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Toxicologia Veterinária
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Todos os direitos reservados. [Scientia Vet], 2026.
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Domissanitários
1. Introdução
Os domissanitários compreendem materiais e químicos de
limpeza doméstica. A intoxicação por esses agentes é uma
rotina comum, onde a triagem frequentemente se inicia por
telefone, sendo crucial orientar o proprietário a levar a
embalagem ou amostra do produto suspeito para
identificação.
A) Atendimento Inicial (Triagem)
Consiste na coleta de dados básicos (espécie, raça, peso)
concomitante à estabilização imediata do paciente. O foco
deve estar nos seguintes sistemas:
Respiratório e Neurológico: Avaliação de padrão
respiratório e nível de consciência.
Circulatório: Monitoramento de frequências
(taquicardia/bradicardia), coloração de mucosas
(palidez), presença de fraqueza extrema ou hemorragias
por orifícios.
Gastrintestinal: Controle de vômitos contínuos para
evitar desidratação e distúrbios eletrolíticos.
B) Métodos de Descontaminação
Dérmica e Ocular: Lavagem abundante com água
corrente ou soro fisiológico por pelo menos 15–20
minutos. 
Gástrica (Indução de Êmese): Indicada para a ingestão
recente (geralmente até 2 horas) de substâncias não
corrosivas.
⚠ Contraindicações Absolutas da Êmese:
1.Substâncias: Ingestão de agentes cáusticos,
ácidos/alcalinos fortes ou derivados de petróleo (risco
de nova lesão esofágica ou pneumonia aspirativa).
2.Estado do Paciente: Presença de alterações
neurológicas (depressão do SNC), convulsões, fraqueza
extrema ou perda do reflexo de deglutição/tosse.
3.Particularidade de Espécie: Roedores, lagomorfos
(coelhos) e equinos não realizam o reflexo do vômito
anatomicamente. Em felinos, evita-se o uso de água
oxigenada devido ao risco de gastrite hemorrágica
severa.
2.Sabões e detergentes
Os sabões são classificados quimicamente como sais de
ácidos graxos (agentes alcalinos + gordura).
Comercialmente, a gravidade do quadro clínico varia
drasticamente conforme a procedência do produto:
A)Sabonetes de banheiro e Sabões Neutros
Perfil Clínico: Baixa toxicidade. Podem causar irritação
gástrica leve e êmese.
Conduta: Hidratação oral e administração de
demulcentes (protetores de mucosa).
B)Sabões em Pedra e Artesanais (Caseiros)
Perfil Clínico: Alta toxicidade. Devido ao uso de soda
cáustica, apresentam pH de até 13. Causam irritação
severa, diarreia, corrosão química de mucosas e
hematêmese.
Conduta Emergencial:
Fluidoterapia: Hidratação por via parenteral para
suporte volêmico e correção ácido-base.
Proteção Gástrica: Sucralfato (como citoprotetor)
associado a bloqueadores de bomba de prótons
(omeprazol).
Manejo de Sintomas: Antieméticos potentes são
estritamente necessários para cessar o vômito e
impedir o refluxo do agente cáustico pelo esôfago.
Corticoides e antimicrobianos podem ser instituídos
se houver choque inflamatório ou hipertermia (febre).
PROIBIDO: Nunca utilize sais de carbonato (ex:
bicarbonato de sódio) para tentar neutralizar o pH. A
reação com o HCl estomacal libera calor e CO2, gerando
distensão gástrica aguda e risco iminente de perfuração
gástrica. 
Nota: Esse procedimento pode ser iniciado
pelo tutor em ambiente domiciliar para
diminuir o tempo de exposição.
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B) Formaldeído (Formol)
Mecanismo de Lesão: Provoca necrose de coagulação
tecidual e dermatite severa por contato/ingestão. Por via
inalatória, induz a espasmo ou edema de laringe
imediato.
Tratamento Específico: Administração de carbonato de
amônio e bicarbonato de sódio (ambos reagem com o
formol no lúmen gástrico gerando metenamina, um
metabólito atóxico). Se houver edema pulmonar
secundário, administra-se manitol. 
C) Hipocloritos (Água Sanitária)
Mecanismo: Em contato com o suco gástrico (HCl), o
hipoclorito se converte em ácido hipocloroso, altamente
irritante para a mucosa digestiva.
Clínica: Dor abdominal aguda, gastrite severa e
hematêmese (vômito sanguinolento).
Tratamento: Protetores de mucosa, demulcentes e
tiossulfato de sódio a 1% (agente redutor).
D) Ácido Bórico
Clínica: Vômitos hemorrágicos, quadros convulsivos e
insuficiência renal aguda anúrica (interrupção da
produção de urina).
Tratamento: Lavagem gástrica apenas se o paciente for
atendido imediatamente após a ingestão. Diante de
sintomas instalados, institui-se suporte com fluidoterapia
e bicarbonato de sódio. Casos refratários podem exigir
diálise peritoneal.
ERRO CLÁSSICO: Nunca tente neutralizar a água
sanitária administrando soluções ácidas (como vinagre).
Isso acelera a liberação de gás cloro (Cl2), que é
extremamente hepatotóxico, nefrotóxico e irritante para
as vias aéreas.
Atenção: Evitar lavagem gástrica se houver suspeita
de corrosão severa.
A) Fenóis e Cresóis (Ex: Creolina)
Grupo de Risco: Felinos (devido à deficiência severa na
enzima glicuronil transferase, dificultando a conjugação
e excreção do composto).
Clínica: Metemoglobinemia (cianose/mucosas escuras),
formação de corpúsculos de Heinz, convulsões e úlceras
de córnea (por contato).
Manejo Terapêutico
Cutâneo: Lavagem e aplicação de pomadas
protetoras (Vitamina A / Óxido de zinco). 
Sistêmico: Benzodiazepínicos (para convulsão),
protetores de mucosa, N-acetilcisteína e Azul de
Metileno IV (ou ácido ascórbico) para reverter a
metemoglobinemia.
Nota: Nunca use óxido de zinco nos olhos.
3.Agentes Específicos e Toxicidade
C) Builders (Tripolifosfatos)
Aditivos de produtos de limpeza cuja função original é quelar
minerais da água.
Toxicidade: No organismo do animal, quelam o cálcio
sérico, induzindo a um quadro de hipocalcemia aguda
(sinalizada por tremores musculares e tetania).
Tratamento: Suporte com gluconato de cálcio a 10% por
via intravenosa lenta, sob monitoração cardíaca.
D) Detergentes Catiônicos (ex: Cloreto de Benzalcônio)
São amplamente utilizados em desinfetantes hospitalares e
de canis (quaternários de amônia).
Gravidade: Emergência médica. Diferente dos
detergentes aniônicos comuns, os catiônicos são
altamente corrosivos e rapidamente absorvidos,
provocando sinais sistêmicos graves, depressão do SNC,
colapso circulatório e convulsões.
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 Protocolo Terapêutico: O sucesso do tratamento
depende do bloqueio da metabolização hepática antes que
as lesões renais se instalem (janela terapêutica ideal de
até 8 a 12 horas).
 a) Antídototerapia (Competição Enzimática):
Etanol Farmacêutico (20%): Administrar 5,5 mL/kg por
via intravenosa (IV), a cada 4 horas (em cães). O etanol
possui maior afinidade pela enzima do que o etileno
glicol, poupando o organismo da formação de oxalatos.
Uso Emergencial (Vodka): Na ausência do padrão
farmacêutico, administra-se vodka (diluída a 20%) por
via oral ou sonda nasogástrica, na dose de 2 a 3
mL/kg.
 b) Manejo de Suporte Essencial:
Descontaminação: Êmese e carvão ativado (apenas
se a ingestão for extremamente recente, pois a
absorção gastrointestinal é muito rápida).
Correção da Acidose: Infusão calculada de
Bicarbonato de Sódio (NaHCO3) na fluido de suporte.
ProteçãoRenal: Fluidoterapia agressiva associada ao
Manitol (diurético osmótico) para forçar a taxa de
filtração glomerular e tentar "lavar" os túbulos renais,
impedindo a fixação dos cristais.
E) Iodo
Clínica: Vômitos intensos por ação corrosiva direta. Se o
animal consumiu fontes de amido (como pão) antes da
intoxicação, o vômito apresentará uma coloração azul-
escura, decorrente da formação do complexo atóxico
iodo-amido.
Tratamento Químico: Administração de solução de
amido de milho (15g em 500 mL de água) para inativar o
iodo livre. Seguir com catarse salina (sulfato de sódio)
associada ao amido para acelerar a eliminação intestinal,
além de hidratação intravenosa de suporte.
F) Etileno Glicol (Anticongelante)
O etileno glicol é rapidamente absorvido e metabolizado no
fígado pela enzima álcool desidrogenase, originando
metabólitos tóxicos (como o ácido oxálico). Este ácido liga-
se ao cálcio sérico, precipitando-se nos túbulos renais na
forma de cristais de oxalato de cálcio, que são altamente
nefrotóxicos.
Fase Neurológica (30 min a 12h): Sinais semelhantes à
embriaguez (ataxia, depressão, poliúria/polidipsia).
Fase Cardiorrespiratória (12h a 24h): Taquipneia,
taquicardia e depressão severa decorrentes de uma
grave acidose metabólica com anion gap elevado.
Fase Renal (24h a 72h): Insuficiência renal aguda severa,
caracterizada por dor lombar, oligúria ou anúria, vômitos
urêmicos e uremia progressiva.
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Referências
SPINOSA, Helenice de S.; GÓRNIAK, Silvana L.; PALERMO-NETO, João. Toxicologia aplicada à medicina veterinária 2a
ed.. 2. ed. Barueri: Manole, 2020. E-book. p.III. ISBN 9788520458990. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520458990/. 
https://www.petmosfera.com/revista-digital
https://www.petmosfera.com/galeria-plantas
https://saude.petlove.com.br/doencas/intoxicacao-por-domissanitarios
https://www.premierpet.com.br/wp-content/uploads/2021/12/af_5a-Ed-Rev-Criador_simples.pdf
https://www.crmv-al.org.br/2016/07/12/medicamentos-humanos-sao-perigosos-para-caes-e-gatos/
https://caesegatos.com.br/medicamentos-humanos-toxicos/
CANVA. Banco de elementos gráficos e imagens digitais. Disponível em: https://www.canva.com. Licença de uso
comercial aplicada ao projeto Scientia Vet, 2026.
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https://www.petmosfera.com/domissanitarios
https://www.canva.com/
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