Introdução à inflamação- Gio (1)

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INTRODUÇÃO À 
INFLAMAÇÃO
Profa. Dra. Giovana Rech
DISCIPLINA DE PATOLOGIA E IMUNOLOGIA
ROTEIRO DA AULA
• Introdução à inflamação;
• Agentes inflamatórios;
• Resposta imune inata e adaptativa;
• Barreiras físicas e químicas;
• Fases da inflamação;
• Inflamação aguda;
• Inflamação crônica;
• Mediadores inflamatórios;
• Anti-inflamatórios.
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INTRODUÇÃO À INFLAMAÇÃO
• A inflamação é uma resposta dos
tecidos vascularizados às infecções e
aos danos teciduais.
• Recruta células e moléculas do
sistema de imune do hospedeiro, a
partir da circulação, para os locais
onde são necessários, a fim de
eliminar os agentes agressores.
• Embora a inflamação sugira uma
reação prejudicial, ela é, na verdade,
uma resposta protetora essencial
para a sobrevivência.
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INTRODUÇÃO À INFLAMAÇÃO
• Qualquer que seja a sua causa,
a inflamação caracteriza-se
por cinco sinais e sintomas
clínicos:
• Calor - aumento da
temperatura;
• Rubor - vermelhidão;
• Inchaço - edema;
• Dor – no local infectado ou
lesionado;
• Perda da função.
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INTRODUÇÃO À INFLAMAÇÃO 5
INTRODUÇÃO À INFLAMAÇÃO
• A inflamação é uma reação característica da imunidade inata.
• A duração da inflamação pode ser:
• aguda (curto prazo) 
• crônica (longo prazo)
• A inflamação tem três importantes papéis no combate à infecção em tecidos
lesados:
• Atrair células imunes e mediadores químicos para o local;
• Produzir uma barreira física que retarda a disseminação da infecção;
• Promover o reparo tecidual, uma vez que a infecção esteja sob controle (uma
função não imune).
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INTRODUÇÃO À INFLAMAÇÃO
• A inflamação é a resposta:
• à lesão mecânica (cortes e abrasões);
• ao calor e à eletricidade (queimaduras);
• à luz ultravioleta (queimadura solar);
• às substâncias químicas (fenóis, ácidos 
e álcalis);
• aos alérgenos (pólen, poeira...) ;
• ao dano tecidual causado pela infecção 
microbiana;
• entre outros. 
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AGENTES INFLAMATÓRIOS 9
BARREIRAS FÍSICAS E QUÍMICAS
• Barreiras físicas e químicas,
como a pele, o muco e o ácido
estomacal, inicialmente
protegem o organismos de
patógenos.
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PELE
• Barreira contra patógenos.
• Pele
• epitélio queratinizado
• Glândulas sudoríparas
• secreção de ácido lático e úrico:
microbicidas
• Glândulas sebáceas
• ácidos graxos : microbicidas
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• A inflamação, aparente na pele como uma
área avermelhada, quente e inchada, é uma
reação característica da imunidade inata
mediada por citocinas.
MUCOSAS
• Acessos fáceis para micro-organismos
inalados ou ingeridos.
• Cílios: remoção de resíduos e matéria
estranha.
• Trato respiratório – sistema mucociliar:
• eliminar patógenos.
• Secreções da mucosa:
• contêm substâncias de defesa:
lisozima, citocinas, lactoferrina.
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MUCOSAS 13
SISTEMA DIGESTIVO
• Vários mecanismos de defesa:
• Estômago
• pH ácido inibe a proliferação 
bacteriana.
• Intestino
• Peristaltismo intestinal: 
auxilia a eliminação de 
micro-organismos do 
sistema digestivo.
• Microbiota diversa e 
equilibrada
• Proteção imune.
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MUCOSAS 15
FASES DA INFLAMAÇÃO 16
A reação inflamatória desenvolve-se por meio de 
uma série de etapas sequenciais:
O agente agressor, localizado nos tecidos 
extravasculares, é reconhecido pelas células e 
moléculas do hospedeiro.
Leucócitos e proteínas plasmáticas são recrutados da 
circulação para o local onde o agente agressor está 
localizado.
Leucócitos e proteínas são ativados e trabalham em 
conjunto para destruir e eliminar o agente lesivo.
A reação é controlada e encerrada. O tecido 
danificado é reparado.
FASES DA INFLAMAÇÃO
• Sequência de eventos em uma reação
inflamatória.
• Os macrófagos e outras células dos
tecidos reconhecem os agentes
infectiosos e as células danificadas e
liberam mediadores, que
desencadeiam as reações vasculares
e celulares da inflamação.
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MECANISMO DE MIGRAÇÃO DOS LEUCÓCITOS 18
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR NA INFLAMAÇÃO 19
20CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 21
• Dois tipos de inflamação: aguda e crônica
• Inflamação aguda
• Resposta inicial rápida às infecções e aos danos teciduais
• Curta duração
• Presença de exsudação de líquido e proteínas plasmáticas (edema) e emigração
de leucócitos, predominantemente neutrófilos (também chamados leucócitos
polimorfonucleares).
• Inflamação crônica
• Se a resposta inicial não conseguir eliminar o estímulo desencadeador, a reação
progride para um tipo de inflamação mais prolongada denominada.
• É uma reação de maior duração e está associada à maior destruição tecidual,
presença de linfócitos e macrófagos, bem como proliferação de vasos e fibrose.
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
• Aminas vasoativas:
• Armazenadas nos mastócitos
• Histamina
• principal mediador produzido na fase inicial da inflamação,
quando ha ́ aumento da permeabilidade vascular.
• Serotonina
• vasoativo encontrada em plaquetas e liberada durante a
agregação plaquetária.
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MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
• Metabólitos do ácido
araquidônico :
• Síntese aumentada nos locais de
inflamação e, geralmente, agem
como moduladores, regulando e
controlando a intensidade da
inflamação.
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MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
• Espécies reativas de oxigênio/radicais livres
• Produzidos pelos lisossomos e destroem os microrganismos fagocitados e
células necróticas.
• Em pouca quantidade aumentam a adesão de citocinas e quimiocininas e
amplificam a cascata de mediadores inflamatórios.
• Óxido nítrico
• Gás
• Produzido pelas células endoteliais e provoca relaxamento e vasodilatação.
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MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
• Enzimas lisossômicas dos leucócitos:
• Liberadas por leucócitos
• Colagenase e elastase causam lesão
destrutiva e deformante por
desagregaça ̃o do colágeno, elastina
e outras proteínas da matriz.
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AS CITOCINAS GERAM A RESPOSTA INFLAMATÓRIA 26
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 27
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 28
DISFUNÇÕES E DOENÇAS CAUSADOS POR REAÇÕES 
INFLAMATÓRIAS
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REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA 30
ANTI-INFLAMATÓRIOS 31
ANTI-INFLAMATÓRIOS 32
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VÍDEO 
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• Inflamação aguda
• https://www.youtube.com/watch?v=oMkEUGJakP8
VÍDEO 
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• Inflamação crônica
• https://www.youtube.com/watch?v=m47i7hHwoRI
OBRIGADA
Profa. Dra. Giovana Rech
Contato: giovanarech@acad.ftec.com.br
BIBLIOGRAFIA
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