08 SISTEMA DIGESTORIO NUTRICAO

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FISIOLOGIA DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO
O tubo digestivo fornece ao organismo
um suprimento contínuo de água,
eletrólitos e nutrientes.
Para desempenhar essa função, é
necessário
(1) o movimento do alimento ao longo do
tubo digestivo;
(2) a secreção de sucos digestivos e a
digestão do alimento;
(3) a absorção dos produtos digestivos, da
água e dos vários eletrólitos;
(4) a circulação do sangue pelos órgãos
gastrintestinais para transportar as
substâncias absorvidas; e
(5) o controle de todas essas funções
pelo sistema nervoso e pelo sistema
hormonal.
Processo 
Absortivo
utilização
Ingestão de 
Alimento
grandes 
moléculas
Processo
Digestivo
moléculas 
menores
Modificado de: Vander, Sherman & Luciano, 2002, (apresentação extraída, enquanto disponível, de: http://www.biocourse.com )
Os órgãos relacionados à digestão
O tubo digestório e suas principais estruturas
Extraído de: Vander, Sherman & Luciano, 2002, (apresentação extraída, enquanto disponível, de: http://www.biocourse.com )
O tubo digestório e suas principais estruturas
Os vilos do 
intestino 
delgado
Modificado de: Vander, Sherman & Luciano, 2002, (apresentação extraída, enquanto disponível, de: http://www.biocourse.com )
O tubo digestório e suas principais estruturas
Adaptado de Gershon e Erde, 1981. Figura extraída e modificada de: The Enteric Nervous System: A Second Brain, GERSHON,
M. D. - Columbia University, 1999; extraído, enquanto disponível (2002) de: http://www.hosppract.com/issues/1999/07/gershon.htm
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10418549?log$=activity
O sistema entérico é
formado
principalmente por
dois plexos: um plexo
externo, situado entre
as camadas
musculares
longitudinal e circular,
denominado plexo
mioentérico; e (2) um
plexo interno,
denominado plexo
submucoso
O plexo mioentérico controla principalmente os movimentos gastrintestinais,
enquanto o plexo submucoso controla sobretudo a secreção gastrintestinal e o
fluxo sanguíneo local.
As grandes funções do Sistema Digestório:
Motilidade, secreção, digestão, absorção e defecação.
Aires, 2012
Estes hormônios sinalizam 
para o sistema nervoso 
periférico e central, 
regulando assim, um 
grande número de 
processos biológicos.
Hormônios gastrointestinais e suas principais funções fisiológicas.
Os principais mecanismos de transmissão de sinais no trato gastrointestinal:
ENDÓCRINO
aferência vagal em resposta à 
estimulação pela CCK no ID
(efeito parácrino)
aferência vagal em 
resposta à estimulação de:
-quimioceptores
-mecanoceptores 
(distensão gástrica)
SACIEDADE
Durante a alimentação, ocorrem também influências importantes do TGI 
sobre o SNC, em especial o controle do apetite e da saciedade.
Percepção visceral: exemplo de 
regulação de funções extra-
gastrointestinais estimulação da 
saciedade pelas aferências vagais e 
CCK
FISIOLOGIA DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO
•MOTILIDADE GASTROINTESTINAL
- É necessária para transformar sólidos em uma massa do tamanho,
formato e consistência adequados para seu transporte pelo TGI.
-Permite ao indivíduo saborear o alimento, contribuindo assim, para a
decisão deglutir ou não o alimento.
- Requer uma complexa variação na força e velocidade
dos movimentos da mandíbula, segurando
e triturando o sólido com o auxílio dos dentes.
- Durante a mastigação, os lábios, as bochechas
e a língua têm a função de posicionar o sólido
sobre as superfícies trituradoras.
- A língua também ajuda a reduzir sólidos macios e solúveis
esmagando-os contra as estruturas ósseas da cavidade oral,
misturando-os aos elementos líquidos do conteúdo ingerido e à saliva
que dissolvem e lubrificam o bolo alimentar.
MASTIGAÇÃO
esfíncter esofágico 
superior (EES)
esfíncter esofágico 
inferior (EEI)
esôfago diafragma
estômago
traquéia
A DEGLUTIÇÃO desencadeia um
movimento peristáltico (onda 1ária)
que desloca-se desde o início do
esôfago (1º terço, musculatura
estriada sob a coordenação de
nervos cranianos)...
... e propaga-se ao longo da
musculatura lisa (3º terço de seu
comprimento).
O terço intermediário é
constituído por fibras mistas
(estriadas e lisas).
O movimento peristáltico é quem
desencadeia o relaxamento do
esfíncter imediatamente à frente
da onda. Caso permaneça algum
resíduo, ondas 2árias poderão
surgir. Digestive System (Vander, Sherman & Luciano, 20ll)– WEBsite original enquanto disponível: http://www.biocourse.com
Deglutição: motilidade esofágica
Principais eventos que participam do reflexo da deglutição. 
Veja animação com texto explicativo on-line (Figura 7)
Fase oral ou voluntária: a língua separa parte ou todo o
bolo alimentar (BA) e o comprime para cima contra o
palato duro e para trás (palato mole), forçando-o contra
a faringe; os estímulos tácteis iniciam o reflexo da
deglutição.
Fase faríngea: fechamento das pregas vocais, da
epiglote, levantamento da faringe e abertura do
esfíncter esofágico superior (inibição da respiração).
Logo após a passagem do BA, abrem-se as pregas
vocais, a epiglote relaxa e o EES se fecha (reinicia a
respiração).
http://www.hopkins-gi.org/GDL_Disease.aspx?CurrentUDV=31&GDL_Cat_ID=BB532D8A-43CB-416C-9FD2-A07AC6426961&GDL_Disease_ID=0E11DE8C-7FB7-
47AE-BC76-766AC830F7BA
Deglutição: fases oral e faríngea
A motilidade esofágica ocorre durante a deglutição
Veja animação com texto explicativo on-line (Figura 7)
Fase esofágica da deglutição: podemos considerar a motilidade esofágica como sendo a
continuação da deglutição: uma onda peristáltica começa logo abaixo do EES que desloca-se até
o esfíncter esofágico inferior (EEI) relaxando-o e permitindo a entrada do bolo alimentar no
estômago (relaxamento receptivo).
Deglutição: fase esofágica
http://www.hopkins-gi.org/GDL_Disease.aspx?CurrentUDV=31&GDL_Cat_ID=BB532D8A-43CB-416C-9FD2-
A07AC6426961&GDL_Disease_ID=0E11DE8C-7FB7-47AE-BC76-766AC830F7BA
“Physiology of oral cavity, pharynx and upper esophageal sphincter”, Massey, 2006 (GI motility online)
http://www.nature.com/gimo/videos/index.html
Movimentos de mistura
TIPOS BÁSICOS DE MOVIMENTOS DO TUBO DIGESTÓRIO
extraído, enquanto disponível, de http://medweb.bham.ac.uk/research/toescu/Teaching/OverviewGITY2.html
 
TIPOS BÁSICOS DE MOVIMENTOS DO TUBO DIGESTÓRIO
extraído, enquanto disponível, de http://medweb.bham.ac.uk/research/toescu/Teaching/OverviewGITY2.html
Movimentos peristálticos (ou propulsivos)
Mas como estes movimentos 
acontecem?
Para entender, é necessário rever as 
estruturas que compõem o tudo 
digestório e as propriedades do 
músculo liso do TGI
O tubo digestório e suas principais estruturas
Modificado de: The Enteric Nervous System: A Second Brain, GERSHON, M. D. - Columbia University, 1999; extraído, quando 
disponível (2002) de: http://www.hosppract.com/issues/1999/07/gershon.htm
Motilidade Gástrica:
mistura (no corpo) e ondas peristálticas (desde o corpo e 
antro até o piloro (“bomba pilórica”)
Digestive System (Vander, Sherman & Luciano, 2002, McGraw-Hilll)– WEBsite original enquanto disponível: http://www.biocourse.com
Sólidos e líquidos do quimo gástrico são
esvaziados com velocidades diferentes
fase de atraso
Tempo (min)
conteúd
o 
viscoso
conteúdo 
líquido
Solids
100
80
60
40
20
0
0 20 40 60 80 100 120
O esvaziamento de líquidos é exponencial. Já o esvaziamento de 
grandes particulas sólidas começa apenas após a trituração/moagem 
suficiente (fase de atraso). Em seguida, o quimo viscoso é esvaziado 
deuma maneira quase linear.
http://humanbiology.wzw.tum.de/index.php?id=22&L=1
FISIOLOGIA DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO
SECREÇÕES
 
There are several pairs of salivary glands in different locations: a major pair in front of 
the ears (parotid glands); two major pair on the floor of the mouth (sublingual and 
submaxillary glands); and several minor pairs within the lips, cheeks, and tongue. 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/9654.htm
As glândulas salivares
 PRODUTOS ORGÂNICOS: Compostos por proteínas salivares de 4 tipos:
 P. Enzimáticas:
 AMILASE: Inicia a degradação do amido e do glicogênio, mas tem um papel
pequeno porque se inativa rapidamente pelo fluxo digestivo.
 LACTOPEROXIDASE: Ação antibacteriana destrói os microorganismos ao catalizar o
peróxido de oxigênio.
 LISOZIMA : Ação antibacteriana, inibe o crescimento bacteriano, reduz a
incorporação de glicose e produz ácido láctico.
 P. ricas en prolina:
- MUCINAS: Capacidade de formar uma pseudomembrana sobre superfícies finas e
duras, tem uma função protetora. São proteínas ácidas ricas em prolina.
 P. Aromáticas:
 GUSTINA, que agudiza o gosto.
 ESTATERINA, que produz remineralização e evita a precipitação ou
cristalização de sais de fosfato de cálcio supersaturado nos ductos salivares
 HISTATINA, que liga-se à hidroxiapatita; idem acima
 LACTOFERRINA, intervém no retardo do crescimento bacteriano.
 ALBUMINA, que produz compostos aromáticos.
 Imunoglobulinas (IgA).
Composição da saliva
Água (98-99%), Produtos Inorgânicos e Orgânicos
É produzida 24 h/dia graças 
ao tônus Parassimpático, 
mesmo durante o sono...
Regulação da secreção 
salivar
Reflexos condicionados
• São os que necessitam aprendizado prévio e repetitivo, 
como a olfação e a visão. 
• Ex: uma criança lactente não reage (salivando) como 
um adulto.
A secreção gástrica
extraído de: Vander, Sherman & Luciano, 2002
Regiões do 
estômago
SECREÇÕES GÁSTRICAS
Veja mais em: http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb136/topic/Gastrointestinal/Secretion_in_GI-Tract/
Interações das secreções gástricas
mucous
extraído de: Vander, Sherman & Luciano, 2002
 secreção de muco e HCO3- (bicarbonato ↑pH)
pelas 
células epiteliais e mucosas
 fluxo sangüíneo

camada 
mucosa 
(2mm)
Proteção mucosa
PGE2
( prostaglandinas 
são citoprotetoras)
ACh
(PS e SNE)
Regulação da secreção gástrica
Gastrite é a inflamação do revestimento interno do estômago provocada pela
ingestão de álcool, perda da camada protetora do revestimento do estômago,
infecção do estômago com a bactériaHelicobacter pylori, pelo uso de
medicamentos, como aspirina e drogas anti-inflamatórias e pelo cigarro. A
doença também pode ser causada por distúrbios auto-imunes, como a anemia
perniciosa, refluxo da bile, ingestão de alimentos e bebidas cáusticas ou
substâncias corrosivas (como venenos), excesso de secreção de ácido
gástrico (provocado pelo estresse) e infecção viral.
A gastrite pode acontecer repentinamente (gastrite aguda) ou gradualmente
(gastrite crônica). Os sintomas são dores abdominais, indigestão abdominal,
perda de apetite, náusea, vômito, vômito de sangue ou material parecido com
borra de café e fezes escuras.
GASTRITE
É importante testar os alimentos que causam desconforto gástrico e assim retirá-los da
alimentação.
Evitar a ingestão de leite durante a crise, por ocasionar um aumento no suco gástrico
para digestão dos nutrientes; Mesmo fora da crise não fazer sua ingestão isolada,
Evitar alimentos gordurosos, como chocolate, produtos derivados de tomate, bebidas
que contenham cafeína, hortelã e álcool, porque facilitam o refluxo do suco gástrico
causando a irritação. Enquanto não houver cicatrização, evitar o consumo de alimentos
ricos em fibras, como granola, muslly e produtos integrais;
Devem ser feitas refeições regulares e equilibradas. Comer devagar, mastigando bem
os alimentos.
Evitar o consumo de sucos ácidos concentrados (limão, laranja); Fazer o consumo
desses diluídos; Não fazer uso de bebidas alcóolicas;
LISTA DE ALIMENTOS
SECREÇÕES EXÓCRINAS
PANCREÁTICA E HEPÁTICA
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/1090.htm
?
VOLUME 
SECRETADO 
PELO PÂNCREAS 
NO INTESTINO 
DELGADO:
1,5 L/DIA
Relative amounts (by weight) of the different classes of pancreatic digestive enzymes. Proteases 
are the most abundant class of enzymes.
http://www.gastroslides.org/main/browse_deck.asp?tpc=6&mxpg=390&pg=2273#image
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO EXÓCRINA PANCREÁTICA
estimulação hormonal 
pancreática
A presença de gordura e 
de ácido no duodeno 
estimula a secreção 
endócrina intestinal das 
células endócrinas “S” 
e “I”.
As céls. “S” 
secretam a SECRETINA 
que estimula a 
secreção hidro-
eletrolítica dos ductos 
pancreáticos.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO EXÓCRINA PANCREÁTICA
estimulação hormonal pancreática
A presença de gordura e 
de ácido no duodeno 
estimula a secreção 
endócrina intestinal das 
células endócrinas “S” 
e “I”.
As céls. “I” 
secretam a 
CCK
que estimula 
a secreção 
serosa dos 
ácinos pancreáticos
A secreção exócrina hepática
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/1090.htm
SECREÇÃO BILIAR
FUNÇÕES: no meio aquoso formam agregados moleculares (micelas) estes 
aumentam a adsorção e o ataque pelas lipases e esterases pancreáticas
Eletrólitos: sódio, potássio, magnésio, cálcio, cloreto e bicarbonato
Componentes orgânicos: sais biliares, bilirrubina, colesterol, fosfolipídeos 
(lecitina, cefalina, esfingomielina, lisolecitina), baixa concentração de ácidos 
graxos, mucina, aminoácidos (tirosina) e proteínas
A bile desempenha duas importantes funções:
Papel importante para a digestão e absorção das gorduras, mas não devido
à presença de qualquer enzima, mas sim a presença dos ácidos biliares que
estão presentes na bile, exercendo duas importantes funções:
• Ajudam a emulsificar grandes partículas de gordura provenientes da
alimentação em numerosas partículas pequenas que podem agora ser
hidrolisadas pela lípase pancreática.
• Ajudam nos processos de absorção terminais da gordura digerida,
através da mucosa intestinal.
A bile serve como um meio de excreção de produtos importantes de
degradação no sangue, por exemplo:
Bilirrubina (produto da destruição da hemoglobina e excesso de
colesterol).
Durante o seu trajeto pelos ductos biliares a bile inicialmente recebe uma 2° secreção
que consiste em solução aquosa de íons sódio e bicarbonato (H2O e NaHCO3), a
função desta 2° secreção é neutralizar o pH acido intestinal, sendo estimulada pela
secretina.
LITÍASE BILIAR (colelitíase)
É a formação de cálculos biliares 
na ausência de infecção da 
vesícula biliar.
Assintomáticos Sintomáticos
Grego: “Lithos” - pedra
Cólicas, náusea, vômito 
(amarelada), febre, icterícia, dor à 
palpação profunda do quadrante 
superior direito do abdômen 
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina 
e sais de cálcio 
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e 
sais de cálcio 
Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol
Colecistite x Colelitíase
 Passagem da bile ao duodeno é interrompida  colecistite
pode se desenvolver;
 Sem bile  absorção de gorduras é prejudicada
 Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
 Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile 
retornam para a circulação como bilirrubina.
 Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
 Se não corrigir este excessode bile: dano hepático, cirrose ou 
pancreatite biliar;
 Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a 
bile será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino 
delgado);
Causas da litíase biliar
Mulheres são vítimas mais freqüentes;
Obesidade associada;
Dieta hiperlipídica
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise aguda:
Há obstrução por cálculo biliar;
Manter vesícula inativa: baixo teor de 
gordura da dieta – prevenir contrações 
da vesícula biliar;
 Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO
Crise crônica:
  peso;
LIP: até 25% do VET;
Prot.: 0,8 a 1,0 g/kg;
Carbo.: 60% VET.
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
VET = Valor energético total
Alimentos Permitidos
• Recomendado o uso de leite desnatado, queijo
ricota ou cottage, cereais, gelatinas e pudins
feitos com leite desnatado.
• Dar somente a clara do ovo.
• Não é permitido nenhum tipo de gordura para
cozinhar ou adicionar ao alimento. Somente
carnes magras grelhadas ou cozidas, verduras
e legumes cozidos e refogados.
Alimentos Proibidos
• Leite integral, manteiga,
margarina, maionese,
creme de leite, chantilly,
chocolate, abacate,
nozes, amendoim, avelã,
coco e amêndoa
• Evitar bebidas
alcoólicas, condimentos.
INTESTINO DELGADO
INTESTINO DELGADO
Enzimas do intestino delgado:
enzimas da borda-em-escova (constitucionais)
para a digestão final de proteínas e carbohidratos
A secreção exócrina intestinal:
mucosa e hidroeletrolítica
LARGE 
INTESTINE
O glúten (gliadina e glutenina) aparece geralmente combinado com
outras proteínas vegetais como as Albuminas e Globulinas e também em
combinação com o amido desses cereais, sendo responsável pela
viscoelasticidade da massa composta pela mistura de farinha (proteína e
amido em forma granular) e água.
O glúten pode ser obtido a partir da farinha de trigo e alguns outros cereais
A doença celíaca (também conhecida como enteropatia glúten-induzida) é
uma patologia autoimune que afeta o intestino delgado de adultos e
crianças geneticamente predispostos, precipitada pela ingestão de alimentos
que contêm glúten. A doença causa atrofia das vilosidades da mucosa do
intestino delgado, causando prejuízo na absorção dos nutrientes, vitaminas,
sais minerais e água.
As mudanças no intestino o tornam menos capaz de absorver nutrientes, minerais e as
vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.
 A dificuldade em absorver carboidratos e gorduras pode causar perda de peso (ou
dificuldades de desenvolvimento nas crianças) e fadiga ou falta de energia.
 Pode ser desenvolvida anemia de diversas formas: a má absorção de ferro pode
causar anemia ferropriva e a má absorção de ácido fólico e vitamina B12 pode dar
origem a uma anemia megaloblástica.
 A má absorção de cálcio e vitamina D (e o hiperparatireoidismo secundário
compensatório) pode causar osteopenia (conteúdo mineral do osso diminuído)
ou osteoporose(fraqueza óssea e risco de fraturas aumentado).
 Uma pequena proporção (10%) possui coagulação anormal devido à deficiência
de vitamina K, e podem estar propensos a desenvolver sangramentos anormais.
 A doença celíaca também é associada a uma supercrescimento
bacteriano do intestino delgado, o que pode piorar a má absorção ou causar má
absorção após tratamento.
Atualmente, o único tratamento efetivo é uma dieta estritamente sem glúten,
por toda a vida.
90% dos pacientes que são tratados com a dieta livre de glúten apresentam
melhora dos sintomas em 2 semanas.
Não existem medicamentos que previnam os danos, nem que previnam o
corpo de atacar os intestinos quando o glúten estiver presente.
A aderência estrita à dieta permite que os intestinos se curem, com a
regressão completa da lesão intestinal e resolução de todos os sintomas na
maior parte dos casos.
Tabela de alimentos
Foco no fígado
Hepatopatias
• Agudas ou crônicas;
• Causas:
–Agentes químicos, virais, farmacológicos;
–Alteram a estrutura morfológica e 
capacidade funcional dos hepatócitos.
• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes 
tóxicos 
• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;
• Hepatopatia Alcoólica;
• Hepatopatia Colestática;
•Tumores.
Hepatopatias
Hepatopatia Alcoólica: 
Esteatose 
Hepática
Hepatite 
Alcoólica
Cirrose
Comum em 80% 
dos casos. 
Acúmulo de 
triglicerídios no 
citoplasma celular
Consumo de etanol 
persistente 
por 15-20 anos . 
Taxa de mortalidade 
30-60%.
Necrose
Bebida Unidade mL Etanol (g)
Cachaça dose 50 17
garrafa 660 220
Destilados ( whiskey, 
vodka )
dose 50 +/- 16
Aperitivos ( martini, campari 
)
dose 50 +/- 8
Cerveja copo 250 9
lata 350 13
garrafa 660 25
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais 
consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
Esteatose hepática
Cirrose
• Processo difuso de fibrose e 
formação de nódulos, 
acompanhando-se freqüentemente 
de necrose hepatocelular. 
Cirrose
Ascite – acúmulo 
de líquido na 
cavidade 
abdominal.
Complicações 
da Cirrose
Eritema palmar
Cabeça de medusa 
(umbigo)
Ascite
Distribuição alterada de 
pelos
Atrofia testicular
Icterícia
Contusões
Perda muscular
Encefalopatia
Varizes Esofágicas
Hipertensão 
Varizes Esofágicas
Encefalopatia hepática
 Excesso de produtos tóxicos provenientes 
da alimentação e do próprio fígado, que 
deveria eliminá-las. 
 A encefalopatia surge quando o fígado 
torna-se incapaz de eliminar ou transformar 
esses tóxicos pela destruição das suas células 
Encefalopatia 
Hepática
Estágio Sintomas
I Confusão leve, agitação, 
irritabilidade, distúrbio do sono, 
atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura
III Sonolência despertável, fala 
incompreensível, confusão, agressão 
quando acordado
IV Coma
Estágios de encefalopatia hepática
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– Hipóteses:
 Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em 
uréia – tóxica para o cérebro;
 Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de 
aminoácidos (AA). 
– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -
fenilalanina, triptofano e tirosina levam à 
formação de falsos neurotransmissores, os quais 
parecem produzir a encefalopatia.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– A amônia livre favorece o transporte 
dos AAA para dentro do SN;
–Como tratar? Formulações enterais e 
parenterais com baixos níveis de 
AAA
Terapia Nutricional
 Reversão da desnutrição;
 Melhora do prognóstico (retardar complicações);
 Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o 
aproveitamento dos nutrientes;
 Atender necessidades orgânicas – ganho de 
peso;
 Aporte de aa adequado para regeneração 
hepática – cuidar encefalopatia.
 Ingestão oral inadequada;
 Anorexia:
 Saciedade precoce (ascite);
 Náusea; 
 Vômito;
 Restrições dietéticas.
 Má digestão;
 Má absorção (esteatorréia);
 Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Desnutrição
Estratégias:
• Refeições menores e freqüentes;
• Encorajar suplementos líquidos orais 
• Sonda quando necessário (ingestão menor 
que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);
• Restrição Sódio (edema);
• Restrição líquido;
Calorias
• Necessidades individualizadas;
• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso 
atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;
• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso 
em 10% - considerar;
Carboidratos
 50-60% VET;
 HC Complexos;
Lipídios
 Até 30% do VET;
 Excesso – desconforto abdominal, 
hiperlipidemiasProteínas
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO
0,8 – 1,0 g/kg / dia
Encefalopatia hepática
Não se indica restrição protéica 
Substituição de ptn animal por vegetal 
Hepatopatia Proteína
G/kg/dia
Energia
Kcal/kg/dia
VET
% HC
VET
% Lip
Objetivos
Hepatite aguda 
ou crônica
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir 
desnutrição
Favorecer 
regeneração
Cirrose 
descompensada 
ou 
descompesada 
Desnutrição
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir 
desnutrição
Favorecer 
regeneração
Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir 
necessidades 
nutricionais sem 
precipitar EH
Pré – Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou 
manter estado 
nutricional
Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou 
manter estado 
nutricional
Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005
aminoácidos aromáticos
(que devem ser evitados)
Queijo, Gema de ovo, 
Carne de vaca, de 
porco e frango e 
derivados – ricos em 
AA aromáticos
As proteínas de origem animal, ricas em aminoácidos de cadeia aromática (AACA),
devem ser restringidas da dieta desses pacientes porque produzem falsos
neurotransmissores cerebrais, os quais poderiam ser uma das causas da EH.
Portanto a opção dietoterápica deve ser o uso de aminoácidos de cadeia ramificada
(AACR), presentes nas proteínas vegetais, pois impedem a passagem dos AACA pela
barreira hematoencefálica, reduzindo assim as alterações neurológicas que o paciente
poderá apresentar.
Encefalopatia hepática
Alimentos- fonte de Aminoácidos 
ramificados (AACR)
Grupo de Alimentos
Frutas
Legumes
Leguminosas
Leite
Carnes
Alimento Rico em AACR
Maçã, mamão, manga, 
goiaba,
Brócolis, couve-flor, pepino, 
abóbora, rabanete, cebola
Soja, lentilha, feijão
Leite de ovelha, leite de 
cabra e extrato solúvel de 
soja
Miúdos de carneiro, peixe, 
camarão, lagosta