Diarréia Viral Bovina (BVD)

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Diarréia Viral Bovina (BVD) 
 
Etiologia 
ara entender a BVD, precisamos primeiro olhar para o vírus. Assim como a IBR, o nome 
'Diarreia Viral Bovina' surgiu porque o primeiro sinal identificado foi a diarreia, mas hoje 
sabemos que o maior impacto econômico está nos problemas reprodutivos, como abortos e 
malformações. 
1. Características do Vírus: O agente é um Pestivirus da família Flaviviridae. Ele é um 
vírus envelopado de RNA fita simples positiva. O que isso significa na prática? Que ele 
se replica muito rápido e sofre mutações com facilidade, o que explica a grande variedade 
de cepas que encontramos. 
2. Os Genótipos (O 'RG' do Vírus): Nós dividimos o vírus em dois genótipos principais: 
● BVDV-1: É o mais comum no mundo todo e o principal responsável pelos surtos de 
diarreia e perdas reprodutivas. Por ser o mais prevalente, é a base da maioria das 
vacinas. 
● BVDV-2: É mais agressivo (maior virulência) e causa quadros hemorrágicos 
severos. Ele é muito forte na América do Norte, mas já é monitorado globalmente. 
3. Os Biótipos (O Comportamento na Célula): Aqui está o ponto mais importante: a 
diferença entre o biótipo Citopático e o Não Citopático. Essa diferença é definida pela 
expressão da proteína NS3. 
● Não Citopático (NCP): É o biótipo que encontramos na natureza na maioria das 
vezes. Ele não mata a célula onde se replica, o que permite que ele 'se esconda' do 
sistema imune e crie os animais P.I. Por isso, dizemos que ele tem uma maior 
virulência biológica no rebanho, pois consegue persistir. 
● Citopático (CP): Esse biótipo surge de mutações ou recombinações do vírus NCP 
dentro do animal. Ele expressa a proteína NS3, que causa a destruição (lise) das 
células. 
O grande perigo: Um vírus que começa como Não Citopático (subclínico, sem sinais) pode 
sofrer uma mutação e gerar uma progênie Citopática. Quando isso acontece, o curso da 
doença muda completamente: o que era uma infecção 'silenciosa' se transforma em uma 
forma clínica grave, como a Doença das Mucosas que veremos adiante. 
Sobre a Proteína NS3: No seu texto, você escreveu que o NCP não expressa a NS3. Na 
verdade, o NCP expressa a poliproteína de forma que a NS3 fica "grudada" em outra 
proteína (NS2), formando a NS2/3. No biótipo Citopático (CP), ocorre uma clivagem (corte) 
que libera a NS3 sozinha. É essa NS3 "solta" que é o marcador de citopatogenicidade. 
Virulência vs. Citopatogenicidade: Cuidado para não dizer que o Citopático é sempre 
"mais forte". O Não Citopático é mais perigoso para o rebanho porque ele é quem causa a 
infecção persistente (P.I.). O Citopático só é "pior" para o indivíduo porque ele mata a 
célula rapidamente. 
 
Epidemiologia 
Na epidemiologia, o grande desafio da BVD é o animal P.I. (Persistentemente Infectado). 
Como ele não desenvolve resposta imune, ele se torna um reservatório que dissemina o 
vírus por toda a vida. O perigo aumenta porque ele gera resultados falso-negativos em 
testes de anticorpos, já que ele é soronegativo mesmo estando infectado. 
1. Vias de Disseminação e Tempo O vírus é liberado em secreções como saliva, secreção 
nasal, leite e sêmen. O tempo de disseminação varia: 
● Infecções Agudas: O vírus é liberado por um período curto, de 3 a 10 dias. 
● Animais P.I. e Doença das Mucosas: A disseminação é vitalícia. No caso do 
biótipo não citopático, o vírus permanece circulando no rebanho por muito mais 
tempo. 
2. Transmissão Horizontal (Entre animais) 
● Contato Direto: Ocorre pelo contato focinho-focinho ou entre mucosas. 
● Contato Indireto: Restos placentários e fetos abortados carregam uma carga viral 
altíssima, contaminando pastos, água e cochos. 
● Iatrogênica: Ocorre pelo manejo humano, através de agulhas, luvas de palpação, 
tatuadores e sêmen de touros infectados usados na I.A.. 
● Resistência Ambiental: Embora o vírus seja sensível e não dure muito no 
ambiente, a grande quantidade liberada compensa essa baixa resistência, 
garantindo a infecção de novos animais. 
3. Transmissão Vertical (Mãe para Filho) É a transmissão transplacentária, que ocorre 
com frequência tanto na fase embrionária quanto na fetal. Se a vaca for infectada, o bezerro 
nascerá infectado, resultando geralmente em abortos, malformações ou no nascimento de 
um novo animal P.I.. 
Conclusão: Um animal P.I. mantém o vírus no rebanho sem dar sinais, até que ocorra a 
mudança para o tipo citopático, levando à Doença das Mucosas, que é fatal. 
 
Patogenia 
 
A via oro-nasal é a principal porta de entrada do vírus da BVD, ocorrendo por contato 
direto entre animais ou indireto, via secreções e excreções contaminadas. Após o ingresso, 
o vírus atinge o trato respiratório superior e a região da orofaringe. Nestes locais, ocorre a 
replicação primária em células da mucosa e do tecido linfoide regional. 
A disseminação sistêmica inicia-se quando células fagocíticas transportam o vírus até os 
tecidos linfoides secundários (principalmente linfonodos), onde se estabelece a resposta 
imune. O vírus apresenta tropismo tanto por células epiteliais da mucosa quanto por células 
linfoides. Consequentemente, o quadro clínico inicial depende do biótipo viral: 
● Biótipo Citopático: Tende a causar inflamação evidente e lesões degenerativas nas 
mucosas. 
● Biótipo Não-Citopático: Geralmente não apresenta sinais clínicos imediatos, 
apesar de ser a forma mais comum envolvida em infecções persistentes. 
Embora a replicação inicial ocorra na orofaringe, o principal agravante é o aumento da 
carga viral sistêmica, que permite a disseminação do vírus para diversos órgãos. A 
manifestação clínica será determinada, primordialmente, pelo biótipo viral: 
● Biotipo Citopático: Provoca lesões diretas nos tecidos, gerando formas clínicas 
variáveis de acordo com o órgão afetado. 
● Biotipo Não-Citopático: Geralmente resulta em manifestações brandas ou 
ausentes, caracterizando-se como uma infecção subclínica. 
O status imunológico do hospedeiro é um fator determinante: animais 
imunocomprometidos apresentam períodos de incubação reduzidos e quadros clínicos 
severos, enquanto animais com boa resposta imune tendem a apresentar sinais mais 
brandos e incubação prolongada. Além disso, o vírus possui um forte caráter 
imunossupressor, o que predispõe o animal a infecções secundárias. 
Por fim, o impacto da doença varia conforme a fase reprodutiva: 
1. Fêmeas Prenhas: O foco clínico recai sobre as perdas reprodutivas, com 
consequências que variam conforme o terço gestacional. 
2. Fêmeas "Vazias" e Outras Categorias: Os danos concentram-se nos tratos 
respiratório e digestório (o qual dá nome à enfermidade). 
 
 
Nesta etapa, abordaremos a patogenia focando na situação reprodutiva. Embora o foco 
recaia sobre as fêmeas, é importante notar que os machos seguem a mesma lógica 
patogênica, apresentando sinais clínicos leves, predominantemente associados ao trato 
digestório. 
 
a) Animais não-prenhes: 
 
Nessa parte, a gente divide a patogenia de acordo com a situação reprodutiva do animal. 
Vou focar aqui nos animais não-prenhes. É importante dizer que os machos entram nesse 
grupo também, já que neles a doença não tem sinais específicos; o que vamos ver são 
sinais leves, principalmente no trato digestório. 
Geralmente, o que acontece aqui é uma infecção aguda. O animal vira um grande 
disseminador do vírus no rebanho, mas, apesar disso, a mortalidade costuma ser baixa. 
E como a doença age? O vírus atinge células que se multiplicam muito rápido. No 
intestino, ele destrói essas células e o animal perde a capacidade de absorver nutrientes e 
água. É exatamente por isso que acontece a diarreia, que é o sinal mais clássico. Além 
disso, o animal pode ter secreção nasal e muita salivação. 
A doença vai ser passageira ou não? Isso depende do sistema imune: 
● Se o animal for imunocompetente (saudável), a doença é autolimitante. Ou seja, 
ele vai ter sinais leves, mas o próprio corpo consegue combater e eliminar o vírus. 
● O problema é quando o animal está coma imunidade baixa. Nesses casos, a 
doença pode virar algo crônico, com o animal melhorando e piorando o tempo todo 
(as recidivas). 
Dois pontos importantes para fechar: 
1. A BVD causa muita imunossupressão. Isso abre as portas para outras doenças, 
como a IBR. Por isso, é muito comum uma vaca com BVD apresentar também 
lesões na vulva (vulvovaginite) por causa da IBR que aproveitou a 'baixa' no sistema 
imune. 
2. Não esqueçam do BVDV-2. Ele é um genótipo mais agressivo, e quando ele 
aparece, a mortalidade pode ser bem maior. 
 
Agora o cenário muda quando falamos de animais prenhes. O grande problema aqui é 
que, além da infecção aguda que a vaca sofre (com aqueles sinais respiratórios e diarreia 
que já vimos), o vírus encontra um organismo com a fisiologia toda alterada pela gestação. 
Por que o útero vira o alvo principal? Nessa fase, o trato reprodutivo está muito mais 
vascularizado e os órgãos linfoides estão mais ativos. Isso facilita a viremia (o vírus 
circulando no sangue) e faz com que ele chegue com muita força ao útero. Lá, ele encontra 
muitas células prontas para recebê-lo, o que chamamos de células permissivas, onde ele se 
replica intensamente. 
O impacto no feto: Não existe uma barreira que segure o vírus; a transmissão 
transplacentária acontece livremente. O que vai acontecer com o bezerro depende de 
quando essa vaca foi infectada: 
● No início da gestação: Pode ocorrer a reabsorção embrionária, que muitas vezes 
o produtor nem percebe; a vaca simplesmente 'vazia' e volta ao cio. 
● Ao longo da gestação: Podem ocorrer abortos, mumificação fetal (quando o feto 
morre e 'seca' dentro do útero) ou o nascimento de natimortos. 
● Bezerros fracos: Alguns chegam a nascer, mas são inviáveis. São aqueles 
bezerros que não têm nem reflexo de sucção, não conseguem mamar o colostro e 
acabam morrendo logo depois. 
● Animais P.I. (Persistentemente Infectados): Esse é o maior perigo para o rebanho. 
Se a infecção ocorrer em um período específico (geralmente entre os dias 40 e 120), 
o bezerro nasce parecendo saudável, mas carrega e espalha o vírus pelo resto da 
vida. 
Em resumo: a gravidade depende do biótipo do vírus e do momento da gestação, mas o 
prejuízo reprodutivo é quase sempre certo. 
 
Este gráfico mostra as três rotas possíveis quando uma vaca prenhe é infectada. O 
desfecho depende basicamente de duas coisas: quem é o vírus (o biótipo) e quando a 
vaca foi infectada. 
1. O Bezerro P.I. (Persistentemente Infectado): Isso acontece quando a infecção é por um 
vírus Não Citopático (NCP) na fase inicial da gestação (até uns 120 dias). Nessa fase, o 
feto ainda não tem o sistema imune formado. O vírus entra no feto e o corpo dele entende 
que aquele vírus faz parte do próprio organismo. Por isso, ele não combate o invasor. O 
bezerro nasce parecendo saudável, mas é uma 'fábrica' de vírus para o resto da vida. 
2. O Bezerro Soropositivo (Livre do Vírus): Se a infecção (seja por vírus citopático ou 
não) ocorrer mais para o final da gestação, o feto já é imunocompetente. Ele já consegue 
se defender! Então, ele combate o vírus ainda dentro do útero e nasce livre da infecção, 
mas já com seus próprios anticorpos (soropositivo). 
3. Abortos e Malformações: Dependendo da agressividade da estirpe e do momento, o 
feto pode não resistir, levando a abortos, mumificação ou malformações congênitas. 
O desafio do diagnóstico: Um ponto que a gente precisa ter muito cuidado é que nem 
todo bezerro com anticorpo é P.I. Ele pode ter anticorpos porque combateu o vírus no útero 
ou porque mamou o colostro de uma mãe vacinada ou infectada. Isso pode 'enganar' o 
teste sorológico se não soubermos o histórico. 
Em resumo: um animal de mãe infectada pode nascer saudável e livre do vírus se o sistema 
imune dele tiver tido tempo de reagir antes do nascimento. 
 
Para facilitar o entendimento, vamos dividir a gestação de 9 meses em três terços. 
1. Terço Inicial (Infertibilidade e Aborto): Logo no comecinho, antes do primeiro mês, as 
alterações são mais ligadas à infertilidade. A partir dos 40 dias, se a vaca for infectada por 
um vírus citopático, o desfecho comum é o aborto. Vale lembrar que, se a vaca estiver 
muito imunossuprimida, até o vírus não citopático pode causar esse aborto. 
2. A Janela do P.I. (40 a 120 dias): Esse é o intervalo mais crítico. O feto está 'treinando' o 
sistema imune e eliminando células que reagiriam contra o próprio corpo. Se o vírus não 
citopático entra aqui, o feto sofre um erro de reconhecimento: ele acha que o vírus é parte 
do seu corpo. 
● O resultado é o animal P.I. (Persistentemente Infectado). 
● Esse animal é soronegativo: ele não produz anticorpos porque não vê o vírus como 
inimigo. Isso engana muito o produtor e os testes laboratoriais! 
3. Terço Médio e Final (Desenvolvimento e Defesa): Entre 80 e 160 dias, o feto já é 
maior, mas o vírus ainda consegue causar estragos no desenvolvimento, como a 
hipoplasia cerebelar. Já no terço final (após os 125-150 dias), o feto já é 
imunocompetente. Independente do biótipo do vírus, o bezerro já consegue se defender, 
produz seus próprios anticorpos e nasce soropositivo, geralmente livre do vírus. 
 
Na infecção persistente, que ocorre aproximadamente entre 40 e 120 dias de gestação, o 
4. O Perigo do P.I. e a Doença das Mucosas: O grande problema do animal P.I. é que ele 
é uma 'bomba relógio'. Ele espalha o vírus no rebanho o tempo todo sem ninguém perceber. 
● O quadro piora quando esse animal P.I. (que já tem o vírus não citopático) sofre uma 
mutação ou encontra o vírus citopático no campo. 
● Como o sistema imune dele é tolerante ao vírus, ele não consegue montar uma 
defesa. É nesse momento que surge a Doença das Mucosas, uma forma 
gravíssima e fatal da BVD, que é quando o produtor finalmente percebe que algo 
está errado." 
 
A Janela do P.I. (40 a 120 dias): O feto ainda não tem sistema imune formado e 
desenvolve imunotolerância. Ele aceita o vírus como parte de si, não produz anticorpos e 
nasce soronegativo. Esse é o animal P.I., que espalha o vírus no rebanho a vida toda sem 
ser detectado pela sorologia. 
A fase Imunocompetente (Após 125 dias): Aqui o feto já consegue se defender. Ele 
reconhece o vírus, combate a infecção e nasce soropositivo. Ele nasce com anticorpos e, 
geralmente, livre do vírus. 
 
Quando o bezerro nasce como um P.I. (Persistentemente Infectado), ele pode se 
apresentar de três formas: 
1. Aparência Normal: O maior perigo. Ele nasce com peso e tamanho normais, 
parecendo saudável, mas é um 'cavalo de Troia' espalhando o vírus por todo o 
rebanho. 
2. Crescimento Retardado: São aqueles bezerros 'refugos', que não se desenvolvem, 
não ganham peso e estão sempre atrasados em relação ao lote. 
3. Malformações Congênitas: Como vimos no gráfico, dependendo do dia exato da 
infecção, ele pode nascer com cegueira ou com a hipoplasia cerebelar (aquela 
falta de equilíbrio que a foto do bezerro tentando levantar ilustra bem). 
 
que define um animal P.I.? 
● Mantenedores e Reservatórios: Eles são a fonte número um do vírus. Como o 
corpo deles não combate a doença, eles eliminam trilhões de partículas virais 24 
horas por dia por todas as secreções. 
● Sobrevida: Antigamente achava-se que eles morriam rápido, mas muitos podem 
viver 2 anos ou mais, chegando à idade reprodutiva, o que é um perigo enorme. 
O perigo na reprodução: 
● Transmissão à progênie: Se tivermos um touro P.I., ele vai transmitir o vírus pelo 
sêmen. Já uma fêmea P.I. adulta, terá 100% de chance de parir um bezerro que 
também será P.I. É um ciclo que não para sozinho. 
Em resumo: O animal P.I. é o coração do problema da BVD. Se você não identificar e 
retirar esses reservatórios, o vírus vai continuar circulando, causando abortos, 
malformações e derrubando a imunidade do seu rebanho o tempo todo. 
 
 
Para finalizar a patogenia, chegamos à Doença das Mucosas, que é o desfecho mais 
grave e fatal da BVD. 
Como ela acontece? Tudo começa com aquele BezerroP.I. que explicamos 
anteriormente. Lembra que ele carrega o vírus Não Citopático (NCP) e o corpo dele acha 
que o vírus é 'parte da casa'? O problema surge quando esse animal sofre uma 
superinfecção por um vírus do biótipo Citopático (CP). Isso pode acontecer de duas 
formas: 
1. O vírus que já está dentro dele sofre uma mutação e vira citopático; 
2. Ele entra em contato com um vírus citopático vindo de outro animal no campo. 
Por que o animal não se defende? Como os dois vírus (o que ele já tinha e o novo) são 
antigenicamente semelhantes, o sistema imune do P.I. continua sendo enganado. Ele 
olha para o vírus agressivo (CP) e pensa: 'esse cara eu já conheço, ele é meu amigo'. Por 
isso, não há resposta imune significativa. 
O Resultado: Diferente do vírus 'quietinho' (NCP), o biótipo Citopático começa a destruir as 
células de forma agressiva. Isso causa feridas e úlceras por todo o trato digestivo — por 
isso o nome 'Doença das Mucosas'. É uma enfermidade gastroentérica fatal; o animal 
geralmente não resiste e morre entre os 6 meses e 2 anos de idade. 
Em resumo: A Doença das Mucosas é o preço que o animal P.I. paga por ser 
imunotolerante. Ele deixa o inimigo entrar e destruir o seu organismo sem apresentar 
nenhuma resistência. 
 
Imagens do sinais clínicos 
Sinais tanto clínicos quanto erosões, problemas de lesões erosivas. Observamos o dano 
tecidual em toda mucosa, mucosa bucal… palato mole e palato duro todo com lesão 
erosiva, é vírus replicando na mucosa. 
 
Região de orofaringe, olha a quantidade de infiltrado linfocitário, olha o grau de lesão, de 
necrose. É uma doença gastroentérica, então todo o trato digestivo também é afetado. 
 
Intestino também sendo totalmente destruído, resultado o animal vai ficando apáticom, vai 
ficando anoréxico, ele não vai tendo qualquer estímulo para a alimentação, sendo que todo 
o trato digestivo dele está praticamente sendo condenado e você tem a morte deste animal, 
que pode variar desde algumas semanas e a meses dependendo da patogenicidade deste 
vírus. 
 
 
	Diarréia Viral Bovina (BVD) 
	Etiologia 
	Epidemiologia 
	Patogenia