Intoxicação por medicamentos (veterinário-pet)

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Toxicologia Veterinária
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Todos os direitos reservados. [Scientia Vet], 2026.
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2.Síndrome toxicológicas
As toxidromes são conjuntos de sinais clínicos e vitais que,
agrupados, sugerem fortemente a classe do agente tóxico
envolvido. São ferramentas cruciais de triagem:
1.Conceitos e causas
Todo medicamento visa atingir um efeito terapêutico
principal, mas a resposta biológica pode incluir
manifestações indesejadas, classificadas didaticamente em:
Efeito Colateral: É um efeito previsível, esperado e
inerente ao mecanismo de ação farmacológico do
medicamento, ocorrendo em doses terapêuticas. Pode
ser favorável ou desfavorável ao paciente.
Exemplo: A sonolência provocada por anti-
histamínicos de 1ª geração, ou a êmese induzida pela
xilazina em felinos (onde o fármaco é usado para
sedação, mas ativa o centro do vômito).
Reação Adversa ao Medicamento (RAM): É uma
resposta nociva, indesejada e não esperada
(imprevisível), que ocorre em doses normalmente
utilizadas para profilaxia, diagnóstico ou tratamento. Não
está ligada ao efeito farmacológico principal e costuma
ter base imunológica ou idiossincrática.
Exemplo: Reações de hipersensibilidade (choque
anafilático) após a administração de penicilinas.
Toxicidade Medicamentosa: Fenômeno nocivo severo
decorrente, na maioria das vezes, de fatores extrínsecos
ao fármaco em condições normais, tais como: uso off-
label (sem indicação em bula), superdosagem, erros de
prescrição, ingestão acidental por negligência ou
administração em espécies estritamente contraindicadas.
Intoxicação por medicamentos
3.Biotransformação hepática
O objetivo primário da biotransformação é converter
compostos lipossolúveis (capazes de atravessar membranas)
em metabólitos hidrossolúveis, facilitando sua posterior
excreção renal ou biliar. Esse processo divide-se em duas
fases integradas:
Fase I (Funcionalização / Oxidação)
O Mecanismo: Catalisada majoritariamente pelas
enzimas do complexo Citocromo P450 (CYP450) no
retículo endoplasmático liso dos hepatócitos. Consiste
em reações de oxidação, redução ou hidrólise.
O Impacto Toxicológico: Esta fase pode inativar um
fármaco, ativar uma pró-droga ou, criticamente, realizar a
bioativação. A bioativação ocorre quando a Fase I
transforma um composto originalmente inofensivo em um
metabólito altamente reativo e tóxico (como ocorre com o
paracetamol ao gerar o NAPQUI).
Fase II (Conjugação)
O Mecanismo: Envolve a união covalente do fármaco (ou
do metabólito da Fase I) com uma molécula endógena
(como o ácido glicurônico, sulfato, glicina ou glutationa).
O Impacto Toxicológico: Neutraliza a reatividade química
do composto e aumenta drasticamente sua polaridade,
gerando complexos estáveis práticos para a eliminação.
Se a Fase II falhar por esgotamento de substrato (ex:
glutationa) ou por deficiência de espécie (ex:
glicuronidação em felinos), a toxicidade celular é
imediata.
Dinâmica de Indução e Inibição Enzimática
A velocidade e a segurança da biotransformação podem ser
alteradas por coadministrações medicamentosas:
Indutores Enzimáticos (Ex: Fenobarbital, Rifampicina):
Estimulam a síntese e aumentam a atividade das enzimas
do CYP450. Se o fármaco em questão sofrer bioativação,
o indutor irá acelerar e aumentar a formação de
metabólitos tóxicos, agravando a lesão tecidual.
Inibidores Enzimáticos (Ex: Cetoconazol, Cimetidina):
Bloqueiam competitivamente a atividade das enzimas do
CYP450. Isso diminui a taxa de depuração (clearance) de
outros fármacos, prolongando sua meia-vida no
organismo e favorecendo o acúmulo sistêmico até níveis
de superdosagem tóxica.
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Paracetamol
Metabólitos atóxicos
Glicuronidação/sulfatação
(Via alternativa 
exarcebada)
NAPQUI
Citocromo P450 (CYP)
PAP
Gatos
Via deficiente
3.Principais Grupos e Mecanismos de Ação
A) Paracetamol (Tylenol): é um analgésico e antipirético de
uso humano comum, mas que representa uma das principais
emergências toxicológicas na rotina de pequenos animais,
sendo extremamente letal para felinos. 
Mecanismo: Em doses terapêuticas (em humanos), o
paracetamol é metabolizado no fígado por duas vias
principais de conjugação, gerando metabólitos atóxicos:
Conjugação com Ácido Glicurônico (Glicuronidação)
Sulfatação
Por que os gatos são tão sensíveis?
Os felinos possuem uma deficiência congênita na enzima
glicuronil transferase, realizando apenas cerca de 10% da via de
glicuronidação. Ao ingerirem paracetamol, a via de sulfatação
satura-se rapidamente.
Sem as vias principais, o metabolismo é desviado para a via
oxidativa do Citocromo P450, resultando na formação massiva de
dois metabólitos altamente hepatotóxicos e oxidantes:
NAPQUI (N-acetil-p-benzoquinona imina): É um radical livre
que se liga covalentemente às proteínas celulares e ao DNA
dos hepatócitos, desencadeando sinalização de apoptose e
necrose hepática aguda severa (gerando hipoalbuminemia
secundária).
PAP (p-aminofenol): Potente agente oxidante que ataca as
hemácias. Ele oxida o ferro da hemoglobina (Fe2+ para Fe3+),
transformando-a em metemoglobinemia (incapaz de
transportar oxigênio).
O Papel da Glutationa (GSH): O organismo tenta inativar o
NAPQUI e o PAP conjugando-os com a glutationa. Contudo, em
16 a 24 horas após a ingestão, ocorre a depleção total dos
estoques de glutationa. Sem ela, os metabólitos acumulam-se
livremente, gerando falência no transporte de oxigênio,
corpúsculos de Heinz, cianose e lise celular. 
Nota: As hemácias dos felinos são radicalmente
mais sensíveis à oxidação porque possuem um
elevado número de pontes de sulfidrila (8 a 10
grupos -SH) em sua hemoglobina.
Nota: Cães possuem as vias de conjugação
funcionais e, por isso, não costumam ser intoxicados
por doses baixas/acidentais, embora a overdose
também cause necrose hepática. 
PARACETAMOL
Estágios Clínicos em Felinos
1º Estágio (0 a 12 horas): Sinais inespecíficos e respiratórios.
Vômito, apatia profunda, anorexia, fraqueza progressiva,
dispneia e cianose (mucosas roxas/azuladas devido à
incapacidade de oxigenação).
2º Estágio (12 a 24 horas): Alterações hemodinâmicas e
vasculares. Edema clássico de face (focinho e região periocular)
e de membros, incoordenação motora, urina de coloração
marrom (metemoglobinúria), convulsões, coma e óbito.
3º Estágio (24 a 48 horas): Insuficiência hepática fulminante.
Icterícia severa, encefalopatia hepática, coma profundo e morte.
Métodos Diagnósticos Rápidos
Spot Test (Teste da Gota): Pinga-se uma gota de sangue do
paciente em um papel toalha poroso ao lado de uma gota de
sangue controle (saudável). Se o sangue mantiver uma
coloração marrom-achocolatada após secar, indica que mais de
50% da hemoglobina foi convertida em metemoglobina.
Esfregaço Sanguíneo: Visualização microscópica de
Corpúsculos de Heinz (precipitados de hemoglobina oxidada
agregados à membrana da hemácia) e presença de
excentrócitos, confirmando a injúria oxidativa severa.
Protocolo de tratamento
Antidototerapia EspecíficaN-acetilcisteína (NAC): É o antídoto de eleição. Atua como
precursor direto da glutationa, restaurando os estoques
hepáticos e eritrocitários para que o organismo volte a
neutralizar o NAPQUI e o PAP. Além disso, pode reduzir em até
50% a meia-vida do paracetamol.
Janela terapêutica: Altamente eficaz se instituída nas
primeiras 8 horas pós-ingestão.
Dose: 140 mg/kg por via intravenosa (IV) como dose de
ataque (utilizar filtro biológico ou administrar de forma lenta e
diluída), seguida por doses de manutenção.
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COX-1 PGE2 e PGI2
Descontaminação de Emergência
Até 1 hora da ingestão: Indução de êmese (se o paciente estiver
totalmente consciente) seguida da administração de carvão
ativado (1 a 2 g/kg) para adsorver o fármaco residual no lúmen
gástrico.
De 1 a 6 horas da ingestão: Administração de um catártico
(como o sorbitol 70%) associado ao carvão para acelerar o
trânsito intestinal e impedir a absorção entero-hepática.
Terapia de Suporte e Proteção Hepática
Cimetidina (10 mg/kg IV de ataque, seguido de 5 mg/kg IV a
cada 6h nas primeiras 24h): Utilizada aqui não pelo seu efeito
gástrico, mas sim por ser um potente inibidor do Citocromo
P450. Ao bloquear essa via enzimática, reduz drasticamente a
conversão do paracetamol residual nos metabólitos tóxicos
NAPQUI e PAP.
S-Adenosil L-Metionina (SAM-e): Atua como protetor hepático e
antioxidante celular, auxiliando na estabilização das membranas
dos hepatócitos.
Sulfato de Sódio: Fornece uma fonte exógena de sulfato para
tentar reativar e prolongar a via de sulfatação hepática.
Oxigenoterapia e Transfusão Sanguínea: Suporte com O2 100%
umidificado para compensar as hemácias inoperantes. A
transfusão de sangue total ou concentrado de hemácias é
estritamente indicada se os níveis de metemoglobinemia forem
críticos ou se o hematócrito despencar por hemólise
B) Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINEs) e Aspirinas:
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como o
diclofenaco e o ibuprofeno, e os salicilatos, como o ácido
acetilsalicílico (AAS/Aspirina), representam uma parcela
massiva das intoxicações iatrogênicas (por erro de
prescrição do tutor) em cães e gatos.
1.Anti-inflamatórios Não Esteroidais (Ibuprofeno e
Diclofenaco): Embora o diclofenaco seja contraindicado
para cães e gatos em qualquer dose, o ibuprofeno
frequentemente causa toxicidade por superdosagem
acidental.
Mecanismo de ação: O principal mecanismo de
toxicidade decorre da inibição não seletiva das enzimas
ciclooxigenases (COX-1 e COX-2):
Bloqueio da COX-1 Constitutiva: Reduz
drasticamente a síntese de prostaglandinas
citoprotetoras (PGE2 e PGI2). No estômago, isso
diminui a produção de muco e bicarbonato e
aumenta a secreção de ácido clorídrico. Nos rins,
reduz a perfusão renal
Ciclo Entero-Hepático: Esses compostos sofrem
intensa biotransformação hepática (via Citocromo
P450 e glicuronidação) e são excretados pela bile,
retornando ao lúmen intestinal. Essa reabsorção
cíclica prolonga o tempo de contato com a mucosa
gástrica e intestinal, exacerbando as lesões locais.
Efeito Mitocondrial: Em doses elevadas, causam o
desacoplamento da fosforilação oxidativa,
prejudicando a produção de ATP celular.
Sinais clínicos
Trato Gastrointestinal (TGI): Vômitos, anorexia, dor e
sensibilidade abdominal, hematêmese (vômito com
sangue), melena (sangue digerido nas fezes é um sinal
clássico), hematoquezia (sangue vivo nas fezes),
enteropatia crônica com perda proteica (induzindo
hipoalbuminemia) e, em casos graves, intussuscepção
ou perfuração gástrica.
Sistema Renal: Isquemia renal devido à perda da
vasodilatação mediada por prostaglandinas. Resulta
em queda acentuada da Taxa de Filtração Glomerular
(TFG), retenção hídrica, azotemia, hipercalemia e
Insuficiência Renal Aguda (IRA).
Outros Efeitos: Disfunção hepática (icterícia e
elevação de enzimas), disfunções na agregação
plaquetária (prolongamento do tempo de sangramento)
e sinais neurológicos secundários à uremia ou
toxicidade direta (depressão, convulsões e coma).
Manejo terapêutico
Não há antídoto específico. O tratamento é
essencialmente de suporte e sintomático.
Proteção Gastrointestinal Ativa: Fluido intravenosa
(parenteral) para manter a volemia, associada a
protetores de mucosa (sucralfato), antagonistas H2
(ranitidina) ou inibidores de bomba de prótons
(omeprazol), além do análogo sintético de
prostaglandina (misoprostol).
Terapia de Resgate (Lipídeo IV/Resgate Intralipídico):
Consiste na administração de uma emulsão lipídica
intravenosa em bolus lento. Os lipídeos criam uma fase
hidrofóbica no plasma (lipid sink), capturando e
retendo as moléculas livres de drogas altamente
lipossolúveis (mecanismo extremamente eficaz para o
ibuprofeno), impedindo que ajam nos tecidos-alvo.
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2.Salicilatos: Ácido Acetilsalicílico (Aspirina / AAS)
Mecanismo de ação: Os felinos são extremamente
sensíveis à aspirina devido a uma dupla deficiência
metabólica
Baixa capacidade de Glicuronidação (glicuronil
transferase deficiente).
Produção severamente limitada do metabólito
conjugado com glicina (ácido salicilúrico), que é a
principal via de eliminação do AAS.
Consequência: A meia-vida da aspirina em felinos é até
10 vezes maior que em humanos ou cães. Enquanto um
cão metaboliza o fármaco a cada 8 horas, o intervalo de
dose seguro para um gato exige 38 a 48 horas. O erro
comum dos responsáveis é administrar o comprimido
em intervalos humanos (8-8h ou 12-12h), gerando
intoxicação cumulativa fatal.almente de suporte e
sintomático.
Toxicodinâmica em Doses Elevadas
Desacoplamento da Fosforilação Oxidativa: O salicilato
inibe as desidrogenases do ciclo de Krebs e
aminotransferases. Sem a conversão de energia em
ATP, as mitocôndrias (principalmente no tecido muscular
esquelético e neurônios) liberam energia na forma de
calor, gerando hipertermia.
Distúrbios Ácido-Básicos: Ocorre o acúmulo de ácidos
orgânicos no sangue. Inicialmente, o fármaco estimula o
centro respiratório, gerando hiperventilação (alcalose
respiratória compensatória), que evolui rapidamente
para uma severa acidose metabólica.
Ação Anticoagulante: Inibição irreversível do
tromboxano A2 nas plaquetas, abolindo a agregação
plaquetária.
Sinais clínicos
Depressão profunda do SNC, anorexia, náusea e
vômitos decorrentes de severa irritação gástrica direta e
central.
Hiperventilação mecânica e hipertermia induzida pelo
colapso mitocondrial.
Petéquias, equimoses e hemorragias generalizadas pela
via antitrombótica.
Corpúsculos de Heinz: Lesão oxidativa eritrocitária
(especialmente em gatos).
ASPIRINA
C) Medicamentos para o SNC
1.Benzodiazepínicos (Ex: Diazepam, Alprazolam,
Clonazepam): Embora apresentem uma margem de
segurança relativamente alta isolados, a superdosagem
ou a associação com outros depressores do SNC gera
quadros graves de intoxicação.
Mecanismo de ação e toxicodinâmica
Modulação Alostérica Positiva: Os
benzodiazepínicos ligam-se a sítios específicos no
complexo de receptores GABAA (o principal
neurotransmissor inibitório do SNC).
Efeito Dominó: Essa ligação potencializa a afinidade
do GABA pelo receptor, promovendo uma maior
abertura dos canais de Cloro (Cl-). A entrada massiva
de cargas negativas hiperpolariza a membrana pós-
sináptica, tornando o neurônio refratário a estímulos.
O resultado é uma depressão generalizada da
atividade neural.
Stat: Modulação Alostérica Positiva
Benzodiazepínicos Ligação ao Receptor GABAA 
Maior influxo de Cloro (Cl-)Hiperpolarização Neuronal
Depressão Total do SNC
Manejo terapêutico
Não há antídoto específico. Foco total em suporte
intensivo
Diurese Alcalina Forçada: Administração de
fluidoterapia associada ao Bicarbonato de Sódio
(NaHCO3). O objetivo é alcalinizar a urina (pH > 7,5).
Em meio básico, o ácido salicílico se ioniza, o que
impede sua reabsorção tubular renal (aprisionamento
iônico) e acelera drasticamente sua excreção.
Controle Térmico: Resfriamento externo ativo do
paciente (banhos frios, tapetes gelados, ventiladores)
devido à hipertermia não mediada por pirógenos.
Suporte Hemodinâmico: Transfusão de sangue totalse houver hemorragia ativa ou anemia hemolítica por
oxidação severa.
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 O flumazenil possui uma meia-vida curta. O animal pode
voltar a ser sedado após o término do efeito do antídoto,
exigindo doses repetidas. Além disso, ele não substitui a
assistência respiratória (oxigenoterapia/ventilação
mecânica) se o paciente estiver em apneia.
Sinais clínicos
Efeitos Anticolinérgicos (Clássicos): Mucosa oral
seca, midríase acentuada, retenção urinária,
diminuição da motilidade intestinal, diaforese (sudorese
excessiva, mais evidente em coxins/espécies
específicas) e hipertermia severa.
Efeitos Neurológicos: Agitação psicomotora,
vocalização, delírios, alucinações aparentes, tremores
e crises convulsivas generalizadas.
Efeitos Cardiotóxicos (Fatais): Taquicardia sinusal
inicial, prolongamento dos intervalos PR e QRS no
eletrocardiograma (ECG), hipotensão severa, arritmias
ventriculares graves e choque cardiogênico.
Manejo Terapêutico (O que fazer e o que nunca fazer)
Não há antídoto. O tratamento visa estabilização e
controle dos sintomas.
Descontaminação Gástrica: Lavagem gástrica e
administração de carvão ativado devem ser feitas
precocemente, com monitoração rigorosa das vias
aéreas (risco de convulsão súbita e aspiração).
Antagonista Serotoninérgico: A Ciproheptadina
(antagonista não seletivo de receptores 5-HT) pode ser
administrada por via oral ou retal para mitigar os
efeitos centrais da síndrome serotoninérgica.
Manejo das Arritmias: O uso de Bicarbonato de Sódio
(NaHCO3) intravenoso é indicado se houver
alargamento do complexo QRS. O sódio extra ajuda a
vencer o bloqueio dos canais de sódio cardíacos
provocados pelo fármaco.
PROIBIÇÃO ABSOLUTA: Nunca utilize Atropina no tratamento
da intoxicação por antidepressivos tricíclicos. Como esses
medicamentos já possuem uma atividade anticolinérgica
intrínseca e potente, o uso da atropina exacerbará a
taquicardia, a hipertermia e o bloqueio muscarínico, podendo
induzir arritmias letais e íleo paralítico fatal.
Sinais clínicos
Neurológicos: Ataxia severa, relaxamento muscular
profundo (hipotonia), letargia, depressão do nível de
consciência, estupor e coma.
Cardiorrespiratórios: Depressão respiratória
progressiva (hipoventilação), hipotensão arterial,
bradicardia ou taquicardia reflexa e arritmias em
quadros severos.
Manejo terapêutico e antídoto
Antídoto Específico (Flumazenil): Atua como um
antagonista competitivo puro nos mesmos sítios de
ligação dos benzodiazepínicos no receptor GABAA,
revertendo a sedação e melhorando a função
respiratória.
Suporte: Fluidoterapia intravenosa para manter a
pressão arterial e suporte ventilatório.
2.Antidepressivos Tricíclicos (Ex: Amitriptilina,
Clomipramina, Imipramina): São fármacos altamente
tóxicos para pequenos animais, com uma janela
terapêutica estreita. O início dos sintomas é agudo,
manifestando-se em média até 2 horas após a ingestão.
Mecanismo de ação e toxicodinâmica 
Inibição da Recaptura de Monoaminas: Bloqueiam os
transportadores pré-sinápticos de Serotonina (5-HT) e
Noradrenalina (NOR), causando um acúmulo massivo
desses neurotransmissores na fenda sináptica e
gerando hiperestimulação central (Síndrome
Serotoninérgica).
Ação Anticolinérgica: Atuam como antagonistas
competitivos potentes de receptores muscarínicos,
mimetizando um bloqueio parassimpático severo.
Bloqueio de Canais de Sódio (Na+): Em doses tóxicas,
bloqueiam os canais de sódio voltagem-dependentes
no miocárdio. Isso retarda a condução cardíaca (efeito
quinidina-like), sendo a principal causa de morte por
parada cardíaca.
Na Na
Na Na
D) Antiparasitários: As lactonas macrocíclicas englobam as
avermectinas (ivermectina, doramectina, selamectina) e as
milbemicinas (moxidectina, milbemicina oxima). Embora
possuam uma margem de segurança extremamente alta para
a maioria dos mamíferos, geram quadros neurotóxicos
graves em indivíduos com sensibilidade genética ou
barreiras biológicas imaturas.
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Mecanismo de ação e toxicodinâmica molecular: Nos
parasitas (invertebrados), esses fármacos ligam-se a
canais de cloro regulados por glutamato, causando
paralisia flácida e morte. nos mamíferos, esses canais
específicos não existem. Contudo, em cenários de
superdosagem ou penetração indevida no Sistema
Nervoso Central (SNC), as lactonas macrocíclicas atuam
como potencializadoras dos canais de Cloro regulados
pelo neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico):
Efeito no SNC: O fármaco estimula a liberação pré-
sináptica de GABA e intensifica sua ligação aos
receptores pós-sinápticos. Isso promove a abertura
prolongada dos canais de Cloro (Cl-).
Consequência: O influxo massivo de cargas
negativas hiperpolariza os neurônios, bloqueando a
condução de estímulos nervosos e resultando em
uma depressão severa e generalizada do SNC.
Alerta Clínico Importante: Animais homozigotos para essa
mutação também apresentarão toxicidade severa se
expostos a outros fármacos substratos da Gp-P, como a
eritromicina (antimicrobiano) e a clorpromazina
(tranquilizante).
Dica de Manejo Comercial: A selamectina é considerada
segura para uso tópico nessas raças sensíveis nas doses
recomendadas de bula, pois sua farmacocinética minimiza a
absorção sistêmica a níveis capazes de sobrecarregar o
SNC.
a) Problema: Essa mutação gera uma falha na
síntese da Glicoproteína-P. Sem essa bomba
funcional, a Barreira Hematoencefálica torna-se
altamente permeável. A ivermectina acumula-se
no tecido cerebral em concentrações até 100
vezes maiores que o normal, desencadeando
neurotoxicidade severa mesmo em doses
terapêuticas (baixas).
 
Vulnerabilidades em Outras Espécies
Bezerros Jovens (ácido-básico.
c) Estímulo à diurese e manejo de suporte ao
paciente em decúbito (mudança de lado a cada 4
horas para evitar atelectasia pulmonar e escaras).
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Referências
SPINOSA, Helenice de S.; GÓRNIAK, Silvana L.; PALERMO-NETO, João. Toxicologia aplicada à medicina veterinária 2a
ed.. 2. ed. Barueri: Manole, 2020. E-book. p.III. ISBN 9788520458990. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520458990/. 
https://www.petmosfera.com/revista-digital
https://www.petmosfera.com/galeria-plantas
https://saude.petlove.com.br/doencas/intoxicacao-por-domissanitarios
https://www.premierpet.com.br/wp-content/uploads/2021/12/af_5a-Ed-Rev-Criador_simples.pdf
https://www.crmv-al.org.br/2016/07/12/medicamentos-humanos-sao-perigosos-para-caes-e-gatos/
https://caesegatos.com.br/medicamentos-humanos-toxicos/
CANVA. Banco de elementos gráficos e imagens digitais. Disponível em: https://www.canva.com. Licença de uso
comercial aplicada ao projeto Scientia Vet, 2026.
29
https://www.petmosfera.com/domissanitarios
https://www.canva.com/
	Toxicologia Veterinária
	Referências