S1P1-Refluxo-gastroesofagico

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APG S1P2 
 
 
Objetivos: 
» Relembrar a morfofisiologia do sistema digestório 
(esôfago e estômago); 
» Entender a etiofisiopatogênese do refluxo; 
» Compreender os fatores de risco e as 
manifestações clinicas do refluxo; 
» Estudar diagnóstico e tratamento do refluxo. 
» Analisar a importância das medidas de segurança 
no RN. 
 
 -morfofisiologia- 
O trato gastrointestinal pode ser dividido em três 
porções: (1) A parte superior, composta pela boca, 
esôfago e estômago; (2) A porção média, composta 
pelo duodeno, jejuno e íleo; (3) ceco, colón e reto. 
Além das glândulas acessórias que auxiliam nas funções 
do TGI, sendo elas as glândulas salivares, o pâncreas 
e o fígado, 
 
Esôfago 
O esófago é um tubo oco, com cerca de 25 a 30cm, 
que liga a orofaringe ao estômago. 
A parede do esôfago é semelhante ao restante do TGI 
consiste em 5 camadas: 
 
1. Mucosa 
 Epitélio estratificado pavimentoso não 
queratinizado; 
 Lâmina própria: tecido conjuntivo frouxo 
com vasos sanguíneos e algumas glândulas 
esofágicas da cárdia; 
 
 
 
 Muscular da mucosa: composta por células 
musculares lisas. 
2. Submucosa 
 composta por tecido conjuntivo denso, que 
apresenta várias glândulas seromucosas e 
vasos sanguíneos. + Plexo submucoso 
(Meissner): secreção 
3. Muscular Externa 
 Camada circular interna 
 Plexo mioentérico (Auerbach): motilidade 
 Camada longitudinal externa 
 No 1/3 essas camadas são compostas por 
músculo estriado esquelético, no 2/3 é 
composta por estriado esquelético e liso e 
no 3/3 é composto por músculo liso. 
4. Serosa ou Adventícia 
 Adventícia: se composta apenas por tecido 
conjuntivo. 
 Serosa: se composta por tecido conjuntivo 
e mesotélio. 
 No esôfago, predomina a adventícia e no 
final a serosa. 
O esôfago é delimitado por dois esfíncteres, superior e 
inferior, que entre o período de deglutição estão 
fechados impedindo a passagem de ar e ácido gástrico 
no esôfago. 
O esfíncter esofágico inferior é de suma importância 
pois controla a passagem do bolo alimentar para o 
estômago e impede o refluxo de ácido gástrico para o 
esôfago. 
 
Reflexo da deglutição 
Fase Oral 
Processo voluntário, a língua empurra o bolo alimentar 
para o fundo da boca e para dentro da orofaringe 
Fase Faringiana 
Predominantemente involuntária 
O bolo alimentar estimula receptores de tato na faringe, 
que enviam sinais atraves dos nervos glossofaríngeo, 
vago e trigêmeo para o centro da deglutição no bulbo 
 
e na ponte. Em resposta a esses estimulam, ocorrerá 
ações para estimular o alimento em direção ao esôfago 
e impedir que ele entra nas vias aéreas: 
 O paletó mole se eleva e as pregas 
palatofaríngeas se aproximam medialmente 
impedindo que o bolo alimentar vá em direção 
da nasofaringe 
 A laringe é forçada para cima e para frente 
em direção à epiglote, fechando protegendo as 
vias aéreas inferiores 
Fase esofágica 
Involuntária 
Após o bolo alimentar passar pelo esfíncter esofágico 
superior, fibras vagais detectam a presença do alimento 
e se inicia um reflexo vasovagal, que induz uma onda 
de contração chamada peristaltismo primário. 
Quando essa onda chega ao esfíncter esofágico 
inferior, o esfíncter relaxa para a passagem do 
alimento. A distensão do esfíncter inferior para a 
passagem do alimenta pode gerar outra onda de 
contração, denominada peristaltismo secundário. Esse 
pode ocorrer sucessivas vezes até que todo o alimenta 
chegue ao estômago. 
 
Estômago 
Possui dois esfíncteres: o esfíncter esofágico inferior e 
o esfíncter pilórico. 
É formado por 4 regiões: (1) a cárdia, ao redor do 
esfíncter esofágico inferior; (2) o corpo, é a maior 
parte do estômago, nele se situa (3) o fundo, 
imediatamente acima da cárdia; (4) antro pilórico, 
próximo a primeira porção do duodeno. 
 
A parede do estômago é semelhante ao restante do 
TGI, com exceção da camada mucosa que contém 
imaginações que vão até a muscular da mucosa. Nessas 
invaginações, existem diferentes tipos de células que 
secretam secreções glandulares no lúmen do estomago, 
sendo então chamadas glândulas gástricas. 
Na cárdia, as glândulas são compostas em sua maior 
parte por células secretoras de muco, que protegem a 
parede do estômago contra a acidez. 
No corpo, predomina as células parietais que secretam 
o ácido clorídrico e o fator intrínseco; e as células 
principais que secretam o pepsinogênio. 
As glândulas gástricas do antro pilórico possuem células 
G que secretam gastrina e células secretoras de muco. 
 
 
Secreções gástricas 
Numerosos produtos são secretados pelo estômago, 
desses talvez o mais importante seja o ácido clorídrico 
(Hcl). 
A secreção de ácido pode ser estimulada pelo 
pensamento em comida, pela distensão do estômago e 
ingestão de proteínas. 
Ácido clorídrico (HCl) 
Secreção: 
As células parietais tem formato piramidal e possuem 
H+-K+ ATPase em sua membrana, este transportador 
permite a secreção de íons H+ no lúmen do estômago 
e o influxo de K+ para o interior da célula. 
Para manter o potencial da membrana em repouso, 
íons de Cl- são secretados no lúmen, se unem aos H+ 
e formam o HCl-. 
 
O aumento na secreção de H+ no lúmen do estômago 
pode levar a uma alcalose pós-prandial. 
Fármacos inibidores da bomba de prótons (PPIs), inibem 
a H+-K+ ATPase, bloqueando a hipersecreção de ácido 
gástrico. Fármacos como o omeprazol, um 
benzimidazólico, são inativos em níveis neutros de pH, 
mas, quando acidificados (no estômago), prendem-se a 
grupos sulfidrila de resíduos de cisteína na superfície 
externa da H+-K+ ATPase. 
Outros fármacos experimentais, denominados 
antagonistas da bomba de ácido, interferem 
competitivamente na ligação a íons K+ para bloquear 
a secreção ácida. 
Estimulantes e inibidores da secreção de HCl 
Os três principais estimulantes da secreção de ácido 
clorídrico são: a acetilcolina, a gastrina e a histamina. 
A acetilcolina é liberada por neurônios vagais ou 
entéricos durante a alimentação, se liga aos receptores 
M3 na célula parietal para estimular a secreção de Hcl. 
A gastrina é secretada pelas células G durante a 
alimentação e se liga a receptores do tipo B de 
colecistocinina (CCK) em células parietais. 
Regula o crescimento do epitélio gástrico, pois é um 
hormônio trófico que age por via sanguínea. O excesso 
de gastrina produzido por certos tumores causa 
hiperproliferação de glândulas gástricas e células 
parietais e excesso de secreção de ácido gástrico. O 
ácido excessivo no intestino delgado pode levar à 
ulceração da mucosa, esteatorreia resultante da 
inativação de lipases pancreáticas (que são inibidas por 
pH baixo) e diarreia. Esta condição é denominada 
síndrome de Zollinger-Ellison. A administração excessiva 
de PPis pode resultar em pH alto prolongado no lúmen, 
o que estimula hipersecreção de gastrina e crescimento 
aumentado da mucosa. O término do tratamento com 
o fármaco resulta em uma produção ácida de rebote, 
em razão do conteúdo aumentado de células parietais 
e células G secretoras de gastrina. 
A histamina é liberada por células semelhantes as 
enterocromafins e por mastócitos de mucosa. Se liga 
em receptores H2 nas células parietais. 
A Ach e a gastrina podem atuar nas células 
semelhantes a enterocromafins e estimular a secreção 
de histamina 
Fármacos antagonistas de receptor H2 de histamina, 
como a cimetidina, inibem a secreção de H+ mediada 
pela histamina e ação estimulatória da Ach e gastrina 
na secreção de histamina. 
A somatostatina secretada pelas células D no antro e 
corpo gástrico inibe a secreção de HCl atraves da 
ligação em receptores na célula parietal(que inibem a 
produção de AMPc). Também inibe a secreção de 
histamina e gastrina. 
Pepsinogênio 
É convertido em pepsina pelo ácido gástrico e pela 
pepsina preexistente, esta por sua vez, é uma 
endopeptidase envolvida na clivagem de proteínas em 
aminoácidos e ativada pela acidez estomacal. É 
estimulada principalmente pela acetilcolina. 
Mucinas 
São glicoproteínas secretadas por células mucosas de 
glândulas gástricas do corpo e antro. Formam uma 
película na parede do estômago que protege a células 
epiteliais contra o atrito com alimentos, do HCl, pepsina 
e ácidos biliares. Sua secreção é estimulada pela 
acetilcolina e irritação da mucosa. 
HCO3- 
Células epiteliais do corpo e antro secretam pequenas 
quantidades de bicarbonato, que desempenha papel 
importante na defesa epitelial, aumentando o Ph da 
região mais próxima da parede em 7,0, em 
comparação com o lúmen onde o Ph é 1,0-3,0. 
Fator intrínseco 
É uma glicoproteína secretada pelas células parietais 
que auxilia na absorção da vitamina b12 no intestino. 
 
Motilidade gástrica 
Os movimentos no TGI são rítmicos ou tônicos. 
Os movimentos rítmicos consistem em contrações 
intermitentes, que são responsáveis pela mistura 
e deslocamento do alimento do TGI. 
Os movimentos tônicos consistem em um nível 
constante de contração ou tônus, sem períodos 
regulares de relaxamento. São encontrados na 
parte inferior do esôfago e região superior do 
estômago, bem como na valva ileocecal e 
esfíncter interno do ânus. 
O controle da motilidade do TGI é controlado 
por: 
(1) sistema nervoso entérico: 
 plexo mioentérico ou de Auerbach 
controla a motilidade; 
 já o plexo submucoso ou de Meissner, 
controla a secreção e o fluxos sanguíneo 
local. 
(2) Inervação do SNA: 
 a inervação parassimpática é suprida 
pelo nervo vago, e estimula a motilidade 
gastrointestinal e a atividade secretora. 
 As fibras simpáticas, é inibitória, e 
reverte os efeitos do parassimpático. 
(3) Músculo liso auto excitável 
 Tem sua própria atividade de ondas 
lendas 
 -fisiopatologia- 
O termo refluxo gastroesofágico refere-se ao 
movimento do conteúdo gástrico para o esôfago, 
A passagem do alimento do esôfago para o estômago 
é mediada pelo esfíncter esofágico inferior. Mecanismo 
internos e externos regulam a ação anti-refluxo deste 
esfíncter. Os músculos circulares do esófago 
representam o mecanismo interno, já a porção do 
diafragma que circunda o esófago representa a 
mecanismo externo. 
Os músculos oblíquos do estomago, logo abaixo do 
esfíncter, também contribui para o mecanismo anti-
refluxo. 
Já o relaxamento do esfíncter esofágico inferior é 
reflexo do tronco encefálico, que é mediado pelo nervo 
vago em resposta à estímulos aferentes. 
O refluxo gastroesofágico é um distúrbio comum do 
TGI, que em condições normais, o refluxo é de pequena 
quantidade, ocorrem após ingestão de alimentos, são 
de curta duração e raramente provocam quaisquer 
lesões. 
O relaxamento transitório é comum após as refeições. 
Distensões gástricas e refeições ricas em gordura, gás, 
estimulação faríngea moderada que não induz a 
deglutição e estresse também aumentam a frequência 
do relaxamento. 
Normalmente, o conteúdo refluído retorno ao estômago 
através das ondas peristálticas secundarias no esófago 
e o Ph ácido é neutralizado pela saliva alcalina. 
 
Doença do Refluxo Gastresofágico (DRGE) 
Consiste no refluxo persistente do conteúdo gástrico 
para o esófago. Provavelmente está associada ao 
enfraquecimento ou incompetência do esfíncter 
esofágico inferior, que possibilita a ocorrência de 
refluxos. 
Na maioria dos casos, o refluxo ocorre durante o 
relaxamento transitório do esôfago. 
Estudos demonstram que mediadores não-colinérgicos e 
não adrenérgicos liberados pela inervação intramural do 
esfíncter esofágico inferior e inibidores da atividade 
muscular local, como o VIP (peptídeo intestinal 
vasoativo) e óxido nítrico atuam com mais frequência 
em indivíduos com DRGE, resultando em excesso de 
relaxamentos transitórios da musculatura do esfíncter 
esofágico inferior. 
A lesão da mucosa esofágica está relacionada com a 
natureza destrutiva do refluxo (Ph) e o tempo durante 
o qual permaneceu em contato com a mucosa. Quanto 
mais ácido o conteúdo gástrico (pH5mm) não 
convergentes; 
Grau C: erosões convergentes (contínuas), mas 
envolvendo menos de 75% da circunferênciado órgão. 
Grau D: erosões ocupando pelo menos 75% da 
circunferência do órgão 
 
As manifestações clínicas mais importantes são 
queimação epigástrica e retroesternal, aliviada por 
antiácidos, dor epigástrica, eructação, regurgitação 
(principalmente noturna), odinofagia, disfagia para 
alimentos sólidos, hemorragia e salivação abundante. 
Tais manifestações aparecem sobretudo após ingestão 
de álcool ou alimentação, especialmente com alimentos 
condimentados, produtos cítricos, gorduras e chocolate. 
 
DIAGN STICO - 
Em pacientes com sintomas típicos de DRGE sem sinais 
de alarme, inicialmente é recomendado iniciar o 
tratamento com um inibidor da bomba de prótons 
(IBP), uma ou duas vezes ao dia, durante 4-8 semanas. 
Nos pacientes com manifestações de alarme (disfagia, 
odinofagia, perda de peso, anemia ferropriva) e aqueles 
em que os sintomas persistem com o tratamento com 
IBPs, há necessidade de exames adicionais a fim de 
identificar complicações da DRGE e para diagnóstico 
diferencial. 
Endoscopia digestiva alta 
A EDA com biópsia é excelente para (1) identificar o 
tipo e a extensão da lesão tecidual em caos de refluxo 
gastroesofágico; (2) para detectar outras doenças no 
esôfago e estômago que podem ser confundidas com 
a DRGE; (3) detectar complicações da DRGE, como 
estenose esofágica, esôfago de Barrett e 
adenocarcinoma esofágico. 
A extensão das lesões no esôfago pode ser calculada 
na EDA pela classificação de Los Angeles. 
 
 
 
Raio X de esôfago contrastado 
Esse exame tem valor limitado. Nos pacientes com 
disfagia grave, algumas vezes é realizado antes da 
endoscopia para identificação de estenose 
 
Phmetria esofágica ou impedanciopHmetria esofágica 
A monitoração do pH esofágico é desnecessária na 
maioria dos pacientes, porém pode estar indicada para 
documentar a exposição ácida esofágica anormal em 
pacientes portadores de sintomas atípicos ou extra 
esofágicos ou que estejam sendo considerados para 
cirurgia antirrefluxo. 
A monitoração combinada de impedância-pH (possibilita 
a avaliação do fluxo retrógrado de conteúdo seja ele 
sólido, liquido ou gasoso para o interior do esófago) 
está indicada em pacientes cujos sintomas sejam 
persistentes, apesar do tratamento com inibidores de 
bombas de prótons, visando determinar se os sintomas 
são causados por refluxo ácido ou não ácido (40%) ou 
não se correlacionam com o refluxo indicando um 
distúrbio funcional. 
Também pode ser feito a manometria esofágica, que 
avalia a contração do esôfago. 
No pós-operatório é obrigatório a realização da 
manometria e pHmetria. 
 
tratamento- 
O objetivo do tratamento é obter alivio sintomático, 
curar a esofagite (quando existente) e evitar as 
complicações. 
Sintomas leves intermitentes 
Modificações no estilo de vida, com terapia 
medicamentosa conforme demanda. 
Os sintomas podem ser diminuídos com refeições 
menores e evitando alimentos ácidos (frutas cítricas, 
tomate, café, alimentos condimentados) e substâncias 
que precipitam o refluxo (alimentos gordurosos, 
chocolate, hortelã, bebidas alcoólicas, cigarro). 
A perda de peso deve ser recomendada para indivíduos 
com sobrepeso. 
Os pacientes com sintomas noturnos devem ser 
aconselhados a evitar deitar nas 3 horas seguintes às 
refeições, o período de refluxo máximo, e a elevar a 
cabeceira do leito sobre blocos de 15 cm ou deitar 
apoiado em uma cunha de espuma para reduzir o 
refluxo e estimular a depuração esofágica. 
Os antiácidos ocasionam alivio rápido da pirose 
ocasional, mas tem duração muito rápido, cerca de 2 
horas. 
Os antagonistas dos receptores H2 de histamina, são 
os principais: cimetidina, 200 mg; ranitidina 15 e 
nizatidina, 75 mg; famotidina, 10 mg. Possuem demorado 
inicio de ação, cerca de 30 minutos, mas apresentam 
efeitos prolongados por até 8 horas. 
Sintomas Frequentes e/ou intensos 
Inicia-se o tratamento com fármacos IBPs: omeprazol 
ou rabeprazol, 20 mg; omeprazol 40 mg com 
bicarbonato de sódio; lansoprazol, 30 mg; 
dexlansoprazol, 60 mg; esomeprazol ou pantoprazol, 40 
mg. Com duração de 8-12 semas. 
A maioria dos pacientes (80%) apresentam recidivas dos 
sintomas de DRGE ao longo de três meses. Estes devem 
ser tratados, em séries intermitentes de 2 a 4 semanas 
ou com terapia sobre demanda (quando o sintoma 
surgir). 
Os pacientes que necessitam com sintomas extra 
esofágicos ou que continuem apresentando sintomas 
com o tratamento ou apresentam complicações 
esofágicas, devem ser submetidos ao tratamento com 
IBPs duas vezes ao dia, de longo prazo. 
Os efeitos colaterais dos inibidores de bombas de 
prótons são raros. Cefaleia, diarreia e dor abdominal 
podem ocorrer com qualquer um dos agentes, mas, em 
geral, melhoram quando é experimentada outra 
formulação. Os riscos potenciais do uso de inibidores da 
bomba de prótons por longo prazo incluem risco 
aumentado de gastrenterite infecciosa (inclusive por C. 
difficile), deficiência de ferro e de vitamina B12, 
pneumonia, fraturas de quadril (possivelmente em razão 
de menor absorção de cálcio) e pólipos de glândulas 
fúndicas (que parecem não ter significado clínico). 
 
 -medidas de seguran a- 
 COM O RN-] 
Existem várias modalidades de tratamento para os 
lactentes e as crianças maiores com refluxo 
gastroesofágico. É recomendável oferecer aos pacientes 
refeições pequenas e frequentes, tendo em vista a 
associação entre volume gástrico e relaxamento 
transitório do esôfago. Estudos demonstraram que o 
espessamento dos alimentos oferecidos aos lactentes 
não reduz o número de episódios de regurgitação, 
embora diminua o volume do refluxo. Nos lactentes 
maiores e nas crianças, a elevação da cabeceira do 
leito e a manutenção da criança ereta podem ser 
medidas úteis. Em geral, os fármacos não são 
acrescentados ao esquema terapêutico antes que o 
refluxo patológico tenha sido comprovado por exames 
complementares. 
Os antiácidos são os fármacos usados mais 
frequentemente para tratar refluxo e podem ser 
conseguidos facilmente sem prescrição médica. Os 
antagonistas do receptor H2 e os inibidores da bomba 
de prótons podem ser usados nas crianças com refluxo 
persistente. Os agentes procinéticos (p. ex., 
metoclopramida, um agonista dos receptores de 
dopamina tipo 2 e de 5hidroxitriptamina [5HT3]; 
betanecol, um agonista colinérgico) estão associados a 
efeitos colaterais significativos e seu uso terapêutico 
não é recomendado. 
 
Peristaltismo no esôfago pode inverter por estresse 
(inervação do esôfago) 
Barreriras antirrefluxo (importante) 
Ângulo de his (camada de ar comprime esfíncter) 
Ansiedade > ar> comprime coração 
 
A forma correta de segurar é importante, pois durante 
os primeiros meses de vida as curvaturas da coluna 
ainda estão se formando. 
4 meses: curvatura cervical 
8 meses: curvatura lombar