BIOQUÍMICA - VITAMINAS - Resumo - Prof. Vítor

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VITAMINAS 
São compostos orgânicos essenciais que o organismo não 
é capaz de produzir, embora necessite de pequenas 
quantidades para o funcionamento de seu metabolismo, a 
maioria precursores de coenzimas, em alguns casos, elas 
também são precursoras de hormônios ou agem como 
antioxidantes. Uma dieta saudável geralmente garante 
uma média diária requisitos vitamínicos. A desnutrição ou 
distúrbios de reabsorção podem levar a um fornecimento 
inadequado de vitaminas levando a hipovitaminose, ou em 
casos extremos avitaminose. Tratamentos médicos que 
matam a flora intestinal podem levar a deficiências 
vitamínicas (K, B12, B7) devido à ausência de bactérias na 
síntese de vitaminas. Algumas vitaminas podem ser 
armazenadas (A, D, E, B12). Overdose de vitaminas leva, 
normalmente, apenas a hipervitaminose, com sintomas 
tóxicos. O excesso de vitaminas é rapidamente excretado 
via urina 
❖ Vitaminas Lipossolúveis A, D, E e K 
Família dos isoprenóides 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitamina A (retinol) (refere-se ao retinal) e ácido 
retinóico também são compostos biologicamente 
ativos, funciona como um hormônio e como 
pigmento fotossensível do olho dos vertebrados. 
O derivado ácido retinóico regula a expressão 
gênica no desenvolvimento do tecido epitelial, 
incluindo a pele. Ele é o composto ativo presente 
no fármaco tretinoína, utilizado no tratamento de 
acne grave e rugas na pele. O retinal é o pigmento 
que inicia a resposta dos bastonetes e dos cones 
da retina à luz, produzindo um sinal neuronal para 
o cérebro. 
 
 
 
 
 
O fígado contém aproximadamente 90% da 
reserva de vitamina A e secreta vitamina A sob a 
forma de retinol. Fígado e peixe são excelentes 
fontes de alimento para a vitamina A pré-
formada, enquanto fontes vegetais, que contém 
provitamina A carotenoide, incluem frutas e 
vegetais coloridos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFICIÊNCIA 
 
As crianças são particularmente suscetíveis a deficiência de 
vitamina A, porque nem o leite materno nem o leite de 
vaca contém quantidade suficiente de vitamina A para 
prevenir a deficiência. A deficiência de vitamina A resulta 
em cegueira e taxa de mortalidade de 50% em um ano. 
Sintomas: lesões de pele 
Diagnóstico: feito pela medida de retinol sérico 
Toxicidade: manifestada por vertigens, convulsões e 
dermatite esfoliativa; pode resultar em morte, pele seca, 
vômitos, alopecia (perda de cabelo em áreas em que 
normalmente ele deveria crescer) e amenorreia (ausência 
de menstruação). Quando a vitamina A é fornecida em 
excesso para mulheres grávidas, podem ocorrer 
malformações congênitas e abortos espontâneos. 
Vitamina D: principal hormônio esteroide envolvido 
principalmente na regulação da homeostase de cálcio. A 
vitamina D e seus metabólitos são hormônios ou 
precursores de hormônios ao invés de vitaminas, já que 
podem ser sintetizados endogenamente. A radiação 
ultravioleta da pele provoca uma clivagem fotoquímica, 
que resulta na formação de vitamina D a partir do 7-
desidrocolesterol. A produção cutânea de vitamina D é 
diminuída pela melanina e alta proteção solar (fator 
protetor solar - fps), que efetivamente prejudicam a 
penetração cutânea dos raios ultravioleta luz (fps 30 
bloqueia aproximadamente 97% dos raios UVB). 
 
 
 
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O aumento do uso de bloqueadores solares, e uma redução 
na magnitude da exposição solar da população em geral ao 
longo das últimas décadas, levou a uma maior dependência 
de fontes alimentares de vitamina D. Cereais fortificados e 
laticínios, além de óleos de peixe e gema de ovo. 
 
 
 
 
DEFICIÊNCIA 
Idosos estão particularmente em risco de deficiência de 
vitamina D em função da síntese de vitamina D pela pele 
e/ou absorção de vitamina D pelo intestino diminuírem 
com a idade. 
Sintomas: mineralização prejudicada do esqueleto 
(osteopenia observada pelo raio-x ou diminuição 
densidade óssea). 
 
 
 
 
 
 
Toxicidade: é geralmente observada apenas em pacientes 
que tomam doses de 40.000 UI por dia. Entre os sinais está 
hipercalcemia. 
Vitamina E: nome coletivo para os estereoisômeros 2R de 
tocoferol. A vitamina E age como um antioxidante e é 
eficiente ao remover radicais livres, principalmente 
protegendo de oxidação as lipoproteínas plasmáticas de 
baixa densidade (LDLs) e gorduras poliinsaturadas em 
membranas celulares. Outros antioxidantes (por exemplo, 
vitamina C, glutationa) e enzimas são responsáveis por 
manter a vitamina E em estado reduzido. A vitamina E 
também inibe a síntese de prostaglandina e as atividades 
das proteínas quinase C (PKC) e fosfolipase A2. Presente 
no óleo de girassol, óleo de cártamo, óleo de gérmen de 
trigo, óleos de soja, milho, carnes, nozes e cereais. 
 
 
 
DEFICIÊNCIA 
Visto apenas em doenças absortivas graves e 
prolongadas. Dose elevada de vitamina E pode reduzir a 
agregação plaquetária e interferir no metabolismo da 
vitamina K e, portanto, é contraindicado em pacientes 
que utilizam varfarina (fármaco do grupo dos 
anticoagulantes, que é usado na prevenção das 
tromboses). 
Vitamina K: forma natural: vitamina K I, vegetal e animal: 
K II, menaquinona sintetizada pela flora bacteriana e 
encontrada no tecido hepático ou vitamina K III 
(menadiona) sintetizada quimicamente. Necessária para a 
carboxilação pós-traducional do ácido glutâmico 
(relacionado com a protrombina [elemento proteico da 
coagulação sanguínea] e proteínas encontradas nos 
ossos). Drogas do tipo varfarina inibem a γ-carboxilação 
de proteínas impedindo a conversão da vitamina K em sua 
forma ativa, hidroquinona. A vitamina K é encontrada em 
vegetais de folhas verdes tais como couve, espinafre, 
manteiga, margarina, fígado, leite, carne moída, café, 
peras, óleos vegetais, como o azeite e o óleo de soja 
 
 
 
DEFICIÊNCIA 
Sintomas: complicações hemorrágicas. Recém-nascidos 
são particularmente suscetíveis a deficiência. Os baixos 
níveis de vitamina K no leite materno, a esterilidade do 
trato intestinal e a imaturidade hepática podem levar a 
sangramento intracranial, bem como sangramento 
gastrointestinal e da pele podem ocorrer em bebês com 
deficiência de vitamina K de 1 a 7 dias após o nascimento. 
Portanto, vitamina K é administrada profilaticamente 
(prevenção de doenças) após o parto. Em adultos pode ser 
observada em pacientes com doença do intestino delgado, 
obstrução das vias biliares, ou após a ressecção do 
intestino delgado. O tratamento com antibióticos de amplo 
espectro pode precipitar a deficiência de vitamina K, 
reduzindo bactérias intestinais, que sintetizam 
menaquinonas. 
Toxicidade: Ainda não foi descrita. Altas doses de vitamina 
K podem prejudicar as ações dos anticoagulantes orais. 
❖ Vitaminas Hidrossolúveis 
 
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Tiamina (Vitamina B1): pirofosfato de tiamina (TPP) um 
cofator essencial de enzimas envolvidas no metabolismo 
intermediário de aminoácidos, de carboidratos e é 
importante na função cerebral. Funções de tiamina 
incluem a descarboxilação de α-cetoácidos, tais como 
piruvato, α-cetoglutarato e aminoácidos de cadeia 
ramificada e conversão de fosfatos de hexose em pentose. 
 
 
 
DEFICIÊNCIA 
Levedura, carne de porco, legumes, carne bovina, grãos 
integrais e nozes são boas fontes alimentares de tiamina. A 
deficiência de tiamina é, portanto, mais comum em 
culturas que dependem fortemente de uma dietaà base de 
arroz. Chá, café (cafeinado e descafeinado), peixe cru e 
marisco contêm tiamineases, que podem destruir a 
vitamina. A deficiência de tiamina na sua fase inicial induz 
à anorexia e sintomas inespecíficos (por exemplo, 
irritabilidade e fraqueza). Deficiência prolongada de 
tiamina causa beribéri (complicações neurológicas e 
cardíacas que podem ocorrer após 3 meses de deficiência). 
Riboflavina (Vitamina B2): A riboflavina é importante para 
o metabolismo de gorduras, carboidratos e proteínas. Atua 
como um doador (carreador) de elétrons. 
 
 
 
 
 
 
DEFICIÊNCIA 
Manifestações clínicas da deficiência de riboflavina são 
inespecífias e semelhantes as de outras deficiências de 
vitaminas do complexo B. A deficiência de riboflavina 
manifesta-se principalmente por lesões da superfície 
mucocutânea da boca e da pele. A deficiência de 
riboflavina é quase sempre devida a baixo ingestão através 
da dieta. A riboflavina é extremamente sensível à luz. Leite, 
outros produtos lácteos, pães enriquecidos e cereais são as 
fontes alimentares mais importantes de riboflavina, 
embora carne magra, peixe, ovos, brócolis e legumes 
também sejam boas fontes. 
Niacina (Vitamina B3): são importantes em numerosas 
reações de oxidação e redução no nosso organismo. NAD+ 
geralmente atua em oxidações – como parte de uma 
reação catabólica; NADPH é a coenzima comum em 
reduções – quase sempre como parte de uma reação 
anabólica. A nomenclatura geral para as enzimas desse 
tipo é oxidorredutase, também comumente chamadas de 
desidrogenases. 
 
 
 
 
 
 
DEFICIÊNCIA 
A deficiência de niacina causa pelagra. Os primeiros 
sintomas da pelagra incluem perda de apetite, fraqueza 
generalizada e irritabilidade, dor abdominal e vômito. A 
biodisponibilidade de niacina é alta no feijão, leite, carne e 
ovos; Síndrome Pelagra - os quatro Ds: dermaGte, diarreia, 
e demência levando à morte (death). 
 
 
 
 
 
 
Piridoxina (Vitamina B6): A vitamina B6 refere-se a uma 
família de compostos incluindo piridoxina, piridoxal, 
piridoxamina e seus derivados 5’-fosfato. 5-piridoxal 
fosfato (PLP) é um cofator para mais de 100 enzimas 
envolvidas no metabolismo de aminoácidos. Chegando ao 
fígado, a primeira etapa no catabolismo da maioria dos L-
aminoácidos é a remoção de seus grupos α-amino, 
realizada por enzimas denominadas aminotransferases ou 
transaminases. 
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Folato (Vitamina B9): Carregar e transferir várias formas 
de unidades de carbono (metil, metileno, formil) durante 
as reações biossintéticas. A deficiência leva à síntese 
prejudicada de purinas e pirimidinas e, portanto, de DNA. 
DEFICIÊNCIA 
Deficiência resulta em anemia megaloblástica e leucopenia 
 
Cobalamina (Vitamina B12): sintetizada apenas por 
bactérias. Cofator são na síntese de succinato de metil-
malonato (β-oxidação de ácidos graxos ímpares) e na 
síntese de metionina a partir da homocisteína. 
DEFICIÊNCIA 
Anemia perniciosa. Clinicamente, muitas manifestações de 
deficiência são semelhantes à deficiência do folato. 
 
Vitamina C: A maioria dos animais sintetiza grande 
quantidade de vitamina C pela conversão da glicose em 
ascorbato em quatro etapas enzimáticas. No curso da 
evolução, os humanos e alguns outros perderam a última 
enzima dessa rota, devendo obter o ascorbato da dieta. O 
ascorbato participa na síntese do sulfato de condroitina e 
na formação do hidroxiprolina de colágeno. Agente 
redutor poderoso que está envolvido em muitos reações 
de oxidação-redução e transferência de prótons. Tem um 
papel importante na cicatrização de feridas, biossíntese de 
alguns neurotransmissores e função imunológica. essencial 
para gengivas, artérias e outros tecidos moles; osso 
(síntese de colágeno); função cerebral e nervosa 
(neurotransmissor e síntese hormonal); metabolismo de 
nutrientes (especialmente ferro, proteína e gordura); e 
defesa antioxidante e eliminação de radicais livres 
(diretamente e pela ativação da vitamina E). 
DEFICIÊNCIA 
O escorbuto é uma doença caracterizada pela degeneração 
do tecido conectivo, sendo que sua manifestação em 
estágio avançado inclui inúmeras pequenas hemorragias 
causadas por vasos sanguíneos frágeis, perda dos dentes, 
difícil cicatrização de feridas e reabertura de feridas 
antigas, dor e degeneração dos ossos, e, no final, falência 
cardíaca. Os sintomas do escorbuto refletem 
principalmente a formação deficiente de tecido conjuntivo 
e incluem sangramento na pele, gengivas inflamadas e com 
sangramento; Tomar 2 g de vitamina C em dose única pode 
resultar em dor abdominal, diarreia e náusea. 
Biotina (Vitamina B7): Papel de gliconeogênese e na 
síntese de ácidos graxos. Transportador de CO2 na 
superfície de enzimas carboxilase citosólicas e 
mitocondriais. Catabolismo de aminoácido 
DEFICIÊNCIA 
No adulto, a deficiência de biotina resulta em alterações 
como depressão, alucinações, anorexia e náusea. Erupção 
cutânea, seborreica e eritematosa pode ocorrer os olhos, 
nariz e boca, bem como nas extremidades. 
Ácido Pantotênico (Vitamina B5): O ácido pantotênico é 
um componente da coenzima A e da fosfopantetina, que 
estão envolvidos no metabolismo dos ácidos graxos e na 
síntese de colesterol. Transporta unidades de acilas. 
Envolvido na acetilação de proteínas 
DEFICIÊNCIA 
Os sintomas da deficiência de ácido pantotênico são 
inespecíficos e incluem distúrbio gastrointestinal, 
depressão, cãibras musculares e hipoglicemia.