Sindrome coronariana aguda

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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
 
DEFINIÇÃO : 
Os pacientes com cardiomiopatia isquêmica são classificados em: 
→ Doença arterial coronariana (DAC) crônica = mais frequência apresentam angina 
estável (isquemia transitória, surge no instante em que a pessoa realiza algum 
esforço físico ou passa por um estresse emocional. Alivia com o repouso e 
apresenta pouca duração; Está relacionada ao estreitamento aterosclerótico gradual das 
coronária) 
→ Síndrome coronariana aguda (SCA) = inclui pacientes que apresentam infarto agudo 
do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCSST) e sem elevação do segmento ST 
(IAMSST) bem como Angina instável (AI) que não apresentam necrose do miócito cardíaco 
 
1) • SCACSST: paciente com dor torácica aguda e supradesnivelamento persistente do 
segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumivelmente novo, 
condição geralmente relacionada com oclusão coronariana e necessidade de 
reperfusão imediata 
 
2) • SCASSST: paciente com dor torácica aguda sem supradesnivelamento persistente 
do segmento ST, associado ou não a outras alterações de ECG que sugerem 
isquemia miocárdica de alguma natureza com amplo espectro de gravidade: 
elevação transitória do segmento ST, infradesnivelamento transitório ou persistente 
do segmento ST, inversão de onda T, outras alterações inespecíficas da onda T 
(plana ou pseudonormalização) e até mesmo ECG normal. Neste grupo, estão os 
pacientes com angina instável (AI), ou seja, sem alterações de marcadores de 
necrose miocárdica, e aqueles com infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), quando há elevação de 
marcadores de necrose miocárdica. 
→ lembrar !!! 
● O diagnóstico de IAMSSST é confirmado quando da 
presença de isquemia na lesão miocárdica aguda, confirmada 
por elevação nos níveis de troponina 
 
3) A angina instável (AI) é definida como isquemia miocárdica na ausência de 
necrose miocárdica, ou seja, com biomarcadores negativos e é definida por pelo 
menos 1 das seguintes características: 
1. ocorre em repouso (ou mínimo esforço) com duração em geral de 20 minutos 
(se não for interrompida por nitrato ou outro analgésico) 
2. ser grave e descrita como franca 
 
 
3. ocorre em crescendo (dor com cada vez menos esforço, dor que é cada vez 
pior, que passou a acordar o paciente) 
 
EPIDEMIOLOGIA : 
● O IAM é a principal causa de morte no Brasil e no mundo 
● Em 2017, segundo o DATASUS, 7,06% (92.657 pacientes) do total de óbitos foram 
causados por IAM. 
● O IAM representou 10,2% das internações no Sistema Único de Saúde (SUS), 
sendo mais prevalente em pacientes com idade superior a 50 anos, em que 
representou 25% das internações). 
 
FATORES DE RISCO : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: TIPOS DE IAM : 
TIPO 1: relacionado a obstruções aterotrombóticas agudas 
 
TIPO 2: desequilíbrio entre oferta e demanda de O2 → MINOCA 
 
TIPO 3: quadro clínico e ECG compatível com IAM, mas não foi possível coletar exames por 
falecimento do paciente 
 
TIPO 4a: relacionado a angioplastia 
● TIPO 4b: relacionado à trombose de stent 
● TIPO 5: relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica 
 
 
CLASSIFICAÇÃO/CONCEITO → NÃO RELACIONADOS A DAC (aterosclerose) 
 
 
 
● O grande grupo de pacientes que se apresentam com elevação de troponina mas 
possuem ausência de obstrução coronariana e manifestações clínicas de infarto é 
classificado como portador de TINOCA (do inglês, troponin-positive nonobstructive 
coronary arteries), contemplando aqueles com lesão de etiologia isquêmica 
(MINOCA) e as demais etiologias descritas de lesão miocárdica não isquêmica 
 
● Os casos de IAM sem a presença de doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva 
são classificados como MINOCA (do inglês, myocardial infarction with 
nonobstructive coronary arteries). Aproximadamente dois terços dos pacientes com 
MINOCA têm apresentação clínica de IAMSSST 
 
→ Os critérios diagnósticos para MINOCA são: 
1) IAM, documentação angiográfica com ausência de DAC obstrutiva (ateromatose 
com estenosee 
ativa, produzindo citocinas (IL-1, TNF-α) e radicais livres. 
A inflamação crescente estimula migração de células musculares lisas da camada média para a íntima. Elas proliferam e 
produzem colágeno e matriz extracelular, formando a capa fibrosa da placa aterosclerótica. Internamente, o núcleo lipídico, 
rico em LDL oxidado, células espumosas, cristais de colesterol e restos necróticos, aumenta progressivamente. 
A placa pode seguir dois caminhos: 
 
 
PLACAS ESTÁVEIS → ANGINA ESTÁVEL 
As placas estáveis têm: 
● capa fibrosa espessa e resistente, 
● núcleo lipídico menor, 
● menos inflamação. 
Elas causam estenose fixa e progressiva, que reduz o fluxo coronariano principalmente durante o esforço, quando a demanda 
por oxigênio aumenta. O fluxo basal normalmente ainda é suficiente. 
 Resultado clínico: angina estável — dor desencadeada pelo esforço, aliviada com repouso ou nitrato, sem risco imediato de 
infarto. 
Elas são pouco propensas à ruptura; sua principal consequência é isquemia crônica. 
PLACAS INSTÁVEIS (VULNERÁVEIS) → RUPTURA → TROMBOSE → 
IAM 
Já as placas vulneráveis, responsáveis por quase todos os infartos, são diferentes: 
● Capa fibrosa fina, rica em colágeno degradado 
● Núcleo lipídico grande, recheado de lipídios e células inflamatórias 
● Muitos macrófagos, que liberam metaloproteinases que degradam ainda mais a capa 
● Alto grau de inflamação 
● Fluxo coronariano muitas vezes normal em repouso (por serem pouco estenosantes) 
Essas placas são como “bombas-relógio”: 
não necessariamente estreitam tanto a luz, mas têm enorme probabilidade de romper espontaneamente. 
Quando a capa fibrosa se rompe: 
1. O sangue entra em contato com colágeno e fator tecidual. 
2. Há ativação imediata de plaquetas. 
3. Forma-se trombo rico em plaquetas. 
4. Dependendo do grau de oclusão, surgem diferentes tipos de IAM. 
COMO A RUPTURA/EROSÃO DA PLACA DETERMINA O TIPO DE IAM 
1) IAM COM SUPRA (STEMI) — Trombo totalmente oclusivo 
Uma placa vulnerável rompe → forma-se um trombo grande e oclusivo → impede completamente o fluxo sanguíneo. 
➡ O miocárdio fica sem oxigênio → isquemia transmural → necrose de toda a espessura da parede. 
➡ O ECG mostra supradesnivelamento do ST porque toda a parede ventricular está eletricamente alterada. 
Resumo fisiopatológico: 
Ruptura de placa + trombo oclusivo = isquemia total = necrose transmural = IAM com supra. 
 
 IAM SEM SUPRA (NSTEMI) — Trombo parcialmente oclusivo 
A placa vulnerável rompe, mas o trombo: 
 
 
● não oclui totalmente, ou 
● a oclusão é intermitente. 
➡ O fluxo é reduzido, mas não zero. 
➡ A isquemia afeta apenas a região subendocárdica (mais sensível à hipóxia). 
➡ Não ocorre lesão transmural → portanto não há supra no ECG. 
➡ Existe elevação de troponina. 
Resumo fisiopatológico: 
Ruptura de placa + trombo parcial = isquemia subendocárdica = IAM sem supra. 
 
3) ANGINA INSTÁVEL — Ruptura de placa com troponina normal 
Se o trombo: 
● é pequeno, 
● se forma e se dissolve rapidamente, 
● causa isquemia transitória sem necrose, 
 O paciente sente dor em repouso, prolongada, mas sem elevação de troponina. 
Esse quadro é chamado de angina instável — mas hoje, com troponina ultrassensível, a maioria evolui para NSTEMI, pois 
mesmo pequenas necroses são detectadas. 
Resumo fisiopatológico: 
Ruptura de placa + trombo não oclusivo + 
isquemia sem necrose = angina 
instável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: 
 
● Resposta do Miocárdio à Isquemia 
A perda do suprimento sanguíneo acarreta consequências bioquímicas, morfológicas e 
funcionais intensas para o miocárdio. Segundos após a obstrução vascular, a glicólise 
aeróbica cessa, levando à queda do nível de trifosfato de adenosina (ATP) e ao acúmulo de 
metabólitos potencialmente nocivos (p. ex., ácido láctico) nos cardiomiócitos. A 
consequência funcional é a rápida perda da contratilidade, que ocorre em aproximadamente 
um minuto do início da isquemia. As alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento das 
miofibrilas, a depleção do glicogênio e a tumefação celular e mitocondrial) também se 
tornam evidentes. Essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis. Somente a 
isquemia grave, que dura pelo menos 20-40 minutos, causa dano irreversível e necrose por 
coagulação nos miócitos. Quando os períodos de isquemia são mais longos, ocorre lesão 
vascular e, como consequência, trombose na microvasculatura. 
Assim, se o fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes que ocorra uma lesão 
irreversível, o miocárdio poderá ser preservado; esse fato fornece a justificativa para o 
diagnóstico precoce do IM e a rápida intervenção por meio da trombólise ou da angioplastia. 
A isquemia do miocárdio também contribui para o aparecimento de arritmias, provavelmente 
por causar instabilidade elétrica (irritabilidade) nas regiões isquêmicas do coração. Embora 
a lesão miocárdica maciça possa causar insuficiência mecânica fatal, a morte súbita 
cardíaca nos casos de isquemia do miocárdio quase sempre (em 80%-90% dos casos) 
resulta de fibrilação ventricular desencadeada por irritabilidade miocárdica. 
A lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre primeiramente na zona subendocárdica, 
essa região é especialmente suscetível à isquemia porque é a última área a receber o 
sangue transportado pelos vasos epicárdicos, e também porque está exposta a pressões 
intramurais relativamente altas, que agem impedindo a chegada do sangue. Quando a 
isquemia é mais prolongada, a frente de onda da morte celular desloca-se para outras 
 
 
regiões do miocárdio, conduzida por um edema tecidual progressivo e por espécies reativas 
de oxigênio e mediares da inflamação originados no miocárdio. Um infarto geralmente 
alcança sua extensão total dentro de 3-6 horas; sem intervenção médica, o infarto pode 
envolver toda a espessura da parede (infarto transmural). Uma intervenção clínica dentro 
dessa janela crítica de tempo pode reduzir o tamanho do infarto dentro do “território em 
risco”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Padrões do Infarto 
A localização, o tamanho e as características morfológicas de um infarto agudo do 
miocárdio dependem de vários fatores: 
• Tamanho e distribuição dos vasos envolvidos 
• Velocidade do desenvolvimento e duração da oclusão. 
• Demandas metabólicas do miocárdio (afetado, p. ex., pela pressão arterial e frequência 
cardíaca) 
→ A oclusão aguda da parte proximal da artéria descendente anterior esquerda (DAE) é a 
causa de 40% a 50% de todos os IMs e normalmente provoca infarto na parede anterior do 
ventrículo esquerdo, nos dois terços anteriores do septo ventricular e na maior parte do 
ápice do coração; uma oclusão mais distal do mesmo vaso pode afetar apenas o ápice. 
→ De modo similar, a oclusão aguda da parte proximal da artéria circunflexa esquerda 
(ACE) (vista em 15% a 20% dos IMs) causará necrose da parte lateral do ventrículo 
esquerdo, e a oclusão da parte proximal da artéria coronária direita (ACD) (30% a 40% dos 
IMs) afeta grande parte do ventrículo direito. 
→ As obstruções coronarianas encontradas na porção proximal da artéria coronária 
descendente anterior esquerda são apelidadas de “fazedoras de viúvas” porque uma 
grande área do miocárdio é irrigada por esse vaso, e sua oclusão normalmente é fatal. 
 
 
O terço posterior do septo e a parte posterior do ventrículo esquerdo são irrigados pela 
artéria descendente posterior. Esta artéria pode originar-se da ACD (em 90% das pessoas) 
ou da ACE. Por convenção, a artéria coronária — a ACD ou a ACE — que dá origem à 
artéria descendente posterior e, portanto, irriga porções do ventrículo esquerdo 
inferior/posterior e o terço posterior do septo é considerada o vaso dominante. Assim, em 
um coração com vaso dominante direito, a oclusão do ACD pode levar à lesão isquêmica 
das porções posteriores do septo e da parede. Em comparação, em um coração com vaso 
dominante esquerdo, onde a artéria descendenteposterior surge da artéria circunflexa, a 
oclusão da ACE geralmente afeta a parede lateral esquerda, bem como o terço posterior do 
septo e a parede inferior e posterior do ventrículo esquerdo. 
As oclusões também podem afetar os ramos secundários, como os ramos diagonais da 
artéria DAE ou ramos marginais da ACE. Curiosamente, a aterosclerose é primariamente 
uma doença de vasos epicárdicos; a aterosclerose e a trombose significativas de ramos 
intramiocárdicos penetrantes das artérias coronárias são raras – embora estes possam ser 
afetados por vasculite ou vasoespasmo e podem ser ocluídos por embolismo. 
Embora as três principais artérias coronárias sejam artérias terminais, esses vasos 
epicárdicos estão interconectados por numerosas anastomoses intercoronarianas 
(circulação colateral). Apesar de esses canais estarem normalmente fechados, o 
estreitamento gradual de uma artéria permite que o sangue flua das áreas de alta pressão 
para as áreas de baixa pressão por meio dos canais colaterais. Assim, a dilatação 
progressiva dos vasos colaterais pode fornecer a irrigação adequada de áreas do 
miocárdio, mesmo que um vaso epicárdico esteja obstruído. Com base no tamanho do vaso 
envolvido e no grau da circulação colateral, os infartos do miocárdio podem apresentar um 
dos seguintes padrões: 
● transmurais envolvem toda a espessura do ventrículo e são causados pela oclusão 
de vasos epicárdicos, a qual resulta da combinação de aterosclerose crônica com 
trombose aguda; os IMs transmurais normalmente produzem elevações do 
segmento ST do eletrocardiograma (ECG), e pode haver ondas Q negativas, com 
perda de amplitude da onda R. Esses infartos também são chamados IMs com ST 
elevado (IMESTs). 
● subendocárdicos são IMs limitados ao terço interno do miocárdio; esses infartos 
normalmente não exibem elevações do segmento ST ou ondas Q no traçado do 
ECG (os chamados “IMs com elevação de segmento não ST” ou “IMENSTs”), 
embora possa haver depressões do segmento ST ou anormalidades da onda T. 
 
 
Como já foi mencionado, a região subendocárdica é mais vulnerável à hipoperfusão 
e à hipóxia. Assim, na presença de doença arterial coronariana grave, diminuições 
transitórias do fornecimento de oxigênio (como resultado de hipotensão, anemia ou 
pneumonia) ou aumentos da demanda de oxigênio (como ocorre na taquicardia e na 
hipertensão) podem provocar lesão isquêmica subendocárdica. Esse padrão 
também pode ocorrer quando um trombo oclusivo sofre lise antes que ocorra um 
infarto de espessura total. 
● microscópicos ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos e podem não 
exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG. Podem ocorrer nos casos de 
vasculite, formação de êmbolos a partir de vegetações valvares ou trombos murais, 
ou de espasmo vascular decorrente da elevação de catecolaminas, como pode 
ocorrer em casos de estresse emocional extremo, com certos tumores (p. ex., 
feocromocitoma), ou como uma consequência do uso de cocaína. 
● Modificação de um Infarto por Reperfusão 
O objetivo terapêutico nos casos de IM agudo é restaurar a perfusão tecidual o mais rápido 
possível (daí o ditado “tempo é miocárdio”). Esta reperfusão é obtida por trombólise 
(dissolução do trombo pelo ativador tecidual do plasminogênio), angioplastia ou cirurgia de 
by- pass da artéria coronária (ou cirurgia de revascularização coronária). Infelizmente, 
apesar de a preservação da parte viável (mas em risco) do coração poder melhorar os 
desfechos a curto e a longo prazo, a reperfusão não traz somente benefícios. De fato, a 
restauração do fluxo sanguíneo nos tecidos isquêmicos pode provocar um dano local maior 
do que o já ocorrido — é a chamada “lesão por reperfusão”. 
Os fatores que contribuem para o surgimento da lesão por reperfusão englobam: 
• Disfunção mitocondrial. A isquemia altera a permeabilidade da membrana das 
mitocôndrias, o que permite a entrada de proteínas nessas organelas. Como consequência, 
a mitocôndria apresenta tumefação e sua membrana externa se rompe, liberando o 
conteúdo da mitocôndria, o qual promove a apoptose. 
• Hipercontratura dos miócitos. Durante os períodos de isquemia, os níveis intracelulares de 
cálcio estão aumentados como resultado da perturbação do ciclo do cálcio e da lesão do 
sarcolema. Depois da reperfusão, a contração das miofibrilas fica aumentada e 
descontrolada, o que causa danos ao citoesqueleto e morte celular. 
• Radicais livres, incluindo o ânion superóxido, o peróxido de hidrogênio (H2O2), o ácido 
hipocloroso (HOCl), o peroxinitrito derivado do óxido nítrico e os radicais hidroxila. São 
produzidos minutos após o início da reperfusão e danificam os miócitos ao alterarem as 
proteínas e os fosfolipídeos da membrana. 
• A agregação de leucócitos, que pode obstruir a microvasculatura e contribuir para o 
fenômeno de “não refluxo”. Além disso, os leucócitos produzem proteases e elastases que 
provocam a morte celular. 
• A ativação das plaquetas e do sistema complemento também contribui para a lesão da 
microcirculação. Acredita-se que a ativação do complemento desempenhe alguma função 
no fenômeno de não refluxo ao danificar o endotélio. 
 
 
 
 
 
 
 
resumindo: 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS : 
 
Principal manifestação → desconforto torácico → angina 
O quadro clínico de angina pode ser definido por quatro características principais da dor: 
localização, característica, duração e fatores de intensificação ou alívio. 
• Localização: usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode 
acometer ou irradiar do epigástrio à mandíbula, região interescapular e braços (mais 
comumente para o esquerdo, menos comumente para ambos ou para o braço direito). 
• Tipo: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por vezes, como 
uma sensação de estrangulamento, compressão ou queimação. Pode ser acompanhado 
por dispneia, sudorese, náuseas ou síncope. 
• Duração: o tempo de duração do desconforto anginoso estável geralmente é curta ( 20min). 
• Angina de início recente (classe II ou III pela classificação da Canadian Cardiovascular 
Society): em geral, são pacientes que manifestam sintomas típicos de angina em um 
período inferior a 2 meses e progressão para esforços menores, habituais. 
• Agravamento recente de angina estável prévia (angina em crescendo). Esforços menores 
desencadeando angina, aumento da intensidade e/ou duração da dor, alterações na 
irradiação, alterações no padrão de resposta ao uso de nitratos. 
• Angina pós-infarto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA 
- Dor anginosa típica (tipo A) - Apresenta características de angina do peito típica 
(retroesternal precipitado pelo esforço, com irradiação para ombro, mandíbula ou face 
interna do braço esquerdo) é evidente, que levam ao diagnóstico de doença arterial 
coronariana (angina do peito ou infarto do miocárdio), independe da 
realização de qualquer exame complementar; 
- Dor provavelmente anginosa (tipo B) - Não possui todas as características de uma 
angina do peito típica, mas a doença coronariana é a principal suspeita diagnóstica, 
necessita de exame complementar para confirmaro diagnóstico; 
- Dor provavelmente não anginosa (tipo C) - É uma dor atípica, mas não é possível 
excluir totalmente o diagnóstico de doença arterial coronariana, porém essa é a menor 
hipótese diagnóstica. Necessita da realização de exames complementares 
para excluí-la; 
- Dor não anginosa (tipo D) - É um tipo de dor com características de origem não 
coronariana. Nestes casos, outros diagnósticos se sobrepõem claramente à hipótese de 
doença arterial coronariana 
 
O desconforto torácico, muitas vezes grave o suficiente para ser descrito como dor forte, 
costuma estar localizado na região do subesterno ou, algumas vezes, no epigástrio, e se 
irradia para o braço esquerdo, ombro esquerdo e/ou pescoço. “Equivalentes” anginosos, 
como dispneia, 
desconforto 
epigástrico, 
náusea ou 
fraqueza podem 
ocorrer em vez da 
dor torácica e 
parecem ser mais 
frequentes em 
mulheres, idosos 
e pacientes com 
diabetes melito → 
Esses sinais e 
sintomas 
parecem estar 
relacionados com a gravidade da dor e da estimulação vagal. 
 
Queixas de fadiga e fraqueza, especialmente dos braços e das pernas, são comuns. 
A dor e a estimulação simpática combinam se e causam taquicardia, ansiedade, agitação e 
sensação de desmaio iminente 
 
● EXAME FÍSICO 
 O exame físico se assemelha àquele de pacientes com angina estável e pode ser normal. 
Se o paciente possui uma grande área de isquemia do miocárdio ou um IMSEST grande, os 
achados físicos podem incluir diaforese; pele pálida, fria; taquicardia sinusal; terceira e/ou 
quarta bulhas; estertores basais e, em alguns casos, hipotensão 
 
 
O exame físico na SCA em geral tem poucos achados, devendo ser rápido, objetivo e 
direcionado a procurar os principais achados sugestivos de complicações e a excluir 
prováveis outros diagnósticos: 
● Congestão pulmonar: estertores crepitantes progressivos, tosse com secreção 
espumosa e rosada (edema agudo de pulmão) e B4 (disfunção diastólica). 
● Hipoperfusão tecidual: choque cardiogênico com hipotensão e taquicardia (antes da 
hipotensão, o paciente faz taquicardia sinusal para compensar o baixo débito), B3 
(disfunção sistólica), rebaixa- mento do nível de consciência, enchimento capilar 
demorado com extremidades frias. 
● Complicações: sopros de insuficiência mitral aguda e CIV. 
A Classificação de Killip e Kimball (Tabela 1) é usada para avaliar o prognóstico do IAM com 
base em sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda (IVE). Quanto maior o Killip, 
mais grave é a SCA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● aterosclerose faz diferença de PA entre os MMSS 
 
Aterosclerose estreita (estenosa) ou obstrui artérias → reduz o fluxo pulsátil → a pressão sistólica medida 
distalmente cai. 
Quanto maior a estenose, maior a queda da pressão no membro afetado. 
Essa é exatamente a base fisiológica do Índice Tornozelo-Braquial (ITB) e da diferença de PA entre os braços na 
doença subclávia. 
✔ Se a aterosclerose acometer: 
A) Artéria subclávia → diferença de PA entre os braços 
 
 
● A subclávia estenosada não consegue transmitir a mesma pressão sistólica para o braço afetado. 
● Resultado: 
 → PA mais baixa no braço com estenose 
 → diferença ≥ 15–20 mmHg sugere doença arterial significativa 
Fenômeno clássico: síndrome do roubo da subclavia 
B) Artérias dos membros inferiores → queda da PA no tornozelo / ITB reduzido 
A pressão arterial é medida com Doppler na artéria tibial posterior/dorsal do pé. 
● Se há estenose em femoral superficial, poplítea, ilíaca, tibial… 
● A pressão no tornozelo fica menor do que no braço. 
pode gerar choque cardiogênico 
QUE É CHOQUE CARDIOGÊNICO? 
Definição em essência: 
Falência aguda da bomba cardíaca → queda grave do débito cardíaco → hipoperfusão sistêmica, apesar de 
volume intravascular adequado. 
Hemodinamicamente (conceito de livro): 
● Débito cardíaco / índice cardíaco muito baixo 
● Pressão arterial sistólica 30 mmHg do basal) 
● Pressão de enchimento alta (pressão capilar pulmonar/pós-carga alta, congestão) 
Na SCA, isso geralmente acontece quando > 40% da massa do VE está infartada ou severamente isquêmica. 
2. COMO A SÍNDROME CORONARIANA AGUDA GERA CHOQUE CARDIOGÊNICO 
2.1. Etapa 1 – Obstrução coronariana → isquemia → necrose miocárdica 
Na SCA (principalmente IAM), ocorre: 
● Ruptura de placa aterosclerótica 
● Formação de trombo 
● Oclusão total ou quase total da coronária 
Isso causa: 
● Isquemia aguda do território irrigado 
● Se sustentada → necrose de miócitos (IAM) 
Quanto maior a área acometida (ex.: grande IAM anterior extenso) → maior a perda de músculo contrátil. 
2.2. Etapa 2 – Perda de contratilidade → queda do débito cardíaco 
O VE infartado: 
● perde miócitos funcionantes 
 
 
● áreas se tornam hipocinéticas, acinéticas ou discinéticas 
● diminui o volume sistólico (VS) e o débito cardíaco (DC) 
Lembra: DC = VS × FC. 
Se VS cai muito, o DC despenca, mesmo com taquicardia compensatória. 
Se > 40% do ventrículo esquerdo está comprometido: 
● o ventrículo não consegue gerar pressão suficiente 
● o DC se torna inadequado para manter a perfusão sistêmica → choque. 
2.3. Etapa 3 – Aumento da pressão de enchimento e congestão pulmonar 
Como o VE não bombeia direito: 
● aumenta o volume residual no VE ao final da sístole 
● aumenta a pressão diastólica final do VE 
● isso “volta” para o átrio esquerdo e veias pulmonares. 
Consequência: 
● ↑ pressão capilar pulmonar 
● extravasamento de líquido para interstício e alvéolos 
● edema agudo de pulmão / congestão pulmonar. 
Então, ao mesmo tempo em que o débito sistêmico cai (choque), o paciente afoga com água no pulmão (IC 
aguda). 
2.4. Etapa 4 – Resposta compensatória neuro-hormonal (que piora o quadro) 
O organismo tenta compensar a queda do DC: 
1. Ativação simpática (SNS) 
 
○ ↑ frequência cardíaca (taquicardia) 
○ ↑ contratilidade remanescente 
○ vasoconstrição periférica → ↑ resistência vascular sistêmica (RVS) 
2. 
3. Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
 
○ retenção de sódio e água 
○ vasoconstrição (angiotensina II) 
○ aumento da pós-carga 
4. 
5. Liberação de vasopressina 
 
○ retém água 
○ aumenta mais a vasoconstrição 
6. 
Essas respostas ajudam um pouco a manter PA, mas têm custo: 
 
 
● vasoconstrição ↑ pós-carga → VE já fraco tem que bombear contra resistência maior 
● isso piora ainda mais o DC 
● mais volume retido → mais congestão pulmonar 
Ou seja, o corpo entra num círculo vicioso de falência de bomba. 
2.5. Etapa 5 – Hipoperfusão tecidual e disfunção de órgãos 
Com DC baixo + vasoconstrição intensa: 
● rim: ↓ fluxo → oligúria, aumento de creatinina 
● encéfalo: ↓ perfusão → confusão, agitação, sonolência 
● pele: vasoconstrição → extremidades frias, pegajosas, cianóticas 
● músculo: hipoperfusão → acidose láctica 
Esse conjunto define a clínica de choque. 
3. OUTROS MECANISMOS NA SCA QUE PODEM CAUSAR CHOQUE 
Além da falência por necrose extensa do VE, existem mecanismos específicos na SCA que precipitam choque 
cardiogênico: 
3.1. Infarto de ventrículo direito (VD) 
Num IAM inferior (artéria coronária direita): 
● o ventrículo direito pode infartar 
● o VD perde capacidade de bombear sangue para o pulmão 
● isso reduz o retorno ao VE (pré-carga do VE). 
Resultado: 
● DC cai porque o VE recebe pouco sangue (bomba vazia) 
● pressão venosa sistêmica ↑ (JVD, hepatomegalia dolorosa) 
● PA baixa, mas com pulmões relativamente limpos (pouca congestão pulmonar). 
É um tipo de choque cardiogênico por falência do VD. 
3.2. Complicações mecânicas do IAM 
Ocorrendo geralmente alguns dias após o infarto: 
1. Ruptura de músculo papilar → insuficiência mitral aguda grave 
 
○ regurgitação maciça VE → AE 
○ queda abrupta de DC 
○ edema agudo de pulmão violento 
○ choque fulminante. 
2. 
3. Ruptura de septo interventricular (CIV) 
 
○ comunicação brusca VE → VD 
 
 
○ mistura de fluxos → queda do DC efetivo 
○ sobrecarga de volume pulmonar 
○ choque + sopro holossistólico intenso.4. 
5. Ruptura de parede livre do VE 
 
○ hemorragia para o pericárdio 
○ tamponamento cardíaco agudo 
○ queda súbita de DC 
○ morte súbita se não tratada emergencialmente. 
6. 
Todas essas são causas mecânicas de choque cardiogênico pós-IAM. 
3.3. Arritmias graves 
Na SCA ocorrem: 
● taquicardia ventricular / fibrilação ventricular 
● bradicardia extrema / BAV total 
Essas arritmias: 
● reduzem DC (por FC muito rápida/ineficaz ou muito lenta) 
● podem levar a choque ou parada cardíaca. 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO CHOQUE CARDIOGÊNICO NA SCA (E POR QUÊ) 
Vou listar e explicar rapidamente o “por que” de cada sinal típico: 
4.1. Sinais de baixa perfusão sistêmica 
● Hipotensão arterial (PAS