Praguicidas intoxicação veterinária-pet

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Toxicologia Veterinária
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Todos os direitos reservados. [Scientia Vet], 2026.
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Praguicidas
B) Organofosforados e carbamatos: anticolinesterásicos
Ambos atuam como agentes anticolinesterásicos, ou seja,
inibem a enzima acetilcolinesterase, responsável por
degradar a acetilcolina. Com essa enzima bloqueada, ocorre
o acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica e a
consequente superestimulação colinérgica. A principal
diferença entre eles reside na afinidade enzimática: os
organofosforados são inibidores irreversíveis, enquanto os
carbamatos são reversíveis.
Historicamente, os organofosforados surgiram como uma
alternativa para mitigar a persistência ambiental e a
ameaça de biomagnificação (problemas críticos de
compostos anteriores). Contudo, sua alta toxicidade gerou
novos impasses para a agricultura devido à ocorrência de
intoxicações agudas.
1.Conceitos Fundamentais
Perigo é a característica intrínseca da substância química,
isto é, seu potencial próprio de causar dano. 
Exposição corresponde ao contato do organismo com a
substância e pode variar conforme formulação, dose, via e
tempo de contato. 
Risco resulta da combinação entre o perigo do produto e a
probabilidade/intensidade da exposição. 
Intoxicação esta mais ligada aos sinais clínicos em um
indivíduo.
Contaminação costuma envolver ambiente, alimentos e
populações.
C) Piretrinas e piretróides
As piretrinas (de origem botânica) e os piretróides (seus
análogos sintéticos) destacam-se pela maior segurança no
uso e pelo baixo risco de contaminação ambiental. Esses
compostos possuem uma importante atuação sobre o
sistema nervoso dos insetos, interferindo diretamente na
condução do impulso nervoso ao longo do axônio. Como
resultado, produzem um quadro generalizado de
hiperexcitação nervosa.
3.Sinais clínicos
A) Anticolinesterásicos
A intoxicação aguda por organofosforados manifesta-se
através das síndromes muscarínica e nicotínica.
Inicialmente, pode ocorrer uma oscilação entre taquicardia e
bradicardia, reflexo da ação anticolinesterásica em ambos
os sistemas (Simpático e Parassimpático).
Contudo, nos quadros agudos, há uma clara sobreposição
do Sistema Nervoso Parassimpático (SNPS). O quadro
clínico resultante sugere um predomínio colinérgico
exacerbado associado a disfunções neuromusculares,
caracterizado por:
Cardiovascular/Respiratório: Bradicardia e diminuição
da frequência respiratória.
Ocular: Miose severa.
Gastrintestinal/Urinário: Aumento da motilidade
intestinal e micção involuntária.
Neuromuscular (Efeito Nicotínico): Tremores
musculares e convulsões.
2.Principais grupos de praguicidas,
A) Organoclorados
São importantes do ponto de vista histórico e ambiental. Eles
apresentam alta estabilidade e solubilidade, o que provoca
alta persistência ambiental favorecendo a contaminação
prolongada do solo, da água e dos seres vivos. Também
estão associados à bioacumulação/biomagnificação, o que
aumenta seu impacto em cadeias alimentares. Além de estar
relacionado a potencial carcinogênico e a efeitos sobre
reprodução e contaminação de produtos de origem animal
(carne, leite e derivados).
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Aviso Clínico: Não são indicados antagonistas de
receptores nicotínicos sob nenhuma hipótese, devido ao
alto risco de indução de parada respiratória.
Nota Imunológica: Tanto as piretrinas quanto os
piretróides podem atuar como haptenos, ligando-se a
proteínas endógenas e favorecendo o desenvolvimento
de reações de hipersensibilidade (alergias).
B) Piretróides
Nos piretróides, pode-se citar dois padrões descritos em
roedores: 
Síndrome T (Piretróides do Tipo I): Caracterizada por
tremores generalizados, fasciculações e incoordenação
motora, podendo evoluir para convulsões tônico-clônicas.
Seu mecanismo envolve ações na junção neuromuscular e
no Sistema Nervoso Central (SNC).
Síndrome CS (Piretróides do Tipo II): Associada a
movimentos coreoatetóides (movimentos involuntários e
sinuosos de boca, língua e maxilar), salivação profusa e
convulsões tônico-clônicas. Difere do Tipo I por apresentar,
adicionalmente, ação sobre receptores colinérgicos.
A Diferença no Manejo: Organofosforados vs.
Carbamatos
Por que as oximas não funcionam sozinhas para
Carbamatos? As oximas necessitam de um sítio livre
na enzima para exercer sua ação de reativação (o que
ocorre temporariamente com os organofosforados
antes do processo de "envelhecimento" da enzima).
Como a ligação dos carbamatos à acetilcolinesterase
impede essa interação química de forma
molecularmente distinta, o antídoto não consegue agir
eficientemente.
O papel da Atropina (Antagonista): A atropina não
depende de sítios livres na enzima, pois seu
mecanismo ocorre mais adiante: ela age diretamente
bloqueando os receptores muscarínicos. Enquanto o
agrotóxico inibe a enzima (gerando acúmulo de
acetilcolina), a atropina impede que esse excesso de
neurotransmissor se ligue ao receptor, cessando os
efeitos tóxicos.
5.Tratamento das intoxicações
anticolinesterásicas
Abordagem Terapêutica
O tratamento medicamentoso baseia-se no uso de sulfato de
atropina (bloqueador muscarínico) e oximas
(pralidoxima/obidoxima que são reativadores enzimáticos). Em
caso de dúvida diagnóstica, a atropina é a escolha universal,
enquanto o uso das oximas depende estritamente do agente
envolvido.
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Referências
SPINOSA, Helenice de S.; GÓRNIAK, Silvana L.; PALERMO-NETO, João. Toxicologia aplicada à medicina veterinária 2a
ed.. 2. ed. Barueri: Manole, 2020. E-book. p.III. ISBN 9788520458990. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520458990/. 
https://www.petmosfera.com/revista-digital
https://www.petmosfera.com/galeria-plantas
https://saude.petlove.com.br/doencas/intoxicacao-por-domissanitarios
https://www.premierpet.com.br/wp-content/uploads/2021/12/af_5a-Ed-Rev-Criador_simples.pdf
https://www.crmv-al.org.br/2016/07/12/medicamentos-humanos-sao-perigosos-para-caes-e-gatos/
https://caesegatos.com.br/medicamentos-humanos-toxicos/
CANVA. Banco de elementos gráficos e imagens digitais. Disponível em: https://www.canva.com. Licença de uso
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https://www.petmosfera.com/domissanitarios
https://www.canva.com/
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	Referências