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N1 Específica SOI 4 2025.1 Devolutiva Caderno 2 medicina (Faculdade de Medicina de Marabá) Scan to open on Studocu Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university N1 Específica SOI 4 2025.1 Devolutiva Caderno 2 medicina (Faculdade de Medicina de Marabá) Scan to open on Studocu Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 https://www.studocu.com/pt-br/document/faculdade-de-medicina-de-maraba/medicina/afya-curso-de-medicina-n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2/138486570?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 https://www.studocu.com/pt-br/course/faculdade-de-medicina-de-maraba/medicina/5002252?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 https://www.studocu.com/pt-br/document/faculdade-de-medicina-de-maraba/medicina/afya-curso-de-medicina-n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2/138486570?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 https://www.studocu.com/pt-br/course/faculdade-de-medicina-de-maraba/medicina/5002252?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 AFYA CURSO DE MEDICINA - AFYA NOTA FINAL Aluno: Componente Curricular: Sistemas Orgânicos Integrados IV Professor (es): Período: 202501 Turma: Data: N1 ESPECÍFICA_4 PERIODO_07ABRIL_2025.1_SOI RELATÓRIO DE DEVOLUTIVA DE PROVA PROVA 15481 - CADERNO 002 1ª QUESTÃO Enunciado: (AFYA MANACAPURU) Os helmintos são parasitas que podem danificar as mucosas intestinais por meio de diversos mecanismos de agressão. Esses danos podem prejudicar a função intestinal e desencadear vários sintomas no hospedeiro. Para neutralizar essa agressão nas mucosas, são utilizados medicamentos anti-helmínticos, cujo principal mecanismo de ação é Alternativas: (alternativa A) destruir diretamente as células intestinais humanas, promovendo um ambiente hostil ao parasita. (alternativa B) diminuir a permeabilidade da membrana celular dos helmintos, resultando na morte do parasita. (alternativa C) inibir a síntese de proteínas dos helmintos, impedindo sua replicação no organismo hospedeiro. (alternativa D) (CORRETA) interferir na absorção de glicose e na função neuromuscular, paralisando os helmintos. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 1 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Resposta comentada: Resposta pessoal: Os principais fármacos anti-helmínticos interferem na absorção de glicose e na função neuromuscular dos helmintos, levando à paralisia e morte do parasita. Justificada: Os helmintos agridem a mucosa intestinal por meio de mecanismos como a ação mecânica (fixação à parede intestinal), liberação de enzimas proteolíticas e consumo de nutrientes do hospedeiro. Os fármacos anti-helmínticos atuam principalmente bloqueando a absorção de glicose dos parasitas (como o mebendazol e albendazol) ou interferindo na transmissão neuromuscular, resultando na paralisia e eliminação dos vermes (como a ivermectina e o praziquantel). Resposta comentada: Alternativa incorreta: Os fármacos anti-helmínticos atuam inibindo a síntese de proteínas dos helmintos, impedindo sua replicação no organismo hospedeiro. Justificativa: A maioria dos anti-helmínticos não age diretamente na inibição da síntese de proteínas. Em vez disso, os fármacos mais comuns atuam na interferência do metabolismo energético (como a absorção de glicose) e na função neuromuscular do parasita. Além disso, helmintos não se replicam no hospedeiro da forma como as bactérias ou vírus fazem, tornando essa afirmação incorreta. Alternativa incorreta: A ação dos anti-helmínticos se baseia na destruição direta das células intestinais humanas, promovendo um ambiente hostil ao parasita. Justificativa: Os anti-helmínticos não agem destruindo células humanas. Eles atuam especificamente no metabolismo e na estrutura dos helmintos, sem causar danos diretos significativos às células intestinais do hospedeiro. Um mecanismo desse tipo seria extremamente tóxico para o paciente. Alternativa incorreta: Os anti-helmínticos agem somente no aumento da permeabilidade da membrana celular dos helmintos, resultando em perda de nutrientes essenciais e morte do parasita. Justificativa: Alguns anti-helmínticos, como o praziquantel, de fato aumentam a permeabilidade da membrana celular dos parasitas, causando despolarização e promovendo a entrada excessiva de cálcio, o que resulta na paralisia e morte do helminto. No entanto, essa não é a única forma de ação dos anti-helmínticos, e não ocorre necessariamente por perda de nutrientes. Referências: LOSCALZO, José; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; e outros. Medicina Interna de Harrison. Grupo A, 2024. E-book. ISBN 9786558040231. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040231/. Acesso em: 18 mar. 2025. REY, Luís. Parasitologia, 4ª edição. Grupo GEN, 2008. E-book. ISBN 978-85-277-2027-4. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2027-4/. Acesso em: 18 mar. 2025. JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de Harrison. Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 18 mar. 2025. 2ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 2 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Enunciado: (UNISL PORTO VELHO) Um lactente de 2 meses é levado ao ambulatório de pediatria devido a episódios frequentes de regurgitação pós-alimentar. A mãe relata que o bebê está ganhando peso adequadamente, mas que frequentemente apresenta arqueamento do dorso e irritabilidade após as mamadas. Não há sinais de engasgo, cianose ou dificuldade respiratória. O exame físico não revela anormalidades, e a criança está bem hidratada e ativa. Analise o caso e identifique a alternativa que apresenta a melhor explicação para o quadro clínico do recém-nascido. Alternativas: (alternativa A) A persistência dos episódios de regurgitação nesse lactente indica o desenvolvimento de Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), necessitando iniciar a investigação laboratorial e o tratamento farmacológico imediato. (alternativa B) (CORRETA) O refluxo gastroesofágico é mais comum em lactentes devido à imaturidade da motilidade esofágica e menor tônus do esfíncter esofagiano inferior, sendo geralmente autolimitado nos primeiros meses de vida. (alternativa C) A idade do lactente associada aos sinais e sintomas descritos sugere Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV) como principal fator de risco para refluxo gastroesofágico, sendo indicada a introdução de fórmula hipoalergênica. (alternativa D) O refluxo gastroesofágico em lactentes é um achado incomum e frequentemente está associado a malformações gastrointestinais, como a estenose hipertrófica do piloro, necessitando de avaliação cirúrgica precoce. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 3 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2Resposta comentada: Alternativa correta: O refluxo gastroesofágico é mais comum em lactentes devido à imaturidade da motilidade esofágica e menor tônus do esfíncter esofagiano inferior, sendo geralmente autolimitado nos primeiros meses de vida. Justificativa: o refluxo gastroesofágico (RGE) fisiológico é muito comum nos primeiros meses de vida, ocorrendo em até 50% dos lactentes saudáveis. Ele resulta da imaturidade do esfíncter esofagiano inferior e da motilidade esofágica, levando à regurgitação frequente. Na maioria dos casos, esse refluxo é autolimitado e melhora espontaneamente por volta dos 12 a 18 meses de idade, sem necessidade de intervenção clínica. O quadro descrito no enunciado é característico do RGE fisiológico, pois a criança tem ganho de peso adequado e não apresenta sinais de alarme. Alternativas incorretas: A persistência dos episódios de regurgitação nesse lactente indica o desenvolvimento de Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), necessitando iniciar a investigação laboratorial e o tratamento farmacológico imediato. Justificativa: a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é caracterizada por sintomas mais graves e/ou complicações, como perda de peso, vômitos persistentes, sinais de aspiração pulmonar ou esofagite. No caso apresentado, a criança tem regurgitação sem comprometimento nutricional, não há sinais de alarme e o exame físico é normal. Portanto, o quadro não indica DRGE, e o tratamento farmacológico não é necessário. A idade do lactente associada aos sinais e sintomas descritos sugere Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV) como principal fator de risco para refluxo gastroesofágico, sendo indicada a introdução de fórmula hipoalergênica. Justificativa: embora a alergia à proteína do leite de vaca (APLV) possa causar sintomas gastrointestinais, incluindo regurgitação, ela normalmente se manifesta com outros sinais como diarreia, sangue nas fezes, dermatite atópica ou irritabilidade intensa e persistente. No caso descrito, a criança tem regurgitação fisiológica sem outras manifestações alérgicas, tornando a APLV um diagnóstico improvável. Assim, não há indicação para troca de fórmula ou intervenção dietética. O refluxo gastroesofágico em lactentes é um achado incomum e frequentemente esta associado à malformações gastrointestinais, como a estenose hipertrófica do piloro, necessitando de avaliação cirúrgica precoce. Justificativa: o RGE fisiológico é muito comum em lactentes saudáveis e não está necessariamente associado a malformações gastrointestinais. A estenose hipertrófica do piloro, por outro lado, se manifesta tipicamente com vômitos em jato não biliosos, perda de peso e desidratação, o que não é compatível com o quadro apresentado. Portanto, essa alternativa está incorreta. Referência: NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021. 9788527737876. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/; https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/epubcfi/6/116[%3Bvnd.vst.i dref%3Dchapter37]!/4/66/3:16[%C3%94FA%2CGO. Acesso em: 30 mar. 2025. 3ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 4 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Enunciado: (AFYA MANACAPURU) João S. reside em uma área rural próxima a um rio e trabalha frequentemente em plantações irrigadas. Ele procura atendimento médico queixando-se de fadiga progressiva, dor abdominal difusa e episódios intermitentes de diarreia com muco e sangue. Relata que há meses apresenta inchaço abdominal e que, recentemente, começou a notar urina escurecida. No exame físico, observa-se hepatomegalia moderada e leve edema em membros inferiores. Os exames laboratoriais revelam anemia discreta, eosinofilia e alterações hepáticas, com aumento de enzimas do fígado e sinais de hipertensão portal em exames de imagem. Com base no caso apresentado, responda às questões a seguir: a) Explique como ocorre o dano às mucosas intestinais e hepáticas na infecção pelo helminto identificado no caso. b) Descreva o tratamento indicado e explique seu mecanismo de ação sobre o parasita. Alternativas: -- 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 5 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Resposta comentada: A) 1. Reação inflamatória local - Os ovos do Schistosoma mansoni são depositados nas vênulas do intestino grosso e fígado. Muitos desses ovos não conseguem ser eliminados pelas fezes e acabam ficando retidos nos tecidos, desencadeando uma resposta inflamatória intensa. 2. Formação de granulomas - O sistema imunológico reage à presença dos ovos formando granulomas compostos por macrófagos, linfócitos, eosinófilos e células gigantes. Esse processo visa conter os antígenos liberados pelos ovos, mas pode causar lesões na mucosa intestinal. 3. Ulcerações e hemorragias - A inflamação crônica pode levar à formação de úlceras intestinais, que podem causar diarreia com muco e sangue. Essas lesões também podem contribuir para a anemia em casos avançados. 4. Espessamento e fibrose da parede intestinal - Com o tempo, a reação granulomatosa crônica pode levar ao espessamento e fibrose da parede intestinal, resultando em alterações na motilidade intestinal e predisposição a complicações, como estenoses e pseudopólipos. 5. Aumento da permeabilidade intestinal - A agressão constante à mucosa pode levar a um aumento na permeabilidade intestinal, favorecendo a translocação bacteriana e contribuindo para processos inflamatórios sistêmicos. B) Schistosoma mansoni: O fármaco de escolha é o praziquantel, que aumenta a permeabilidade da membrana do parasito ao cálcio, resultando em paralisia muscular e morte do helminto. A terapia visa reduzir a carga parasitária e minimizar as complicações, como fibrose hepática e hipertensão portal. Referências: LOSCALZO, José; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; e outros. Medicina Interna de Harrison. Grupo A, 2024. E-book. ISBN 9786558040231. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040231/. Acesso em: 18 mar. 2025. REY, Luís. Parasitologia, 4ª edição. Grupo GEN, 2008. E-book. ISBN 978-85-277-2027-4. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2027-4/. Acesso em: 18 mar. 2025. JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de Harrison. Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 18 mar. 2025. 4ª QUESTÃO Enunciado: (FASA VIC) Um paciente, de 27 anos, residente em uma área com saneamento básico precário, procura atendimento médico devido a diarreia de evolução rápida, acompanhada de episódios de esteatorreia, cólicas abdominais e sensação de distensão. Ele relata que os sintomas começaram há cerca de duas semanas, sem febre associada. No exame clínico, o paciente está hemodinamicamente estável, sem sinais de desidratação, mas com leve desconforto abdominal à palpação. O exame parasitológico de fezes revelou a presença de cistos de Giardia lamblia. Diante desse achado, qual é o fármaco de primeira escolha para o tratamento dessa infecção e qual seu respectivo mecanismo de ação? 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 6 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Alternativas: (alternativa A) Albendazol, que atua inibindo a polimerização da tubulina, interferindo na captação de glicose do parasita. (alternativa B) Ivermectina, que age promovendo o aumento da permeabilidade ao cloro mediada por glutamato, levando à paralisia do parasita. (alternativa C) (CORRETA) Metronidazol, que interage com as proteínas do DNA do parasita, causando sua destruição por meio da formação de radicais livres. (alternativa D) Nitazoxanida,que inibe a enzima piruvato-ferredoxina oxidorredutase, essencial para o metabolismo energético do protozoário. Resposta comentada: A alternativa correta é a "Metronidazol, que interage com as proteínas do DNA do parasita, causando sua destruição por meio da formação de radicais livres". O metronidazol é o fármaco de primeira escolha no tratamento da giardíase. Seu mecanismo de ação envolve a redução do fármaco por proteínas do protozoário, gerando metabólitos reativos que se ligam ao DNA, causando quebras na cadeia e levando à morte celular. Referências: LOSCALZO, José; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; e outros. Medicina Interna de Harrison. Grupo A, 2024. E-book. ISBN 9786558040231. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040231/. Acesso em: 18 mar. 2025. REY, Luís. Parasitologia, 4ª edição. Grupo GEN, 2008. E-book. ISBN 978-85-277-2027-4. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2027-4/. Acesso em: 18 mar. 2025. JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de Harrison. Grupo A, 2021. 9786558040040. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 18 mar. 2025. 5ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 7 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Enunciado: (UNITPAC) Paciente do sexo masculino, 50 anos, com histórico de etilismo crônico há mais de 30 anos, caracterizado por alto consumo diário de bebidas alcoólicas destiladas. Apresenta episódios recorrentes de internação devido à mesma sintomatologia atual. No momento, apresenta quadro clínico compatível com pancreatite aguda, corroborado pelos critérios de Ranson na admissão e após 48 horas de evolução, bem como por achados tomográficos, que classificaram o caso como pancreatite grau C segundo a classificação de Balthazar. Apesar do diagnóstico clínico e radiológico, os níveis séricos de amilase e lipase permaneceram dentro da normalidade. Marque a alternativa que explica corretamente a ausência de alterações nas concentrações das enzimas pancreáticas. Alternativas: (alternativa A) A amilase e lipase só se elevam nos casos de pancreatite biliar, raramente ocorrendo na pancreatite aguda por álcool. Sua elevação, nestes casos, ocorre pela formação de pseudocisto. (alternativa B) A ausência de elevação das enzimas pancreáticas pode ocorrer nos casos de pancreatite aguda por álcool com Balthazar C, onde a necrose compromete a glândula e consome as enzimas. (alternativa C) A formação de pseudocisto pancreático na pancreatite Balthazar C sequestra a amilase da glândula, impedindo sua excreção e elevando a concentração no sangue. (alternativa D) (CORRETA) Presença de fibrose pancreática pelos episódios anteriores de inflamação da glândula, remissão do processo e recidivas. A pancreatite alcoólica é crônica agudizada. Resposta comentada: A pancreatite por álcool classicamente é crônica, reagudizando a cada libação alcoólica, geralmente camuflada pela chamada "ressaca", sendo atribuídos a esta, os sintomas de vômitos e dor abdominal. A amilase e lipase deixarão de ser produzidas à medida que o parênquima vai sendo destruído e fibrosado. Esse paciente poderá surpreender a equipe médica com hematêmese de grande volume exatamente pelo desconhecimento desta peculiaridade da pancreatite por álcool; estas reagudizações podem levar à trombose da veia esplênica pela entrada de tripsina na luz do vaso a cada reagudização, até que a lesão endotelial resulte na formação de um trombo e, como consequência, varizes de fundo gástrico pela hipertensão porta segmentada. O diagnóstico postergado pode levar a condutas que pioram severamente o quadro, levando à morte do paciente. Referência: LOSCALZO, Joseph; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina Interna de Harrison. 21. ed. Porto Alegre: AMGH, 2024. E-book. p. 2659. ISBN 9786558040231. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040231/. Acesso em: 26 mar. 2025. 6ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 8 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Enunciado: (AFYA PARAÍBA) Um menino residente em área rural com condições sanitárias precárias é levado ao posto de saúde pela avó. Isso ocorre devido a queixas de dor abdominal contínua de moderada intensidade, episódios frequentes de vômito, inchaço progressivo do abdome e ausência de evacuação e eliminação de gases há quatro dias. No exame físico, apresentava estado geral regular, sinais de desnutrição leve e desidratação moderada, com abdome distendido, sensível à palpação difusa, mas sem evidências de peritonite. O médico esclarece à avó que se trata de uma infecção parasitária. Acerca do caso, assinale a alternativa que apresenta o ciclo biológico do parasita envolvido e o tratamento adequado. Alternativas: (alternativa A) O parasita é transmitido pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados. No intestino, os cistos liberam trofozoítos, que se fixam na mucosa intestinal, causando inflamação. O tratamento é feito com albendazol ou mebendazol. (alternativa B) O parasita penetra ativamente pela pele ao contato com solo contaminado. As larvas atingem a corrente sanguínea, migram para os pulmões e, após serem deglutidas, instalam-se no intestino, onde causam lesões. O tratamento é feito com metronidazol. (alternativa C) (CORRETA) O ciclo inicia-se com a ingestão de ovos do parasita presentes no solo contaminado. No intestino, as larvas eclodem e migram para a corrente sanguínea, atingindo pulmões, traqueia e sendo deglutidas para o intestino, onde amadurecem e causam obstrução. O tratamento é feito com albendazol ou mebendazol. (alternativa D) A infecção ocorre por meio da ingestão de carne malcozida contendo cistos do parasita. No intestino, os cistos liberam larvas que invadem a mucosa intestinal, podendo migrar para tecidos musculares e causar obstrução. O tratamento envolve a administração de praziquantel. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 9 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Resposta comentada: Trata-se de um caso de ascaridíase. O ciclo inicia-se com a ingestão de ovos do parasita presentes no solo contaminado. No intestino, as larvas eclodem e migram para a corrente sanguínea, atingindo pulmões, traqueia e sendo deglutidas para o intestino, onde amadurecem e causam obstrução. O tratamento é feito com albendazol ou mebendazol. Correto - Essa alternativa descreve corretamente o ciclo da Ascaris lumbricoides, agente etiológico da ascaridíase. Os ovos ingeridos eclodem no intestino, as larvas fazem um ciclo pulmonar antes de retornarem ao intestino, onde se tornam vermes adultos. A alta carga parasitária pode causar obstrução intestinal, como no caso descrito. O tratamento recomendado inclui albendazol ou mebendazol. O parasita é transmitido pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados. No intestino, os cistos liberam trofozoítos, que se fixam na mucosa intestinal, causando inflamação. O tratamento é feito com albendazol ou mebendazol. Incorreta. A descrição se refere ao ciclo da Giardia lamblia, protozoário causador da giardíase. Embora a transmissão ocorra pela ingestão de cistos em alimentos ou água contaminados, a giardíase não costuma causar obstrução intestinal, como no caso apresentado. Além disso, o tratamento correto para giardíase é com metronidazol ou tinidazol, e não albendazol ou mebendazol. A infecção ocorre por meio da ingestão de carne malcozida contendo cistos doparasita. No intestino, os cistos liberam larvas que invadem a mucosa intestinal, podendo migrar para tecidos musculares e causar sintomas gastrointestinais e sistêmicos. O tratamento envolve a administração de praziquantel. Incorreta - A descrição se refere ao ciclo da Taenia spp. (tênia), causadora da teníase. Embora possa causar sintomas gastrointestinais, não é a parasitose envolvida no caso descrito, que apresenta obstrução intestinal associada a Ascaris lumbricoides. Além disso, o tratamento da ascaridíase não é feito com praziquantel, mas com albendazol ou mebendazol. O parasita penetra ativamente pela pele ao contato com solo contaminado. As larvas atingem a corrente sanguínea, migram para os pulmões e, após serem deglutidas, instalam-se no intestino, onde causam lesões. O tratamento é feito com metronidazol. Incorreta - A descrição remete ao ciclo de Ancylostoma duodenale e Necator americanus, agentes da ancilostomíase. Esses parasitas penetram ativamente pela pele e seguem um ciclo pulmonar antes de se estabelecerem no intestino, mas não causam obstrução intestinal significativa. Além disso, o tratamento da ancilostomíase é feito com albendazol ou mebendazol, e não com metronidazol. Referência: JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de Harrison. Grupo A, 2021. 7ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 10 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Enunciado: (AFYA CRUZEIRO DO SUL) Um homem, de 55 anos, com histórico de etilismo crônico, chega ao pronto atendimento com queixa de distensão abdominal progressiva, icterícia e confusão mental. Ao exame físico, apresenta ascite, telangiectasias e flapping. Exames laboratoriais revelam elevação de bilirrubinas, tempo de protrombina prolongado e hiponatremia. Com base no caso descrito, avalie a relação entre as assertivas abaixo. I - A ascite e a encefalopatia hepática apresentadas pelo paciente são complicações comuns da cirrose hepática, resultantes da hipertensão portal e da disfunção hepatocelular. Porque II - A fibrose hepática difusa e a formação de nódulos de regeneração na cirrose impedem o fluxo sanguíneo adequado através do fígado, levando ao aumento da pressão na veia porta e ao acúmulo de toxinas no sistema nervoso central. Assinale a alternativa que mostra a relação correta entre as assertivas. Alternativas: (alternativa A) A assertiva I é falsa e a II é verdadeira. (alternativa B) (CORRETA) As assertivas I e II são verdadeiras e a II justifica a I. (alternativa C) As assertivas I e II são verdadeiras, mas a II não justifica a I. (alternativa D) A assertiva I é verdadeira e a II é falsa. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 11 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Resposta comentada: Resposta: A resposta correta é: As assertivas I e II são verdadeiras e a II justifica a I. Resposta comentada: Assertiva I A ascite e a encefalopatia hepática são, de fato, complicações frequentes da cirrose. A hipertensão portal, causada pela resistência ao fluxo sanguíneo no fígado cirrótico, leva ao acúmulo de líquido na cavidade abdominal (ascite). A disfunção hepatocelular impede a desintoxicação adequada, permitindo que substâncias neurotóxicas, como a amônia, atinjam o cérebro, causando encefalopatia hepática. Assertiva II A razão explica corretamente a fisiopatologia da cirrose. A fibrose e os nódulos de regeneração distorcem a arquitetura hepática, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo portal. Esse aumento da pressão portal resulta em ascite, varizes esofágicas e outras complicações. A incapacidade do fígado de metabolizar substâncias tóxicas, como a amônia, resulta em acúmulo desses metabólitos no sistema nervoso central, resultando na encefalopatia. Incorreta: A asserção e a razão são verdadeiras, mas a razão não justifica a asserção: A razão explica diretamente a fisiopatologia que leva às complicações descritas na asserção. Incorreta: A asserção é verdadeira, e a razão é falsa: A razão descreve com precisão os mecanismos fisiopatológicos da cirrose. Incorreta: A asserção é falsa, e a razão é verdadeira: A asserção descreve complicações reais da cirrose. Referências: DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. E-book. p. Capa 1. ISBN 978-85-277-1970-4. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 04 mar. 2025. NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. E- book. p. Capa. ISBN 9788527737876. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/. Acesso em: 04 mar. 2025. 8ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 12 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Enunciado: (FMIT) Um jovem rapaz de 20 anos, hígido, faz seguimento colonoscópico pela primeira vez por histórico familiar de polipose adenomatosa familiar. Relata pai e tio paterno com polipose familiar, avô paterno falecido aos 50 anos por câncer de colorretal (CCR) e uma tia paterna em tratamento oncológico para CCR. Durante o exame colonoscópico, foram encontrados inúmeros pólipos intestinais e instituídas as medidas adequadas. Analise as assertivas abaixo a respeito desse quadro. I - A polipose familial do cólon é uma doença genética de herança autossômica dominante causada por mutações no gene APC (adenomatous polyposis coli). II - A polipose familial do cólon manifesta-se geralmente na sexta década de vida, e o risco de desenvolver câncer do cólon é o mesmo que nos casos sem pólipos. III - No caso deste jovem, é provável que a maioria desses pólipos seja do tipo hiperplásico, sem grau de displasia. IV - Histologicamente, na polipose familial, os pólipos são representados por adenomas com diferentes graus de displasia. É correto o que se afirma em: Alternativas: (alternativa A) II e III. (alternativa B) I e III. (alternativa C) (CORRETA) I e IV. (alternativa D) II e IV. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 13 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Resposta comentada: I - Correto: a polipose familial do cólon é doença genética de herança autossômica dominante, com alta penetrância, causada por mutações no gene APC (adenomatous polyposis coli), situado no braço longo do cromossomo 5 (5q21-22). II - Incorreto: a doença manifesta-se geralmente na segunda ou terceira década de vida, e o risco de desenvolver câncer do cólon é de 100% nos indivíduos não tratados. III - Incorreto: os pólipos são representados por adenomas com diferentes graus de displasia. IV - Correto: Histologicamente, os pólipos são representados por adenomas com diferentes graus de displasia. Referência: FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. E-book. p. 777. ISBN 9788527738378. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527738378/. Acesso em: 03 mar. 2025. 9ª QUESTÃO Enunciado: ( AFYA ITACOATIARA) Um paciente de 65 anos, com histórico de tabagismo e etilismo, chega ao pronto-socorro com dor abdominal súbita e intensa, que se iniciou há cerca de 6 horas. Relata também febre, náuseas e vômitos. Ao exame físico, apresenta-se com taquicardia, taquipneia e hipotensão. O abdômen está distendido, doloroso à palpação, com defesa e sinais de irritação peritoneal. Qual é a conduta inicial mais adequada para este caso? Alternativas: (alternativaA) (CORRETA) Realizar tomografia computadorizada (TC) de abdome e solicitar avaliação da cirurgia geral. (alternativa B) Hidratar o paciente, administrar antibióticos e agendar laparoscopia diagnóstica. (alternativa C) Administrar analgésicos e antieméticos, aguardando melhora clínica. (alternativa D) Iniciar antibioticoterapia de amplo espectro e solicitar avaliação da gastroenterologia. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 14 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Resposta comentada: A alternativa correta: realizar tomografia computadorizada (TC) de abdome e solicitar avaliação da cirurgia geral. Justificativa: O quadro clínico do paciente sugere fortemente abdome agudo perfurativo, uma emergência cirúrgica que exige diagnóstico e tratamento rápidos. A TC de abdome é o exame de imagem de escolha para confirmar a suspeita diagnóstica, identificar o local da perfuração e avaliar a extensão da contaminação peritoneal. A avaliação da cirurgia geral é fundamental para indicar a laparotomia exploradora, que é o tratamento definitivo na maioria dos casos de abdome agudo perfurativo. Comentários: Administrar analgésicos e antieméticos, aguardando melhora clínica. A conduta expectante não é apropriada em um quadro de abdome agudo perfurativo, pois o retardo no diagnóstico e tratamento pode aumentar a morbimortalidade do paciente. Iniciar antibioticoterapia de amplo espectro e solicitar avaliação da gastroenterologia. A antibioticoterapia é importante no tratamento do abdome agudo perfurativo, mas não deve ser a primeira medida. O diagnóstico e a intervenção cirúrgica são prioritários. A avaliação da gastroenterologia pode ser útil em casos específicos, mas não é a conduta inicial mais adequada neste caso. Hidratar o paciente, administrar antibióticos e agendar laparoscopia diagnóstica: A hidratação e a antibioticoterapia são importantes no preparo do paciente para a cirurgia, mas a TC de abdome é fundamental para confirmar o diagnóstico e identificar o local da perfuração antes da laparoscopia. Referência: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2022. 10ª QUESTÃO Enunciado: (UNISL PORTO VELHO) Uma paciente, de 45 anos, procura a Unidade Básica de Saúde com queixas de dor epigástrica em queimação, sensação de plenitude pós-prandial e episódios frequentes de náuseas nos últimos três meses. Relata piora dos sintomas em jejum prolongado e melhora parcial após a ingestão de alimentos. O exame clínico não revela anormalidades, e o médico suspeita de gastrite associada à infecção por Helicobacter pylori. O paciente é submetido a um teste respiratório da ureia, que apresenta resultado positivo. Com relação aos efeitos da infecção por H. pylori na regulação da secreção ácida gástrica e suas implicações clínicas, assinale a alternativa correta. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 15 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Alternativas: (alternativa A) (CORRETA) O efeito da H. pylori na secreção ácida depende da colonização: no antro há aumento da produção de ácido, no corpo gástrico pode ocorrer redução da secreção ácida. (alternativa B) A infecção por H. pylori, independentemente do local afetado, estimula a secreção ácida, levando ao aumento da acidez e ao desenvolvimento de úlceras gástricas. (alternativa C) A produção de urease pela H. pylori neutraliza a acidez no estômago, promovendo um pH persistentemente alcalino e prevenindo lesões gástricas. (alternativa D) A inflamação causada pela H. pylori reduz a secreção ácida, tornando o ambiente menos agressivo e diminuindo o risco de desenvolvimento de úlceras gastroduodenais. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 16 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Resposta comentada: Alternativa correta: O efeito do H. pylori na secreção ácida depende da colonização: no antro há aumento da produção de ácido, no corpo gástrico pode ocorrer redução da secreção ácida. - A infecção por H. pylori pode ter efeitos distintos sobre a secreção ácida dependendo do local de colonização. No antro gástrico, a inibição da somatostatina aumenta a secreção de gastrina, promovendo maior produção de ácido. Já no corpo gástrico, a inflamação crônica pode levar à atrofia da mucosa e redução da secreção ácida. Essa alternativa contempla os dois cenários possíveis, sendo a mais completa. Alternativas incorretas: - A resposta inflamatória pode reduzir a produção ácida em alguns casos, mas na infecção predominantemente antral, ocorre um aumento da secreção de gastrina devido à inibição da somatostatina. Isso resulta em maior produção de ácido e aumenta o risco de úlceras gastroduodenais. - A urease do H. pylori gera amônia e bicarbonato, neutralizando a acidez apenas no microambiente ao redor da bactéria. No entanto, isso não torna o pH estomacal persistentemente alcalino, pois a regulação da secreção ácida ainda ocorre. - O efeito da infecção por H. pylori sobre a secreção ácida não é uniforme. Quando a colonização ocorre predominantemente no antro gástrico, há aumento da secreção ácida, favorecendo a formação de úlceras. Porém, se a infecção comprometer o corpo gástrico, pode ocorrer atrofia da mucosa e hipocloridria. Como a alternativa afirma que há sempre aumento da secreção ácida, ela se torna incorreta. Referências: KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2018. E-book. p. 391. ISBN 9788595151895. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595151895/. Acesso em: 28 fev. 2025. NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. E- book. p. 1072. ISBN 9788527737876. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527737876/. Acesso em: 28 fev. 2025. 11ª QUESTÃO Enunciado: (UNINOVAFAPI) Um homem, de 62 anos, tabagista há 40 anos e com histórico familiar de câncer colorretal, procura atendimento médico devido a episódios recorrentes de dor abdominal, emagrecimento não intencional e alteração do hábito intestinal, caracterizada por períodos de diarreia intercalados com constipação. Durante a anamnese, ele relata a presença de sangue nas fezes há cerca de três meses. O exame físico revela palidez cutâneo-mucosa e dor à palpação no quadrante inferior esquerdo do abdômen. A colonoscopia evidencia uma lesão vegetante na porção distal do cólon sigmoide, e a biópsia confirma adenocarcinoma invasivo. Considerando os mecanismos envolvidos na carcinogênese colorretal, qual das alternativas melhor explica a patogênese desse tumor? 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 17 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Alternativas: (alternativa A) Ativação constitutiva da telomerase, induzindo senescência precoce das células epiteliais. (alternativa B) (CORRETA) Inativação do gene APC, levando à ativação descontrolada da via Wnt/β-catenina. (alternativa C) Mutação nos genes BRCA1 e BRCA2, levando à instabilidade cromossômica. (alternativa D) Acúmulo de mutações no gene TP53 como evento inicial da tumorigênese. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 18 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Resposta comentada: A carcinogênese colorretal é um processo multifatorial e progressivo, com diferentes vias moleculares envolvidas. A mutação no gene APC (polipose adenomatosa do cólon) é um evento precoce na maioria dos casos de câncer colorretalesporádico e hereditário, especialmente na polipose adenomatosa familiar (PAF). O gene APC é um regulador crucial da via Wnt/β-catenina, responsável pelo controle da proliferação celular. Quando APC está inativado, há um acúmulo anômalo de β-catenina no núcleo celular, ativando a transcrição de genes pró-proliferativos, como c-Myc e Cyclin D1, levando à formação de adenomas e, posteriormente, ao carcinoma invasivo. A polipose familial do cólon é uma doença genética de herança autossômica dominante, com alta penetrância, causada por mutações no gene APC (adenomatous polyposis coli), situado no braço longo do cromossomo 5 (5q21-22). Este gene supressor de tumor controla a proliferação celular da mucosa do cólon pela via de sinalização WNT/β-catenina. A doença caracteriza-se por grande número de pólipos, variando de dezenas a milhares, que recobrem a mucosa do cólon. Distratores: Mutação nos genes BRCA1 e BRCA2, levando à instabilidade cromossômica. Os genes BRCA1 e BRCA2 estão mais relacionados ao câncer de mama e ovário hereditários, e não à carcinogênese colorretal. Acúmulo de mutações no gene TP53 como evento inicial da tumorigênese. A mutação no gene TP53 é um evento tardio na progressão do câncer colorretal, e não o fator inicial da tumorigênese. Ativação constitutiva da telomerase, induzindo senescência precoce das células epiteliais. A ativação da telomerase evita a senescência celular, mas seu papel isolado não inicia a tumorigênese colorretal. Portanto, a alternativa B é a correta, pois explica o mecanismo molecular mais frequente envolvido na carcinogênese do cólon. Referências: FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. E-book. p. 778. ISBN 9788527738378. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527738378/. Acesso em: 27 fev. 2025. Pág. 778. KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2023. E-book. p. 304. ISBN 9788595159174. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/. Acesso em: 27 fev. 2025. Pág. 304. 12ª QUESTÃO Enunciado: (FACIMPA) Um homem, de 40 anos de idade, foi levado à clínica de gastroenterologia devido a uma hematêmese contínua iniciada há 2 horas. No exame físico, sua temperatura era de 36,5°C, pulso de 100/min, respirações de 20/min e pressão arterial de 100/60 mmHg. Ele estava com o abdômen distendido, com ondas de fluidos e a ponta do baço era palpável. Com base nos sinais clínicos descritos, qual doença hepática é mais provável no caso do paciente, e qual a explicação fisiopatológica para a presença desses sintomas? 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 19 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Alternativas: (alternativa A) (CORRETA) Cirrose hepática causa hipertensão portal devido ao aumento da resistência nas vênulas portais e à formação de colaterais portossistêmicos. Isso reduz o fluxo sanguíneo no fígado, desvia substâncias tóxicas para a circulação sistêmica e gera complicações como varizes esofágicas e ascite. (alternativa B) Hepatite viral crônica, e a presença de hematêmese e a palpabilidade da ponta do baço são devido à hipertensão portal, e esta alteração é associada à infecção pelo vírus da Hepatite A (HAV), onde a imunidade celular, particularmente as células TCD8+, tem um papel central na lesão hepatocelular durante a infecção por HAV. (alternativa C) Esteatose hepática não alcoólica (NASH) ocorre em indivíduos com resistência à insulina e síndrome metabólica. O tecido adiposo visceral disfuncional gera inflamação e apoptose dos hepatócitos devido à redução da adiponectina e aumento de citocinas inflamatórias. Esses são os principais responsáveis pelos sintomas apresentados. (alternativa D) Doença de Wilson é um distúrbio genético autossômico recessivo devido à mutação do gene ATP7B. Ela leva à acumulação de cobre em órgãos como fígado, cérebro e olhos devido à excreção inadequada de cobre na bile e incapacidade de incorporação na ceruloplasmina. Isso culmina na hipertensão portal e na apresentação clínica do paciente. Resposta comentada: Hepatite viral crônica: essa opção não é a mais provável para este paciente, pois a hematêmese e a palpabilidade da ponta do baço são indicativos de problemas no sistema portal, não tipicamente associados à hepatite viral. E o HAV não causa hepatite viral crônica. Esteatose hepática não alcoólica (NASH): a NASH pode afetar o fígado, mas não é a causa mais provável para os sintomas apresentados pelo paciente, como a hematêmese e a hipotensão. Cirrose hepática: resposta correta. Os achados clínicos, incluindo a hematêmese, baixa pressão arterial, pulso rápido e abdome distendido com ondas de fluidos, são altamente sugestivos de cirrose hepática com hipertensão portal. A cirrose altera o fluxo sanguíneo hepático e pode resultar em sangramento das varizes esofágicas. Doença de Wilson: doença de Wilson é uma enfermidade metabólica rara que afeta o metabolismo do cobre, mas os sintomas apresentados pelo paciente não são indicativos dessa condição. Portanto, a resposta correta é a opção Cirrose hepática, devido aos achados clínicos compatíveis com hipertensão portal e sangramento das varizes esofágicas associadas à cirrose. Referência: KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2016. E-book. ISBN 9788595150966. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150966/. Acesso em: 21 ago. 2023. 13ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 20 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Enunciado: (AFYA SANTA INÊS) Um paciente, de 32 anos, sem comorbidades, apresenta febre, disúria, polaciúria e dor lombar unilateral há 48 horas. No exame físico, nota-se dor à palpação no ângulo costovertebral direito. O exame de urina tipo 1 revela piúria, bacteriúria e presença de nitrito positivo. Considerando o quadro clínico e laboratorial, responda às perguntas a seguir. a) Caracterize o quadro clínico do paciente e cite o provável agente etiológico. b) Explique os mecanismos fisiopatológicos subjacentes à infecção do trato urinário. c) Baseado na etiologia e nas manifestações clínicas, descreva o tratamento farmacológico adequado para este paciente, justificando a escolha dos medicamentos. Alternativas: -- Resposta comentada: Chaves de resposta. a) Com base no quadro clínico descrito, o paciente apresenta sintomas clássicos de pielonefrite aguda, uma infecção do trato urinário superior. Os sinais incluem febre, disúria (dor ao urinar), polaciúria (aumento da frequência urinária), dor lombar unilateral e dor à palpação no ângulo costovertebral. Os achados laboratoriais, como piúria (presença de pus na urina), bacteriúria (bactérias na urina) e nitrito positivo, reforçam o diagnóstico. O provável agente etiológico é a Escherichia coli (E. coli), que é a bactéria mais frequentemente associada a infecções do trato urinário, incluindo pielonefrite. Outras bactérias, como Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis, também podem ser responsáveis, mas são menos comuns. b) Os mecanismos fisiopatológicos incluem a invasão bacteriana com inflamação local que causa edema e obstrução parcial do fluxo urinário, o que pode levar a dor abdominal ou lombar. c) O tratamento envolve o uso de antibióticos que cobrem a E. coli e outros patógenos urinários. Para pielonefrite não complicada, uma fluoroquinolona como ciprofloxacino (por 7-14 dias) é frequentemente indicada, devido à sua penetração no tecido renal. Em casos de alergia, cefalosporinas de terceira geração são uma alternativa. O tratamento precoceé essencial para prevenir complicações como sepse ou abscessos renais. Referências: Loscalzo, Joseph, et al. Medicina Interna de Harrison. Disponível em: Minha Biblioteca, 21ª edição. Grupo A, 2024. Goldman, Lee, e Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca, 26ª edição. Grupo GEN, 2022. 14ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 21 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Enunciado: (FASA VIC) Paciente, 54 anos, sexo feminino, tabagista, em abstinência etílica há 6 anos, é internada no hospital com sinais de desnutrição, aumento do volume abdominal e aranhas vasculares. Em uso de AAS, furosemida e metoprolol. Apresenta exames laboratoriais com os seguintes resultados: albumina 2,7 g/dL (VR: 3,5 a 5,2 g/dL); INR 1,6; Bilirrubina total 2,3 mg/dL (VR: 0,2 a 1,20 mg/dL); Na+ 137mmol/L (VR: 135 a 145 mmol/L); K+ 3,8mmol/L (VR: 3,5-5,5 mmol/L); HbsAg: reagente; Anti-HBc IgG: reagente e dosagem de albumina baixa. Considerando o caso acima, indique a alternativa correta. Alternativas: (alternativa A) Paciente com sorologia para Hepatite A. Deve ser avaliado ultrassom de abdome ou tomografia de abdome para investigação de uma das principais complicações, a cirrose. (alternativa B) A suspeita diagnóstica é de Hepatite E, infecção autolimitada sem risco de cronificação ou evolução para hepatite fulminante. Paciente encontra-se na fase pré-ictérica. (alternativa C) O paciente apresenta fatores de risco e sorologia para Hepatite E. A biópsia é o padrão-ouro para o diagnóstico definitivo. (alternativa D) (CORRETA) Paciente tem sinais e sintomas sugestivos de cirrose hepática de etiologia viral. A sorologia confirma a infecção crônica pelo vírus da hepatite B. Resposta comentada: Paciente tem suspeita diagnóstica de cirrose hepática de etiologia viral. A sorologia para hepatite viral confirma a infecção crônica pelo vírus da hepatite B. A hepatite B é causada pelo vírus da hepatite B (HBV, de hepatitis B virus). O soro de pacientes com hepatite B contém três partículas distintas, as quais contêm o antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg, de hepatitis B surface antigen), que pode ser detectado com anticorpos anti-HBsAg. Esses testes de anticorpo possibilitam a triagem conveniente do sangue para o HBV. Frequentemente subclínica; mas com probabilidade de progressão para dano hepático severo e ocorrência de doenc ̧a crônica. Referências: BROOKS, Geo F.; CAROLL, Karen C.; BUTEL, Janete S.; et ai. Microbiologia Médica de Jawetz, Melnick & Adelberg: Grupo A. 2014. GOLDMAN L., AUSIELLO D. Cecil: Medicina. 23ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2009. TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R.; CASE, Christine L. Microbiologia. Grupo A, 2017. 9788582713549. 15ª QUESTÃO 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 22 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 Enunciado: (UNIREDENTOR) João, 6 anos, estava em uma festa junina de sua escola. Alguns minutos após a ingestão de amendoim torrado, ele começou a apresentar sintomas como inchaço na boca, dificuldade para respirar e urticária (erupção cutânea), sendo levado para a emergência de um hospital próximo. Após atendimento médico, foi diagnosticado com uma reação alérgica ao amendoim. A mãe de João relatou que, em ocasiões anteriores, ao ingerir leite e derivados, João apresentou sinais de desconforto, como dor abdominal e cólicas, entretanto, tais episódios passaram e ela não procurou atendimento médico. Considerando esse relato, leia as afirmativas abaixo. I. A reação ao amendoim apresentada por João sugere um caso de reação alérgica imediata, caracterizada por sintomas como edema em boca, dificuldade para respirar e urticária. II. O desconforto relacionado ao leite e derivados pode ser um sinal de intolerância alimentar ou uma alergia a proteínas do leite, tais como a caseína, lactoglobulina, lactoalbumina, soroalbumina. III. Pode-se dizer que tanto a alergia ao amendoim quanto a intolerância à lactose são patologias mediadas pelo sistema imunológico, com participação de IgE e mastócitos previamente sensibilizados que liberam potentes mediadores químicos. IV. A intolerância ao leite pode ser explicada pelo fato de o sistema digestivo de João não conseguir digerir adequadamente a lactose, o que sugere a ausência da enzima lactase. Marque a alternativa que indica apenas as assertivas corretas. Alternativas: (alternativa A) (CORRETA) I, II e IV. (alternativa B) II, III e IV. (alternativa C) I, III e IV. (alternativa D) I, II e III. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 23 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871 https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=n1-especifica-soi-4-20251-devolutiva-caderno-2 Resposta comentada: I. A reação ao amendoim apresentada por João sugere um caso de reação alérgica imediata, caracterizada por sintomas como edema na boca, dificuldade para respirar e urticária. Essa afirmativa é verdadeira. No caso do amendoim, João apresentou uma reação alérgica imediata, caracterizada por sintomas como inchaço na boca, dificuldade para respirar e urticária. Esse tipo de reação está relacionado a um mecanismo imunológico mediado por anticorpos IgE (Imunoglobulina E). Quando João consumiu o amendoim, seu sistema imunológico reconheceu a proteína do amendoim como uma substância perigosa e, como ele já estava sensibilizado, iniciou uma resposta imunológica rápida. A ligação entre os anticorpos IgE específicos para alérgeno presente no amendoim e os mastócitos liberou mediadores inflamatórios, como a histamina, que causaram os sintomas clássicos de uma reação alérgica imediata, como o inchaço (angioedema) na boca, dificuldade respiratória (devido à constrição das vias aéreas) e urticária (erupção cutânea com coceira). II. O desconforto relacionado ao leite e derivados pode ser um sinal de intolerância alimentar ou uma alergia a proteínas do leite, tais como a caseína, -lactoglobulina, -lactoalbumina, soroalbumina. Essa afirmativa é verdadeira uma vez que o desconforto gastrointestinal provocado pela ingestão de leite pode resultar de uma intolerância à lactose, mas também de uma alergia a proteínas do leite. Essa alergia tem como principais sintomas a distensão abdominal e excessiva eliminação de flatos, concomitantemente seguidos ou não de fezes amolecidas ou diarreia aquosa com fezes ácidas e assadura perianal, podendo ocorrer desidratação e acidose metabólica. III. Pode-se dizer que tanto a alergia ao amendoim quanto a intolerância à lactose são patologias mediadas pelo sistema imunológico, com participação de IgE e mastócitos previamente sensibilizados que liberam potentes mediadores químicos. Essa afirmativa é falsa, tendo em vista que a intolerância à lactose não é mediada pelo sistema imunológico. IV. A intolerância ao leite pode ser explicada pelo fato de o sistema digestivo de João não conseguir digerir adequadamente a lactose, o que sugere a ausência da enzima lactase. Essa afirmativa é verdadeira. Por outro lado, a reação ao leite e derivados de João, caso se trate de uma intolerância à lactose, é uma resposta não imunológica. Isso ocorre porque João não possui a enzima lactase necessária para digerir a lactose, e não envolve uma reação do sistema imunológico. Os sintomas de intolerância à lactose geralmente incluem distensão abdominal, gases, dor abdominal e diarreia, mas esses sintomas são mais lentos e restritos ao trato gastrointestinal, não sendo causados por uma reação alérgica imediata com liberação de histamina ou outros mediadores inflamatórios típicos das alergias alimentares." Referência: ABBAS, AbulK.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2023. E-book. p.i. ISBN 9788595158924. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595158924/. Acesso em: 08 mar. 2025. 000154.810017.eef0ca.9177d7.e9afe8.37bbfd.cbb5d4.10ed7 Pgina 24 de 24 Downloaded by Ana Ribeiro (luluizaa099@gmail.com) lOMoARcPSD|34613871