GASTRITE

Prévia do material em texto

Gastrite aguda e crônica 
Letícía Muníz – Itpac Porto – Turma 34
 Anatomofisiologia 
- O estômago é basicamente um reservatório que recebe o 
conteúdo que entra no sistema digestório (alimentos e 
líquidos) localizado na parte superior do abdome, à frente 
do pâncreas, dos vasos esplênicos e do rim esquerdo.
- O estômago é um órgão histologicamente composto por 
uma mucosa, submucosa, músculo e tecido conjuntivo 
(camada serosa), sendo dividido anatomicamente pelas 
seguintes partes: cárdia, corpo (fundo), antro e piloro
.
- No estômago, o alimento é agitado e misturado com ácido
clorídrico e pepsina antes de ser liberado
dentro do intestino delgado.
➢ O HCl (ácido clorídrico) é responsável por 
aumentar a acidez do estômago a fim de 
proporcionar uma melhor atuação da enzima 
pepsina (digere proteínas) que possui sua ação 
potencializada em meio ácido além de atuar como
barreira protetora
➢ A secreção ácida é estimulada por impulsos 
nervosos (acetilcolina) no estômago, pela gastrina 
(um hormônio liberado pelo estômago) e pela 
histamina (uma substância liberada pelo 
estômago). Essas substâncias promovem a 
secreção de HCO3
- pela bomba de prótons, 
produzindo HCl
- Barreira mucosa do estômago: o revestimento do 
estômago é impermeável ao ácido que ele secreta e esta 
peculiaridade possibilita que o órgão contenha ácido e 
pepsina, sem ter suas paredes digeridas. Além disso, 
também há muco espesso e tenaz secretado pelas células, 
que forma uma cobertura protetora para a parede interna 
do estômago e que também contém bicarbonato (usado 
para manter o pH neutro)
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO 
- O estômago possui células parietais no seu epitélio que 
possui bombas de prótons responsáveis por secretar HCl no
lúmen para a digestão.
BOMBA DE PRÓTONS (H+): é uma estrutura presente nas 
células parietais que liberam os íons H+ e Cl-. A célula 
parietal possui CO2 e H2O que sofrem ação de uma enzima 
chamada anidrase carbônica que degrada esses dois 
compostos em H2CO3 ( CO2 + H2O H→ 2CO3 ). O ácido 
carbônico ( H2CO3) se ioniza formando HCO3
- e H+
O H+ é liberado na luz do estômago enquanto o K+ entra na
célula parietal e o HCO3
- é liberado na corrente sanguínea, 
agindo como tampão plasmático, enquanto o Cl- entra na 
célula (sistema antiporte). O Cl- que entrou sai para a luz 
do estômago juntamente com uma parte do K+ que entrou.
A ação tamponante do HCO3 torna o sangue menos ácido 
ao deixar o estômago, criando uma maré alcalina que pode 
ser medida enquanto uma refeição está sendo digerida 
(sensação de sono após a refeição).
Dessa forma, o H+ e o Cl- que foram pra luz do estômago 
reagem entre si, formando HCl (ácido clorídrico)
As células parietais possuem receptores de gastrina 
(receptores CCK-B), receptores de histamina (receptores 
H2) e receptores de acetilcolina (receptores muscarínicos) 
que funcionam como um mecanismo de estímulo à 
secreção gástrica. Após o consumo de proteínas, as células 
G do epitélio do estômago produzem gastrina que age nas 
células parietais estimulando a secreção de HCl. Além disso,
a gastrina secretada pela célula G estimula as células 
enterocromafins a liberarem histamina que também atuam 
nas células parietais. Por fim, o estímulo nervoso (nervo 
vago) proporcionado pela visão, pelo cheiro e etc liberam 
acetilcolina que também age nas células parietais, 
estimulando-as
BARREIRAS DE PROTEÇÃO GÁSTRICA 
- Para controlar todo esse sistema, as prostaglandinas 
produzidas pela COX bloqueiam a ação dessas bombas de 
prótons e também estimulam a secreção de muco. Devido a
Gastrite aguda e crônica 
Letícía Muníz – Itpac Porto – Turma 34
isso, medicamentos que bloqueiam a produção de 
prostaglandinas (AINES) aumentam o risco de gastrite.
- Existem dois tipos de muco que protegem a mucosa 
gástrica: solúvel e insolúvel em água. O muco insolúvel
em água forma um gel estável fino, que adere à superfície 
da mucosa gástrica e confere proteção contra as ações
proteolíticas (digestão das proteínas) da pepsina. Além 
disso, esse tipo de muco forma uma camada irremovível 
que retém bicarbonato e forma uma interface alcalina 
entre o conteúdo luminal do estômago e sua superfície 
mucosa. O muco hidrossolúvel é desprendido da superfície 
mucosa e mistura-se com o conteúdo luminal; sua 
composição viscosa tem função lubrificante, impedindo 
lesão mecânica da superfície mucosa.
- A mucina, secretada pelas células foveolares da superfície,
forma uma camada fina de muco e fosfolipídios que evita 
que partículas grandes de alimento toquem diretamente o 
epitélio. Sob o muco, uma camada contínua de células 
epiteliais gástricas forma uma barreira física que limita a 
retrodifusão de ácido e o vazamento de outros materiais 
luminais, incluindo a pepsina, na lâmina própria.
- Além de fornecer bicarbonato, o rico suprimento vascular 
da mucosa libera oxigênio e nutrientes enquanto remove o 
ácido que foi retrodifundido na lâmina própria
 Gastrite aguda 
- A gastrite aguda é processo inflamatório agudo da 
mucosa, geralmente de natureza transitória associado a 
compostos irritativos locais, inclusive AAS ou outros AINES, 
álcool ou toxinas bacterianas.
- Na gastrite aguda ocorre a perda das barreiras de 
proteção do estômago, proporcionando uma lesão gástrica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- As queixas dos pacientes com gastrite aguda são variadas.
Alguns pacientes com gastrite causada por AAS podem ser 
totalmente assintomáticos, ou se queixar apenas de pirose 
ou acidez gástrica. A gastrite associada à ingestão excessiva
de álcool geralmente é uma situação diferente; em muitos 
casos, isto causa desconforto gástrico transitório, que pode 
provocar vômitos e, nos casos mais graves, sangramento e 
hematêmese. A gastrite causada por toxinas de 
microrganismos infecciosos, inclusive enterotoxinas 
estafilocócicas, geralmente tem início súbito e violento com
desconforto gástrico e vômitos, que começam cerca de 5 h
depois da ingestão de um alimento contaminado.
- Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, 
com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns
dias depois da eliminação da condição ou do agente 
desencadeante.
 Gastrite 
A gastrite é uma doença caracterizada por alterações 
histológicas no revestimento do estômago, onde se observa 
infiltrado de células inflamatórias
- Trata-se de uma lesão mais frequente que atinge o 
estômago. A inflamação pode ser aguda, crônica ou 
apresentar forma especial sendo o tipo mais frequente a 
gastrite crônica bacteriana que está associada à infecção 
pela bactéria Helicobacter pylori
- Alguns fatores podem contribuir pro surgimento da 
gastrite: uma dieta inadequada em relação ao seu valor 
nutricional, ingestão contínua de bebidas alcoólicas, 
tabagismo, alguns procedimentos cirúrgicos, medicamentos 
e ingestão de substâncias corrosivas, insuficiência hepática,
irradiação do estômago e infecções sistêmicas, estresse por
traumas, septicemia
 Gastrite crônica 
- Gastrite crônica é uma condição diferente da gastrite 
aguda e caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis
macroscopicamente e pela existência de alterações 
inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam atrofia do 
epitélio glandular do estômago. 
- A gastrite crônica compromete a mucosa do estômago, 
deixando a região inflamada por um longo período de 
tempo. A doença apresenta uma evolução lenta, em geral, o
paciente não percebe os sintomas.
- Existem três tipos de gastrite crônica: infecção por H. 
pylori, gastrite atrófica multifocal crônica, gastrite 
autoimune crônica e gastropatia química.
GASTRITE POR INFECÇÃO POR HELICOBACTER PYLORI 
- H. pylori é a causa mais comum de gastrite crônica, pois 
essa bactéria está presente em 2/3 da população mundial.
- Alguns estudos sugeriram que, nos países industrializados,a transmissão desse patógeno ocorra principalmente de 
pessoa a pessoa por vômitos, saliva ou fezes, enquanto as 
outras vias de transmissão (como a água) podem ser 
importantes nos países em desenvolvimento. Nos países 
industrializados, o índice de infecção por H. pylori diminuiu
expressivamente ao longo das últimas décadas em razão 
dos avanços na área de saneamento.
- A gastrite por infecção de H. pylori afeta principalmente o
antro e o corpo do estômago, podendo causar atrofia e 
úlcera péptica do estômago. Está associada ao risco elevado
de adenocarcinoma gástrico e proliferação de tecidos 
linfoides associados à mucosa que, em alguns casos, 
transforma-se em linfoma
PATOGÊNESE: essa bactéria é uma bactéria gram-negativa 
que pode colonizar as células epiteliais secretoras de muco 
do estômago. A H. pylori possui flagelos que permitem com 
que a bactéria se movimente na camada mucosa do 
estômago. Essa bactéria secreta urease, que contribui para 
que produza amônia suficiente para tamponar a acidez do 
Gastrite aguda e crônica 
Letícía Muníz – Itpac Porto – Turma 34
seu ambiente imediato, possibilitando que ela se instale 
naquele local
- A H. pylori secreta enzimas e toxinas que têm a 
capacidade de interferir na proteção local da mucosa
gástrica contra a ação do ácido, causar inflamação intensa 
e desencadear uma reação imune devido a proteínas 
imunogênicas dessa bactéria. Além disso, o H. pylori 
consegue ultrapassar a barreira de muco que o estômago 
possui para se proteger da própria acidez, aderindo-se à 
mucosa, área abaixo do muco, onde a acidez é bem menos 
intensa
- No processo inflamatório desencadeado pela H. pylori, há 
aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, 
IL-8), que ajudam a recrutar e ativar neutrófilos. Linfócitos 
B e T podem ser encontrados com a gastrite crônica 
causada por esse microrganismo. Os linfócitos T podem ser
responsáveis pela atenuação da resposta inflamatória 
contínua causada pelas citocinas, possibilitando que o H.
pylori mantenha sua colonização do estômago por períodos 
longos. Embora as funções dos linfócitos T e B na
etiologia da lesão epitelial ainda não tenham sido 
esclarecidas, a ativação das células B pelas células T pode 
estar envolvida na patogênese dos linfomas gástricos.
DIAGNÓSTICO: Os métodos usados para confirmar a 
existência de infecção por H. pylori são: 
 Teste respiratório da ureia marcada com carbono 
(C) radioativo, que utiliza um isótopo radioativo do 
carbono ( C13 ou C14 - ureia); 
 Testes sorológicos (IgG e IgA); 
 Teste do antígeno fecal; 
 Biopsia endoscópica para determinar se há urease 
(degradação da ureia em amônia e bicarbonato)
GASTRITE AUTOIMUNE CRÔNICA E GASTRITE ATRÓFICA
MULTIFOCAL 
- A gastrite autoimune representa menos de 10% dos
casos de gastrite crônica e consiste em uma forma difusa 
de inflamação gástrica limitada ao corpo e ao fundo do
estômago, com pouco ou nenhum acometimento do antro. 
Esse tipo de gastrite é causado por autoanticorpos
dirigidos contra os componentes das células parietais das 
glândulas gástricas e o fator intrínseco. A atrofia das
glândulas e da mucosa do estômago resulta na supressão 
da produção de ácido. Nos casos mais graves, a produção
de fator intrínseco é bloqueada, resultando em deficiência 
de vitamina B 12 e anemia perniciosa. Em muitos casos,
esse tipo de gastrite crônica está associado a outros 
distúrbios autoimunes, inclusive tireoidite de Hashimoto,
doença de Addison e tireoidopatia de Graves.
- A g astrite atrófica multifocal é um distúrbio de etiologia 
desconhecida que acomete o antro e as áreas adjacentes
do estômago, estando associada à redução da secreção 
ácida do estômago, mas não é comum ocorrerem acloridria 
e anemia perniciosa
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: geralmente causam poucos 
sintomas relacionados diretamente com as anormalidades 
gástricas. Quando há destruição acentuada das células 
parietais dos pacientes com gastrite autoimune, os 
pacientes geralmente também têm hipocloridria ou 
acloridria e hipergastrinemia. O mais importante é que 
existe uma relação entre gastrite crônica e o 
desenvolvimento de úlceras pépticas e carcinoma do 
estômago. O risco a longo prazo de desenvolver câncer 
gástrico nos pacientes com gastrites autoimune é mínimo. 
GASTROPATIA QUÍMICA 
- Gastropatia química é uma lesão gástrica crônica 
resultante do refluxo do conteúdo duodenal alcalino, das 
secreções pancreáticas e da bile para dentro do estômago. 
Isso ocorre comumente nos pacientes que fizeram 
cirurgias de gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia. 
Uma forma mais branda pode ocorrer nos pacientes com 
úlceras gástricas, doença da vesícula biliar ou vários 
distúrbios da motilidade do estômago distal.
TRATAMENTO 
I) ANTIÁCIDOS: são bases fracas que neutralizam o ácido 
clorídrico, sendo usados para tratamento dos sintomas 
(sintomáticos). Seu principal mecanismo de ação consiste 
em reduzir a acidez intragástrica.
• Bicarbonato de sódio: reage rapidamente com o 
ácido clorídrico (HCl), produzindo dióxido de 
carbono e cloreto de sódio. A formação de dióxido 
de carbono resulta em distensão gástrica e 
eructações
• Carbonato de cálcio: é menos solúvel e reage com 
mais lentidão do que o bicarbonato de sódio com 
HCl, formando dióxido de carbono e cloreto de 
cálcio (CaCl2). À semelhança do bicarbonato de 
sódio, o carbonato de cálcio pode causar eructação
ou alcalose metabólica
• Hidróxido de magnésio ou hidróxido de alumínio: 
reagem lentamente com o HCl, formando cloreto 
de magnésio ou cloreto de alumínio e água. O 
hidróxido de magnésio tem efeito laxativo 
enquanto o hidróxido de alumínio tem efeito 
constipante
II) ANTAGONISTA DE H2: as células parietais da mucosa 
estomacal possuem 3 tipos de receptores, sendo um deles 
o receptor H2 (receptor de histamina). A histamina que se 
liga nesse receptor tem poder de estimular as células 
parietais que secretam HCl. Esses medicamentos agem de 
maneira competitiva nos receptores de H2, impedindo que a
histamina se ligue nesses receptores e estimule a secreção
de HCl pelas células parietais
• Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina
Gastrite aguda e crônica 
Letícía Muníz – Itpac Porto – Turma 34
Efeitos adversos: Quando usada em longo prazo ou em altas
doses, pode causar ginecomastia ou impotência nos homens
e galactorreia nas mulheres. Esses efeitos são específicos 
da cimetidina e não ocorrem com os outros antagonistas 
dos receptores H2
III) INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS: são 
administrados como profármacos inativos. Para proteger o 
profármaco de sua rápida destruição no lúmen gástrico, os 
produtos orais são formulados para liberação tardia, na 
forma de cápsulas ou comprimidos de revestimento 
entérico, resistentes a ácido. Após passar pelo estômago e 
alcançar o lúmen intestinal alcalino, o revestimento entérico
dissolve-se, e o profármaco é absorvido.
- Esses medicamentos agem inibindo a bomba de prótons 
presente nas células parietais, impedindo a produção de 
ácido clorídrico.
• Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc
IV) SUCRALFATO: um sal de sacarose complexado com 
hidróxido de alumínio sulfatado. Em água ou soluções 
ácidas, forma uma pasta viscosa e de consistência firme, 
que se liga seletivamente às úlceras e erosões por um 
período de até 6 horas
V) ANÁLOGO DAS PROSTAGLANDINAS: são medicamentos 
parecidos com as prostaglandinas. As prostaglandinas agem 
na proteção do estômago através do estímulo à secreção 
de muco e do bloqueio da ação das bombas de prótons. 
Logo, esses medicamentos agem de maneira similar às 
prostaglandinas
• Misoprostol