Gastrite e Úlceras Gástricas

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GA󰈠󰈙R󰈾󰈜󰉈 E ÚL󰉑E󰈣󰉝S GÁ󰈠󰈙RI󰉑󰉝󰈟 
Letícia Costa - P8 
 
 
Conceito 
● Gastrite = inflamação da mucosa 
gástrica 
● Classificação 
○ Gastrite aguda → infiltrado 
neutrofílico 
○ Gastrite crônica → infiltrado 
mononuclear 
○ Gastropatia → dano epitelial 
sem inflamação significativa 
 
Histologia normal da mucosa gástrica 
 
→ Corpo e fundo (mucosa oxíntica) 
Glândulas com: 
● Células parietais 
○ Secreção de HCl 
○ Produção de fator intrínseco 
● Células principais 
○ Secretam pepsinogênio 
● Células ECL 
○ Secretam histamina 
→ Antro 
● Células G → gastrina 
● Células D → somatostatina 
● Células EC → serotonina 
A gastrina estimula fortemente a secreção 
ácida. 
 
Mecanismo de proteção da mucosa gástrica 
1) Muco + bicarbonato 
2) Barreira epitelial 
3) Fluxo sanguíneo adequado 
4) Prostaglandinas 
a) Aumenta a produção de muco 
b) Aumenta bicarbonato 
c) Aumenta o fluxo sanguíneo 
d) Reduz a secreção ácida 
 
Gastrite aguda 
● Alterações macroscópicas 
○ Edema da mucosa 
○ Congestão vascular 
○ Necrose superficial 
 
○ Erosões epiteliais 
○ Hemorragia mucosa 
● Pode evoluir para: 
○ Gastrite erosiva 
○ Ulceração superficial 
 
Gastrite crônica 
● Infiltrado inflamatório composto por: 
○ Linfócitos 
○ Plasmócitos 
○ Macrófagos 
● Alterações histológicas associadas: 
○ Atrofia glandular 
○ Metaplasia intestinal 
 
○ Displasia epitelial 
A causa mais comum é H. pylori 
 
Gastrite por H. pylori 
● Predomina no antro 
● Produção local de gastrina 
● Aumento da massa das células 
parietais 
● Produção normal ou elevada de ácido 
● Maior risco de úlceras 
● Fatores de virulência: 
○ Flagelos - permitem mobilidade 
○ Urease - degrada ureia em 
amônia ⟶ neutralização 
○ Adesinas 
Toxinas - CagA e vacA ⟶ células 
inflamatórias ⟶ liberação de citocinas 
(IL-8, IL-1, IL-6) 
Polimorfismos genéticos ⟶ liberação de 
TNF e IL-1B 
● Morfologia: 
○ Mucosa antral eritematosa com 
aparência grosseira e nodulas 
● Achados histológicos: 
○ Bactérias espiraladas aderidas 
ao epitélio 
 
○ Infiltrado inflamatório na 
lâmina própria 
 
○ Neutrófilos intraepiteliais 
 
○ Formação de microabscessos 
de criptas 
● A bactéria: 
○ Produz urease 
○ Aumenta gastrina 
○ Reduz somatostatina 
Hipersecreção ácida → predisposição à 
úlcera 
 
Gastropatia química 
● Causas comuns 
○ AINEs 
○ Refluxo biliar 
● Achados histológicos 
○ Hiperplasia foveolar 
○ Fovéolas alongadas e 
tortuosas 
○ Epitélio com núcleos 
hipercromáticos reacionais 
○ Pouca inflamação 
 
Úlcera péptica 
→ Destruição da mucosa por ação 
ácido-péptica 
● Estrutura histológica da úlcera ativa 
1) Necrose fibrinóide 
○ Fibrina 
○ Restos celulares 
○ Leucócitos 
2) Zona inflamatória 
3) Tecido de granulação 
○ Vasos neoformados 
○ Fibroblastos 
4) Cicatriz fibrosa profunda 
● Morfologia macroscópica 
○ Úlcera escavada 
○ Bordas bem definidas 
○ Fundo limpo 
○