Neuroinfecções

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NEUROINFECÇÕES 
INTRODUÇÃO 
As doenças infecciosas do sistema nervoso central possuem uma variedade de apresentações e podem 
possuir diversas etiologias (parasitas, bactérias, vírus, fungos, proteínas etc.). Os sintomas comuns de 
qualquer manifestação desse tipo são: cefaleia, febre e alteração do estado mental. No entanto, 
vômitos e alterações neurológicas focais também podem estar presentes em alguns quadros. 
O diagnóstico depende de uma anamnese muito bem trabalhada, a qual não só pode definir com maior 
acuidade uma hipótese diagnóstica como também pode sugerir o melhor método para seguir com a 
investigação: questionamento sobre exposição a determinados patógenos; caracterizar sazonalidade de 
doenças características (como influenza no inverno, arboviroses na estação chuvosa etc.), avaliar estado 
da imunidade etc. Já o exame físico deve se atentar aos sinais vitais do paciente, sinais neurológicos 
focais, caso presentes, sinais de hipertensão intracraniana e sinais de irritação meníngea. 
A HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC) 
Infecções agudas ou crônicas do SNC causam profundas alterações tanto na barreira hematoencefálica 
quanto nos sistemas de produção e absorção do LCR. Esse desequilíbrio pode geral acúmulo de licor nos 
espaços do sistema liquórico, configurando o aumento da pressão intracraniana, a hipertensão 
intracraniana, que é uma emergência neurológica e principal causa de morte nesses tipos de afecções 
de SNC. Os sinais clínicos que mais evidenciam a HIC são: 
• Anisocoria: é o diâmetro pupilar desigual (uma pupila mais dilatada que a outra). 
• Cefaleia em aperto, geralmente holocraniana continua, com piora da intensidade em decúbito. 
• Vômitos (em jato) ou incoercíveis. 
• Papiledema: um dos principais achado durante a avaliação do fundo de olho; pode estar 
associado a turvação visual 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
Muitas doenças infecciosas do SNC podem manifestar alguns sintomas indicativos de irritação 
meníngea, sobretudo na meningite bacteriana aguda. Prevalentes no início do quadro, eles são 
importantes na avaliação de pacientes que aparentam um quadro de neuroinfecção: 
 
Líquido cefalorraquidiano (LCR) 
O LCR é produzido pelos plexos coroides, localizados dentro dos ventrículos do sistema liquórico, em 
uma quantidade de aproximadamente 432 a 533 mL por dia, sendo que, em adultos, a quantidade de 
LCR é de 100 a 150 mL. Dessa forma, esse líquido é constantemente renovado pelo sistema, sendo 
absorvido nas vilosidades aracnóideas que invaginam para dentro dos seios venosos, sobretudo o 
sagital. 
O LCR tem como função a homeostase do SNC, retirando produtos catabólicos, estabilizando a 
temperatura e protegendo todo o neuroeixo contra traumatismos cranioencefálicos. A sua coleta e 
análise está sempre indicada em casos de infecções do SNC e é feita por meio da técnica de punção 
lombar. 
PUNÇÃO LOMBAR 
É a técnica utilizada para a coleta do líquido cefalorraquidiano. É feita preferencialmente na posição de 
decúbito lateral (pois assim a medida de PIC será legítima), apesar de também poder ser realizada em 
pacientes sentados caso o decúbito esteja inviabilizado. 
Ela pode ser lombar ou suboccipital. A punção lombar, sempre mais indicada, é feita nos espaços 
intervertebrais entre L3-L4 a L5-S1, pois sabe-se que a medula espinal termina na altura de L2 na 
maioria dos casos. 
Após a retirada do LCR, deve-se fazer a medida da pressão intracraniana, essencial para saber a 
evolução da doença e até mesmo o diagnóstico. Em indivíduos saudáveis, essa pressão deve ser de 5 a 
25 cm H2O. 
A avaliação do LCR deve ser considerada normal seguindo os seguintes parâmetros: 
 
 
 
 
 
QUANDO A PUNÇÃO DEVE SER PEDIDA? 
A análise do LCR é o principal exame laboratorial para se avaliar a presença de algum agente infeccioso, 
sendo que apesas a história e o exame clínico são suficientes para realizar a punção, sem a necessidade 
de realizar algum exame de imagem neurológico, principalmente em casos de extrema urgência, como 
as meningites bacterianas agudas. Porém, em algumas situações, exames de imagem, como TC, são 
indicados antes da coleta do LCR, pois podem estar presentes processos expansivos intracranianos que 
podem causar descompensações e desequilíbrios das forças pressóricas intracranianas, levando a casos 
de herniação cerebral (de linha média ou transforaminal). Esses casos são: 
• Sinais de hipertensão intracraniana; 
• Histórico de AIDS; 
• Histórico de neoplasias; 
• Sinais focais pelo exame físico neurológico. 
 
MENINGITES 
É uma doença em que há inflamação nas leptomeninges (pia-máter e aracnóide), causada por algum 
agente infeccioso, que podem ser de diversas etiologias. As meningites agudas comunitárias são 
causadas por esses agentes, em sua maioria: 
• Virais: enterovírus dos grupos Coxsackie A e B e Echovírus. 
• Bacterianas: 
- Streptococcus pneumoniae (o pneumococo); 
- Neisseria meningitidis (o meningococo); 
- Listeria monocytogenes (a listéria); 
- Haemiphilus influenzae (o hemófilo). 
Outros microorganismos que estão associados com menor frequência a meningite aguda são: 
• Fungos: Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, 
Paracoccidioides brasiliensis. 
• Outras bactérias: sífilis e nocardia. 
• Outros vírus: CMV, EBV e HIV. 
• Micobactérias: Mycobacterium tuberculosis. 
• Mycoplasma pneumoniae. 
• Parasitas: cisticercose. 
FISIOPATOLOGIA 
A maioria desses microorganismos que causam reações inflamatórias na meninge são componentes 
naturais da flora respiratória e gastrointestinal de alguns indivíduos. Esses microorganismos migram até 
as meninges. Pela via hematogênica, eles podem proporcionar quebra da barreira hematocenfálica por 
meio da inflamação; pela via de contiguidade, eles advêm de infecções de cavidades do crânio, como 
sinusites, mastoidites, otites, faringites etc e também podem quebrar a BHE. Em qualquer situação a 
reação imediata é a inflamação das leptomeninges, no LCR e nos ventrículos, podendo cursar com HIC 
secundária a infecção. 
QUADRO CLÍNICO 
Os principais efeitos clínicos primários agudos característico de uma inflamação nas meninges por 
qualquer agente infecioso são: 
• Febre; 
• Cefaleia intensa; 
• Rigidez de nuca; 
• Distúrbios de consciência. 
Ao encontrar pelo menos dois desses sintomas, associados à um quadro de história característico, deve-
se alertar para o diagnóstico diferencial de meningite aguda. No entanto, é importante se atentar às 
variações de manifestações mediante cada etiologia. 
• Quadro viral: é mais branda quando 
comparada com a bacteriana aguda e 
geralmente causa menor repercussão 
sistêmica. Alguns vírus dos grupos Echovírus 
e Coxsackie A causam exatantemas e 
enantema oral acizentado, a herpangina. Já o 
grupo Coxsackie B causa pleurodínia, 
pericardite, orquite e neurite braquial. 
 
 HERPANGINA 
 
• Meningite meningocócica: possui evolução 
rápida, geralmente demonstra lesões 
petequiais ou purpúricas nos membros e 
estão mais associadas a acometimento 
sistêmico, sendo o choque séptico a 
principal preocupação clínica dessa 
manifestação. 
 
 
• Meningite pneumocócica: geralmente o quadro clínico é precedido por uma infecção nos 
pulmões, ouvidos, nos seios da face ou nas válvulas cardíacas, sendo a principal suspeitas 
etiológica em pacientes alcóolatras, idosos e esplenectomizados. 
• Meningite por hemófilo: apesar de mais rara devido a vacinação, é precedida por infecção 
respiratória alta e otites em pacientes não vacinados. 
• Meningite por enterobactérias e Staphylococcus aureus: estão associados após 
procedimentos neurocirúrgicos . 
• Meningite por listéria: muito associada a pacientes imunossuprimidos e alcóolatras. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnósticodeve ser feito de maneira rápida e geralmente é clínico, com confirmação feita pela 
análise do LCR e possível auxílio de exames de imagem, mas estes não são mandatórios, além de outros 
métodos laboratoriais, como baciloscopia e PCR. Assim que se tem suspeita da doença, o tratamento 
com antibioticoterapia empírico deve ser iniciado, mesmo que os resultados dos exames 
complementares não estejam prontos. 
ANÁLISE DO LCR 
Deve-se atentar para o método de coloração de Gram: 
• Streptococcus pneumoniae: cocos Gram-positivos. 
• Neisseria meningitidis: diplococos Gram-negativos. 
• Haemophilus influenzae: bacilos Gram-negativos. 
• Listeria monocytogenes: bacilos Gram-positivos. 
Além disso, as informações presentes no LCR também podem ajudar a caracterizar qual o agente 
etiológico da infecção: 
 
 
ANÁLISE DOS EXAMES DE IMAGEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
CONDUTA INICIAL: 
• Avaliar se o paciente é/tem: imunossupressão, doença prévia de SNC, convulsão recente, 
papiledema (ou outros sinais de HIC), nível de consciência alterado (<10 na escala de Glasgow) 
e déficits neurológicos focais. Caso seja positivo para algum desses, deve-se fazer um TC de 
crânio antes de realizar a coleta de LCR. Caso negativo, o exame de imagem não é necessário. 
• Em todos os casos deve ser colhida hemocultura. 
• Logo após, é inicidado: 
- Dexametasona 10 mg (adultos) de 6h/6h por 4 dias. 
- Após 15 a 20 minutos, iniciar a antibiótico terapia. 
 
 
ANTIBIÓTICOTERAPIA 
• Em adultos: utilizar cefalosporina de 3ª geração, sendo a Ceftriaxona (2g em 12h/12h) o 
fármaco de escolha. 
• Em idosos, recém-nascidos e etilistas: associar à Ceftriaxona a Ampicilina, a fim de cobrir a 
Listéria. 
• Para meningites pós operatórias ou traumas recentes, deve-se associar Vancomicina e 
carbapenêmico, devido à possibilidade de haver contaminação de Pseudomonas. 
 
TRATAMENTO DEFINITIVO 
Com a definição etiológica do agente causador da infecção, por meio do LCR, PCR, exames de imagem e 
coloração de Gram, o tratamento deve ser ajustado de acordo com o agente. Em via de regra, se se 
tratar de uma meningite viral, apenas será feito tratamento de suporte. 
 
ENCEFALITE VIRAL 
É um processo inflamatório no parênquima encefálico derivado, frequentemente, de uma infecção viral. 
Não raro, devido à neuroanatomia cerebral, que esse quadro tenha uma inflamação de meninge 
associado, o que é chamado de meningoencefalite. Os principais agentes virais associados a encefalite 
são: 
• Vírus do herpes simples tipo 1 (HSV-1), sendo o mais frequente. 
• Arbovírus; 
• Enterovírus; 
• Varicela zoster e citomegalovírus (em imunocomprometidos). 
FISIOPATOLOGIA 
No caso de infecção por HSV-1, o vírus fica alojado no gânglio trigeminal. A manifestação cutânea é de 
gengivoestomatite, com lesões papulovesiculares e pruriginosas em algum ramo do trigêmeo. A 
reativação do vírus pode atingir o SNC, seja por meio da via do nervo olfatório, seja pelas terminações 
nervosas do nervo trigêmeo. 
QUADRO CLÍNICO 
Apresenta febre, cefaleia holocraniana, alteração do nível de consciência e sinais e sintomas de 
disfunção cerebral, que podem ser divididos em: 
• Crises epilépticas; 
• Disfunção cognitiva: distúrbios agudos de memória; 
• Mudanças de comportamento: desorientação, alucinações, psicose, mudanças de 
personalidade, agitação etc; 
• Alterações neurológicas focais: anomia, afasia, hemiparesia, hemianopsia, etc. 
Há ainda alguns indicativos durante a anamnese e exame físico que podem ser sugestivos da etiologia 
da infecção: picadas de mosquito (para arbovírus); exantemas; parotidite (caxumba); sintomas 
gastrointestinais associados (enterovírus); achados de vias aéreas superiores (influenza e HSV-1). 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico costuma ser clínico, sendo confirmado por meio de exames complementares que se 
baseiam na análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). Outros exames também devem ser solicitados, 
como hemograma, velocidade de hemossedimentação (VHS), proteína C reativa, radiografia de tórax e 
hemoculturas. Destes, o achado de linfocitose com VHS e proteína C reativa normais são achados 
frequentes nas infecções virais. 
• PCR: possui elevada sensibilidade para herpes vírus simples tipo 1 e outros vírus quando feita 
em LCR colido entre 2 e 10 dias do início dos sintomas. 
• Anticorpos: usado na ausência de PCR; caso haja, na comparação entre LCR e hemograma, IgM 
maior que 20, desconfia-se de encefalite viral. 
• RM: é mais indicada do que TC, já que possui achados mais precoces. Os principais achados são 
edema ou hemorragia no lobo temporal e giro do cíngulo. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Suporte clínico: controle pressórico, térmico e glicêmico; medidas para HIC, se presente; 
tratamento de crises epilépticas com fenitoínas e outras drogas, caso necessário; cuidados com 
infecções bacterianas oportunistas. 
• Início empírico de Aciclovir 10 mg/Kg EV 8/8h por 14-21 dias em casos suspeitos de encefalites 
herpéticas. Segue esse tratamento caso seja confirmado HSV-1 ou VZV. 
• Caso o agente confirmado seja citomegalovírus, o tratamento é com Ganciclovir ou Foscarnet. 
• Outros vírus exigem apenas tratamento de suporte, esperando-se que o quadro seja 
autorresolutivo. 
• Possíveis complicações são: infartos hemorrágicos ou isquêmicos, trombose venosa cerebral, 
secreção inapropriada de hormônio antidiurético, infecções urinárias e CIVD. 
DOENÇAS PRIÔNICAS 
Também conhecidas como encefalopatias espongiformes transmissíveis, são doenças que apresentam 
ampla degeneração espongiforme do encéfalo, causando sérias disfunções cognitivas e motoras de 
forma subaguda, progressiva e fatal. Essas doenças não possuem cura, sendo os tratamentos apenas 
sintomáticos e paliativos. 
A forma mais comum (85% dos casos) é a doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ)em sua forma esporádica 
(eDCJ), apesar de ainda existirem as formas genética e variante. Outras doenças priônicas menos 
comuns são a doença da vaca louca, Kuru, síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker e insônia 
familiar fatal. 
FISIOPATOLOGIA 
 A proteína priônica (PrP) é sintetizada normalmente no corpo humano e é desprovida de 
patogenicidade (PrPc). Ela é importante para a sobrevivência neural (função antiapoptótica e 
antioxidante), crescimento axonal, formação de sinapses e manutenção de fibras mielinizadas. 
Uma mutação nessas proteínas, chamada de PrPSc, também conhecida como príon, é a responsável 
pelas doenças. Ela causa uma agregação e depósitos proteicos no encéfalo, levando a degeneração 
espongiforme característica da doença. Além disso, ela induz a mutação de proteínas priônicas normais, 
tornando-as, também, patogênicas. 
QUADRO CLÍNICO 
• Fase prodrômica: sintomas vagos, como insônia, fadiga, anorexia, depressão, ansiedade e 
labilidade emocional. 
• Fase de estado: tríade clínica característica, composta por demência rapidamente progressiva, 
mioclonias e eletroencefalograma com recorrência periódica de complexos trifásicos de alta 
voltagem. 
• Os principais déficits neurológicos que podem estar presentes são: hemianopsias, paresias e 
ataxia. 
DIAGNÓSTICO 
Clinicamente, deve ser feita por meio dos achados de demência rapidamente progressiva associada 
com pelo menos mais 2 desses: mioclonias; distúrbios visuais ou cerebelares; sinais piramidais ou 
extrapiramidais; mutismo acinético. 
Além disso, deve também ter confirmação por meio de um desses exames complementares: 
• EEF com atividade periódica; 
• Proteína 14-3-3 no líquido cefalorraquidiano (LCR); 
• Ressonância magnética sugestiva: 
 
OBS: o único exame que confirma com certeza a doença é a biópsia de encéfalo. No entanto, por causa 
do grande risco infeccioso que esse procedimento possui, ele não é feito na maioria dos casos. 
INFECÇÕES FÚNGICAS DO SNC 
A classe dos fungos possui uma variedade de espécies potencialmente fatais para o ser humano,sendo 
que as principais delas que afetam o SNC são: Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum e 
Paracoccidioides brasiliensis. 
É importante destacar que as leveduras provocam meningite, enquanto que os fungos filamentosos 
comprometem o parênquima. 
CRIPTOCOCOSE 
É a doença fúngica mais comum no sistema nervoso central. Antigamente rara, tornou-se um achado 
comum em pacientes com AIDS, sendo invariavelmente fatal se não tratada de forma adequada. 
Esse fungo é encontrado nas fezes de pombos e no solo, além algumas formas mais raras poderem ser 
encontradas no eucalipto. A contaminação ocorre por meio na inalação, o que justifica os sinais clínicos 
de sistema respiratório superior antecedendo os sintomas de SNC. 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente apresenta cefaleia, muitas vezes acompanhada de sinais de hipertensão intracraniana e 
papiledema. Ela pode se manifestar como meningite ou como uma lesão focal de encéfalo, em que são 
comuns crises convulsiva, déficit focal e efeito de massa quando existe criptococoma ou granuloma. 
DIAGNÓSTICO 
É feito por meio da análise do LCR: 
• Aumento da pressão de abertura; 
• Pleiocitose variável, sendo as células predominantes as linfomonocitárias; 
• Aumento da proteínorraquia; 
• Normo ou hipoglicorraquia. 
Além disso, a técnica de coloração da tinta da China é muito sensível para a detecção do fungo, sendo 
importante para a diferenciação de meningite tuberculosa, além de ser mandatório em todos pacientes 
HIV positivo, já que nesses a apresentação clínica pode ser diferente e, portanto, dificultar a suspeita da 
criptococose. 
TRATAMENTO 
• Anfotericina B na dose de 0,7 a 1 mg/Kg, diluída em solução glicosada a 5% por EV, associada a 
fluocitosina nas primeiras 2 semanas. 
• Depoios, fluconazol 400 mg/dia por 10 semanas para tratamento de manutenção. Em pacientes 
com aids, esse tratamento é mantido como profilaxia. 
 
HISTOPLASMOSE 
O Histoplasma capsulatum pode ser encontrado no solo, em excretas de morcegos e pombos. A 
infecção primariamente acontece por aspiração e chega ao SNC por via hematogênica. Dessa forma, a 
grande maioria das infecções restringe-se aos pulmões, sendo que o comprometimento encefálico 
acontece em pacientes em uso de drogas imunossupressoras, com linfoma, leucemia, distúrbios 
esplênicos ou aids. 
QUADRO CLÍNICO 
Pacientes com comprometimento no SNC apresentam cefaleia, febre e rigidez de nuca, sendo que a 
doença pode se manifestar como uma meningite subaguda ou crônica., além de cerebrite focal ou 
formações granulomatosas. 
DIAGNÓSTICO 
A análise do LCR é o método de diagnóstico, sendo que serão observados: 
• Pleiocitose moderada (20 a 500 cél/mm³) de predomínio linfomonocitário; 
• Glicorraquia de normal a baixa; 
• Cultura positiva para o fungo, apesar de demorar semanas para aparecer. 
TRATAMENTO 
• Anfotericina B na dose de 30 a 35 mg/Kg em infusão EV de 0,7 a 1 mg/kg/dia. 
• Após o tratamento, seguir com acompanhamento ambulatorial; se houverem granulomatomas, 
a cirurgia será necessária. 
 
OUTRAS 
• Paracoccidioidomicose (blastomicose sul-americana); 
• Candidíase; 
• Coccidioidomicose; 
• Aspergilose; 
• Zigomicose 
 
NEUROSSÍFILIS 
Sãp processos patológicos clinicamente aparentes que podem resultar do envolvimento do sistema 
nervoso central com o espiroqueta Treponema pallidum. Ele é inoculados de forma direta em alguma 
superfície cutânea e mucosa. Após isso, a bactéria se multiplica, com disseminação hematogênica para 
os tecidos linfáticos locais e dai pode se disseminar para diversos locais, como o SNC. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
A apresentação é variada, podendo se apresentar de várias formas: 
• Assintomático; 
• Meningite sifilítica: se manifesta 1 a 2 anos após a infecção, com cefaleia intensa, náuseas e 
vômitos, que ocorrem em 91% dos casos e podem ser sinais de hidrocefalia aguda. Além disso, 
podem estar presentes casos de crises epilépticas, déficits neurológicos focais transitórios e 
delirium, além do acometimento de nervos cranianos, sobre tudo o fácil e o vestibulococlear. 
• Sífilis meningovascular: se manifesta 5 a 7 anos após a infecção. Possui sinais prodrômicos 
como cefaleia, vertigem, apatia, desatenção, irritabilidade, amnésia, insônia e crises 
epilépticas. A evolução da doença pode causar ataques isquêmicos transitórios. 
• Neurossífilis parenquimatosa encefálica: de evolução tardia e lenta, com quadro de 
irritabilidade, dificuldade de concentração e mínimas alterações nas funções integrativas 
superiores. 
• Tabes dorsalis: marcada por déficits neurológicos resultantes da desmielinização da coluna 
dorsal da medula espinal. O principal sintomas são dores em choque na distribuição de uma ou 
mais raízes nervosas. Alguns sinais clínicos característicos são: 
- Pupilas de Argyll-Robertson: pupilas reagem apena à acomodação. 
- Sinal de Lhermitte: sensação de eletricidade descendo o dorso após flexão da cabeça. 
• Neurossífilis gomosa. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
O diagnóstico depende de uma história clínica e epidemiológica compatível com sífilis, um exame de 
sorologia que indique a presença da bactéria além de exames confirmatórios de análise de LCR. 
O tratamento é feito no esquema de penicilina G cristalina de 18 a 24 milhões de U/dia, podendo estar 
associada a ceftriaxona, por 10 a 14. 
 
NEUROCISTICERCOSE 
É causada pela infecção do sistema nervoso central pelo cisticerco (Cysticercus cellulosae), a forma 
larvária da Taenia solium. 
QUADRO CLÍNICO 
A neurocisticercose é a causa líder de epilepsia tardia em regiões em que a infecção por Taenia solium é 
endêmica. As larvas podem se alojar no encéfalo, na medula, nos ventrículos, no espaço subaracnóideo 
e nas meninges, fazendo um conjunto de quadros clínicos diversos. Os principais são: 
• Forma meningítica: é um dos diagnósticos diferenciais dos casos agudos de meningite, 
possuindo a tríade clássica e cefaleia, rigidez de nuca e vômitos. 
• Forma hidrocefálica: ocorre quando os cisticercos estão alojados nos ventrículos e canalículos, 
podendo determinar obstruções que levam à hidrocefalia aguda. 
• Forma epiléptica: aproximadamente 50% dos casos de neurocisticercose desenvolvem epilepsia 
em alguma fase da doença. Podem ser manifestações focais ou generalizadas, 
preferencialmente motoras. 
• Forma psiquiátrica: é rara; manifesta-se com distúrbios demenciais, confusão, delírio, 
excitação, alucinações, depressão, déficit de memória etc. 
• Forma raquidiana: o acometimento é na medula, no espaço subaracnóideo raquidiano, nas 
meninges, na cauda equína, nas raízes etc. Causa sintomas de alteração motora e sensitiva. 
DIAGNÓSTICO 
ANÁLISE DE EXAMES DE NEUROIMAGEM 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Albendazol 15 mg/kg/dia por 8 dias, associado à anti-inflamatórios corticosteroides. 
• Na presença de cisticercos calcificados, hidrocefalia obstrutiva, nas formas racemosas ou 
tumorais com grande efeito de massa, é imperativa a abordagem por neurocirurgia. 
 
NEUROESQUISTOSSOMOSE 
É uma afecção ectópica da infecção conhecida como esquistossomose, endêmica no nordeste brasileiro 
e que pode ser causada por uma série de agentes: Schistosoma japonicum, S. haematobium e S. 
mansoni. 
QUADRO CLÍNICO 
A doença pode se manifestar como um quadro encefálico, meníngeo, mielítico (no cone e epicone 
medular, na maioria das vezes), pseudotumoral granulomatoso e mielomeningorradiculítico. Esse 
comprometimento depende a chegada do verme ou de seus ovos no parênquima cerebral, medular ou 
no espaço subaracnóide por meio da hipertensão portal, shunts arteriovenosos da circulação pulmonar 
para sistêmica e pelo plexo venoso vertebral via plexo de Batson (que comunica a circulação intestinal 
com a vertebral). Os principais sintomas que podem surgir no acometimento mielomeningorradicular (o 
mais comum) são: 
• Paraparesia de evolução progressiva, podendo chegar a paraplegia; 
• Paraparestesia e hipoestesia,principalmente em região selar (S1 a S5). 
• Alteração esfinctérica vesical e retal, com incontinência e retenções; 
• Impotência sexual. 
DIAGNÓSTICO 
• Avaliação do quadro clínico e história epidemiológica; 
• Confirmação de esquistossomose + distúrbios neurológicos; 
• Achado no LCR: alterações imunoalérgicas (eosinófilos podem estar presentes). 
• Exames de imagem (RM): 
 
TRATAMENTO 
• Praziquantel 50 mg/Kg em adultos e 60 mg/Kg em crianças, associado à prednisona por 6 
meses. 
• Intervenção cirúrgica em casos de pseudotumor granulomatoso. 
 
NEUROTUBERCULOSE 
A neurotuberculose, assim como a tuberculose, é uma doença bacteriana causada pelo bacilo álcool-
ácido-resistente Mycobacterium tuberculosis. A contaminação ocorre por inalação respiratória, sendo o 
pulmão o alvo principal da bactéria. Ocorre em qualquer idade ou população, mas é mais encontrado 
em crianças e em pacientes imunossuprimidos. Pode apresentar diversas manifestações, mas a mais 
comum é a meningoencefalite. 
QUADRO CLÍNICO 
EM ADULTOS: 
• Febre (37,5 a 38,5), cefaleia e rigidez de nuca; 
• Déficits neurológicos focais; 
• Alterações de comportamento e consciência; 
• Concomitância com tuberculose pulmonar em mais de 50% dos casos. 
 
EM CRIANÇAS: 
• Quadro agudo ou subagudo de febre alta; 
• Náuseas e vômitos; 
• Crises convulsivas; 
• Rebaixamento do nível de consciência; 
• Déficits neurológicos focais; 
• Coma. 
 
DIAGNÓSTICO 
É imperativo a avaliação do LCR, em que serão achados frequentes: pressão de abertura e saída do 
líquido aumentados, com coloração opaca e amarelada; pleiocitose de 200 a 500 células às custas de 
linfócitos, monócitos, plasmócitos e pequena porcentagem de neutrófilos; hiperproteinorraquia (200 a 
400 mg/dL) e hipoglicoserraquia. 
É fundamental, também, a identificação da bactéria em cultura a partir da coloração de Ziehl-Neelsen. 
Também é importante a avaliação de neuroimagens de TC e RM de crânio para ajudar no diagnóstico e 
eliminar hipóteses diferenciais. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Esquema anti-TB com rifampicina, isoniazida e pirazinamida, associada com tratamento com 
corticosteróides como prednisona ou dexametasona por 4 a 8 semanas. 
• A notificação da neurotuberculose é obrigatória. 
 
 
ABSCESSOS E EMPIEMAS 
São lesões por coleções purulentas secundárias a processos infecciosos, podendo ocorrer no 
parênquima encefálico, medular, no espaço entre dura-máter e aracnóide (empiema subdural) e no 
espaço extradural (empiema epidural). Esse processo necrótico pode ser derivado de inúmeras 
situações por contiguidade: 
• Meningites e encefalites; 
• Infecções de nasofaringe ou seios para nasais (sinusites); 
• Otites de ouvido médio; 
• Mastoidites e infecções dentárias; 
• Infecções nos ossos; 
• TCE penetrante, fratura craniana aberta, pós derivação ventricular e procedimentos 
neurocirúrgicos. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro é subagudo na maioria dos casos e geralmente está associada a HIC. 
• Cefaleia (principal sintoma) 
• Febre; 
• Papiledema; 
• Convulsões e alteração do nível de consciência; 
• Alterações neurológicas focais e de nervos cranianos, que podem ser múltiplas e facilitam a 
identificação da região da lesão; 
• Dor radicular, meningismo, parestesuas, paraparesia e perda de controle esfinctérico em casos 
de acometimento epidural em nível medular. 
DIAGNÓSTICO 
Dependente de avaliação de exames de imagem: 
 
 
 
TRATAMENTO 
Requer tratamento tanto medicamentoso quanto cirúrgico. A drenagem neurocirúrgica é fundamental 
para se evitar lesões maiores, além de promover a descompressão causada pelo processo expansivo e 
pela HIC. 
Quanto ao tratamento medicamentoso, a abordagem empírica segue àquela das meningites bacterianas 
agudas, com Ceftriaxona associada a metronidazol. 
O prognóstico é bom caso tenha diagnóstico precoce.