Funções e Distúrbios Digestivos

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AULA 2 MOD 10
Em nosso último encontro mencionamos que nosso organismo não entende com função “essencial” a digestão, em detrimento do cérebro, coração, respiração, entre outras funções vitais. Assim, por exemplo, ele prioriza uma função imprescindível e passa a retirar de estruturas como cabelo, unhas, pele e sistema digestório, gerando disfunções digestivas; sim, é o que se verifica quando por exemplo, o corpo diminui a produção de ácido gástrico, uma vez que gastamos em média 1.500 cal por dia pra produzir o ácido clorídrico. Logo, para economizar energia e redirecioná-la a outra área, temos consequências má digestão, azia, refluxo, gastrite, gastrite atrófica por deficiência de acidez, hipocloridria, etc.
Fisiologicamente falando, quando o bolo alimentar atinge o esôfago, o esfíncter esofágico superior relaxa. Ondas de contrações peristálticas, em seguida, empurram o bolo em direção ao estômago, auxiliado pela gravidade. A gravidade não é necessária, no entanto, como você sabe, se você já participou da brincadeira de engolir em pé de cabeça para baixo.
A extremidade inferior do esôfago fica logo abaixo do diafragma e é separada do estômago pelo esfíncter esofágico inferior. Esta área não é um esfíncter verdadeiro, mas uma região de tensão muscular relativamente alta que atua como uma barreira entre os esôfago e estômago. Quando o alimento é engolido, a tensão relaxa, permitindo que o bolo alimentar passe para o estômago. 
Se o esfíncter esofágico inferior não permanecer contraído, ácido gástrico e pepsina podem irritar o revestimento do esôfago, levando à dor e irritação do refluxo gastroesofágico {re-,para trás + fluxus, fluxo}, mais comumente chamado de azia. 
Durante a fase inspiratória da respiração, quando o intrapleural a pressão cai, as paredes do esôfago se expandem. Esta expansão cria pressão subatmosférica no lúmen esofágico e pode sugar o conteúdo ácido do estômago se o esfíncter está relaxado. A ação de agitação do estômago quando preenchido com comida também pode esguichar ácido de volta para o esôfago se o esfíncter não está totalmente contraído. Desordem de refluxo gastroesofágico é um dos distúrbios digestivos mais comuns na sociedade.
Função integrada: A Fase Gástrica. Cerca de 3,5 litros de comida, bebida e saliva entram no fundo do estômago a cada dia. O estômago tem três funções gerais:
1. Armazenamento. O estômago armazena comida e regula sua passagem no intestino delgado, onde a maior parte da digestão e absorção tomar lugar.
2. Digestão. O estômago digere química e mecanicamente os alimentos na mistura de partículas uniformemente pequenas chamadas quimo.
3. Defesa. O estômago protege o corpo destruindo muitos dos as bactérias e outros patógenos que são engolidos com alimentos ou preso no muco das vias aéreas. Ao mesmo tempo, o estômago deve se proteger de ser danificado por suas próprias secreções.
O mal funcionamento das funções estomacais podem acarretar diversos problemas específicos do estômago e do trato gastrointestinal superior, incluem: arrotos, azia, doença do refluxo gastroesofágico, hérnias de hiato (área enfraquecida do diafragma que permite que o estômago se projete para o tórax), gastrite (inflamação do revestimento do estômago) ou úlceras pépticas. Os sintomas podem ser causados ​​por certos alimentos e podem piorar quando deitado. Gases, distensão abdominal, constipação e diarreia, que podem surgir dos intestinos, também podem estar relacionados à ingestão de alimentos ou podem estar relacionados a infecção ou inflamação intestinal.
Dispepsia. A dispepsia é a dificuldade que o organismo tem de digerir os alimentos. Indivíduos que se queixam do problema sentem mal-estar, azia, arrotos e dores na região do abdômen, além de sensação de saciedade precoce. A dispepsia pode ser provocada por refluxo, úlceras, doenças biliares e no pâncreas e, até mesmo, tumor no estômago. Por esse motivo, é fundamental procurar um especialista para a realização de exames, a partir dos quais será estabelecido o correto diagnóstico.
A relação de problemas digestivos inclui a síndrome do intestino irritável, que está relacionada à sensibilidade no trato intestinal. Por essa razão, o órgão reage de maneira aguda quando nos alimentamos ou sentimos ansiedade e estresse, por exemplo. Esse tipo de disfunção muscular pode retardar ou acelerar o trabalho do intestino, o que modifica a consistência das fezes. Pode haver diarreia, mucosidade, prisão de ventre, gases, sensação de evacuação incompleta e distensão abdominal.
“A síndrome do intestino irritável é uma doença crônica do trato gastrointestinal inferior. Os sintomas podem incluir dor abdominal, distensão, inchaço, indigestão e vários sintomas de defecação. Existem três subcategorias, de acordo com os principais sintomas. Estas são dores associadas à diarreia; dor associado à constipação; e dor e diarreia alternando com constipação. Os sintomas de cada paciente são únicos. descobriu-se que pode causar colite. Além disso, a SII não é um transtorno psiquiátrico, embora esteja ligada ao estresse emocional e social, que pode afetar tanto o início quanto gravidade dos sintomas. Embora SSI não seja considerada uma doença com risco de vida, os pacientes com IBS sofrem de uma taxa desproporcionalmente maior de comorbidade com outros distúrbios, como fibromialgia, fadiga crônica, dor pélvica e distúrbios psiquiátricos [..]
[...] As características primárias da síndrome incluem motilidade, sensação e disfunção do sistema nervoso central. A disfunção da motilidade pode se manifestar em espasmos musculares; as contrações podem ser muito lentas ou rápidas. Um aumento da sensibilidade aos estímulos causa dor e desconforto abdominal. Os pesquisadores também suspeitam que o canal regulatório entre a via central e entérica em pacientes que sofrem de SII pode ser prejudicada. A pesquisa sugere que muitos pacientes com síndrome do intestino irritável apresentam contrações colônicas desorganizadas e consideravelmente mais intensas do que os controles normais. Um estudo na Johns Hopkins relatou que voluntários saudáveis ​​tiveram 6–8 contrações peristálticas no cólon em um período de 24 horas. Em contraste, os voluntários SII nos quais o sintoma principal era constipação quase sem contrações, e os voluntários com SII nos quais o sintoma principal era diarreia tiveram até 25 contrações por dia. Os pesquisadores também descobriram que a dor está frequentemente associada à atividade motora irregular do intestino delgado quando comparada com controles normais ou pacientes com Doença Inflamatória Intestinal. Os pacientes com esta doença parecem ter um defeito no processamento da dor visceral - embora seja ou não um verdadeiro a hipersensibilidade ou hiper vigilância permanece controversa” (Artigo completo segue anexo)
Antes mesmo de a comida chegar, a atividade digestiva no estômago começa com o longo reflexo vagal da fase cefálica. Então, uma vez que o alimento entra no estômago, os estímulos no lúmen gástrico iniciam uma série de reflexos curtos que constituem a fase gástrica de digestão. 
Nos reflexos da fase gástrica, da distensão do estômago e da presença de peptídeos ou aminoácidos, o lúmen ativa as células endócrinas e os neurônios entéricos. Hormônios, neurotransmissores, e as moléculas parácrinas influenciam a motilidade e a secreção.
O estômago armazena alimentos. Quando a comida chega do esôfago, o estômago relaxa e se expande para manter o volume aumentado. Esse reflexo mediado neuralmente é chamado de relaxamento receptivo. A metade superior do estômago permanece relativamente quieto, segurando o alimento, até que esteja pronto para ser digerido. A função de armazenamento do estômago se faz presente; por outro lado, o aumento da motilidade gástrica durante uma refeição está principalmente sob controle neural e é estimulado por distensão do estômago.
As secreções gástricas protegem e digerem. O lúmen do estômago é revestido por produtos produtores de muco epitélio pontuado pelas aberturas das fossas gástricas. Vários tipos de células dentrodas glândulas produzem ácido gástrico (HCl), enzimas, hormônios e moléculas parácrinas. As várias secreções das células da mucosa gástrica, seus estímulos para liberação, e suas funções estão resumidas na figura a seguir:
Células G de secreção de gastrina, encontradas profundamente nas glândulas gástricas, secretam o hormônio gastrina no sangue. Em reflexos curtos, a liberação de gastrina é estimulada pela presença de aminoácidos e peptídeos no estômago e por distensão do estômago. Café (mesmo se descafeinado) também estimula a liberação de gastrina - uma razão pessoas com síndromes de secreção ácida em excesso são aconselhadas a evitar café.
A liberação de gastrina também é desencadeada por reflexos neurais. Os reflexos curtos são mediados por um neurotransmissor ENS denominado peptídeo liberador de gastrina (GRP). Em reflexos cefálicos, parassimpático neurônios do nervo vago estimulam as células G a liberar gastrina no sangue.
A principal ação da gastrina é promover a liberação de ácido. Faz isso diretamente, agindo sobre as células parietais e indiretamente, estimulando a liberação de histamina. Secreção de ácido As células parietais nas profundezas das glândulas gástricas secretam ácido gástrico (HCl) no lúmen do estômago. Secreção de ácido no estômago tem uma média de 1-3 litros por dia e pode criar um pH luminal tão baixo quanto 1. O pH citoplasmático das células parietais é cerca de 7,2, o que significa que as células estão bombeando H + contra um gradiente que pode ser 1,5 milhão de vezes mais concentrado no lúmen.
O ácido gástrico tem várias funções:
• O ácido no lúmen do estômago causa liberação e ativação de pepsina, uma enzima que digere proteínas.
• O ácido desencadeia a liberação de somatostatina das células D. A somatostatina é discutida posteriormente na seção sobre sinais parácrinos.
• O HCl desnatura as proteínas ao quebrar o dissulfeto e o hidrogênio, ligações que mantêm a proteína em sua estrutura terciária. O desdobramento das cadeias de proteínas faz as ligações peptídicas entre aminoácidos mais acessíveis à digestão pela pepsina. Lembrando que a pepsina é uma proteína que têm função de enzima. Sua atividade é ótima em PH 2, no estômago, catalisando a reação de hidrólise das moléculas de proteínas ingeridas na alimentação. Ou seja, neste mesmo PH uma proteína está em atividade, enquanto outras sofrem desnaturação e hidrólise no estômago.
• O ácido gástrico ajuda a matar bactérias e outras ingeridas microorganismos.
• O ácido inativa a amilase salivar, interrompendo o carboidrato, digestão que começou na boca.
A via das células parietais para a secreção de ácido é retratada. O processo começa quando o H + da água dentro da célula parietal é bombeado para o lúmen do estômago por um H + -K + -ATPase em troca de K + entrar na célula.Cl- então segue o gradiente elétrico criado por H + movendo-se através canais de cloreto abertos. O resultado líquido é a secreção de HCl pela célula.
Ao aprender o mecanismo celular de secreção de ácido das células parietais, os cientistas da indústria farmacêutica criaram uma medida paliativa (omeprazol, por exemplo), uma classe de medicamentos para tratar secreção excessiva de ácido gástrico. Essas drogas, conhecidas como bomba de prótons inibidores, bloqueiam a atividade da H + -K + -ATPase. 
Enquanto o ácido é secretado para o lúmen, o bicarbonato feito de CO2 e OH- da água é absorvida pelo sangue. A ação tampão do HCO3- afeta o sangue, deixando o estômago menos ácido, criando uma maré alcalina que pode ser medida como uma refeição está sendo digerida.
Problema prático de funcionamento. Carla, que sempre foi saudável, ficou perplexa, quando soube que contraiu cólera ao beber a água proveniente de região próxima ao manguezal, local de onde seu avô Celso sempre retirou a água para consumo. Então, depois de discutir os métodos de transmissão com seus profissionais de saúde, ela percebeu que não tinha sido tão cuidadosa ao consumir a água fervida e tratada como deveria. Um dos médicos, Drº Antônio, notou que o formulário de histórico médico de Carla estava listado (Omeprazol) entre seus medicamentos atuais que ela consumia diariamente, e mencionou: “Você sabia, que tomar pode também contribuir para contrair cólera?”
Ele explicou que Omeprazol é um inibidor da bomba de prótons (PPI). E questionou para que sintoma ou condição tem Carla para que esteja tomando esse medicamento?
“Bomba de prótons” é outro nome para um Transportador de H + dependente de ATP. Estômago o ácido é secretado pela H + -K + -ATPase. Um inibidor da bomba de prótons diminuiria ácido estomacal, então Carla pode ter tomado tal medicamento para azia ou distúrbio do reflexo gastroesofágico, o que deixou aumentou suas chances de contrair cólera.
Por que tomar um inibidor da bomba de proteína como o esomeprazol pode ter aumentado as chances de Carla contrair cólera?
Os inibidores da bomba de prótons diminuem a acidez no estômago. O baixo pH gástrico é um dos mecanismos de defesa do corpo. Em um ambiente estomacal menos ácido, mais bactérias do cólera podem sobreviver à passagem pelo estômago para o intestino delgado, onde podem infectar os enterócitos.
Secreção de enzimas. O estômago produz duas enzimas: pepsina e uma lipase gástrica. Pepsina realiza a digestão inicial de proteínas. É particularmente eficaz no colágeno e, portanto, atua um papel importante na digestão da carne. A pepsina é secretada como a enzima inativa pepsinogênio por células principais nas glândulas gástricas. O ácido estimula o pepsinogênio na liberação das células principais através de um curto reflexo mediado no Sistema nervoso entérico. Uma vez no lúmen do estômago, o pepsinogênio é clivado em pepsina ativa pela ação de H +, e começa a digestão da proteína. A lipase gástrica é co-secretada com pepsina. Lipases são enzimas que quebram os triglicerídeos. No entanto, menos de um terço da gordura a digestão ocorre no estômago.
Secreções parácrinas. Secreções parácrinas do estômago mucosas incluem histamina, somatostatina e fator intrínseco. A histamina é um sinal parácrino secretado por células semelhantes a enterocromafins (células ECL) em resposta à gastrina ou acetilcolina estimulação. A histamina se difunde para seu alvo, as células parietais, e estimula a secreção de ácido combinando com receptores H2 em células parietais. Antagonistas do receptor H2 (cimetidina e ranitidina, por exemplo) que bloqueiam a ação da histamina são um segundo classe de medicamentos usados ​​para tratar a hipersecreção ácida. O fator intrínseco é uma proteína secretada pelas mesmas células parietais gástricas que secretam ácido. No lúmen do estômago, intrínseco complexos de fator com vitamina B12, são uma etapa necessária para a absorção da vitamina no intestino. Somatostatina (SS), também conhecido como crescimento hipotalâmico hormônio inibidor de hormônio, é secretado pelas células D no estômago. Somatostatina é o principal sinal de feedback negativo para secreção da fase gástrica. Ele desliga a secreção de ácido diretamente e indiretamente, diminuindo a secreção de gastrina e histamina. A somatostatina também inibe a secreção de pepsinogênio.
O equilíbrio do estômago. Digestão e Defesa. Em condições normais, a mucosa gástrica se protege contra autodigestão por ácido e enzimas com um bicarbonato de muco barreira. Células mucosas na superfície luminal e no colo de as glândulas gástricas secretam ambas as substâncias. O muco forma uma barreira física e o bicarbonato cria uma barreira de tampão químico subjacente ao muco. Os pesquisadores que usam microeletrodos mostraram que a camada de bicarbonato logo acima da superfície da célula no estômago tem um pH próximo a 7, mesmo quando o pH no lúmen é alto ácido em pH 2. A secreção de muco é aumentada quando o estômago está irritado, como pela ingestão de aspirina (ácido acetilsalicílico) ou álcool.
Mesmo a barreira protetora de muco-bicarbonato pode falhar em vezes. Na síndrome de Zollinger-Ellison, os pacientes secretam excessos níveis de gastrina, geralmente de tumores secretoresde gastrina no pâncreas. Como resultado, a hiperacidez no estômago oprime o mecanismos de proteção normais e causa uma úlcera péptica. Nas úlceras pépticas, o ácido e a pepsina destroem a mucosa, criando orifícios que estendem-se para a submucosa e muscularis do estômago e duodeno. O refluxo ácido para o esôfago pode corroer a mucosa camada lá também. Excesso de secreção de ácido é uma causa incomum de úlceras. De longe, as causas mais comuns são os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs), como a aspirina, e o Helicobacter pylori, uma bactéria que cria inflamação do estômago mucosa.
Por muitos anos, a terapia primária para o excesso de secreção de ácido, ou dispepsia, era a ingestão de antiácidos, agentes que neutralizam ácido no lúmen gástrico. Mas como os biólogos moleculares descobriram o mecanismo de secreção de ácido pelas células parietais, o potencial pois novas terapias tornaram-se óbvias. Hoje, temos duas classes de drogas para combater a hiperacidez: os antagonistas do receptor H2 e inibidores da bomba de prótons que bloqueiam a H + -K + -ATPase.
Quando vamos ao médico com sintomas de refluxo ácido, gases, inchaço e azia, normalmente o diagnóstico de ácido estomacal em excesso é baseado puramente nos sintomas - não em um teste de laboratório para os níveis de ácido estomacal - resultando em uma prescrição de antiácidos, histamina tipo 2 agonistas do receptor (bloqueadores H2) ou inibidores da bomba de prótons (PPIs). Existem até condições, como hérnias de hiato, que podem levar a um aumento da prevalência de refluxo, o que pode exigir uma intervenção cirúrgica.
Para uma grande porcentagem das pessoas com problemas, esses medicamentos ficam muito aquém do objetivo real e na verdade servem para aumentar o problema.
Os antiácidos reduzem o ácido do estômago temporariamente e, em seguida, mais ácido é produzido automaticamente para trazer o estômago de volta ao nível de pH pretendido. Isso trata apenas os sintomas temporários e não faz nada para corrigir o problema real.
Os bloqueadores H2 bloqueiam uma substância no corpo que estimula a produção de ácido no estômago. Eles atuam mais lentamente do que os antiácidos e devem durar mais tempo. No lado negativo, eles interrompem a produção de pepsina, uma enzima digestiva necessária para quebrar as proteínas.
Os inibidores da bomba de prótons bloqueiam permanentemente uma enzima que instrui seu estômago a produzir ácido.
Todos esses métodos estão associados a efeitos colaterais graves e podem até contribuir para as causas básicas da continuação do ácido estomacal crônico e de outras condições graves de saúde.
maneiras de testar os níveis de ácido do estômago: Como a hipocloridria não é bem conhecida pela maioria dos pacientes, muitos nunca atribuem a sua condição crônica de saúde e continuam a sofrer. A boa notícia é que existem várias opções para testar os níveis de ácido estomacal, o que o ajudará a criar um plano de jogo claro para remediar a situação em sua base.
Teste de secreção de ácido gástrico.
Altamente invasivo e caro, esse teste normalmente é feito se o paciente for diagnosticado com úlcera estomacal. Pode ser útil monitorar se a medicação anti-úlcera está funcionando e ver se o material do intestino está voltando para o estômago.
Teste de ácido estomacal de Heidelberg.
Considerado o teste padrão ouro para hipocloridria, uma pequena cápsula com um transmissor de rádio é ingerida para medir o pH do estômago enquanto você bebe uma solução com bicarbonato de sódio (reduz a acidez). O bicarbonato de sódio neutraliza naturalmente o HCL no estômago. Se o corpo não voltar ao normal, é um sinal de hipocloridria.
Este teste fornece um gráfico que mostra a resposta específica do estômago ao desafio do bicarbonato de sódio e pode ajudar a determinar se você tem hipocloridria, hipercloridria (ácido alto) ou acloridria (falta completa de ácido). 
Desafio com betaína HCl.
Um teste caseiro considerado bastante confiável, porém falsos positivos são possíveis, por isso é recomendado repetir o teste três vezes. Se você tem baixo ácido estomacal, pode tomá-lo para ajudar a restaurar os níveis de HCl.
1. Compre Betaína HCl com pepsina.
2. Coma uma refeição rica em proteínas, por exemplo, carnes; (vegetais são permitidos junto com isso).
3. No meio da refeição (não no início), tome um comprimido de betaína HCl.
4. Termine a refeição e observe o que acontece.
Possíveis resultados:
1. Você não nota sintomas. Este é provavelmente um sinal de ácido estomacal baixo.
2. Indigestão. Ardor, calor ou sensação de peso no peito provavelmente indicam níveis adequados de ácido estomacal.
Recomenda-se repetir o teste de betaína HCl duas ou três vezes para confirmar seus resultados. Três testes positivos são uma boa indicação de ácido estomacal baixo.
Falsos positivos são possíveis se:
· Você consome pouca proteína. Uma refeição com baixo teor de proteína não requer muito ácido, então a betaína HCl pode causar muito aumento de ácido.
· Você tomou a cápsula antes das refeições, o que pode causar indigestão.
· Você tem disfunção do esfíncter esofágico. Uma hérnia de hiato ou tônus ​​do esfíncter esofágico podem causar aumento dos sintomas de indigestão. Exclua isso com um exame médico se você suspeitar.
Teste de ácido estomacal do bicarbonato de sódio.
Embora não seja tão preciso quanto os testes acima, este é um teste caseiro gratuito que você pode usar para obter uma indicação dos níveis de ácido estomacal. Os resultados podem variar de pessoa para pessoa, dependendo da interpretação dos resultados. Alguns o usam como uma medida de linha de base e para rastrear mudanças ao longo do tempo.
A primeira coisa pela manhã, antes de comer ou beber qualquer coisa:
Misture ¼ colher de chá de bicarbonato de sódio em 4 a 6 onças de água fria.
Beba a solução de bicarbonato de sódio.
Cronometre quanto tempo leva para ocorrer um arroto. Cronometre em até 5 minutos:
Se você não arrotar em cinco minutos, pode ser um sinal de ácido estomacal insuficiente. Arrotos precoces e repetidos podem ser causados ​​por excesso de ácido estomacal (não confunda isso com pequenos arrotos de engolir ar ao beber a solução). Qualquer arroto após 3 minutos é uma indicação de baixos níveis de ácido estomacal.
Um ponto a se destacar para o auxílio de uma boa digestão, é a suplementação com sais biliares. Os sais biliares ou ácidos biliares tem a função de ajudar na digestão, ao quebrar as gorduras, além disso, eles ajudam a absorver vitaminas lipossolúveis, como as vitaminas A, D, E e K e também eliminar resíduos. Os sais biliares são os principais componentes da bile ( para se aprofundar no assunto, revise a aula passada sobre a anatomia do sistema intestinal).
Por fim, temos o estresse como fator prejudicial ao bom funcionamento do sistema intestinal.
“estudando o sistema digestório foi possível verifi car que este está intimamente ligado às emoções, o que muitas vezes tem revelado aspectos inerentes ao desenvolvimento de determinadas patologias. Como foi analisada por diversos autores, em toda doença acontece o processo de somatização, visto que se parte do principio da interrelação soma e psique. As muitas simbologias a respeito do sistema digestório e emoções corroboram a ideia de que não se pode olhar o indivíduo em partes isoladas, a partir de uma perspectiva linear de causa-efeito, mas lançar-se para um olhar amplo que considera o biológico, social, psicológico, espiritual e ambiental como sendo fatores que constituem o ser humano, e se algum destes elementos deixa de ser analisado não se poderá ver o todo. É importante ainda que este indivíduo seja considerado na sua unicidade e singularidade, podendo ter respostas diferentes frente a situações semelhantes. Conclui-se assim que por meio da compreensão psicossomática os sintomas sejam analisados não como algo a ser eliminado, mas como mensageiros de um apelo a ser compreendido e a partir desta compreensão se poderá, juntamente com o indivíduo, entender o significado do adoecer e do viver, num processo de conscientização de que o mesmo é protagonistado seu processo de cura” (Artigo em anexo: O SISTEMA DIGESTÓRIO E AS EMOÇÕES)
O estresse libera o hormônio chamado cortisol que proporciona, no curto prazo, aumento da glicemia, aumento da apetite, converte as gorduras em energia e estimula o sistema imune a atuar contras as injúrias corporais. Porém ao longo prazo, esse hormônio pode provocar o aumento da gordura visceral, resistência à insulina, osteoporose, mudança de humor, distúrbios do sono, fadiga e doenças auto-imunes.
Altos níveis de estresse pode interferir com a digestão prejudicando o esvaziamento do estômago e contribuindo para a sensação de estufamento, e refluxo. O estilo de vida do indivíduo estressado também favorece às doenças do aparelho digestivo: frequentemente pulam refeições, concentram grande volume de alimentos em uma única refeição e comem rápido demais. O estresse altera as reservas de nutrientes, vitaminas e minerais e podem causar várias doenças como: doenças do trato gastrointestinal, cardiovasculares, dores musculares, hipertensão, depressão e ainda provoca uma diminuição do nosso sistema imunológico. Portanto, manter-se calmo e sereno também faz parte da prevenção e tratamento.
Resta inequívoco que o organismo humano depende de inúmeras atividades da microbiota intestinal para o pleno funcionamento do trato digestório. Abundantes são as variáveis que interferem na ampliação do número de bactérias prejudiciais, quando a proliferação deveria ser das bactérias benéficas pelo sistema intestinal, sob essa condição de disfunção ocorre a denominada disbiose. Condição capaz de gerar uma ampla gama de patologias. Repare que esse sensível equilíbrio do trato gastrointestinal pode ser alterado pela simples mastigação excessiva de “chicletes”, até a evidencia de problemas causados pela constipação intestinal e sua relação com o acúmulo de gordura corporal 
Devido ao desequilíbrio que se evidencia no trato digestório, fazer um detox de parasitas, e logo após a suplementação com probióticos em quantidades estrategicamente apropriadas para cada espécie de microrganismo, irão auxiliar no reequilíbrio daquele micro bioma que favorece o funcionamento de excelência do organismo. Corroborando assim, que a associação de tratamentos manipulativos do intestino, seja por drenagem linfática, técnicas manuais de manobra intestinal, desparatização, alimentação equilibrada e biocompatível com seu organismo, uso de probióticos e prébióticos são posturas terapêuticas que alçam uma melhora significativa nos sintomas dos indivíduos com disbiose.
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