2PROG _ SOI3 _ DEVOLUTIVA

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Afya Faculdade de Ciências Médicas de Marabá 
CURSO DE MEDICINA
NOTA
FINAL
Aluno:
Componente Curricular: SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III
Professor (es):
Período: 202502 Turma: Data: 21/10/2025
2ª Avaliação Processual Programada
RELATÓRIO DE DEVOLUTIVA DE PROVA
PROVA 17518 - CADERNO 001
1ª QUESTÃO
Resposta comentada:
Resposta correta: Reação inflamatória alveolar secundária à entrada de material
orgânico nas vias aéreas inferiores.
Justificativa da alternativa correta:
A alternativa está correta, pois descreve o mecanismo fisiopatológico característico
da pneumonia aspirativa (ou pneumonia por aspiração de corpo estranho
orgânico). A criança aspirou um fragmento de cenoura cozida, material orgânico
que, ao penetrar as vias aéreas inferiores, provocou uma reação inflamatória
intensa.
Essa reação ocorre devido à injúria química e infecciosa combinada:
Inicialmente, o material vegetal causa obstrução parcial e inflamação local
do brônquio segmentar do lobo médio direito, o que favorece retenção de
secreções e colonização bacteriana secundária.
Posteriormente, o processo evolui para pneumonite química e infecciosa,
com infiltrado alveolar, febre, taquipneia, leucocitose com desvio à
esquerda e queda da saturação — exatamente como descrito no caso.
A radiografia mostra infiltrado alveolar localizado, compatível com pneumonia
aspirativa lobar direita, pela anatomia mais vertical do brônquio principal direito,
que facilita a entrada de corpos estranhos e líquidos aspirados. Portanto, o
mecanismo fisiopatológico é a reação inflamatória alveolar secundária à penetração
de material orgânico nas vias aéreas inferiores, levando à resposta inflamatória
local e infecção bacteriana subsequente.
Justificativas das alternativas incorretas:
Obstrução brônquica por corpo estranho com hiperinsuflação pulmonar
compensatória se aplica ao pneumotórax obstrutivo parcial ou corpo
estranho impactado sem infecção associada, mas não corresponde ao
quadro clínico descrito. Na obstrução por corpo estranho com
hiperinsuflação, espera-se ausência de febre, timpanismo à percussão e
hipertransparência radiológica, pois o ar entra mas não sai, gerando
aprisionamento aéreo. No caso descrito, há febre, infiltrado alveolar e
leucocitose, indicando processo inflamatório infeccioso, e não
hiperinsuflação. Assim, a alternativa é incorreta por descrever mecanismo
ventilatório, e não o mecanismo inflamatório infeccioso que explica os
achados.
Embora pareça plausível, afirmar que há uma irritação brônquica com
acúmulo de secreção e resposta inflamatória inespecífica desencadeada
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após episódio de aspiração, essa alternativa é incorreta por subestimar a
gravidade do processo fisiopatológico. A aspiração de material orgânico
não provoca apenas uma irritação brônquica, mas sim uma reação
inflamatória intensa nos alvéolos e bronquíolos, levando à pneumonite
aspirativa e, em seguida, à pneumonia infecciosa. O termo “resposta
inflamatória inespecífica” é insuficiente para explicar a presença de
infiltrado alveolar, leucocitose com desvio à esquerda e hipoxemia (SpO₂
88%), que são achados típicos de inflamação alveolar infecciosa localizada,
não de irritação brônquica simples.
Não há resposta imunológica sistêmica com liberação de histamina e
broncoconstrição generalizada. Essa alternativa descreve o mecanismo da
reação anafilática ou da asma alérgica, que envolve liberação de
histamina, leucotrienos e prostaglandinas por mastócitos e basófilos,
levando a broncoconstrição difusa e sibilância generalizada. No entanto, no
caso clínico apresentado, os sinais são localizados (estertores no hemitórax
direito) e há infiltrado lobar radiológico, o que descarta uma resposta
alérgica sistêmica. Além disso, a presença de febre e leucocitose indica
processo infeccioso, e não reação imunológica imediata mediada por IgE.
Referência Bibliográfica:
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. 26ª ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2021. Capítulo 79 – Doenças pulmonares em crianças.
BEHMER, Otto A. Patologia: Estrutural e Funcional. 4. ed. São Paulo:
Guanabara Koogan, 2019.
2ª QUESTÃO
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Resposta comentada:
Resposta correta: Hipertransparência do hemitórax esquerdo com retração do
parênquima pulmonar colapsado em direção ao hilo e desvio do mediastino para o
lado oposto, caracterizando pneumotórax.
Justificativa da alternativa correta
O conjunto clínico dor torácica súbita após trauma fechado, dispneia,
ausência de murmúrio vesicular à esquerda e som timpânico à percussão,
indica entrada de ar no espaço pleural e perda da pressão negativa,
levando ao colapso elástico do pulmão ipsilateral. Radiologicamente, isso
se manifesta como hipertransparência do hemitórax acometido (pela
presença de ar livre pleural) e retração do parênquima colapsado em
direção ao hilo. Em pneumotórax com repercussão, o ar sob pressão pode
ainda empurrar o mediastino para o lado contralateral. Essa correlação
fisiopatológica e clínico-radiológica descrita na alternativa é a que explica
os achados do caso.
Justificativas das alternativas incorretas
O velamento homogêneo do seio costofrênico com nível hidroaéreo sugere
derrame pleural/hemotórax, quadro em que a percussão tende à macicez
(líquido) e a ausculta revela redução do murmúrio vesicular, mas sem
timpanismo. Além disso, derrames volumosos costumam desviar o
mediastino para o lado oposto; o enunciado não traz indícios clínicos
típicos de líquido pleural e, sim, de ar livre pleural (timpanismo), o que
contraria a hipótese proposta pela alternativa.
A atelectasia completa gera perda de volume pulmonar, com opacificação
difusa do hemitórax, retração das fissuras e tração do mediastino para o
lado acometido, além de elevação do diafragma ipsilateral. Do ponto de
vista semiológico, espera-se som submaciço à percussão e redução
importante do murmúrio vesicular, porém sem timpanismo. No caso
descrito, o achado-chave é o timpanismo, que indica ar livre pleural e não
colapso por obstrução brônquica; por isso a descrição de atelectasia não se
ajusta à fisiopatologia apresentada.
A contusão pulmonar é lesão do parênquima com hemorragia/alvéolos
preenchidos, produzindo infiltrado heterogêneo e, frequentemente,
broncograma aéreo. Clinicamente, predomina estertoração localizada e a
percussão tende a macicez relativa, não a timpanismo. No caso, a
combinação de dor súbita, ausência de murmúrio e som timpânico aponta
para ar no espaço pleural e colapso pulmonar, não para alvéolos
preenchidos por sangue/edema. Assim, a imagem proposta por contusão
não explica de forma coerente os achados semiológicos descritos.
Referências 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran:
Bases Patológicas das Doenças. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.
WEST, John B. Fisiologia Respiratória: Bases Fisiológicas da Medicina. 11.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN
9788527737876.
3ª QUESTÃO
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Resposta comentada:
Alternativa correta: Hipersecreção de muco e hipertrofia das glândulas
submucosas, associadas à inflamação crônica e ao estreitamento luminal das vias
aéreas de médio calibre.
Justificativa da alternativa correta
A bronquite crônica caracteriza-se por um processo inflamatório persistente
nas vias aéreas centrais, geralmente desencadeado pela exposição
prolongada à fumaça do tabaco e a outros irritantes inalatórios. Esse
estímulo contínuo leva à hiperplasia e hipertrofia das glândulas
submucosas e das células caliciformes, resultando em hipersecreção de
muco espesso e viscoso. O acúmulo de secreção, associado ao edema da
mucosa e ao infiltrado inflamatório, reduz o calibre brônquico e aumenta a
resistência ao fluxo aéreo, sobretudo durante a expiração. Esse
estreitamento luminal explica a tosse produtiva crônica, a dispneiaprogressiva e o padrão obstrutivo na espirometria. Trata-se, portanto, de
um distúrbio ventilatório obstrutivo de caráter irreversível ou parcialmente
reversível, típico da DPOC.
Justificativas das alternativas incorretas
A destruição dos septos alveolares e a perda da retração elástica ocorrem
no enfisema pulmonar, outro componente da DPOC, mas não na bronquite
crônica. Neste caso, a obstrução é causada por muco e inflamação
brônquica, não por colapso alveolar.
O espasmo do músculo liso brônquico é característico da asma brônquica,
uma doença reversível e de base imunológica. Na bronquite crônica, o
mecanismo é predominantemente estrutural e inflamatório, não
broncoconstritivo.
A deposição de colágeno e o espessamento da membrana alvéolo-capilar
são achados típicos de doenças intersticiais pulmonares (distúrbios
restritivos), não de DPOC. O paciente da questão apresenta distúrbio
obstrutivo, confirmado pela redução do VEF₁.
Referências bibliográficas
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran:
Bases Patológicas das Doenças. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.
PORT, Carol Mattson. Fisiopatologia: Conceitos das Alterações da Função
Humana. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.
WEST, John B. Fisiologia Respiratória: Bases Fisiológicas da Medicina. 11.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
MURRAY, John F.; NADAS, Amy S. Doenças do Tórax de Murray & Nadel:
Medicina Respiratória. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.
4ª QUESTÃO
Resposta comentada:
Resposta correta: I, II e IV, apenas.
Justificativa das afirmativas:
I. O pneumotórax espontâneo primário ocorre pela ruptura de bolhas subpleurais
(blebs) localizadas principalmente nos ápices pulmonares, permitindo a entrada de
ar no espaço pleural.
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Verdadeira. O pneumotórax espontâneo primário (PEP) é aquele que
ocorre sem doença pulmonar prévia identificável. A fisiopatologia clássica
envolve a ruptura de pequenas bolhas subpleurais (blebs) ou de bolhas
enfisematosas apicais (bullae), localizadas nos ápices pulmonares, onde a
pressão transpulmonar é naturalmente maior. Essa ruptura cria uma
comunicação entre os alvéolos e o espaço pleural, permitindo o vazamento
de ar e resultando na perda da pressão negativa pleural, o que causa
colapso parcial ou total do pulmão. Essas bolhas são mais frequentes em
homens jovens, magros e tabagistas leves, pois o tabagismo e a distensão
alveolar favorecem microlesões e fragilidade subpleural.
II. A presença de ar na cavidade pleural aumenta a pressão intrapleural, levando ao
colabamento parcial ou total do pulmão do mesmo lado.
Verdadeira. Em condições normais, a pressão intrapleural é negativa em
relação à pressão atmosférica, mantendo o pulmão expandido contra a
parede torácica. Quando há entrada de ar no espaço pleural, essa pressão
torna-se igual ou superior à atmosférica, rompendo o gradiente necessário
à expansão alveolar. O resultado é o colabamento do parênquima
pulmonar e o surgimento de hipertransparência e redução do murmúrio
vesicular no lado afetado, como descrito no caso clínico. O grau de colapso
dependerá da quantidade de ar acumulada e da pressão gerada, podendo
variar de parcial (pequeno pneumotórax) a completo (colapso total do
pulmão).
III. O acúmulo de ar na cavidade pleural altera a permeabilidade capilar e estimula
liberação de mediadores inflamatórios e produção purulenta, promovendo a pleurite
infecciosa nas fases iniciais do quadro.
Falsa. O pneumotórax espontâneo não tem caráter infeccioso e não cursa
com formação de exsudato purulento. A simples presença de ar na
cavidade pleural não altera significativamente a permeabilidade capilar
nem estimula resposta inflamatória infecciosa. O quadro descrito
corresponderia a um empiema pleural (acúmulo de pus no espaço pleural),
condição que decorre de infecção bacteriana, geralmente secundária a
pneumonia ou abscesso pulmonar, e não de pneumotórax primário. No
pneumotórax, a resposta inflamatória é mínima e estéril, sem produção de
pus ou mediadores pró-inflamatórios sistêmicos.
IV. No pneumotórax hipertensivo, a pressão pleural positiva progressiva desloca o
mediastino, compromete o retorno venoso e pode causar instabilidade
hemodinâmica.
Verdadeira. O pneumotórax hipertensivo é uma emergência médica
caracterizada pela entrada contínua de ar no espaço pleural sem saída
adequada, devido a um mecanismo valvular unidirecional. Isso leva ao
aumento progressivo da pressão intratorácica, que causa colabamento
completo do pulmão ipsilateral e deslocamento do mediastino para o lado
oposto. Essa compressão mediastinal reduz o retorno venoso pela veia
cava, diminuindo o volume diastólico do ventrículo direito e resultando em
queda do débito cardíaco e hipotensão arterial — um quadro de
instabilidade hemodinâmica potencialmente fatal. Clinicamente, observa-se
dispneia intensa, cianose, hipotensão e turgência jugular, exigindo
descompressão imediata com agulha e posterior drenagem torácica.
Referências bibliográficas
BROADDUS, V. Courtney. Murray & Nadel – Tratado de Medicina
Respiratória. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2017.
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JAMESON, J. L. et al. Medicina Interna de Harrison. 20. ed. Porto Alegre:
AMGH, 2019.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia Geral. Rio de Janeiro: Grupo GEN,
2021.
HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2021.
WEST, John B. Fisiologia Respiratória. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2022.
5ª QUESTÃO
Resposta comentada:
Resposta correta: Destruição das paredes alveolares com perda da superfície de
troca gasosa.
Justificativa da alternativa Correta: 
A destruição das paredes alveolares leva à perda da arquitetura pulmonar,
redução da elasticidade e diminuição da superfície de troca gasosa,
resultando em hipoxemia, retenção de CO₂ e hiperinsuflação pulmonar.
Esses achados explicam a dispneia progressiva, o tórax em barril, o tempo
expiratório prolongado e os achados radiológicos. Segundo o Murray &
Nadel, essa é a base fisiopatológica do quadro clínico descrito, com
comprometimento ventilatório e difusional progressivo.
Justificativas das alternativas incorretas:
Embora a resistência das vias aéreas possa estar aumentada em algumas
doenças pulmonares obstrutivas, a complacência pulmonar está
aumentada no quadro descrito, devido à perda de elasticidade alveolar. A
alternativa descreve um padrão mais compatível com bronquite crônica ou
asma.
O espessamento da membrana alvéolo-capilar é característico de doenças
intersticiais pulmonares, como fibrose pulmonar, e não do quadro descrito.
No enfisema, há destruição da membrana, não espessamento.
O acúmulo de secreções brônquicas e atelectasias são achados típicos de
bronquite crônica ou pneumonia, não compatíveis com os achados de
hiperinsuflação, perda ponderal e hipoxemia crônica descritos no caso.
Referências 
WEST, John B. Fisiologia Respiratória: Bases Fisiológicas da Medicina. 11.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran: Patologia –
Bases Patológicas das Doenças. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.
BROADDUS, V. Courtney et al. Murray & Nadel – Tratado de Medicina
Respiratória. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. Capítulo 47 – Doença
pulmonar obstrutiva crônica.
6ª QUESTÃO
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Resposta comentada:
 Resposta correta: I, II e III, apenas.
Justificativas:
I. Verdadeira: A formação de cavitações resulta da necrose caseosa central
dos granulomas, gerada pela hipersensibilidade tardia mediada por
linfócitos T CD4+ e macrófagos ativados. Essa é a base fisiopatológica
clássica da TB pulmonar.
II. Verdadeira: As manifestações sistêmicas (febre vespertina, astenia, perda
de peso) decorrem da ação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-
alfa), liberadas na resposta imune contra o Mycobacteriumtuberculosis.
III. Verdadeira: A tosse produtiva e a hemoptise ocorrem por comunicação
das cavidades com brônquios e erosão de vasos pulmonares, levando à
expectoração de sangue e secreção purulenta.
IV. Falsa: A infecção latente não implica ausência do bacilo como descrito na
afirmativa, mas sim sua permanência viável em estado dormente,
controlado pela imunidade celular. A eliminação completa do M.
tuberculosis raramente ocorre.
 
Referências Bibliográficas
JAMESON, J. L. et al. Medicina Interna de Harrison. 20. ed. Porto Alegre:
AMGH, 2019.
BROADDUS, V. Courtney. Murray & Nadel – Tratado de Medicina
Respiratória. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2017.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia Geral. Rio de Janeiro: Grupo GEN,
2021.
7ª QUESTÃO
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Resposta comentada:
Resposta correta: Sintomas diários e noturnos frequentes, limitação funcional
moderada, necessidade regular de broncodilatador e VEF₁ entre 60 e 80% com
reversibilidade significativa, compatíveis com asma persistente moderada.
Justificativa da alternativa correta:
A alternativa corresponde exatamente ao diagnóstico de asma persistente
moderada conforme o GINA 2023 e o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do
Ministério da Saúde (2022).
O quadro clínico mostra:
Sintomas diários e noturnos recorrentes, com necessidade frequente de
broncodilatador;
Limitação funcional nas atividades escolares e físicas;
VEF₁ = 60% do previsto, com melhora ≥12% após broncodilatador,
caracterizando obstrução reversível moderada.
Esses parâmetros definem um quadro de asma persistente moderada, cujo
tratamento requer corticosteroide inalatório de dose média a alta associado, se
necessário, a β2-agonista de longa duração (LABA).
Justificativas das alternativas incorretas:
Está incorreto descrever asma intermitente, que se manifesta com
sintomas ≤2 vezes por semana, sem limitação funcional e VEF₁ ≥80%. A
paciente, entretanto, tem sintomas diários, limitação física e VEF₁ de 60%,
incompatíveis com forma intermitente. O erro é a subestimação da
frequência e da gravidade dos sintomas.
Está incorreto afirmar que é asma persistente leve, caracterizada por
sintomas semanais, poucos despertares noturnos e função pulmonar
preservada (VEF₁ ≥80%). O caso clínico é mais grave, pois há sintomas
diários e noturnos frequentes, duas idas recentes ao pronto atendimento e
VEF₁ de 60%, indicando uma limitação moderada e não leve.
Embora pareça convincente, descrever asma persistente grave, com
sintomas contínuos ao longo do dia, VEF₁ 0,5 e DHL elevada, preenchendo os critérios de Light, que
confirmam o diagnóstico de exsudato. Clinicamente, o paciente apresenta dor
torácica pleurítica, dispneia, macicez à percussão, redução do murmúrio vesicular e
velamento radiológico, manifestações clássicas desse tipo de derrame. As causas
mais comuns incluem pneumonia bacteriana (empiema parapneumônico),
tuberculose pleural, neoplasias, e doenças autoimunes como lúpus eritematoso
sistêmico.
Justificativas das alternativas incorretas
O aumento da pressão oncótica plasmática não causa derrame, e sim a sua
redução (como na síndrome nefrótica ou hipoproteinemia) pode levar à
formação de transudatos.
O líquido descrito no caso é rico em proteínas e células inflamatórias,
enquanto o transudato é pobre em proteínas e células, decorrente de
desequilíbrios hemodinâmicos, não de inflamação. Portanto, há erro tanto
no mecanismo (aumento x redução da oncótica) quanto na classificação do
líquido.
O quilotórax ocorre devido à ruptura ou obstrução do ducto torácico, com
acúmulo de linfa rica em triglicerídeos e linfócitos, resultando em líquido
leitoso e lipídico, não amarelado. A diminuição da pressão capilar pulmonar
não é uma causa de acúmulo de líquido pleural. Logo, o mecanismo
descrito é incompatível com o quadro clínico e com os achados bioquímicos
do líquido pleural.
A obstrução brônquica pode levar à atelectasia (colapso alveolar), mas este
processo não causa acúmulo significativo de líquido pleural. A atelectasia
reduz o volume pulmonar e pode gerar pressão negativa local, o que
favorece pequeno deslocamento de líquido pleural, mas não um derrame
verdadeiro. Além disso, o caso clínico apresenta líquido inflamatório e rico
em proteínas, típico de exsudato, e não de atelectasia passiva.
Referências
WEST, John B. Fisiologia Respiratória: Bases Fisiológicas da Medicina. 11.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran – Patologia:
Bases Patológicas das Doenças. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. Ebook. ISBN
9788527737876. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/.
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