Neuroinfeccoes

Prévia do material em texto

Infecções do Sistema Nervoso Central Guia Clínico Completo: Meningite e Encefalite Etiologia, Diagnóstico e Manejo NotebookLMA Fronteira Anatômica: Onde Ocorre Infecção Meningite (As Muralhas) Encefalite Núcleo) Meningoencefalite (Invasão Total) Anatomia: Inflamação da dura-máter, Anatomia: Inflamação do parênquima Anatomia: Acometimento simultâneo das aracnoide e pia-máter. cerebral. meninges e parênquima. Fisiologia: Estruturas altamente sensíveis Fisiologia: Sede das funções cognitivas e Fisiologia: Inicia em uma estrutura e à dor. Disseminação via LCR. motoras. Sem receptores de dor. dissemina-se pela proximidade. Sinal Clínico Base: Cefaleia intensa e Sinal Clínico Base: Confusão mental, Sinal Clínico Base: Sobreposição de dor, rigidez de nuca. convulsões e rebaixamento de consciência. irritação meníngea e disfunção cognitiva. NotebookLMFisiopatologia: A Quebra da Barreira Hematoencefálica (BHE) 2. Difusão Centrípeta Disseminação Corrente Sanguínea ascendente pelos nervos Clássico: Virus da Raiva. Barreira Hematoencefálica (BHE) Líquido Cefalorraquidiano / SNC 1. Via Hematogênica 3. Via Olfativa Patógeno atravessa Entrada direta pelo endotélio via plexos epitélio olfativo. coroides. Comum: Comum: HSV. Herpes, Arbovirus. Mecanismo Reação Indireto Células T atacam a própria mielina (Fogo Amigo) após uma infecção primária (ex: Mycoplasma pneumoniae).Meningite: As 3 Frentes de Ataque Bacteriana (Ameaça Fulminante) Viral (Invasão Branda) Fúngica (Ataque Silencioso) Profile summari Profile summari Profile summari Início súbito, altíssima gravidade, Geralmente autolimitada, menor Evolução lenta (dias/semanas), rápida destruição da barreira dano celular celular, dificuldade típica em imunossuprimidos. Alta hematoencefálica. em atravessar a dificuldade de erradicação. - Neisseria meningitidis (Surtos - Enterovírus (Maioria absoluta - Cryptococcus neoformans em jovens) dos casos) (Principal em HIV) - Streptococcus pneumoniae - Vírus da caxumba - Histoplasma capsulatum (Maior mortalidade) - Herpes simplex tipo 2 (HSV-2) Coccidioides spp. Haemophilus influenzae tipo - Varicela-zóster - Listeria monocytogenes (Imunocomprometidos) NotebookLMEncefalite: Infecciosa (Ataque Direto) As 3 Origens da Invasão direta do tecido causando destruição neuronal Inflamação aguda. HSV-1: 0 vírus mais frequente em adultos, acometendo tipicamente lobo temporal. HIV, EBV, Enterovírus, Arbovírus. Pós-Infecciosa (Dano Colateral) Resposta imune exagerada que surge dias ou semanas após uma infecção primária ou vacinação. Parênquima Não causada diretamente pelo patógeno, mas pelo ataque do sistema imune. Exemplo: ADEM (Encefalomielite Disseminada Aguda). Autoimune / Paraneoplásica (Erro de Alvo) sistema imune reage contra proteínas do próprio cérebro (gatilho frequentemente ligado a tumores no pulmão, testículos ou timo). Marcadores: Anticorpos Anti-NMDAR, Hu, Ma2, CRMP5. Causa graves e precoces alterações comportamentais e psiquiátricas. NotebookLMApresentação Clínica: Diferenciação Diagnóstica Meningite Encefalite Foco Meníngeo Interseção Foco Parenquimatoso Rigidez de nuca (Sinais Febre alta Confusão mental, de Kernig/Brudzinski) Cefaleia aguda desorientação ou Fotofobia intensa agressividade Náuseas e Vômitos Estado mental Sinais Neurológicos Focais Convulsões (em casos geralmente preservado (ex: Hemiparesia, paralisia de agravamento no início da infecção de pares cranianos) mútuo ou invasão tecidual) Alterações cognitivas sutis a severas Sonolência profunda a coma NotebookLMRED FLAGS: Painel de Emergência Alteração de Convulsões Vômitos em Jato Consciência Confusão a coma Descargas elétricas Episódios súbitos e profundo. Indica aumento anormais por inflamação intensos, sem náusea perigoso da pressão direta do parênquima. prévia. Alerta clássico e intracraniana (PIC) ou dano Risco imediato de lesão gravíssimo de hipertensão cerebral extenso. neurológica permanente. intracraniana. Sinais Focais Alterações Petéquias / Púrpura Comportamentais Hemiparesia, falhas de Manchas arroxeadas que fala ou paralisia de Agitação severa e transtornos não somem sob pressão. nervos cranianos. psiquiátricos precoces. Sinaliza Meningococcemia Refletem lesões focais e Gatilho típico de encefalite (Neisseria) e inflamação localizada. autoimune anti-NMDAR. risco de sepse. NotebookLMCaminho do Diagnóstico: Fluxo de Exclusão e Confirmação ! 1. Avaliação 2. Neuroimagem 3. Punção Clínica (TC / RM) Lombar (LCR) Identificação da suspeita base. Ação de Segurança Crítica. Diagnóstico Definitivo. Tríade clássica: Febre, Cefaleia, MANDATÓRIO antes da punção Extração do Líquido Rigidez/Alteração mental. lombar se houver sinais focais, Cefalorraquidiano (LCR). convulsão ou rebaixamento de Busca ativa criteriosa por Red consciência. Análise de bioquímica, Flags. celularidade e lactato. Objetivo: Descartar tumores, AVC ou edema cerebral maciço Testes complementares: PCR (risco de herniação fatal ao viral e cultura bacteriana. puncionar). NotebookLMSíntese Diagnóstica: A Matriz do Líquor (LCR) Variável do LCR Bacteriana (Emergência) Viral (Branda) Fúngica (Crônica) Aspecto Turvo / Opalescente Claro / Opalescente Claro a Opalescente Moderada (100-500 Normal ou Moderada Muito Alta (>500 céls), Celularidade Predomínio de Neutrófilos céls), Predomínio de (≤500 céls), Linfócitos Linfócitos/Monócitos Proteínas Muito Elevadas (>200 mg/dL) Normais ou levemente Moderadamente elevadas devido à inflamação intensa elevadas Glicose Baixa (Diagnóstico Diferencial: Excluindo os Simuladores (Mimickers) AVC (Acidente Vascular Cerebral) Tumores Cerebrais e Abscessos Provoca déficits neurológicos súbitos (fraqueza, Podem causar convulsões, alterações de alteração de fala). comportamento e déficits neurológicos locais. Diferencial Chave Diferencial Chave Instalação imediata. Total ausência de febre primária. Evolução clínica é lenta e arrastada. Ausência de febre e Líquor não apresenta marcadores inflamatórios. líquor sem alta celularidade. Massa visualizada claramente na TC/RM. Distúrbios Metabólicos / Tóxicos Meningite Parasitária Ex: Hipoglicemia ou Encefalopatia Hepática. Gera Causada por protozoários ou helmintos. Rara. confusão mental severa, convulsões e coma. Diferencial Chave Diferencial Chave Líquor é completamente normal (sem inflamação). o Presença de pleocitose eosinofílica no LCR. Requer paciente reverte quadro com a correção metabólica ou histórico epidemiológico específico (exposição à água ou retirada da toxina. alimentos contaminados). NotebookLMArsenal Farmacológico: Meningite Bacteriana Arsenal Primário (Antibióticos) Ceftriaxona: 0 carro-chefe. Cobre pneumococo e meningococo. Atravessa excelentemente a Vancomicina: Associada para cobrir cepas Fase 1: Tratamento resistentes de S. pneumoniae. Fase 2: Tratamento Empírico Ampicilina: Adição mandatória para grupos Definitivo Relógio Corre. de risco (Idosos, Gestantes, Ajuste de espectro Iniciado imediatamente Imunossuprimidos) focada na Listeria. (descalonamento) após após a coleta do Líquor resultado formal da (ou antes, se LP A Chave Anti-Inflamatória cultura/PCR, reduzindo atrasar). efeitos adversos. Dexametasona (Corticoide): Administrada JUNTO ou ANTES da dose de antibiótico. Mecanismo: Impede a tempestade inflamatória gerada pela lise bacteriana. Benefício: Evita edema cerebral e surdez permanente. NotebookLMArsenal Farmacológico: Encefalite e Suporte Neurológico Viral (Foco em Bacteriana Fúngica Herpes HSV) (Destruição Rápida) (Erradicação Longa) Fármaco Principal: Aciclovir Fármaco Principal: Ceftriaxona (2g Fase Indução: Anfotericina (0,7- (10mg/kg IV 8/8h) para bloqueio IV 12/12h) ou Cefotaxima (2g IV 1mg/kg/dia IV) para destruição imediato de replicação viral. 8/8h). maciça do fungo no LCR. Transição: Valaciclovir (Oral, 1g Mecanismo: Amplo espectro Fase Manutenção: Fluconazol 8/8h) para continuidade em casos direcionado à prevenção de (400mg/dia) mantido por meses leves ou alta. sequelas. para evitar recaídas. Controle de Danos Neurológicos (Prevenção e Bloqueio) Gerenciamento de Convulsões: Fenitoína (Ataque: 15-20mg/kg; Manutenção: 100mg 8-12h) ou Levetiracetam (500-1000mg 12/12h). Mecanismo: Bloqueio vital das descargas elétricas decorrentes da inflamação direta do parênquima. NotebookLMTratamento Não Farmacológico: Além dos Antibióticos 30° 1. Suporte Clínico 2. Controle de 3. Reabilitação Intensivo Edema (PIC) Precoce Internação obrigatória em UTI Manejo físico do crânio rígido Mitigação de danos em longo para as formas graves. sob inflamação. prazo após a fase aguda. Monitoramento contínuo de Elevação da cabeceira da cama Fisioterapia para sequelas vias aéreas (risco de depressão a exatos 30 graus. motoras. respiratória pós-convulsão). Restrição hídrica controlada. Fonoaudiologia para Controle rigoroso da pressão Punções lombares terapêuticas reabilitação de fala e deglutição. arterial e estabilidade hemodinâmica sistêmica. (especialmente nas fúngicas) Terapia Ocupacional para para alívio mecânico da pressão reconstrução cognitiva. intracraniana. NotebookLMResumo Final: Protocolo Clínico (The Master Protocol) 01 02 03 04 05 Suspeitar ? Checar Regra da Investigar Atacar Cefaleia Intensa + Red Flags Imagem LCR Bacteriana: Febre + Rigidez = Nível de consciência Tem sinal focal, Busca de Padrões. Ceftriaxona + Meninges. alterado, Vômitos em convulsão ou coma? Dexametasona. Ex: >500 Neutrófilos jato, Petéquias. Viral/Herpes: Confusão/Focal = TC/RM obrigatória = Emergência Aciclovir IV imediato. Parênquima. Se sim -> UTI ANTES da punção. Bacteriana. Imediata. Adicionar suporte anticonvulsivante. Na neuroinfecção, tempo é cérebro. 0 diagnóstico preciso do LCR guia a cura, mas tratamento empírico rápido e a detecção de red flags salvam a vida. NotebookLM