é nitidamente observada no 
pulmão à E. Em certos trechos, a distribuição da necrose caseosa lembra folhas de trevo. À 
D. o comprometimento é predominantemente em forma nodosa (nódulos de diferentes 
tamanhos difusamente esparsos). 
 
120-R Caverna tuberculosa. Tuberculose lobar. Na porção média de um dos lados nota-
se volumosa caverna de superfície interna anfractuosa. Logo abaixo notar a consolidação em 
toda a extensão do lobo (pneumonia tuberculosa lobar) e o intenso espessamento da pleura. 
 
70-C Infarto agudo do miocárdio roto. Notar a área de necrose coagulativa que acomete 
toda a espessura do miocárdio e a hemorragia epicárdica conseqüente. 
 
163-OH Anemia falciforme. A medula óssea da tíbia (peça superior) e da coluna vertebral 
(peça do meio) mostra-se de tonalidade vermelha muito intensa. Notar a extrema redução de 
volume (atrofia) do baço junto à cauda do pâncreas (à direita da peça inferior) decorrente de 
isquemiasecundária a tromboses (falcização de hemácias).