Aula Micronutrientes prof zilda (odontologia)

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Micronutrientes 
Zilda Figueirêdo
2014
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Nutriente – qualquer substância presente no alimento que pode ser usada para obtenção de energia, síntese de componentes celulares ou regular funções corporais (hormônios e neurotransmissores). 
Existem outras substâncias presente nos alimentos que influenciam a saúde, são os chamados alimentos funcionais e incluem as fibras e os fitoquímicos ex; resveratrol (uva) antioxidante e antiinflamatório)
Nutrição - É o processo biológico de obtenção de nutrientes através da alimentação.
Dieta – tudo aquilo que ingerimos.
Nutriente
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Uma dieta adequada deve conter seis categorias de nutrientes: água, carboidratos, proteínas, lipídeos, vitaminas e sais minerais.
Alguns nutrientes podem ser sintetizados no organismo, enquanto outros precisam ser obtidos através da dieta (nutrientes essenciais). 
Os nutrientes essenciais incluem 9 aminoácidos (Leu, Ile, Val, Trp, Met, Phe, Tre, Lis e His que é essencial durante a infância), alguns ácidos graxos (ômega 6 = ácido linoléico (18:2 n-6) e ômega-3 = alfa-linolênico (18:3 n-3)), os minerais e as vitaminas, e se não forem supridos em quantidades necessárias, podem levar a distúrbios associados com a sua deficiência. 
Um macronutriente é aquele nutriente que é necessário em grandes quantidades na dieta: carboidratos, proteínas, lipídios, água.
Um micronutriente é um nutriente que é necessário em pequenas quantidades na dieta: Vitaminas, Minerais.
Necessidades dietárias
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Interação dieta x saúde
Os nutrientes devem ser adquiridos preferencialmente através da dieta e não de suplementação (exceto em casos de prescrição médica), já que estudos têm demonstrado que a interação entre as diversas substâncias presentes nos alimentos, potencializando seus efeitos.
A dieta afeta a saúde bucal (o desenvolvimento dos dentes, a qualidade e quantidade da saliva produzida e o sistema imunológico).
A saúde bucal se reflete em todo corpo
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Interação saude oral  saúde sistêmica
Cuidar dos dentes não é apenas questão de estética, e sim de saúde. De acordo com a American Dental Association (ADA), problemas bucais, como doença gengival crônica (periodontite), podem afetar o coração e os pulmões. Um exemplo é a endocardite bacteriana.
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Todos os sistemas e órgãos do corpo podem ser afetados apenas por distúrbios na cavidade oral, assim como a própria boca é prejudicada por problemas no restante do corpo. 
O estresse pode afetar a saúde das pessoas, causando os seguintes problemas bucais:
Surgimento de aftas, ATM/Bruxismo, Boca seca – O estresse pode afetar o nível de salivação, pode também afetar a capacidade de a pessoa realizar uma boa higiene bucal.
A obesidade favorece o desenvolvimento de doenças periodontais, além de estar relacionado a diversas outras patologias que comprometem a saúde bucal, como câncer, diabetes,hipertensão arterial, dificuldades respiratórias e apneia do sono.
O paciente que será transplantado deve passar por tratamento odontológico e eliminar todo tipo de foco de infecção na boca para assegurar o sucesso do transplante. 
Interação saude sistêmica  saúde oral
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Dieta x desenvolvimento dentário
erosão
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Deficiências nutricionais comprometem o funcionamento das glândulas salivares, aumentando a susceptibilidade para cáries e infecções orais e reduzindo a qualidade de vida. 
Vitaminas e minerais afetam a morfologia e função das glândulas salivares. Estudos com animais demonstram que uma deficiência moderada de vitamina A reduz a atividade de glicoproteínas aglutinantes de bactérias, e uma deficiência de vitamina D reduz a secreção de glândulas da parótida. 
Dieta x saliva
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Dados epidemiológicos e clínicos sugerem que a deficiência de nutrientes altera rapidamente a função das células imune e aumenta o risco de infecção. 
Havendo uma infecção periodontal por exemplo, a capacidade dos tecidos para utilizar os nutrientes estará reduzida, interferindo com a cicatrização normal e reparo.
Dieta x periodonto
A def de vitaminas modifica a resposta tissular e afeta diretamente o periodonto. Deficiências de vit C, folato e Zn aumentam a permeabilidade do sulco gengival, ampliando a susceptibilidade a doenças periodontais.
Dieta e resposta imune
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O sistema imune é divido em imunidade inata e imunidade adquirida, e substâncias derivadas dos alimentos podem modular a imunidade. Por exemplo, probióticos (organismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem benefício à saúde do hospedeiro) e algumas vitaminas aumentam a atividade fagocitica e a atividade de células NK, enquanto vitaminas, minerais, AA, AG e oligossacarideos aumentam a resposta a células T e a produção de anticorpos.
Vários microrganismos são usados como probióticos, entre eles bactérias ácido- lácticas, bactérias não ácido lácticas e leveduras
Modulação da função imune pelos alimentos.
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Vitaminas
As vitaminas são substâncias orgânicas necessários em pequenas quantidades para o funcionamento normal do organismo. 
Com poucas exceções não são produzidas no organismo, devendo portando ser obtidas a partir da dieta. 
(vitamina K, biotina, folato e B12 são produzidas por microrganismos no trato intestinal; niacina-Trp, vit D - radiação UV na pele).
Necessidades diárias: Variam de acordo com fatores como idade, clima, grau de atividade física, estresse, ... 
Teor de vitamina dos alimentos - a quantidade de vitaminas presente nos alimentos não é constante. Varia de acordo com a estação do ano em que a planta foi cultivada, o tipo de solo ou a forma de preparo do alimento. 
A deficiência de vitaminas pode ser decorrente de: ingestão inadequada de alimentos, estados de má-absorção, vômitos, diminuição da absorção intestinal (devido à diarréia, fístulas ou cirurgias de derivação intestinal, por exemplo) e uso de algumas medicações que interferem na absorção de alimentos, com implicações importantes na saúde.
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A classificação é baseada na solubilidade e influencia o modo de absorção, transporte e armazenamento das vitaminas.
Classificação das vitaminas
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Principais funções das vitaminas
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Substâncias de natureza não protéica que são essenciais para a atividade de determinadas enzimas. 
Coenzimas
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Reações em que participam as vitaminas do complexo B
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Forma ativa: tiamina pirofosfato (TPP)
Função: é essencial para a produção de energia e funcionamento do SN (síntese de acetilcolina – neurotransmissor)
Fontes: Carnes, cereais integrais, batata, peixe, espinafre, nozes, feijão, levedura de cerveja...
Vitamina B1 - tiamina
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A redução na produção de energia pode contribuir para a morte celular. 
PDH é necessária para a síntese de acetilcolina e para a produção de mielina. 
O TCA e a –KGDH são necessários para a manutenção dos níveis de neurotransmissores como glutamato, GABA e aspartato, bem como para a síntese de proteínas. 
Vitamina B1 - tiamina
PDH
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Vitamina B1 - tiamina
Deficiência de tiamina: 
 Perda excessiva da vitamina - hemodiálise, alcoolismo 
 Absorção prejudicada – doenças (diarréia, colite ulcerativa, câncer, doença biliar, cirurgia de bypass jejunoileal), alimentos contendo fatores antitiamina (ex. polihidroxifenóis presentes no café e chá consumidos em excesso, tiaminases no peixe cru)
 Medicamentos - anticonvulsivantes, diuréticos, 5-fluorouracil, 
 Outros - aditivos químicos (sulfitos e nitritos), tabagismo, poluentes.
Sintomas: Confusão mental, fraqueza muscular, instabilidade emocional, depressão, irritabilidade, perda de apetite. 
Def severa - Beribéri, Sindrome Wernicke-Korsakoff. 
Manifestações orais da deficiência: aparância lisa da língua e gengiva (atrofia das papilas filiformes), queilose angular
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BERIBERI 
Conseqüências do acúmulo de piruvato
Vitamina B1 - tiamina
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Aspectos visuais de portadores de Beribéri
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Forma ativa: Flavina mononucleotídeo (FMN) e Flavina adenina dinucleotídeo (FAD)
Função: Atua como intermediário em reações de óxido-redução
 Faz parte da CTE que é central para a produção de energia,
 Participa do metabolismo de outras vitaminas B (ativação de B6 e folato, síntese de niacina) e da formação de metionina a partir de homocisteína.
Tem função antioxidante – glutationa redutase, glutationa peroxidase, xantina oxidase
 Necessária para a síntese dos eritrócitos 
Fontes: Leite, ovos, fígado, alguns peixes, vegetais verdes, etc. As fontes animais são melhor absorvidas.
Deficiência:
 Absorção prejudicada - intolerância a lactose, alergia ao leite, alcoólatras, portadores de doenças gastrointestinais (doença celíaca, obstrução intestinal, ressecção do intestino grosso, diarréia, enterite, atresia biliar e síndrome do colón irritável).
 Falha na conversão em sua forma ativa - hipotireoidismo, insuficiência adrenal. 
 Medicamentos e terapias (drogas antipsicóticas, antidepressivos e contraceptivos orais), fototerapia prolongada para a hiperbilirrubinemia 
Vitamina B2 - riboflavina
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Sintomas da deficiência da riboflavina
A deficiência é manifestada principalmente na pele e mucosa. Uma deficiência prolongada pode causar dermatite, fissura da boca e certos distúrbios visuais como: ambioplia (pouca acuidade visual) e fotofobia.
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Aspectos visuais de portadores de queilose ou estomatite angular
Vitamina B2 - riboflavina
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Forma ativa: Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) e seu derivado fosforilado (NADP+).
Função da niacina: Coenzima nas reações de oxi-redução. 
NAD é aceptor de elétrons em vias catabólicas e o NADPH é doador de elétrons em reações de biossíntese redutivas (síntese de AG e colesterol).
Participa na produção de H. sexuais, tireoideanos e pancreáticos e na manutenção da pele e do sistema digestivo saudável. 
A niacina pode ser sintetizada a partir do Trp (vitamina não essencial). Entretanto, a sua síntese requer tiamina, piridoxina e riboflavina. 60 mg Trp dão origem a 1mg de niacina.
Vitamina B3 - niacina
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Glicólise
Ciclo de Krebs
Biossíntese do colesterol 
NADPH
NAD
NAD
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Fontes: Grãos integrais, cereais, leite, fígado, carne magra.
Deficiência de niacina: 
 má-absorção ou alcoolismo, 
 patologias (ex. doença de Hartnup - afeta a absorção de Trp e síndrome carcinóide maligna – aumenta a secreção de serotonina e outras catecolaminas)
 medicamentos (ex. Isoniazida).
Sintomas: os mais comuns afetam a pele o sistema digestivo e o sistema nervoso. A deficiência causa glossite, dermatite, perda de peso, diarréia, depressão e demência. Os sintomas severos estão associados a pelagra
Manifestações orais da deficiência: queilose angular, glossite, glossite ulcerativa.
Vitamina B3 - niacina
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Aspectos visuais de portadores de pelagra
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Componente da coenzima A, tem um papel chave no metabolismo energético.
Funções: 
A CoA que funciona transferindo grupos acila para a síntese de AG, e colesterol 
Participa da síntese de H. adrenais, esteróides e cortisona.
Contribui para a síntese do neurotransmissor – acetilcolina
Síntese do Heme requer um composto contendo CoA
Fontes: Ovos, fígado, cereais integrais, peixe, frango, queijo, feijão, flora intestinal, etc..
Vitamina B5 – ácido pantotênico
Complexo Piruvato desidrogenase
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Deficiência: muito rara, sendo observada em casos de desnutrição severa.
Grupos em risco de deficiência
 Alcoólatras - o álcool interfere com a utilização do ácido pantatênico. 
 Mulheres - que tomam contraceptivos orais 
 Perda por excreção aumentada - diabéticos 
 Absorção dificultada - pessoas com problemas do trato digestivo
 Idosos
Vitamina B5 – ácido pantotênico
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Vitamina B6 - Piridoxina
Forma ativa: piridoxal fosfato
Fontes: levedura de cerveja, fígado, galinha, porco, peixe, cereais integrais, germe de trigo, banana, batata e feijões secos 
Função: Participa do metabolismo de aminoácidos, lipídios e carboidratos (aprox. 60 reações enzimáticas)
 Síntese, catabolismo e interconversão de AA. 
 Síntese de neurotransmissores serotonina e norepinefrina e GABA, síntese de fosfatidiletanolamina que é intermediário na síntese de colina e fosfatidilcolina.
 É necessário para a síntese de ác. δ-amnimolevulínico, um precursor do heme. 
 Cofator das pirofosforilases no metabolismo dos AG e colesterol. 
 Piridoxal é também componente essencial da glicogênio fosforilase.
 Participa do metabolismo do folato - Transferência de grupos hidroximetil da serina para THF para formar glicina e 5,10 metileno-THF.
 Participa do metabolismo do Trp e síntese de niacina.
B6 existe nas formas: piridoxina, piridoxal e piridoxamina. É um grupo prostético
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Reações em que a piridoxina participa
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Deficiência: rara, geralmente relacionada com deficiência de vitaminas do complexo B. 
Grupo de risco de deficiência: alcoólatras, pessoas que fazem uso de medicamentos como isoniazida, contraceptivos contendo estrógeno, penicilamina, exposição a radiação, idosos.
Sintomas: A deficiência pode causar fraqueza, irritabilidade, depressão, problemas de pele, inflamações da boca e língua, rachadura nos lábios, anemia, maior susceptibilidade a doenças devido a enfraquecimento do SI.
Excesso: tóxica acima de 2g/dia, causa danos neurológicos irreversíveis. Portadores de Parkinson tratados com L-DOPA não devem tomar suplemento de B6 pois a vitamina diminui o efeito da DOPA no cérebro. Sua deficiência afeta a pele, o SN e a eritropoese.
Vitamina B6 - Piridoxina
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Vitamina B7 – Biotina – Vitamina H
Forma ativa: biocitina
Função: Biotina é o grupo prostético de 4 famílias de carboxilases em mamíferos.
Participa em reações de carboxilação que afetam a síntese dos AG, a gliconeogênese e o catabolismo de aminoácidos. 
Biossíntese de AG (piruvato carboxilase, acetilCoA carboxilase)
Gliconeogênese (piruvato carboxilase)
Metabolismo de aminoácidos ramificados (Leu, Ile, Val metilcrotonilCoA carboxilase degradação de Met e Leu e propionilCoA caroxilase degradação de isoleucina e homocisteína)
É importante na fixação de CO2 para a síntese das purinas. 
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Fontes: Bactérias do TGI, gema do ovo, fígado, nozes, legumes, etc..
Deficiência: rara
Grupo de risco de deficiência: 
 Tratamento com antibióticos ou sulfonamidas por tempo prolongado, nutrição parenteral total por tempo prolongado sem suplementação da vitamina.
 Dieta inadequada (regime ou consumo excessivo de ovo cru, avidina impede a absorção da vitamina), 
 Erros genéticos (def. de biotinidase e da holocarboxilase sintetase), 
 Necessidades aumentadas (alcoólatras, pacientes em hemodiálise ou com distúrbios gastrointestinais 
Sintomas: Os principais sintomas de deficiência são fraqueza, inapetência, queda de cabelo, depressão, inflamação da língua e eczema.
Vitamina B7 – Biotina – Vitamina H
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Forma ativa: tetraidrofolato (THF) e circula no plasma como N5-metilderivado do THF. 
Função: transporte de grupos metil, metileno, formil e formimino para reações de biossíntese. 
Participa da síntese de ácidos nucléicos, produção de células vermelhas e no funcionamento do sistema nervoso. 
Metabolismo de aminoácidos (síntese de Ser e Met a partir de homocisteína; Síntese de Gli, His e colina a partir de etanolamina; Necessário para a conversão de Phe em Tir necessário para oxidar e descarboxilar a Tir para formar porfirinas (heme)
Coenzima essencial para a síntese de purinas e da pirimidina timina e S-adenosil-metionina (SAM)
Vitamina B9 - Folato
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O retângulo enquadra o conjunto de derivados de um carbono de H4folato.
SAM
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Fontes: Vegetais de folha verde, fígado, cereais integrais e frutas.
Deficiência : A deficiência é comum e afeta todas
as funções celulares, reduz a capacidade de reparar tecidos e o desenvolvimento de novas células. O bloqueio na síntese de DNA devido a diminuição da síntese das purinas e dTMP também diminui a maturação das células vermelhas causando células macrocíticas com fragilidade de membrana. 
Grupo de risco de deficiência: 
Problemas na absorção - síndromes de má-absorção, ressecção intestinal. 
Aumento das necessidades - em doenças com uma elevada taxa de renovação celular (p.ex. cancro, certas anemias, problemas de pele), gravidez e amamentação, pacientes em diálise.
Medicamentos - contraceptivos orais, a colestiramina (redução do colesterol) , os barbitúricos e a difenilidantoína, sulfasalazina, os antiácidos e as modernas drogas anti-úlceras, além de metotrexato, trimetropim, sulfasalazina, fenitoina.
Sintomas: língua dolorida, fissura nos cantos da boca, distúrbio gastrintestinal, diarréia e má absorção de nutrientes e desnutrição causando retardo crescimento, fraqueza e apatia.
Folato
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Forma ativa: 5´-deoxiadenosilcobalamina, metilcobalamina
Função: é importante na produção de material genético das células, na utilização de folato e no funcionamento do SN. Funciona como coenzima em rearranjos intramoleculares e transferência de grupo metil.
Cofator da metionina sintase – conversão da homocisteína em metionina (essa reação produz THF que é essencial para a síntese de AN, metionina é também necessária para a síntese de SAM, um doador de metil para reações de metilação)
Isomerização do metilmalonilCoA em succinil CoA - (na deficiência da B12 ácidos graxos (AG) anormais se acumulam e são incorporados na membrana celular.
Fontes: é sintetizada por microorganismos, NÃO está presente em vegetais. Os animais a obtêm a partir de sua flora bacteriana ou ingerindo outros animais que tem a vitamina armazenada nele.
O fígado humano armazena um suprimento de B12 para até 6 anos → deficiência é rara.
Vitamina B12 - cobalamina
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As reações que requerem a vitamina B12 são indicadas por setas vermelhas. 
Vitamina B12 - cobalamina
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Absorção de B12: é dependente de HCl e de um fator intrínseco.
Deficiência: A deficiência de vitamina B12 leva a transtornos hematológicos, neurológicos e cardiovasculares, principalmente, por interferir no metabolismo da homocisteína (Hcy) e nas reações de metilação do organismo. 
Grupo de risco de deficiência
Absorção reduzida – alcoólatras, portadores de deficiência de B6, Medicamentos - colestiramina, ácido para-aminosalicílico, colchicina, neomicina, metformina e fenformina
Idosos e indivíduos com problemas de absorção gastrintestinal. 
Dieta exclusivamente vegetariana. Existem relatos de deficiência de B12 em bebes amamentados por mães vegetarianas.
Vitamina B12 - cobalamina
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Vitamina B12 é uma coenzima da metilmalinilCoA mutase
Vitamina B12 - cobalamina
A def da B12 afeta a enzima metilmalonilCoA mutase causando acúmulo de ác. graxos com no. ímpar. Este acúmulo na membrana das células nervosas causa distúrbios neurológicos irreversíveis. 
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Vitamina B12 é também uma coenzima que participa do metabolismo da metionina
Vitamina B12 - cobalamina
Se a metionina sintase estiver inativa (def de B12), o H4 folato fica aprisionado na forma N5-metil-H4folate. Isto pode levar a deficiência secundária de ác fólico. Um dos principais sintomas da def do ac fólico é anemia.
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Manifestações orais da deficiência: queilose angular, gengiva hemorragica, halitose
Vitamina B12 - cobalamina
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Os tecidos macios da cavidade oral são feitos de células epiteliais que tem uma alta taxa de renovação. 
As vitaminas B1, B2, B3, folato, B12 são cofatores do metabolismo energético e necessários na síntese dos ácidos nucléicos. Isto as torna indispensáveis para a manutenção dos tecidos e a produção de novas células durante o desenvolvimento e cicatrização.
Quando em falta, os efeitos produzidos são: estomatite aguda, lesões ulcerativas, queilose, agravamento das gengivites e principalmente glossite.
Vitaminas do complexo B e saúde oral
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Forma ativa: ácido ascórbico
Função: O ácido L-ascórbico é vital para o funcionamento das células. 
Síntese do colágeno - hidroxilação da Lis e Pro durante a formação do tecido conjuntivo são dependentes da vit C. 
A oxidação das cadeias laterais de lisina em proteínas fornece hidroxitrimetil-lisina para a síntese de carnitina; de noradrenalina e de hormônios corticóides pelas supra-renais.
Metabolismo da tirosina - a conversão de Tir em ác. homogentísico e de Tir em catecolaminas no cérebro são dependentes da VitC. 
Ajuda na absorção do Fe - reduzindo o Fe ao estado ferroso no estômago, como também a mobilização de Fe pelo baço é dependente da vitC.
Diminui as respostas alérgicas - na presença de Cu a vitC impede o acúmulo de histamina e ajuda na sua degradação e eliminação.
Estimula o sistema imune - ascorbato impede a destruição oxidativa das células brancas e aumenta sua mobilidade.
A vit C inibe a conversão de nitritos (conservantes) em nitrosaminas (subst cancerígenas)
Necessário para a síntese de ácidos biliares. Tem ação antioxidante,...
Vitamina C
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Absorção do Ferro
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A vitamina C é necessária para a função da prolilhidroxilase e lisilhidroxilase. Sem a hidroxilação pós-tradução da Pro e Lis, as pontes de hidrogênio essenciais para a estrutura final do colágeno não são formadas. 
Síntese do colágeno
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Fontes: frutas cítricas, vegetais verdes , tomate, batata (principalmente na casca)
Deficiência - é rara.
Aumento das necessidades – estresse, fumo 20 cigarros/dia  necessidade de 40% a mais da vitamina, o consumo de álcool.
Medicamentos -antibióticos, cortisona, aspirina, contraceptivos orais e esteróides, alguns anti-depressivos e diuréticos, podem levar a necessidades acrescidas de vitamina C. 
Escorbuto é caracterizado por gengivas doloridas e esponjosas, dentes frouxos, vasos sanguíneos frágeis, articulações edemaciadas e anemias. 
Os sintomas da avitaminose C incluem sangramento gengival, perda dos dentes, mal hálito, formação de bolsas gengivais com perda progressiva dos ligamentos periodontais e pus dessas bolsas doentes. Estes sintomas podem ocorrer de uma única vez ou em combinações características.
Diversos estudos sugerem que a def de vitC aumenta o risco de doença periodontal, especialmente em fumantes que tem menores níveis de vit C do que não fumantes.
Glockmann e col (Br Dent J 2005; 199: 213–217) sugerem um efeito positivo na ingestão de vit C de frutas na saúde periodontal, podendo ser um complemento para a terapia periodontal. 
Vitamina C
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Deficiência de vitamina C 
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Vitamina C e saúde oral 
A vit C previne dano oxidativo e ajuda na manutenção da integridade da mucosa oral (participa na síntese e manutenção dos tecidos) e atua na formação de ossos, dentes e sangue. 
A carência de vitamina C produz o escorbuto, o qual tem sido associado a manifestações clínicas na mucosa oral e periodonto. Nas mucosas, têm sido mencionadas petéquias, víbices (lesões purpúricas que formam estrias), hematomas. 
Na fase de deficiência, em crianças, ocorre parada das funções osteoblástica e odontoblástica, o que resulta em retardamento do crescimento ósseo e da dentição, sendo a dentina reabsorvida e atrofiada. 
Doença periodontal no escorbuto
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Vitamina A é um termo nutricional que descreve uma família de compostos lipossolúveis que são estruturalmente relacionados ao retinol e compartilham de sua atividade biológica. Geralmente é encontrada em 2 formas: como vit A pré-formada (retinol) e como próvitamina A ou β-caroteno.
Dos ≈ 600 carotenóides de ocorrência natural, cerca de 50 tem ação biológica de vitA, sendo o β-caroteno o mais ativo.
Vitamina A
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Função: é essencial para a visão (retinal), integridade do epitélio (ácido retinóico), resposta imune ( vitA e retinóides são capazes
de modular a resposta linfocitária que leva a produção de anticorpos, ativação de células T e produção de citocinas), crescimento ósseo, ação antioxidante,...
É necessária para o crescimento e diferenciação celular. Quando há carência em vitamina A, as estruturas epiteliais do corpo tendem a se tornar estratificada e ceratinizadas. 
Vitamina A
Metabolismo e função da vitamina A
Papel da vitamina A na visão
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Deficiência da vitamina A :
Menor resistência a infecções devido a queratinização do revestimento da célula da mucosa respiratória, gastrointestinal e genitourinária. A ausência de muco e excesso de queratina produz uma superfície enrijecida queratinizada ao invés do epitélio normal úmido e flexível. Ocorrem fissura nas membranas facilitando a penetração do microrganismo. 
Anemia - estudos revelaram que a deficiência da vitA leva a anemia devido a mobilização alterada de Fe do fígado.
Causas de deficiência: 
cirurgia bariátrica, laxantes e medicamentos para reduzir o colesterol, infecções, infestações parasíticas, pobreza, falta de saneamento, alcoolismo, fumo, poluição, estresse, conversão ineficiente (indivíduos com DM e hipotireoidismo), doença hepática degenerativa, cirrose, fibrose cística, def de Zn afeta a síntese da RBP
 
Sintomas iniciais da VAD
Alterações na adaptação ao escuro, alterações na pele.
Conseqüências da VAD:
Retardo no crescimento e desenvolvimento, menor eficiência do SI, cegueira maiores índices de mortalidade infantil.
Vitamina A
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Hiperqueratose - VAD
Excesso de β-caroteno
Consumo excessivo de Vit A pode levar a sintomas tóxicos incluindo queda de cabelo, náusea, dores nos ossos, fadiga,visão borrada, e aumento do fígado.
A toxicidade crônica pode causar: 
Aumento da atividade dos osteoclastos causando redução na densidade óssea, 
Alterações hepáticas 
Defeitos de nascimento – quando ingeridos na gestação
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Vitamina A e saúde oral 
A vitamina A é responsável pela integridade do germe dentário, interferindo no processo de diferenciação dos odontoblastos e no grau de queratinização da mucosa bucal. 
É essencial ao desenvolvimento normal da dentina, esmalte, nervos e glândulas salivares.
A deficiência de vitamina A (VAD) é conhecida por alterar a amelogênese, a dentinogênese e a função imunológica. Reduz ainda a síntese de glicoproteínas salivares específicas para a aglutinação de bactérias.
A deficiência de vitamina A na cavidade oral, além de poder estar relacionada com lesões leucoplásicas na mucosa. Sua deficiência atua na degeneração de fibras periodontais e na hiperplasia de cemento em incisivos de crescimento continuo. Sua ausência modifica a reação dos tecidos (Revista gaúcha de odontologia 23(4)311-314,1975). 
Manifestações orais da VAD: hiperplasia da gengiva, gengivite, periodontite.
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Vitamina D
Formas principais: vitamina D2 (ergocalciferol: de origem vegetal) e vitamina D3 (colecalciferol: de origem animal). 
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O colecalciferol é sintetizado na pele através da ação da luz ultra-violeta no 7-dehidrocolesterol, um derivado do colesterol. Entretanto, diversos fatores influenciam a sua síntese, tais como a latitude, a estação do ano, a poluição aérea, a área de pele exposta, a pigmentação a pele, a idade, etc.
No sangue a vitamina D circula acoplada principalmente a uma proteína ligadora de vitamina D, embora uma pequena fração esteja ligada à albumina.
No fígado sofre uma hidroxilação, sendo convertida em 25- hidroxicolecalciferol [25(OH)D3] que representa a forma circulante em maior quantidade, porém biologicamente inerte.
A etapa final da produção do hormônio é a hidroxilação adicional que acontece nos rins, originando a 1,25 di-hidroxivitamina D3
 - 1,25(OH)2D3, sua forma biologicamente ativa
Síntese e ativação da vitamina D
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Funções: À vitamina D é primariamente atribuído o papel de importante regulador da fisiologia osteomineral, em especial do metabolismo do cálcio. Entretanto, a 1,25(OH)2D está envolvida na homeostase de vários outros processos celulares, entre eles a modulação da autoimunidade (efeito imunorregulador, impedindo a estimulação excessiva do sistema imune inato e da resposta inflamatória mediada pelas células T helper 1) e síntese de interleucinas inflamatórias; no controle da pressão arterial (regulação de gene envolvidos na produção de renina nos rins); e, como participa da regulação dos processos de multiplicação e diferenciação celular, é atribuído também a ela papel antioncogênico.
Liga-se a receptores em células alvo (zinc finger) e controla a expressão de genes específicos. Direta ou indiretamente, a vitD é responsável pela regulação de mais de 200 genes, incluindo aqueles envolvidos na produção de renina nos rins, de insulina no pâncreas, liberação de citocinas pelos linfócitos, catelicidina pelos macrófagos, entre outros. A vitamina D tem um papel importante em assegurar o funcionamento correto dos músculos, nervos, coagulação do sangue. 
A vitamina D exerce suas funções biológicas através de sua ligação a receptores nucleares (receptores para vitamina D – RVD), que regulam a transcrição do DNA em RNA, semelhante aos receptores para esteroides, hormônios tireoideanos e retinoides.
Vitamina D
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Regulação do Ca sérico
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Controle do nível plasmático de cálcio
O paratormônio (PTH) é produzido pelas glândulas paratireóides. 
A calcitonina (CT) é produzida pela tireóide. 
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Deficiência
Raquitismo (nas crianças) e a osteomalácia (nos adultos). Ambos são caracterizadas pela perda de mineral a partir dos ossos. 
Os efeitos do raquitismo sobre os dentes, incluem anomalias do desenvolvimento da dentina e do esmalte, erupção retardada e má posição dos dentes nas arcadas.
Risco de deficiência
Pessoas com doenças que afetam o fígado, os rins a glândula tireóide ou a absorção de gorduras, os vegetarianos, os alcoólatras e os epilépticos em terapia de longa duração de anticonvulsionantes, bem como as pessoas que estão retidas em casa, crianças e idosos. Estudos indicam que os idosos podem necessitar de suplementação da vitamina D pois, à medida que envelhecemos, a pele vai perdendo a capacidade de sintetizar a vit D. 
Excesso da vitamina D
A hipervitaminose D é um problema potencialmente sério dado que pode causar danos permanentes nos rins, retardo de crescimento, calcificação de tecidos moles e morte. 
Vitamina D
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Vitamina D e saúde oral 
A deficiência da vitamina está associada com mineralização incompleta dos dentes. 
 A vitamina D também é responsável pelo processo de erupção dos dentes. 
A deficiência de vitamina D na criança está associada à: 
Erupção dental retardada; 
Implantação defeituosa dos dentes; 
Esmalte e dentina mal calcificados; 
Estreitamento do espaço periodontal
Na hipovitaminose D os ossos maxilares e mandibulares são alvo 
das principais alterações bucais (mobilidade dental). 
Na hipervitaminose ocorre calcificação patológica no periodonto (ligamento, gengiva).
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Vitamina E
Ocorre na dieta como uma mistura de 8 tocoferois sendo o α-tocoferol o mais ativo 
Funções:
A vitamina E é um anti-oxidante que protege as células do organismo contra danos por radicais livres. 
 mantem a integridade das membranas biológicas encontradas nos nervos, músculos e sistema cardiovascular. 
 ajuda a prolongar a vida dos eritrócitos (glóbulos vermelhos) e 
 Protege a vitamina A
Fontes: grãos, óleos vegetais, vegetais de folhas verde-escuras, nozes, legumes .
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Deficiência: medicamentos (colestiramina, colestipol, isoniazida, óleo mineral, anticonvulsivantes), doenças como fibrose cística, doença celíaca, ausência de lipídios na dieta, aumento das necessidades (crianças prematuras, gravidez, lactação). 
As necessidades de vitamina E estão relacionadas com a quantidade de PUFAs consumidos na dieta. Quanto mais elevada a quantidade de ácidos graxos polinsaturados, maior a quantidade
de vitamina E necessária.
Vitamina E
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Vitamina K
Função: essencial na carboxilação de resíduos específicos de ácido glutâmico (Glu), levando à formação de Gla (ácido gama carboxiglutâmico). 
Coagulação sanguínea – ativação de diversos fatores protrombina (fator de coagulação II) e fatores procoagulantes (VII, IX e X). 
Osso – existem duas proteínas-Gla associadas com a formação óssea: a osteocalcina e a proteína-Gla da matriz (PGM). 
A osteocalcina humana carboxilada contém três resíduos γ-carboxiglutamil que conferem alta afinidade aos íons de cálcio da molécula de hidroxiapatita. Apesar de ainda não estar claro o papel exato da osteocalcina no metabolismo ósseo, as evidências apontam uma função regulatória na maturação mineral óssea. 
As formas naturais de vitamina K são a filoquinona (vegetais) e a menaquinona (tecido animal e bacterias).
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K1- filoquinona
K2 - menaquinona
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Carboxilação dependente da vitamina K
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Fontes: couve-flor, espinafre, gema de ovo e fígado 
Deficiência: Uma vez que é abundante na dieta e sintetizada no intestino, sua deficiência é extremamente rara, sendo verificada nos primeiros dias do recém-nascido (prematuros tem pouca vitK armazenada e não possuem flora intestinal (estéreis) necessária para a síntese da vit.), pacientes com distúrbio que levam a má absorção de lipídeos(Síndrome de má absorção e obstrução biliar, fibrose cística, doença de Crohn), terapia prolongada de antibióticos (que podem destruir a flora).
Existe uma associação entre a def da vit K e redução na densidade ossea e possível força óssea.
Vitamina K
Vitamina K e saúde oral 
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Avitaminoses
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Avitaminoses
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Pelagra
Beriberi
Atrofia muscular severa
Xeroftalmia
Raquitismo
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Sinais físicos orais indicativos de carência de nutrientes
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Sinais e sintomas de algumas deficiências nutricionais
Adaptado de: Revista gaúcha de odontologia 23(4)311-314,1975
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Pele xerótica ( aspecto
 seco e descamativo)
  
Língua geográfica – as lesões mudam semanalmente
Mancha Bitot
Língua despapilada
Queilose angular
glossite
Hipoplasia do
 esmalte
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Os minerais constituem cerca de 4% dos tecidos corporais. 
Possuem função reguladora, contribuindo para a função osmótica, equilíbrio ácido-básico, estímulos nervosos, ritmo cardíaco e atividade metabólica.
Alguns minerais formam tecidos duros como os ossos e os dentes, outros se encontram nos líquidos e tecidos moles. Os eletrólitos, entre os quais estão o Na e K são substâncias de grande importância no controle osmótico do metabolismo hídrico. Outros minerais podem atuar como catalisadores em sistemas enzimáticos ou como componentes de compostos orgânicos, como os íons de Fe na hemoglobina, os íons de I na tiroxina, o Co na vitamina B12, o Zn na insulina. 
Classificação: Macroelementos: Elementos maiores: Cálcio, magnésio, sódio, potássio e fósforo, cloro e enxofre.
Microelementos ou oligoelementos: ferro, zinco, cobre, iodo, manganês, flúor, molibdênio, cobalto, selênio, cromo, estanho, níquel, vanádio e silício.
Minerais
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Minerais
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Regulação das funções corporais
Hormonios
 Proteina (ex., insulina)
Esteroides (ex., estrogenio, testosterona)
Prostaglandina
Neurotransmissores
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An adequate supply of
nutrients is essential to the growth, development, and maintenance of tissues, effectiveness of the
immune system, prevention of cell damage and, in general, to increased resistance to many chronic,
and some infectious diseases (1). The oral cavity is often one of the first sites where nutrient
deficiencies can be clinically noted.
Clinical manifestations of nutrient deficiencies can have a significant impact on the function
of the oral cavity. Functional properties of the oral cavity include taste, salivation, mastication, and
swallowing food. Any alterations in the structure and function of the oral cavity may compromise
intake and contribute to the development of a nutrient-deficiency state. When the associated oral
structures are affected, these alterations may be compounded even further, leading to subsequent
inadequate dietary intake and compromised nutrition status.
Development of Nutrient Deficiencies
The imbalance may result from one
of three primary causes: inadequate intake, impaired digestion and absorption, or increased losses.
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A perda de dentes pode resultar em dificuldades de mastigação devido à falta de superfícies oclusais adequadas ou às limitações da prótese.
A capacidade mastigatória reduzida altera a seleção de alimentos e a qualidade da dieta, o que pode afetar o estado nutricional.
Dores bucais resultantes de cáries, doença periodontal avançada, lesões de tecidos moles ou próteses mal adaptadas também podem levar a alterações na dieta e, subseqüentemente, no estado nutricional.
Cada vez mais estudos apontam que muitas condições sistêmicas podem ser causadas ou ter seu quadro clínico agravado em decorrência de doenças bucais. 
Pesquisas atuais mostram uma inter-relação entre a obesidade e a doença periodontal, sugerindo que pacientes obesos apresentem uma maior predisposição para o acometimento e a progressão de periodontites.
O paciente que será transplantado deve passar por tratamento odontológico e eliminar todo tipo de foco de infecção na boca para assegurar o sucesso do transplante. 
Existe necessidade de tratamento odontológico para prevenir complicações locais em pacientes que serão submetidos à quimioterapia. 
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Pacientes obesos são mais suscetíveis a doenças de modo geral, uma vez que o sobrepeso compromete o sistema imunológico. Isso acontece porque a presença de células adiposas (responsáveis pelo armazenamento da gordura) estimula a produção de citocina, substância que causa processos inflamatórios e reduz a capacidade de defesa do organismo.
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A amelogênese é caracterizada por dois processos distintos: formação da matriz orgânica e sua subseqüente mineralização. Os ameloblastos começam a secretar a matriz orgânica em uma fina camada próximo à dentina, pouco depois que a deposição de dentina tenha começado. A mineralização do esmalte ocorre na matriz e na substância interprismática e é caracterizada pela presença de numerosos cristais de apatita. Essa mineralização inicial é rapidamente seguida por um segundo estágio, ou maturação, no qual os cristais aumentam de tamanho.
Se a deficiência nutricional ocorre logo no início da formação da matriz orgânica, a expressão clínica pode ser hipoplasia de esmalte, caracterizada por rugosidades e ausência de esmalte. Se, porém, ocorre posteriormente, durante o processo de maturação, o resultado pode ser uma hipocalcificação expressa por manchas brancas, circundadas por esmalte normal.
A vitamina A é responsável pela integridade do germe, interferindo no processo de diferenciação dos odontoblastos e no grau de queratinização da mucosa bucal.
A vitamina D regula a deposição de cálcio e de fósforo nos cristais de hidroxiapatita (Ca10 (PO4)6 (OH)2) durante a mineralização dentária 
A carência de vitamina C, por sua vez, causa degeneração odontoblástica, impedindo o processo de nutrição do dente e provocando a formação de dentina aberrante, pois o colágeno depende da vitamina C para sua síntese normal.
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A concentração elevada de homocisteína altera o endotélio e, conseqüentemente, lesa os vasos sangüíneos, provocando o surgimento de uma inflamação e favorecendo a formação das placas gordurosas. 
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