Antibioticos resumo

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Resumo Slide por Slide - Antibióticos e 
Resistência Bacteriana 
Este documento contém a explicação completa e detalhada de todos os slides da aula da 
Profa. Angélica Schreiber (UNICAMP) sobre classes de antibióticos, mecanismos de ação, 
testes de sensibilidade (TSA) e mecanismos de resistência bacteriana. 
BLOCOS DE CONTEÚDO 
BLOCO 1: INTRODUÇÃO E CLASSES DE 
ANTIBIÓTICOS (SLIDES 1 AO 12) 
Slide 1: Capa 
O que é: Apresentação da aula da Profa. Angélica Schreiber (UNICAMP) sobre como 
classificar antibióticos e como testar se a bactéria é sensível ou resistente a eles no laboratório. 
Slide 2: Por que estudar antimicrobianos? 
● A ideia simples: Antibiótico é o único remédio que, quando uma pessoa toma, altera o 
ambiente inteiro ao redor (como o hospital), porque seleciona bactérias resistentes que 
podem passar para outros pacientes. 
● O problema: Metade (50%) das prescrições no mundo são feitas de forma errada! Isso 
gera superbactérias, aumenta custos e mata pacientes. A OMS colocou o uso racional de 
antibióticos como meta do século XXI. 
Slide 3: Farmacocinética (PK) vs. Farmacodinâmica (PD) 
● Farmacocinética (PK): O que o corpo faz com o remédio (Absorção, Distribuição, 
Metabolismo, Excreção). Exemplo: O remédio consegue chegar no pulmão em 
quantidade suficiente? 
● Farmacodinâmica (PD): O que o remédio faz com a bactéria. 
● CIM / MIC (Concentração Inibitória Mínima): É a menor dose/concentração do 
antibiótico que consegue parar o crescimento da bactéria. 
● Tipos de eliminação: 
○ Tempo-dependente: O remédio precisa ficar acima da CIM pelo maior tempo 
possível no sangue. 
○ Concentração-dependente: Precisa dar um "pico" muito alto de concentração para 
matar a bactéria. 
Slides 4 a 10: As Famílias dos Antibióticos e Como as Bactérias 
Resistem 
1. Beta-lactâmicos (Slide 4) 
● Quem são: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenêmicos e Monobactâmicos. 
● Como agem: Destroem a parede celular da bactéria (inibem a síntese do peptidoglicano 
- o "cimento" da parede). 
● Como a bactéria resiste? 
1. Produz tesouras chamadas Beta-lactamases (enzimas que quebram o remédio). 
2. Muda a fechadura da parede (muda a proteína PLP/PBP via gene mecA). 
3. Fecha as portas de entrada (mutações nas porinas). 
2. Quinolonas / Fluoroquinolonas (Slide 5) 
● Exemplos: Ciprofloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino. 
● Como agem: Atacam o DNA da bactéria (inibem a enzima DNA girase / Topoisomerase 
II, impedindo a bactéria de multiplicar seu DNA). 
● Como a bactéria resiste? Muta a DNA girase ou fecha as porinas. 
3. Glicopeptídeos (Slide 6) 
● Exemplos: Vancomicina e Teicoplanina. 
● Como agem: Também destroem a parede celular, mas num ponto diferente dos 
beta-lactâmicos. 
● Como a bactéria resiste? 
○ Enterococo: Adquire o gene vanA. 
○ Estafilococo: Engrossa a parede celular para o remédio não conseguir atravessar 
(resistência intermediária) ou pega o gene vanA. 
4. Macrolídeos (Slide 7) 
● Exemplos: Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina. 
● Como agem: Inibem a fábrica de proteínas da bactéria (ligam-se à subunidade 50S do 
ribossomo). 
● Como a bactéria resiste? Modifica a subunidade 50S (muda o alvo), produz bombas de 
efluxo ou enzimas que inativam a droga. 
5. Aminoglicosídeos (Slides 8 e 9) 
● Exemplos: Gentamicina, Amicacina, Tobramicina, Estreptomicina. 
● Como agem: Ligam-se à subunidade 30S do ribossomo, fazendo a bactéria fabricar 
proteínas defeituosas. Atenção: Precisam de energia e oxigênio para entrar na bactéria! 
● Como a bactéria resiste? Modificação enzimática da droga (a bactéria cola um grupo 
químico no remédio e inativa ele - mecanismo principal!), alteração do sítio 30S ou fecha 
as portas. 
6. Sulfonamides (Slide 10) 
● Exemplos: Sulfametoxazol + Trimetoprim. 
● Como agem: Inibem a produção de ácido fólico e purinas (a bactéria precisa de ácido 
fólico para fabricar DNA). 
Slides 11 e 12: Resumão Visual do Alvo de Cada Droga 
● Slide 11: Uma tabela organizando todas as classes. 
● Slide 12 (imagem clássica de prova!): 
○ Parede Celular: Beta-lactâmicos, Glicopeptídeos. 
○ Membrana: Polimixina B. 
○ DNA: Quinolonas. 
○ Ácido Fólico: Sulfonamidas / Trimetoprim. 
○ Ribossomo 30S: Aminoglicosídeos, Tetraciclinas. 
○ Ribossomo 50S: Macrolídeos, Lincosamidas (Clindamicina), Cloranfenicol, 
Oxazolidinonas (Linezolida). 
BLOCOS 2: O PAPEL DO LABORATÓRIO E 
RESISTÊNCIA INTRÍNSECA (SLIDES 13 AO 18) 
Slide 13 e 14: Identificando a Bactéria no Laboratório 
● O laboratório precisa isolar o micróbio do sangue/urina e descobrir quem ele é 
(Gram-positivo ou Gram-negativo, Cocos ou Bacilos, Aeróbio ou Anaeróbio). 
● Métodos de identificação: Gram, testes bioquímicos, automação (Vitek, Phoenix) ou 
MALDI-TOF (espectrometria de massa super rápida). 
Slides 15 e 16: Resistência Intrínseca (Conceito de Prova!) 
● O que é Resistência Intrínseca? É a resistência NATURAL da bactéria. Ela já nasceu 
com isso. Não adianta testar nem dar esse remédio, pois NUNCA vai funcionar. 
● Exemplos da Tabela BrCAST (Slide 15/16): 
○ Klebsiella pneumoniae: É intrinsecamente resistente à Ampicilina. 
○ Enterobacterales (Gram-negativos): São intrinsecamente resistentes à 
Vancomicina, Macrolídeos e Clindamicina (o remédio nem consegue entrar na 
parede deles). 
○ Bactérias Gram-positivas: São resistentes ao Aztreonam e às Polimixinas. 
Slides 17 e 18: BrCAST / EUCAST 
● O BrCAST é o Comitê Brasileiro que define as regras do Teste de Susceptibilidade aos 
Antimicrobianos (TSA). É obrigado por lei no Brasil (Portaria 64/2018). 
● Ele fornece tabelas com pontos de corte (qual o tamanho do halo ou qual o valor da 
CIM para dizer se é Sensível ou Resistente). 
BLOCOS 3: METODOLOGIAS DO TESTE DE 
SENSIBILIDADE / TSA (SLIDES 19 AO 27) 
Slide 19: Os 4 Métodos de Avaliação de Sensibilidade 
1. Disco-Difusão (Kirby-Bauer): Qualitativo. 
2. Fita de Gradiente (Etest®): Quantitativo. 
3. Microdiluição em Caldo: Quantitativo (Padrão-Ouro). 
4. Sistemas Automatizados (Vitek II, BD Phoenix): Semi-automatizado. 
Slide 20: Passos Críticos do TSA (Pegadinhas de Prova!) 
Para o teste dar certo, o laboratório precisa padronizar TUDO: 
1. Preparo do Inóculo: Usar colônias recentes (18-24h) ajustadas na escala 0,5 de 
McFarland (turbidez exata). 
2. Meio de Cultura: Ágar Mueller-Hinton (pH correto, espessura de 4mm exatos). 
3. Controle de Qualidade: Testar cepas de referência (ATCC) para ver se os discos estão 
bons. 
4. Incubação: 35–37°C por 18 a 24 horas. 
Slide 21: Método Qualitativo — Disco-Difusão (Kirby-Bauer) 
● Como funciona: 
1. Semeia a bactéria no ágar Mueller-Hinton. 
2. Coloca discos de papel impregnados com antibióticos. 
3. O antibiótico vaza (difunde) do disco para o ágar. 
4. Onde o antibiótico mata a bactéria, forma um círculo transparente chamado Halo 
de Inibição. 
5. Mede-se o diâmetro do halo em milímetros (mm) com uma régua/paquímetro. 
● Leitura: Halo GRANDE = Bactéria sensível. Halo PEQUENO ou ZERO = Bactéria 
resistente. 
Slide 22: Método Quantitativo — Microdiluição em Caldo 
● O que mede? A CIM (Concentração Inibitória Mínima) em microgramas por mL 
(μg/mL) ou mg/L. 
● Como funciona: 
○ Vários poços com caldinhas contendo doses cada vez menores do antibiótico (ex: 
64, 32, 16, 8, 4, 2, 1, 0,5...). 
○ Coloca a bactéria em todos os poços. 
○ O primeiro poço que ficar transparente (sem turvação/sem crescimento 
bacteriano) é a CIM. 
Slide 23: Método Quantitativo — Fita de Gradiente (Etest®) 
● Como funciona: 
○ É uma fita plástica colocada na placa de ágar. 
○ A fita contém um gradiente contínuo de antibiótico (da dose mais fraca lá embaixo 
até a mais alta lá em cima). 
○ Forma-se uma elipse (uma "gota" ou "ovo") de inibição ao redor da fita. 
○ Onde a borda da elipse encosta na fita, você lê o valor numérico da CIM na régua 
impressa. 
Slide 24: Métodos Automatizados (Vitek II / BD Phoenix) 
● Cartões plásticos com micro-poços colocados em máquinas que lêem o crescimento em 
8 a 16 horas. 
● Dão a identificação da bactéria+ a CIM de vários antibióticos ao mesmo tempo. 
Slide 25: Categorias de Interpretação (MUDANÇA IMPORTANTE DO 
BRCAST!) 
● S = Sensível Dose Padrão: Alta chance de cura usando a dose normal do remédio. 
● I = Sensível Aumentando Exposição: (Antigamente chamava "Intermediário", hoje NÃO 
MAIS!) Significa que o remédio VAI FUNCIONAR, desde que você aumente a dose, 
diminua o intervalo entre as doses ou que o remédio se concentre muito no local (ex: 
urina). 
● R = Resistente: Alta chance de falha terapêutica. 
Slide 26 e 27: Limitação da Automação e Confirmação 
● Às vezes, o aparelho automatizado alerta: "Alerta 1: Produtor potencial de 
Carbapenemase" ou "ESBL". 
● Limitação: A máquina supõe o mecanismo, mas é preciso fazer testes moleculares 
(PCR) ou imunocromatográficos (testes rápidos de fita) para CONFIRMAR qual gene 
de resistência a bactéria tem (KPC, NDM, OXA-48, VIM). 
BLOCOS 4: TABELA DE CEFALOSPORINAS E 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA (SLIDES 28 AO 34) 
Slide 28: As Gerações das Cefalosporinas (Super Cobrado!) 
Geração Exemplos Foco de Ação Observação 
 
1ª Geração Cefalexina, 
Cefazolina 
Excelente para 
Gram-positivos 
(Estafilo e 
Estrepto) 
Profilaxia de 
cirurgias e 
infecção de pele. 
2ª Geração Cefuroxima, 
Cefoxitina 
Melhora contra 
Gram-negativos 
Cefoxitina cobre 
anaeróbios e é o 
marcador de 
AmpC! 
3ª Geração Ceftriaxona, 
Ceftazidima 
Amplo espectro 
para 
Gram-negativos 
Ceftriaxona passa 
pro líquor 
(meningite). 
Ceftazidima cobre 
Pseudomonas. 
4ª Geração Cefepime Espectro super 
amplo (Gram+ e 
Gram-) 
Muito resistente à 
destruição por 
AmpC. Cobre 
Pseudomonas. 
5ª Geração Ceftarolina Cobre 
Gram-negativos e 
A única 
cefalosporina que 
Geração Exemplos Foco de Ação Observação 
 
MRSA mata MRSA! 
Slide 29: O Esquema dos 4 Mecanismos de Resistência 
1. Alteração de Permeabilidade: Fecha a porina. 
2. Bomba de Efluxo: A bactéria liga uma "bomba de água" que joga o antibiótico para fora 
assim que ele entra. 
3. Mecanismo Enzimático: Destrói ou modifica o antibiótico. 
4. Alteração do Sítio Alvo: Muda a estrutura da molécula onde o antibiótico encaixava. 
Slides 30 e 31: Laços do Hospital (Casos Reais) 
● Slide 30: Klebsiella pneumoniae em hemocultura. Marcador: ESBL Positivo. Resultado: 
Resistente a todas as penicilinas e cefalosporinas, mas Sensível aos Carbapenêmicos 
(Ertapenem, Imipenem, Meropenem) e Amicacina. 
● Slide 31: Staphylococcus aureus em sangue. Sensível à Oxacilina (MSSA) e à 
Vancomicina, mas resistente a Levofloxacino e Eritromicina. 
Slide 32: D-Test (TESTE OBRIGATÓRIO DE SABER!) 
● Para que serve? Detectar resistência induzível à Clindamicina em Staphylococcus 
aureus. 
● O Problema: A bactéria tem o gene ermA ou ermC. No laudo normal, a Clindamicina 
aparece como "Sensível". Porém, se a bactéria entrar em contato com a Eritromicina, 
esse gene é "ativado" e a bactéria fica resistente à Clindamicina na hora! 
● Como é feito o teste? Coloca-se o disco de Eritromicina do lado do disco de 
Clindamicina no ágar. 
● Resultado: 
○ D-Test POSITIVO: O halo da Clindamicina fica achatado do lado da Eritromicina, 
formando a letra "D". Significa: NÃO USE CLINDAMICINA (vai falhar o 
tratamento)! 
○ D-Test NEGATIVO: O halo continua perfeitamente redondo. Pode usar 
Clindamicina com segurança. 
Slide 33 e 34: Por que diagnosticar mecanismos? 
Divididos didaticamente em 5 formas: Enzimas, Permeabilidade, Efluxo, Alteração do Alvo e 
Proteção do Alvo. 
BLOCOS 5: DETECÇÃO DOS MECANISMOS 
ESPECÍFICOS DE RESISTÊNCIA (SLIDES 35 AO 45) 
Slide 35: A Tabela Mestra das Beta-Lactamases (Resumo de Ouro) 
1. ESBL (Beta-lactamase de Espectro Estendido) - Classe A: 
○ Resiste a: Penicilinas, Cefalosporinas (1ª a 4ª geração) e Aztreonam. 
○ NÃO resiste a: Cefoxitina e Carbapenêmicos. 
○ Tratamento: Carbapenêmicos (Meropenem, Imipenem), Ceftazidima-Avibactam. 
2. KPC (Carbapenemase de Klebsiella pneumoniae) - Serino Carbapenemase Classe 
A: 
○ Resiste a: TODOS os beta-lactâmicos (incluindo carbapenêmicos). 
○ Tratamento: Ceftazidima-Avibactam, Polimixina B, Tigeciclina. 
3. MBL (Metalo-Beta-Lactamase - NDM, VIM, IMP) - Classe B: 
○ Resiste a: TODOS os beta-lactâmicos, EXCETO o Aztreonam! 
○ Tratamento: Aztreonam + Avibactam, Polimixinas. 
4. AmpC (Cefalosporinase) - Classe C: 
○ Resiste a: Penicilinas e Cefalosporinas até 3ª geração. 
○ Grupo Mnemônico MYSPPACE: Morganella, Yersinia, Serratia, Providencia, 
Aeromonas, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae. 
○ Tratamento: Cefepime (4ª geração) ou Carbapenêmicos. 
5. OXA (Oxacilinases - OXA-23, OXA-48) - Classe D: 
○ Muito comum em Acinetobacter baumannii e Enterobacterales. 
Slides 36 e 37: Como confirmar ESBL no laboratório? 
● Teste de Aproximação do Disco / Sinergismo de Disco: 
○ Coloca-se um disco no meio com Amoxicilina + Ácido Clavulânico (o clavulanato 
inibe a ESBL). 
○ Ao redor, coloca-se discos de Ceftazidima, Cefotaxima, Cefepime. 
○ O clavulanato "ajuda" a cefalosporina a agir, criando uma distorção no halo 
chamada "Zona Fantasma" ou formato de "bico de rolha". Isso confirma ESBL! 
Slides 38, 39 e 40: Detecção de Carbapenemases (KPC, NDM, OXA) 
● Triagem (Slide 38): Se a CIM do Meropenem for > 0,12 mg/L ou o halo for 8 mg/L. Ganhou o gene vanA vindo do Enterococo. 
Slide 44: ERV / VRE (Enterococo Resistente à Vancomicina) 
● Ocorre principalmente em Enterococcus faecium e Enterococcus faecalis. 
● Gene vanA: Dá alta resistência à Vancomicina E à Teicoplanina. 
● Gene vanB: Dá resistência Apenas à Vancomicina (a Teicoplanina continua 
funcionando). 
● Tratamento: 
○ E. faecalis: Geralmente responde bem à Ampicilina. 
○ E. faecium: Costuma ser resistente à ampicilina → Exige Linezolida ou 
Daptomicina. 
Slide 45: Fim da apresentação! 
RESUMO-RELÂMPAGO PARA A PROVA DE SEGUNDA 
1. CIM (MIC): Menor concentração que inibe a bactéria visualmente. 
2. Nova Sigla "I": Sensível Aumentando Exposição (NÃO é mais 
intermediário/indeterminado). 
3. Padrão-Ouro quantitativo: Microdiluição em caldo. 
4. D-Test: Identifica resistência induzível à Clindamicina (Eritromicina do lado da 
Clindamicina forma um "D"). 
5. ESBL: Resistente a penicilinas e cefalosporinas; tratada com Carbapenêmicos; inibida 
por Clavulanato (Zona Fantasma). 
6. MBL (Metalo-beta-lactamase): Resistente a tudo, EXCETO Aztreonam. 
7. AmpC: Suspeitar quando CefoxitinaPBP2a → Tratar com Vancomicina. 
9. VRE: Gene vanA (resistente a Vancomicina + Teicoplanina); tratar com Linezolida. 
	Resumo Slide por Slide - Antibióticos e Resistência Bacteriana 
	BLOCOS DE CONTEÚDO 
	BLOCO 1: INTRODUÇÃO E CLASSES DE ANTIBIÓTICOS (SLIDES 1 AO 12) 
	Slide 1: Capa 
	Slide 2: Por que estudar antimicrobianos? 
	Slide 3: Farmacocinética (PK) vs. Farmacodinâmica (PD) 
	Slides 4 a 10: As Famílias dos Antibióticos e Como as Bactérias Resistem 
	1. Beta-lactâmicos (Slide 4) 
	2. Quinolonas / Fluoroquinolonas (Slide 5) 
	3. Glicopeptídeos (Slide 6) 
	4. Macrolídeos (Slide 7) 
	5. Aminoglicosídeos (Slides 8 e 9) 
	6. Sulfonamides (Slide 10) 
	Slides 11 e 12: Resumão Visual do Alvo de Cada Droga 
	BLOCOS 2: O PAPEL DO LABORATÓRIO E RESISTÊNCIA INTRÍNSECA (SLIDES 13 AO 18) 
	Slide 13 e 14: Identificando a Bactéria no Laboratório 
	Slides 15 e 16: Resistência Intrínseca (Conceito de Prova!) 
	Slides 17 e 18: BrCAST / EUCAST 
	BLOCOS 3: METODOLOGIAS DO TESTE DE SENSIBILIDADE / TSA (SLIDES 19 AO 27) 
	Slide 19: Os 4 Métodos de Avaliação de Sensibilidade 
	Slide 20: Passos Críticos do TSA (Pegadinhas de Prova!) 
	Slide 21: Método Qualitativo — Disco-Difusão (Kirby-Bauer) 
	Slide 22: Método Quantitativo — Microdiluição em Caldo 
	Slide 23: Método Quantitativo — Fita de Gradiente (Etest®) 
	Slide 24: Métodos Automatizados (Vitek II / BD Phoenix) 
	Slide 25: Categorias de Interpretação (MUDANÇA IMPORTANTE DO BRCAST!) 
	Slide 26 e 27: Limitação da Automação e Confirmação 
	BLOCOS 4: TABELA DE CEFALOSPORINAS E MECANISMOS DE RESISTÊNCIA (SLIDES 28 AO 34) 
	Slide 28: As Gerações das Cefalosporinas (Super Cobrado!) 
	Slide 29: O Esquema dos 4 Mecanismos de Resistência 
	Slides 30 e 31: Laços do Hospital (Casos Reais) 
	Slide 32: D-Test (TESTE OBRIGATÓRIO DE SABER!) 
	Slide 33 e 34: Por que diagnosticar mecanismos? 
	BLOCOS 5: DETECÇÃO DOS MECANISMOS ESPECÍFICOS DE RESISTÊNCIA (SLIDES 35 AO 45) 
	Slide 35: A Tabela Mestra das Beta-Lactamases (Resumo de Ouro) 
	Slides 36 e 37: Como confirmar ESBL no laboratório? 
	Slides 38, 39 e 40: Detecção de Carbapenemases (KPC, NDM, OXA) 
	Slide 41: Detecção de AmpC 
	Slide 42: MRSA (Staphylococcus aureus resistente à Meticilina/Oxacilina) 
	Slide 43: Staphylococcus com resistência à Vancomicina (VISA / VRSA) 
	Slide 44: ERV / VRE (Enterococo Resistente à Vancomicina) 
	Slide 45: Fim da apresentação! 
	RESUMO-RELÂMPAGO PARA A PROVA DE SEGUNDA