Apostila Hipertireoidismo ESTRATEGIAMED

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TIREOIDE - TIREOTOXICOSE: DIAGNÓSTICO, 
ETIOLOGIA, TRATAMENTO, TIREOTOXICOSE 
NA GESTAÇÃO E CRISE TIREOTÓXICA
P R O F . C A M I L A M O M A
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Tireoide - Tireotoxicose: diagnóstico, etiologia, tratamento, tireotoxicose na 
gestação e crise tireotóxica
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ESTATÍSTICA DOS TEMAS
Olá, tudo bem? Antes de começarmos a discorrer sobre 
um importante tema da tireoidologia, vamos dar uma olhadinha 
nas estatísticas das provas? Isso ajudará você a estudar melhor, 
focando no que é mais importante! É claro que eu também 
chamarei sua atenção ao longo do texto, fique tranquilo!
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INTRODUÇÃO:
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Há instituições que cobram de forma mais frequente questões sobre tireotoxicose, sendo as principais:
• Hospital universitário de Taubaté (UNITAU);
• UNIFESP;
• Hospital Israelita Albert Einstein;
• UNIRIO;
• UERJ; e
• Secretaria Estadual de Saúde (SES- RJ).
Assim, se essas instituições fazem parte do rol de provas que você prestará, estude bem este livro para garantir essas questões!
Vamos começar!
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ENDOCRINOLOGIA Tireoide - Tireotoxicose: diagnóstico, etiologia, tratamento, tireotoxicose na 
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SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 6
1.1 CONCEITOS 6
1.2 HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 8
1.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TIREOTOXICOSE 9
2.0 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DA TIREOTOXICOSE 13
2.1 HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO 13
2.1.1 DOENÇA DE GRAVES 13
2.1.2 DOENÇAS NODULARES TÓXICAS 27
2.2 HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO 32
2.2.1 ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE TSH 32
2.3 DESTRUIÇÃO DE FOLÍCULOS TIREOIDIANOS 35
2.3.1 TIREOIDITES SUBAGUDAS 35
2.3.2 TIREOIDITE AGUDA 44
2.3.3 TIREOIDITES CRÔNICAS 45
2.4 TIREOTOXICOSE INDUZIDA PELA AMIODARONA 47
2.5 OUTRAS CAUSAS DE TIREOTOXICOSE 51
2.5.1 TIREOTOXICOSE FACTÍCIA 51
2.5.2 CARCINOMA METASTÁTICO DE TIREOIDE 53
2.5.3 STRUMA OVARII 53
3.0 RACIOCÍNIO PARA O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 55
4.0 TIREOTOXICOSE DURANTE A GESTAÇÃO 57
4.1 TIREOTOXICOSE GESTACIONAL TRANSITÓRIA 58
4.2 DOENÇA DE GRAVES 59
4.3 DOENÇAS TROFOBLÁSTICAS 64
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5.0 CRISE TIREOTÓXICA 67
6.0 RESUMO DO LIVRO 71
7.0 LISTA DE QUESTÕES 81
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 82
9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 83
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1.0 INTRODUÇÃO
1.1 CONCEITOS
Bom, caro aluno, você está prestes a começar um tema 
que é um dos principais dentro da endocrinologia. A tireotoxicose 
e o hipertireoidismo são distúrbios relativamente comuns na 
população, atingem diversas faixas etárias, podem ter etiologia 
autoimune e sua correta identificação permite escolher o 
tratamento mais adequado para o paciente. Por ser um tema muito 
amplo, tentarei criar uma linha de raciocínio que seja mais fácil e 
lógica. Para começar, a primeira definição que temos que conhecer 
é a de tireotoxicose e a de hipertireoidismo. 
 Note que o hipertireoidismo é uma parte do conceito de tireotoxicose. Portanto, só podemos dizer que há hipertireoidismo se 
ocorrer síntese exagerada de hormônios tireoidianos (HT) pela própria tireoide. Esse é um ponto-chave durante a investigação etiológica, 
pois podemos dividir a tireotoxicose em distúrbios com aumento de produção de hormônios pela tireoide (hipertireoidismo primário e 
secundário), sem aumento de síntese pela tireoide (ingesta de HT ou destruição de folículos) e aumento de produção em sítios fora da 
tireoide.
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CAPÍTULO
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Calma que vamos falar de cada etiologia de modo apropriado 
mais para frente. O importante neste momento é que você entenda 
que o excesso de HT nem sempre ocorre por produção da tireoide.
 Outro ponto que também precisamos prestar atenção é nos níveis de hormônios tireoidianos, particularmente, no hipertireoidismo 
primário, no qual pode acontecer duas situações:
• quando seus níveis ultrapassam o limite superior de normalidade, dizemos que o hipertireoidismo é clínico; e
• quando seus níveis ainda estão dentro da faixa de normalidade, mas já são suficientemente elevados para ocasionar feedback 
negativo na hipófise, dizemos que a doença é subclínica.
 Porém, como toda regra tem sua exceção, aqui não poderia 
ser diferente. As únicas situações em que não encontraremos o 
TSH suprimido são:
• Hipertireoidismo secundário: como há um adenoma 
hipofisário que produz TSH de forma autônoma, o padrão aqui 
será TSH normal ou elevado, com HT elevados; e
• Resistência aos hormônios tireoidianos: é uma doença 
rara, caracterizada por resistência hipotalâmica e hipofisária 
 O aumento nos níveis de HT desencadeia um feedback 
negativo para a hipófise, que diminui a secreção de TSH. Assim, o 
padrão que encontraremos na tireotoxicose é:
à ação dos hormônios tireoidianos. É como se essas glândulas 
não conseguissem perceber a real quantidade de HT circulantes, 
tendo sempre a impressão de que os níveis estão baixos. Assim, 
acabam secretando TRH e, consequentemente, TSH em resposta. 
O TSH atua na tireoide, aumentando a síntese de HT.
Nessas duas condições, o padrão laboratorial será de TSH 
normal/elevado e HT elevados. Para guardar, lembre-se que tanto 
o TSH quanto os HT apontam na mesma direção.
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Conceitos a fixar:
1.Nem sempre o excesso de hormônios tireoidianos é por produção na tireoide;
2.Devido ao feedback negativo exercido pelo excesso de HT, o TSH estará suprimido, exceto no hipertireoidismo secundário 
(adenoma produtor de TSH) e na resistência aos hormônios tireoidianos;
3.No hipertireoidismo primário, podemos ter duas formas: a clínica (com HT elevados) e a subclínica (com HT dentro da faixa de 
normalidade).
1.2 HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
O hipertireoidismo subclínico é uma definição laboratorial, uma vez que os pacientes podem ser assintomáticos ou ter manifestações 
leves da apresentação clínica. As principais etiologias são as doenças nodulares tóxicas e a doença de Graves.
Nos pacientes com TSH ↓ e T4 livre normal, é necessária a dosagem do T3, pois, se estiver aumentado, estaremos 
diante de um quadro de T3 toxicose e não de hipertireoidismo subclínico! Isso pode ocorrer nas fases iniciais do 
hipertireoidismo por doença de Graves ou por doenças nodulares tóxicas, em que há produção desproporcional de T3 
em relação ao T4.
Por ser uma condição associada ao risco aumentado de 
fibrilação atrial e de perda de massa óssea, principalmente em 
idosos e mulheres na menopausa, devemos identificar os pacientes 
que se beneficiam do seu tratamento. Assim, em geral, não há 
necessidade de tratar o hipertireoidismo subclínico, porémVamos ver como isso acontece!
2.3.1 TIREOIDITES SUBAGUDAS
São distúrbios relativamente incomuns, ocorrendo 12 casos 
para cada 100.000 indivíduos/ano. Costumam ser mais prevalentes 
nas mulheres do que nos homens (3:1), em adultos jovens e de 
meia-idade e caracterizam-se por uma fase tireotóxica, seguida 
de hipotireoidismo e, na maioria dos casos, retorno para a função 
normal da tireoide. 
Aqui são incluídas a tireoidite granulomatosa subaguda (ou 
tireoidite dolorosa), a tireoidite linfocítica subaguda e a tireoidite 
pós-parto (essas duas últimas são indolores).
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA
Também chamada de tireoidite de De Quervain, tireoidite subaguda dolorosa e tireoidite de células gigantes.
Dentre todas as tireoidites que veremos neste livro, essa é a mais cobrada nas provas! Portanto, preciso de sua 
atenção agora!
A tireoidite granulomatosa subaguda (TGSA) é um processo inflamatório de origem viral, sendo a principal causa 
de dor na tireoide. Os vírus mais relacionados à doença são os Enterovírus, mas outros patógenos foram descritos, 
como o Influenza, o Coxsackie e o Epstein-Barr. O pico de incidência da TGSA ocorre no verão, acompanhando a maior 
frequência dos Enterovírus. 
A patogênese baseia-se na exposição a determinados antígenos (de própria origem viral ou resultantes do processo infeccioso pelo 
vírus) que se ligam a macrófagos, com consequente ativação de linfócitos T citotóxicos; como as células foliculares tireoidianas apresentam 
estruturas proteicas semelhantes ao antígeno apresentado, os linfócitos T causam danos a essas células, além de induzir proteólise da 
tireoglobulina, liberando os hormônios tireoidianos estocados. Há maior incidência de TGSA em indivíduos portadores de HLA B35, pois os 
antígenos virais formam um complexo com esse HLA presente em macrófagos, levando à consequente ativação dos linfócitos T citotóxicos.
A história clínica mostra um quadro de infecção de vias aéreas precedendo o de dor tireoidiana e de tireotoxicose em 1-2 semanas. 
Ao exame físico, encontraremos um bócio de consistência firme, doloroso e que pode estar aumentado uni ou bilateralmente.
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Associado ao quadro clínico, os marcadores de inflamação, 
como o VHS e a PCR costumam estar elevados (nas provas, o 
VHS é o mais citado; atinge valores > 50 mm/h). Outros exames 
que podem estar alterados, mas não são fundamentais para o 
diagnóstico (PORÉM, PODEM apareceR nas questões) são:
• Tireoglobulina: em níveis elevados, pois houve rompimento 
dos folículos;
• Anemia discreta e leucócitos: decorrente da infecção/
inflamação;
• Elevação das enzimas hepáticas: pelo processo viral ou pela 
tireotoxicose em si;
• Níveis indetectáveis ou baixos de anticorpos 
antitireoglobulina ou antiperoxidase tireoidiana nas fases iniciais. 
Pode ocorrer elevação transitória, uma vez que a tireoglobulina e 
a peroxidase são expostas ao sistema imunológico após o dano às 
células foliculares;
• Cintilografia de tireoide: mostra baixa captação do 
radiotraçador, pois não há síntese hormonal;
• Ultrassonografia de tireoide: aumento difuso ou unilateral 
da glândula, associado a baixo fluxo e hipoecogenicidade difusa. 
Na doença de Graves, a glândula encontra-se aumentada, 
hipoecogênica, mas com alto fluxo vascular (lembre-se do sopro 
à ausculta da tireoide). A ultrassonografia é útil nos casos em que 
há dor em topografia tireoidiana e o quadro não é tão sugestivo 
de tireoidite, sendo os principais diagnósticos diferenciais a 
hemorragia em adenoma ou cisto tireoidiano, tumores dolorosos 
anteriores e abscessos.
Apesar de ser um processo imunomediado, a inflamação 
é autolimitada, levando à resolução da tireotoxicose em até 8 
semanas, com normalização dos exames. Após essa fase, cerca de 
70% dos pacientes apresentarão hipotireoidismo, que costuma ser 
transitório e assintomático. A maioria retorna ao eutireoidismo, 
sendo que apenas 15% evoluem com hipotireoidismo permanente 
em até 1 ano.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS - HNMD 2018) Paciente 28 anos chega no consultório queixando-se de dor em região anterior do pescoço 
iniciada há cerca de 15 dias após episódio gripal. No exame físico você observa aumento da tireoide de forma assimétrica e bastante dolorida 
à palpação. Seus exames laboratoriais evidenciaram hormônios tireoidianos elevados e TSH baixo. A captação de iodo radioativo também foi 
baixa. Qual o diagnóstico mais provável para esse paciente? 
A) Tireoidite de Riedel.
B) Bócio multinodular atóxico.
C) Tireoidite de De Quervain.
D) Tireoidite de Hashimoto.
E) Adenoma hipofisario.
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COMENTÁRIOS: 
Em um paciente com tireotoxicose, dor cervical e história pregressa de infecção de vias aéreas superiores, o diagnóstico mais provável 
é o de tireoidite granulomatosa subaguda (também chamada de tireoidite dolorosa ou de De Quervain). Veja que a cintilografia confirma a 
hipótese, uma vez que a captação do radiotraçador é baixa, demonstrando que o excesso de hormônios tireoidianos circulantes é resultante 
de processo inflamatório destrutivo dos folículos.
Correta a alternativa C.
O tratamento consiste apenas no alívio da dor, no controle 
dos sintomas de tireotoxicose e, se necessário, no tratamento do 
hipotireoidismo.
1. Controle da dor: iniciam-se com anti-inflamatórios não 
esteroidais (nas doses posológicas habituais) ou ácido acetilsalicílico 
(AAS, 500mg a cada 4-6 horas). Se não houver melhora em 2-3 dias, 
troca-se por glicocorticoide, geralmente, prednisona 30-40mg/
dia; após 1 semana da resolução da dor, iniciar o desmame da 
medicação, que deve ocorrer em 4-6 semanas;
2. Controle dos sintomas tireotóxicos: utilizamos 
betabloqueadores, como o propranolol 40mg (2-3 vezes ao dia) 
ou atenolol (25-50mg/dia). Não devem ser prescritas tionamidas 
na tireoidite granulomatosa subaguda! As tionamidas são uma 
classe terapêutica cujos representantes são o metimazol (tapazol) 
e o propiltiouracil, que atuam inibindo a síntese de hormônios 
tireoidianos. Como na TGSA a tireotoxicose é decorrente de lesão 
folicular, e não de excesso de produção hormonal, essas medicações 
são ineficazes e podem agravar a fase de hipotireoidismo;
3. Controle do hipotireoidismo: como disse anteriormente, 
a maioria dos pacientes é assintomática, portanto não requer 
tratamento, uma vez que essa fase tende a ser transitória. Nos 
pacientes sintomáticos ou com hipotireoidismo grave (TSH > 10 
mUI/L), devemos iniciar a levotiroxina 50-100 mcg/dia e mantê-la 
por 6-8 semanas. Depois, a medicação deve ser suspensa e novos 
exames de função tireoidiana (TSH e T4 livre) são, então, solicitados 
após 6 semanas, a fim de avaliar a transitoriedade ou permanência 
do hipotireoidismo.
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO - UERJ 2019) Há duas semanas, mulher de 40 anos apresenta febre, cefaleia, mialgia, coriza 
clara, evoluindo com dor em região cervical anterior, irradiando para o ouvido direito, e febre de 38,5°C. Os exames laboratoriais mostram: 
hemoglobina = 12g/dL, leucócitos = 10.500/mm³, plaquetas = 250.000/mm³, T4 livre = 2,1ng/mL (normal = 0,7 a 1,8ng/mL), TSH = 0,01m/U/
mL (normal = - 0,4 a 4,5mU/mL), VHS = 80mm na primeira hora; exame de captação de iodo radioativo = 2,5%(normal = 25% a 35%). Nesse 
caso, o diagnóstico mais provável e o tratamento adequado, respectivamente, são:
A) doença de Graves / uso de propilitiouracil seguido de iodo radioativo
B) tireoidite granulomatosa / uso de corticoide e betabloqueador
C) tireoidite aguda / uso de antibiótico e drenagem cirúrgica
D) doença de Hashimoto / uso de corticoide e de tamoxifeno
COMENTÁRIOS:
Veja bem, a paciente apresenta exames de função tireoidiana sugestivos de tireotoxicose (TSH ↓ e T4 livre ↑). Pela história clínica, 
a dor cervical foi precedida por quadro de infecção de vias aéreas superiores, levantando a hipótese de tireoidite granulomatosa subaguda 
(também chamada de tireoidite de De Quervain). Os dados que suportam o diagnóstico são a baixa captação à cintilografia (indicando que o 
excesso de hormônios tireoidianos não é decorrente de hiperprodução), a presença de VHS > 50 mm/h e a leucocitose. Também esperaríamos 
níveis elevados de tireoglobulina, que é liberada do coloide devido à destruição dos folículos.
O tratamento é sintomático:
• Para a dor cervical: iniciar com AAS ou anti-inflamatórios não esteroidais e, se muito intensa, prescrever glicocorticoides;
• Para os sintomas adrenérgicos da tireotoxicose: betabloqueadores.
Correta a alternativa B.
TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA
Também chamada de tireoidite indolor e tireoidite silenciosa.
Assim como a tireoidite granulomatosa subaguda, a tireoidite 
indolor também é mais comum em mulheres. Pode ocorrer em 
qualquer faixa etária, mas sua incidência é maior entre 30-60 anos 
de idade. Segundo algumas estimativas, corresponde a 0,5-5% de 
todas as causas de tireotoxicose.
A tireoidite linfocítica subaguda (TLSA) é considerada uma 
variante da tireoidite de Hashimoto (TH), uma vez que compartilha 
aspectos histopatológicos e imunológicos: apresenta infiltrado 
inflamatório linfocítico semelhante ao da TH, porém de forma mais 
leve, assim como altos níveis de anticorpos antitireoglobulina (AcTg) 
e antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO). É comum os pacientes com 
tireoidite indolor possuírem parentes acometidos por tireoidite 
de Hashimoto e muitos podem desenvolver hipotireoidismo anos 
após a ocorrência da tireoidite.
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A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune tireoidiana caracterizada por destruição crônica das células foliculares por meio de 
mecanismos citotóxicos (via linfócito T CD8), que ocasionam dano celular e apoptose, podendo levar ao hipotireoidismo por redução da 
capacidade funcional da glândula. A TLSA causa tireotoxicose por ser um evento exacerbado agudo, de ataque imunológico aos folículos 
tireoidianos, liberando os hormônios estocados no coloide.
Apesar da falta de dados a respeito de relação causal, a TLSA 
é descrita em associação com outras doenças de caráter autoimune, 
como lúpus eritematoso sistêmico, hipofisite linfocítica, síndrome 
de Sjögren e artrite reumatoide.
Ao contrário da TGSA, que é desencadeada por infecção 
viral, não se sabe ao certo quais seriam os possíveis gatilhos para o 
desenvolvimento de TLSA. 
A evolução clínica é semelhante à da TGSA, exceto pelo 
fato de que não há dor cervical. O paciente nota aumento de 
volume tireoidiano de forma leve a moderada. Pode ocorrer a fase 
tireotóxica, quando há destruição imunomediada dos folículos, com 
liberação do coloide, que contém os hormônios tireoidianos; essa 
fase perdurará enquanto houver coloide para ser liberado. Após 
cerca de 8 semanas, vem a fase de eutireoidismo, seguida pela de 
hipotireoidismo, que costuma ser transitória e assintomática. A 
maioria dos pacientes volta a ter função tireoidiana normal, porém 
20-30% evoluem com hipotireoidismo permanente.
Nos exames laboratoriais, encontramos TSH suprimido e 
hormônios tireoidianos elevados na fase tireotóxica e elevados 
valores de anticorpos (AcTg e anti-TPO). O VHS é normal ou 
discretamente elevado e, em geral, não há leucocitose no 
hemograma. 
Por não apresentar aumento de síntese de hormônios 
tireoidianos, o padrão cintilográfico é igual ao da TGSA: baixa 
captação do radiotraçador. Já na ultrassonografia, podemos 
observar fibrose e focos hipoecogênicos dispersos, com 
vascularização normal.
O principal diagnóstico diferencial da tireoidite indolor é 
a doença de Graves. A distinção é feita por meio da cintilografia 
com baixa captação e pela ausência de manifestações típicas, como 
exoftalmia, acropatia e dermopatia infiltrativa (mixedema).
CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE BRASÍLIA - UNB 2019) Caso clínico- paciente sem doenças prévias; idade: 19 anos: sexo: feminino; sinais 
e sintomas: tremores nas extremidades, nervosismo e palpitações taquicárdicas (FC = 150 bpm, PA 135 mmHg x 65 mmHg, pulsos radiais 
palpáveis e arrítmicos); Avaliação cardiovascular evidenciou ictus cordis in situ, ritmo cardíaco irregular em 2 tempos, taquicárdico, bulhas 
normofonéticas, sem sopros ou ruídos adventícios. Na palpação, percebeu-se glândula tireoide indolor, levemente aumentada e não nodular. 
Resultado de dosagem séricas: TSH (tirotrofina) = 0,05 mU/L (valores de referência = 0,4 - 4,2 mU/L); T4 livre (tiroxina livre) = 4,0 nanogramas/
dL (valores de referência = 0,8 - 2,7 nanograma/dL); anticorpos antirreceptor de TSH (ou TRAb) = 2 U/L (valor de referênciagestação e crise tireotóxica
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 O tratamento da tireoidite indolor se baseia no controle 
dos sintomas e é muito semelhante ao da TGSA. Utilizamos 
betabloqueadores na fase tireotóxica e, na fase de hipotireoidismo, 
prescrevemos levotiroxina se paciente sintomático ou com TSH > 
10 mUI/L.
TIREOIDITE PÓS-PARTO
A tireoidite pós-parto ocorre em até 1 ano do parto ou 
aborto, sendo resultado de destruição autoimune das células 
foliculares tireoidianas. Assim como a tireoidite linfocítica 
subaguda, é considerada uma forma da tireoidite de Hashimoto. A 
prevalência é variável conforme a região, podendo chegar até 17% 
das mulheres. Alguns fatores de risco estão relacionados a maior 
incidência, como presença de doença autoimune (por exemplo, 
diabetes mellitus tipo 1), anticorpo antiperoxidase tireoidiana 
(anti-TPO) positivo no primeiro trimestre ou após o parto e 
história anterior de tireoidite pós-parto. 
Algumas características são relacionadas ao maior risco 
de evolução para hipotireoidismo permanente, tais como níveis 
elevados de TSH ao diagnóstico, níveis elevados de anti-TPO, idade 
materna mais avançada e recém-nascido do sexo feminino.
Como ocorre infiltração linfocitária na tireoide, há presença de 
bócio discreto ao diagnóstico, geralmente indolor, que desaparece 
com a normalização da função tireoidiana. A apresentação clínica 
costuma ser bem variável:
• 20-30% das mulheres têm um curso semelhante às demais 
tireoidites: fase tireotóxica, seguida por fase de hipotireoidismo e 
reestabelecimento da função tireoidiana normal;
• 20-40% das mulheres apresentam apenas a tireotoxicose. 
Os sintomas costumam ser leves e incluem fadiga, perda de peso, 
palpitações, ansiedade, tremores. São facilmente confundidos 
com as características do puerpério (amamentação e ansiedade 
por ter um recém-nascido);
• 40-50% das mulheres têm apenas o hipotireoidismo, 
geralmente entre 2-6 meses após o parto. Os sintomas são 
leves, constituídos por constipação, falta de energia, pele seca, 
e, assim como nas manifestações de tireotoxicose, podem ser 
confundidos com sintomas do puerpério. Outro sinal que sugere 
hipotireoidismo é a diminuição da produção de leite materno. 
Além disso, há maior frequência de depressão pós-parto associada 
ao hipotireoidismo.
O diagnóstico é feito por meio da história clínica e da 
presença de níveis elevados de anti-TPO. O VHS pode se encontrar 
discretamente elevado e não há alterações hematológicas. Assim 
como as demais tireoidites subagudas, a captação do radiotraçador 
é baixa; entretanto, esse exame só deve ser feito se ainda houver 
dúvida diagnóstica quanto à diferenciação de tireotoxicose e se a 
paciente não estiver amamentando (o iodo radioativo concentra-
se no leite materno por vários dias, o que contraindicaria o 
aleitamento).
 O principal diagnóstico diferencial da manifestação 
tireotóxica da tireoidite pós-parto é com a doença de Graves, 
cujas características distintivas são a presença de TRAb, 
exoftalmia, acropatia ou dermopatia infiltrativa. Se for possível 
realizar a cintilografia, caso ainda haja dúvida diagnóstica, haverá 
hipercaptação do radiotraçador na doença de Graves.
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 O tratamento é baseado na sintomatologia e é idêntico ao utilizado na tireoidite linfocítica (controle das manifestações tireotóxicas 
com betabloqueador e, na fase de hipotireoidismo, reposição de levotiroxina se sintomas compatíveis ou TSH > 10 mUI/L).
Não há indicação de rastreamento universal para gestantes quanto à possibilidade de tireoidite pós-parto. A recomendação, segundo a 
Endocrine Society, é a de que mulheres com alto risco de desenvolver tireoidite (portadoras de diabetes mellitus tipo 1, presença de anti-TPO 
positivo, história prévia de tireoidite pós-parto) sejam avaliadas com dosagem sérica de TSH em 3 e 6 meses após o parto. 
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DE RIO VERDE - GO- UNIRV 2018) M.T.N., 36 anos, sexo feminino, casada, procura atendimento referindo episódios 
recorrentes de palpitação, tremor de extremidades, insônia e perda ponderal. Nega uso de medicamentos. Refere ter tido um parto normal 
há 4 meses. Nega outras comorbidades. Ao exame: tireoide discretamente aumentada de tamanho à palpação, sem nódulos, ausência de 
exoftalmia, discreto tremor de extremidades. Exames laboratoriais: TSH: 0,01 Ul/mL (valor de referência: 0,3 a 4,2 mUl/mL), T4 livre: 1,9 ng/
dL (valores de referência: 0,7 a 1,8 ng/dL), anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb): 0,3 Ul/L (valor de referência: 50
MM/H
POSITIVOS, EM
NÍVEIS ELEVADOSACTG
ANTI-TPO
TIREOIDITE
LINFOCÍTICA
TIREOIDITE
GRANULOMATOSA
TIREOIDITE
PÓS PARTO
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2.3.2 TIREOIDITE AGUDA
A tireoidite aguda é bem infrequente em provas e na vida 
prática. Também chamada de tireoidite infecciosa, tem etiologia 
bacteriana em 70% dos casos, sendo o Staphylococcus aureus, 
o Streptococcus pyogenes e o Streptococcus pneumoniae os 
agentes mais comuns. É muito mais incidente em indivíduos 
imunocomprometidos, que também têm maior chance de infecção 
fúngica. 
Os microrganismos podem atingir a tireoide por via 
hematogênica (mais comum nos adultos) ou por meio de anomalias 
congênitas, como a fístula do seio piriforme e a persistência do cisto 
tireoglosso, sendo mais frequentes em crianças. 
As manifestações clínicas envolvem aumento unilateral 
e doloroso da tireoide, cuja dor pode irradiar para a região 
mandibular ou ouvido ipsilaterais,associado à febre e piora do 
estado geral. Pode ocorrer formação de abscesso tireoidiano, além 
de sintomas compressivos, como disfonia e disfagia. No exame 
clínico, observam-se sinais flogísticos na topografia tireoidiana, 
com eritema, aumento de calor e, se presença de abscesso, ponto 
de flutuação. Devido ao quadro infeccioso, linfonodomegalia 
cervical é frequentemente encontrada.
A tireotoxicose é rara na tireoidite infecciosa e costuma 
acometer indivíduos com doença tireoidiana prévia ou quando a 
infecção ocorre por agentes fúngicos, pois há comprometimento 
mais difuso da glândula. Ocorre por destruição dos folículos e 
liberação dos hormônios tireoidianos estocados no coloide; por 
isso, tem curso transitório. 
Nos exames laboratoriais, encontramos leucocitose com 
desvio à esquerda e aumento de VHS (como ocorre na maioria dos 
processos infecciosos). Nos casos com tireotoxicose, os anticorpos 
antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) e antitireoglobulina (AcTg) 
costumam estar negativos. Já a cintilografia mostra captação 
normal ou reduzida (nessa situação, por acometimento difuso da 
glândula).
A ultrassonografia possibilita a localização do abscesso 
e a punção aspirativa com agulha fina confirma o diagnóstico. O 
material aspirado deve ser enviado para a bacterioscopia e para a 
cultura. 
O principal diagnóstico diferencial é com a tireoidite 
granulomatosa subaguda, pois ambas apresentam dor cervical, 
leucocitose e VHS elevado. Clinicamente, a dor é mais intensa 
na tireoidite infecciosa e há presença de eritema local e 
linfonodomegalia cervical. A tireotoxicose é mais frequente na 
tireoidite granulomatosa subaguda, auxiliando na distinção das 
duas patologias.
O tratamento deve ser feito com antibioticoterapia 
direcionada pela bacterioscopia e cultura. Os casos mais graves 
precisam ser internados para tratamento via parenteral. Quando 
houver abscesso, a drenagem costuma ser suficiente como 
terapêutica, exceto se houver doença tireoidiana preexistente; 
nessas situações, pode ser necessária a realização de tireoidectomia 
parcial. Nas crianças, é fundamental a realização de tomografia 
ou ressonância para investigação de anomalias congênitas que, 
quando presentes, devem ser corrigidas cirurgicamente, a fim de 
evitar novas recidivas infecciosas.
Na presença de tireotoxicose, o tratamento é sintomático e 
semelhante ao das tireoidites subagudas.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL SÃO JOÃO BATISTA DE VOLTA REDONDA – RJ 2014) Constitui uma causa de tireoidite aguda:
A) Tireoidite De Quervain.
B) Tireoidite de Riedel.
C) Tireoidite de Hashimoto.
D) Infecção bacteriana.
E) Infecção parasitária por estrongiloidíase. 
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COMENTÁRIOS:
A infecção bacteriana da tireoide é uma das causas de tireoidite aguda. É caracterizada por quadro de sepse, aumento de volume cervical 
(geralmente unilateral, doloroso, com sinais flogísticos) e pode existir abscesso intratireoidiano. O diagnóstico é por meio do quadro clínico 
associado à punção aspirativa com agulha fina, cujo conteúdo extraído deve ser direcionado para bacterioscopia e cultura. Normalmente, não 
há tireotoxicose associada, que costuma ser mais comum em indivíduos com doença tireoidiana prévia ou em imunossuprimidos (tendem a 
ter mais infecções fúngicas, que levam à doença tireoidiana disseminada). Em crianças, é fundamental a investigação de anomalias congênitas 
associadas à tireoidite aguda, como fístula do seio piriforme ou persistência do cisto tireoglosso.
Correta a alternativa D.
2.3.3 TIREOIDITES CRÔNICAS
TIREOIDITE DE HASHIMOTO- VARIANTE HASHITOXICOSE
A tireoidite crônica mais comum em áreas iodo-suficientes é a 
tireoidite de Hashimoto, que costuma cursar com hipotireoidismo e 
não com tireotoxicose. Entretanto, há uma forma rara, denominada 
hashitoxicose, em que os pacientes são diagnosticados com 
hipertireoidismo devido à presença de anticorpos estimuladores do 
receptor de TSH (TRAb); isso torna a apresentação indistinguível da 
doença de Graves. Porém, a tireotoxicose costuma ser transitória 
(3-24 meses) e ocorre evolução para hipotireoidismo permanente 
por destruição celular imunomediada, típica da tireoidite de 
Hashimoto. 
Como dito, é praticamente impossível diferenciar a fase 
tireotóxica da doença de Graves, uma vez que o mecanismo 
patológico é semelhante entre as duas condições. Assim, na 
hashitoxicose, há hiperestimulação da tireoide, com aumento 
de produção de T4 e T3, apresentando-se com hipercaptação do 
radiotraçador na cintilografia. O tratamento é feito da mesma 
forma que na doença de Graves, durante a fase tireotóxica, e, após, 
com reposição de levotiroxina.
CAI NA PROVA
(UNIRIO 2014) No seu ambulatório, você examina uma paciente com 23 anos, que se queixa de nervosismo, agitação, queda de cabelos e 
emagrecimento. Ao exame físico, constata que a paciente está taquicárdica com 120 bpm. Apresenta tumoração anterior no pescoço que, 
à palpação, sugere um aumento difuso da glândula tireoide e expressa uma exoftalmia moderada. Não existem outras alterações dignas de 
nota. Diante deste quadro, sua hipótese diagnóstica principal, a hipótese diagnóstica secundária a ser descartada e condutas propedêutica e 
terapêutica são, respectivamente: 
A) Doença de Plummer; câncer da tireoide; provas de função tireoidiana, ultrassonografia, cintilografia e punção por agulha fina com 
citologia; tratamento para compensação clínica com propiltiouracila e propranolol; lobectomia com istmectomia. 
B) Doença de Hashimoto; doença de Plummer; provas de função tireoidiana, cintilografia e punção por agulha fina com biópsia; tratamento 
com levotiroxina.
C) Bócio nodular atóxico; doença de Graves; provas de função tireoidiana, cintilografia e punção por agulha fina com biópsia; tratamento 
com levotiroxina.
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D) Adenoma tóxico; doença de Graves; provas de função tireoidiana, cintilografia e punção por agulha fina com biópsia; tratamento com 
iodo radioterapia. 
E) Doença de Graves; doença de Hashimoto; exames de função tireoidiana, anticorpos TRAb e TPO, ultrassonografia e cintilografia; 
tireoidectomia total.
COMENTÁRIOS:
A doença de Graves é a primeira hipótese diagnóstica em paciente com sintomas sugestivos de tireotoxicose, associado a bócio e 
oftalmopatia. Pela presença do bócio, também devemos lembrar da tireoidite de Hashimoto, em uma apresentação rara, denominada 
hashitoxicose. Nessa situação, os pacientes inicialmente se apresentam com hipertireoidismo devido à presença de anticorpos estimuladores 
do receptor de TSH, assim como ocorre na doença de Graves. Essa fase tireotóxica é seguida por hipotireoidismo, uma vez que a infiltração 
intensa de linfócitos na tireoide leva à destruição imunomediada das células foliculares. A ultrassonografia auxiliaria na mensuração do 
tamanho da glândula e para afastar a presença de nódulos. A cintilografia mostraria uma glândula com hipercaptação difusa, que é típica de 
condições com aumento de síntese hormonal. Como conduta terapêutica, pode-se proceder à tireoidectomia total, uma vez que a paciente 
apresenta oftalmopatia.
Correta a alternativa E.
Comentário adicional: 
A hashitoxicose não é muito cobrada em provas, mas pode entrar como diagnóstico diferencial.
TIREOIDITE DE RIEDEL
É a mais rara de todas as tireoidites. Para se ter uma 
ideia, a Mayo Clinic identificou apenas 20 casos confirmados 
histologicamente em uma série de 42 mil pacientes 
tireoidectomizados em 35 anos. Parece termaior prevalência entre 
a quarta e sexta décadas de vida e preferência pelo sexo feminino.
Também chamada de tireoidite fibrosa invasiva, é 
caracterizada por processo inflamatório mononuclear associado 
à fibrose e que se estende para além do tecido tireoidiano, 
acometendo paratireoides, traqueia, nervos laríngeos recorrentes 
e cavidade torácica anterior. Como resultado, pode cursar com 
hipoparatireoidismo, dispneia e rouquidão.
A etiologia da doença ainda é desconhecida, mas, devido 
à presença de altos títulos de autoanticorpos tireoidianos e de 
vasculite, pode estar associada às doenças autoimunes. Outras 
patologias associadas à fibrose podem ser encontradas junto 
com a tireoidite de Riedel: fibrose retroperitoneal, mediastinite 
fibrosante, colangite esclerosante, pancreatite, fibrose do ducto 
lacrimal, fibrose pseudotumoral de órbita e lesões tumorais 
fibroinflamatórias da cabeça e do pescoço. Até 1/3 dos pacientes 
com tireoidite de Riedel podem ter manifestações fibróticas 
extracervicais.
Ao exame clínico, há muita semelhança com o linfoma ou 
o carcinoma anaplásico de tireoide: apresenta-se como uma 
massa cervical de consistência bem endurecida, indolor, que 
compromete estruturas adjacentes. Assim, os sintomas são 
relacionados à compressão dos órgãos e tecidos, como disfagia, 
dispneia e rouquidão. Não há tireotoxicose na tireoidite de 
Riedel! Se o acometimento da glândula for extenso, pode ocorrer 
hipotireoidismo.
A punção aspirativa com agulha fina, procedimento realizado 
para auxiliar na distinção etiológica de massas tireoidianas, não 
é eficiente na tireoidite de Riedel, visto que o tecido fibroso é 
muito endurecido. Assim, é necessária a biópsia da lesão para 
esclarecimento diagnóstico.
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O tratamento é cirúrgico e restrito aos casos em que há compressão de estruturas cervicais. Como a tireoidite de Riedel é benigna e 
tem evolução lenta, podendo até remitir espontaneamente, não são recomendadas terapias. Nos casos de hipotireoidismo, a levotiroxina 
deve ser instituída.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DAS FORÇAS ARMADAS- HFA DF 2010) A tireoidite de Riedel pode se associar com uma das afecções citadas abaixo. Assinale-a.
A) Colangite esclerosante. 
B) Ginecomastia.
C) Tumor retroperitonial.
D) Insulinoma.
E) Esofagite de refluxo.
COMENTÁRIOS:
A tireoidite de Riedel, ou tireoidite fibrosa invasiva, é uma doença associada a processo inflamatório de células mononucleares, que 
leva à fibrose da tireoide e de tecidos ao redor, por proliferação de fibroblastos induzidos por citocinas secretadas por linfócitos B e T. Acredita-
se que tenha um mecanismo autoimune, pois é comum o encontro de elevados níveis de anticorpos e a presença de vasculite e inflamação 
por células mononucleares. Pode ocorrer associada a outras doenças fibrosas, como a colangite esclerosante, pseudotumor orbitário, fibrose 
retroperitoneal, pancreatites e fibrose lacrimal.
Correta a alternativa A.
Comentário adicional:
A tireoidite de Riedel não costuma cair como questão isolada (dá para perceber pela “idade” da prova acima...). 
Mas ela é bem cobrada como diagnóstico diferencial! Saber que a tireoidite de Riedel não causa tireotoxicose faz com 
que você descarte uma das alternativas, aumentando sua chance de acerto!
2.4 TIREOTOXICOSE INDUZIDA PELA AMIODARONA
A amiodarona é uma droga antiarrítmica que contém 2 
átomos de iodo. Parece pouco, porém um único comprimido de 
200 mg possui o equivalente a 6 mg de iodo, correspondendo a 
40 vezes a necessidade diária desse elemento (em adultos não 
gestantes, é de 0,15 mg/dia). Assim, por oferecer uma quantidade 
excessiva de substrato para as células foliculares, a amiodarona 
tem a capacidade de induzir hipertireoidismo (denominado 
hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 1). Essa condição 
é mais frequente em indivíduos com doença de Graves ou bócios 
multinodulares, uma vez que a síntese de hormônios tireoidianos 
já é estimulada por outros mecanismos (via TRAb ou por mutações 
ativadoras do receptor de TSH, respectivamente). O aumento da 
produção hormonal por excesso de iodo é chamado de efeito Jod-
Basedow.
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A amiodarona também pode causar hipotireoidismo!
Nos pacientes com tireoidite de Hashimoto, a amiodarona provoca hipotireoidismo. A célula tireoidiana é capaz de inibir a 
entrada de iodo quando se atinge a capacidade máxima celular desse elemento, além de bloquear a síntese hormonal. Assim, conforme 
os níveis intracelulares de iodo caem, a produção é retomada; porém, nos pacientes com tireoidite de Hashimoto, não ocorre o 
“desbloqueio” da síntese, ocasionando o hipotireoidismo. Essa falha em reiniciar o processo é denominada efeito Wolff-Chaikoff.
Adicionalmente, a amiodarona também possui efeito tóxico 
tecidual e, desse modo, pode provocar destruição dos folículos 
tireoidianos, com liberação dos hormônios estocados no coloide, 
levando ao quadro de tireotoxicose (hipertireoidismo induzido por 
amiodarona tipo 2).
A diferenciação clínica dessas duas condições é de suma 
importância para a definição correta do tratamento, mas, na 
prática, a distinção pode ser difícil, pois ambas podem ocorrer 
ao mesmo tempo. Caso a amiodarona seja suspensa, é possível 
realizar a cintilografia de tireoide; vamos fazer uma analogia com 
as doenças que vimos anteriormente: se há aumento de síntese 
hormonal, esperamos encontrar hipercaptação do radiotraçador, 
portanto esse é o padrão esperado para o hipertireoidismo 
induzido por amiodarona tipo 1. Já no tipo 2, como a tireotoxicose 
é por destruição dos folículos, encontraremos o mesmo padrão das 
tireoidites: baixa captação à cintilografia.
Nos pacientes em que a amiodarona não pode ser suspensa, 
a cintilografia perde sua funcionalidade, uma vez que o excesso 
de iodo impede que o radiotraçador adentre a célula de forma 
adequada. Nesses casos, utilizamos critérios clínicos para definir 
qual o tipo de disfunção ocasionada pela amiodarona:
Diferenciação do hipertireoidismo induzido por amiodarona
Hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 1 Hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 2
Doença de Graves ou bócio multinodular como doença 
de base
US com aumento de fluxo, demonstrando maior síntese 
hormonal
Ausência de bócio
Níveis mais elevados de tireoglobulina (por destruição 
dos folículos)
US com ausência de fluxo vascular
 Definida a condição que causou a tireotoxicose, 
prosseguimos para o tratamento:
• Hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 1: 
podem ser utilizadas tionamidas para inibição da síntese 
ou radioiodoterapia (se a captação estiver suficientemente 
aumentada na cintilografia). Na falha dessas duas terapias, há 
indicação de tireoidectomia total (lembre-se que as patologias de 
base são a doença de Graves e o bócio multinodular, portanto 
cirurgias com extensões menores podem não resolver a 
tireotoxicose);
• Hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 2: a 
terapia de escolha são os glicocorticoides (prednisona 40-60mg/
dia), mesmo se houver manutenção da amiodarona. O corticoide 
diminui o processo inflamatório relacionado à toxicidade pela 
droga e inibe a 5´- desiodase, com bloqueio da conversão 
periférica de T4 a T3 (essa ação é muito importante, uma vez que 
o T3 é a forma biologicamente ativa). Se não houver resposta, a 
tireoidectomia total pode ser necessária.
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As disfunções tireoidianas podem ocorrer em até 50% dos pacientes em uso de amiodarona. Portan-
to, se você ler no enunciado “amiodarona”, já resgate da sua memória tanto o hiper quanto o hipoti-
reoidismo!
A amiodarona também possui efeitos adversos em vários outros sistemas, como descrito abaixo.
Outros efeitos adversos relacionados à amiodarona
Pneumonite intersticial crônica
-Relacionada ao uso crônico da medicação; 
-Manifestações clínicas: tosse não produtiva, dispneia, dor pleurítica, perda de peso e mal-estar.
Toxicidade cardíaca
-Bradicardia e bloqueio atrioventricular.
Hepatite medicamentosa
Microcristais na córnea
-É o efeito colateral mais comum do uso prolongado de amiodarona, que se deposita na córnea por meio da excreção 
da droga pelas glândulas lacrimais;
-Não há redução da acuidade visual, mas alguns pacientes podem apresentar halo visual, fotofobia e visão borrada;
-Antes de iniciar amiodarona, todos os pacientes devem ser submetidos à avaliação oftalmológica.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE TAUBATÉ - UNITAU 2016) Homem, 59 anos, branco, procura ambulatório com queixas de palpitações, tremores, 
polifagia e emagrecimento. O quadro teve início há 30 dias. Refere tratamento para arritmia cardíaca com amiodarona 200 mg/dia há seis 
meses. Nega outras comorbidades e/ou intercorrências. Ao exame: PA: 120x80 mmHg; FC: 68 bpm; Peso: 63,2 kg; Altura:1,76 m; IMC: 20,4 
kg/m2; tireoide: normal; tremores de extremidades. Restante do exame físico dentro da normalidade. Exames laboratoriais: TSH: 0,01 (0,35-
4), T4l: 4,12 (0,7-1,8), TRAb: negativo, AntiTPO: negativo, Anti-tireoglobulina: negativo. US de tireoide: volume normal (11,6 g), heterogênea, 
hipovascular e sem nódulos. Cintilografia de tireoide: captação diminuída difusamente. O tratamento de escolha é
A) Metimazol.
B) Prednisona.
C) Levotiroxina sódica.
D) Propranolol.
E) Propiltiouracil.
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COMENTÁRIOS:
A amiodarona pode induzir tireotoxicose por injúria celular, ocasionando ruptura de folículos e dispersão dos hormônios tireoidianos 
para a circulação. Essa alteração é conhecida como hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 2. Como é um processo destrutivo não 
imunomediado, os anticorpos estão negativos e a captação à cintilografia encontra-se reduzida (pois não há síntese).
A prednisona é indicada, pois diminui o processo inflamatório e inibe a desiodase, impedindo a conversão periférica de T4 a T3 (forma 
ativa). A dose utilizada é entre 40-60mg/dia, por 1-2 meses, com retirada gradual da medicação após esse período, a fim de se evitarem 
exacerbações. A prednisona é eficaz até mesmo se a amiodarona for mantida. Os pacientes que não responderem à prednisona devem ser 
encaminhados à tireoidectomia.
Correta a alternativa B.
(UNICAMP 2014) Mulher, 52a, diabética, em uso de metformina 1.700 mg/dl, é diagnosticada com fibrilação atrial em janeiro de 2016. 
Ecocardiograma e dosagens de TSH e T4 livre realizados em fevereiro de 2016 não mostram alterações. Em março de 2016, faz cardioversão e 
inicia uso contínuo de amiodarona. Em abril de 2017 refere perda de peso de 4 Kg e taquicardia há 2 meses. Nesta época, faz novos exames, 
que mostram TSH =(HOSPITAL MUNICIPAL DR. MÁRIO GATTI - HMMG 2018) Em casos suspeitos de tireotoxicose factícia (ingestão de hormônios tireoidianos), 
níveis séricos
A) baixos ou indetectáveis de tireoglobulina sérica podem ser úteis no diagnóstico.
B) elevados ou indetectáveis de tireoglobulina sérica podem ser úteis no diagnóstico.
C) baixos ou indetectáveis de tireoglobulina urinária podem ser úteis no diagnóstico.
D) baixos ou indetectáveis de tireoglobulina sérica são inúteis no diagnóstico.
COMENTÁRIOS:
A tireoglobulina é uma proteína responsável por ancorar os resíduos de tirosina e é o principal componente do coloide tireoidiano. 
A tirosina, ao ser iodada, forma as moléculas-chaves para a síntese de hormônios tireoidianos, que são a monoiodotironina (MIT) e a 
diiodotironina (DIT). A MIT tem 1 iodo, enquanto a DIT contém 2 iodos. Assim:
MIT + DIT = TRIIODOTIRONINA (T3)
DIT + DIT = TETRAIODOTIRONINA (T4)
Portanto, a tireoglobulina participa da síntese de hormônios tireoidianos. Se o indivíduo ingere hormônios tireoidianos, ocorre 
supressão da produção de TSH pela hipófise (lembre-se que o excesso de T4 eT3 ocasionam diminuição de TSH por feedback negativo). O 
TSH é responsável por estimular a síntese de hormônios tireoidianos; se ele está baixo, a síntese também se encontra diminuída. Portanto, é 
provável que os níveis de tireoglobulina estejam reduzidos. A dosagem deve ser feita no sangue e não na urina!
Confira abaixo as situações que elevam ou diminuem a tireoglobulina (Tg):
Tg ↑
Tg ↓
(causas que não envolvam síntese nem destruição 
folicular)
Hipertireoidismo primário (doença de Graves ou 
nódulos tóxicos)
Tireoidites (por destruição dos folículos e liberação dos 
componentes do coloide)
Recidivas ou metástases de carcinomas diferenciados 
de tireoide
Tireotoxicose factícia 
Tireoidectomia total
Acompanhamento de carcinoma diferenciado de 
tireoide sem sinais de recidiva ou metástase
Correta a alternativa A.
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2.5.2 CARCINOMA METASTÁTICO DE TIREOIDE
Os carcinomas diferenciados de tireoide (papilífero e 
folicular), por manterem aspectos funcionais semelhantes às células 
foliculares normais, são capazes de produzir hormônios tireoidianos. 
Entretanto, apenas quando há grande acometimento tecidual, 
com metástases extensas, é que observaremos tireotoxicose. Não 
é comum a apresentação funcionante das metástases e costuma 
ser mais frequente no carcinoma folicular, pois tende a ter doença 
disseminada à distância (principalmente em ossos).
Pela produção de hormônios tireoidianos ocorrer fora da 
tireoide, a captação à cintilografia é baixa na topografia tireoidiana 
e alta no local da metástase.
O tratamento inclui uso de tionamidas, a fim de bloquear a 
síntese de T4 e T3, o uso de iodo radioativo, a ressecção cirúrgica 
ou a radioterapia externa. Para mais informações sobre carcinoma 
diferenciado de tireoide, recomendo a leitura do livro “Nódulos e 
câncer de tireoide”.
2.5.3 STRUMA OVARII
O Struma ovarii é um teratoma especializado, constituído por 
mais de 50% de tecido tireoidiano, e corresponde a 5% de todos os 
teratomas ovarianos. Dependendo das características histológicas, 
pode ser classificado como benigno ou maligno.
A manifestação clínica principal consiste em dor pélvica, que 
pode ser associada à ascite. A minoria dos casos (5-8%) desenvolve 
hipertireoidismo, com os sintomas clássicos de tireotoxicose. De 
maneira semelhante às metástases funcionantes de carcinoma de 
tireoide, a captação à cintilografia é baixa na topografia tireoidiana 
e alta no local de produção (nesse caso, na pelve). Não há bócio ao 
exame físico.
O tratamento inicial é a ooforectomia. Nos casos em que o 
Struma ovarii é maligno, pode ser necessária a complementação 
com radioiodoterapia (da mesma forma que no carcinoma de 
tireoide).
Guarde as semelhanças!
O carcinoma metastático funcionante de tireoide e o Struma ovarii são bem semelhantes: possuem tecido tireoidiano capaz de 
produzir hormônios, não há bócio e a cintilografia mostra baixa captação na região cervical e alta no local em que a lesão está localizada. 
Você pode suspeitar de um ou outro pelos dados clínicos: 
* Histórico de tireoidectomia por câncer de tireoide ou presença de massa cervical endurecida e aderida: pensaremos em 
carcinoma diferenciado de tireoide; e
* Dor pélvica em mulheres entre 40-60 anos: fala a favor de Struma ovarii.
CAI NA PROVA 
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS - SÃO PAULO 2017) Foram analisados alguns casos de tireotoxicose e divididos em dois grupos: Grupo I: 
captação de radioiodo normal ou elevada. Grupo II: captação de radioiodo rebaixada. São possíveis etiologias: (Conforme imagem do caderno 
de questões)
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grupo I grupo II
A Resistência aos hormônios tireoideanos Bócio multinodular
B
Metástase extensa de carcinoma folicular 
de tireoide
struma ovani
C Tireoidite induzida po amiodarona doença de Graves
D Tireoidite subaguda adenoma tóxico
E Adenoma hipofisário produtor de THS Hipertiroidismo factício
COMENTÁRIOS:
Quando você tiver que pensar sobre a cintilografia, raciocine da seguinte maneira:
Próximo passo:
1. O que estimula a produção na tireoide? TSH, TRAb, HCG, células foliculares autônomas e sobrecarga de iodo:
• ↑ TSH: adenoma hipofisário produtor e resistência aos hormônios tireoidianos;
• ↑ TRAb: doença de Graves;
• ↑ HCG: tireotoxicose gestacional transitória, doenças trofoblásticas (a cintilografia não deve ser realizada nessas duas situações, 
pois, a príncipio, a paciente está grávida) e tumores germinativos testiculares;
• Automatismo celular: doenças nodulares tóxicas;
• Sobrecarga de iodo: hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 1.
2. Quais patologias não se relacionam com aumento da produção de HT? Tireoidites, tireotoxicose factícia.
Correta a alternativa E.
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3.0 RACIOCÍNIO PARA O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Visto todas as causas de tireotoxicose, você deverá pensar na etiologia da seguinte maneira:
1. Pela captação na cintilografia:
 O tireotropinoma apresenta o mesmo padrão da doença de Graves (bócio difuso hipercaptante), porém o TSH encontra-se normal ou 
↑ com T4 livre aumentado! Além disso, o TRAb é negativo!
 Outra causa de bócio difuso hipercaptante é o hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 1. A dica aqui é a de que o paciente 
iniciou os sintomas tireotóxicos após a introdução da amiodarona. Fique atento!
Hipercaptação
na tireoide
• Bócio difuso
• Hipervascularização à ultrassonografia
• TRAB +
• Exoftalmia, mixedema pré tibial 
 e/ou acropatia
• A dica será a presença de bócio
 multinodular ao exame físico/ 
 ultrassonografia
• TRAB negativo
• A dica será a presença de nódulo
 aumentado ao exame físico/ 
 ultrassonografia
• TRAB negativo
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2. Não há cintilografia disponível no enunciado: a dica aqui é verificar se o paciente possui doença de Graves, pois é a etiologia mais 
frequente de tireotoxicose. Assim, você iniciará o raciocínio tentando diagnosticá-la; você deve observar a presença de bócio difuso, TRAbpositivo e manifestações clínicas específicas (exoftalmia, dermopatia infiltrativa e acropatia). Caso o paciente não apresente tais características, 
você pensará nas demais etiologias.
Tireoidites subagudas
• Bócio discreto
• Tireoglobulina ↑
Tireoidite
granulomatosa
subaguda
Tireoidite
linfocítica
Tireoidite
pós parto
• IVAS precede o quadro
• Dor cervical
• VHS ↑ 
• Anti-TPO muito ↑ 
• VHS normal
• Anti-TPO muito ↑ 
• VHS normal
• Até 1 ano após o parto
• Sem bócio
• Tireoglobulina ↑ 
• Uso de amiodarona
• Sem bócio 
• Tireoglobulina normal
Tireotoxicose
factícia
Hipertireoidismo
induzido por
amiodarona tipo 2
Hipocaptação
na tireoide
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4.0 TIREOTOXICOSE DURANTE A GESTAÇÃO
Desde o início da gestação, ocorrem mudanças no metabolismo tireoidiano com o intuito de atender às maiores demandas energéticas 
do período. Além disso, os hormônios tireoidianos são fundamentais para o desenvolvimento neurológico do feto, que dependerá da 
disponibilização materna de T4 e T3 até a 20a semana, quando ele passa a produzir seu próprio hormônio. Desse modo, de forma fisiológica, 
ocorre aumento na síntese de hormônios tireoidianos devido às seguintes alterações:
• Aumento dos níveis de globulina ligadora de tiroxina 
(TBG): a elevação dos níveis de estrógeno durante a gestação 
leva ao estímulo de produção de TBG e a menor degradação 
dessa proteína, que é responsável por se ligar ao T4. Assim, 
os níveis de TBG ficam, praticamente, 2 vezes maiores, 
implicando em redução da fração livre de T4. Essa queda no T4 
livre leva à estimulação da produção tireoidiana, como forma 
compensatória, a fim de manter os níveis de T4 livre normais;
• Estimulação da síntese hormonal pelo HCG: a 
gonadotropina coriônica humana (HCG) pertence à família 
dos hormônios glicoproteicos, na qual também se inclui o 
TSH. Assim, ambos têm semelhança estrutural na subunidade 
alfa, o que permite fraca atividade do HCG nos receptores de 
TSH. Durante a gestação, o HCG começa a aumentar após a 
fertilização e tem um pico entre 10-12 semanas, com posterior 
declínio. Esse aumento nos níveis de HCG estimula a produção 
de hormônios tireoidianos que, por feedback negativo, inibem 
a secreção de TSH. Desse modo, podemos encontrar níveis de 
TSH baixos no primeiro trimestre da gestação. A supressão do TSH é transitória e há normalização dos valores no segundo trimestre, 
coincidindo com o declínio dos níveis de HCG;
• Aumento da filtração renal de iodeto, tornando-o menos disponível: a redução da quantidade de iodo corporal faz com que as células 
foliculares tireoidianas sofram hiperplasia, a fim de aumentarem tanto a captação de iodo circulante quanto a síntese de hormônios 
tireoidianos;
• Degradação do T4 pelas deiodinases placentárias: na placenta, também encontramos deiodinases (ou desiodases), que são 
enzimas que participam do metabolismo dos hormônios tireoidianos. A deiodinase D3, encontrada em tecidos fetais, no útero gravídico 
e na placenta, é responsável por transformar o T4 e o T3 em metabólitos inativos (T3 reverso e T2), regulando os níveis de hormônios 
tireoidianos, com o intuito de proteger o feto de níveis excessivos dos hormônios ativos.
Note que a maior atividade da tireoide durante a gestação é compensatória, a fim de manter os níveis de hormônios tireoidianos 
adequados. Como consequência do aumento funcional da glândula, em algumas pacientes, é possível observar a presença de bócio discreto.
Nas gestantes assintomáticas, com níveis baixos de TSH e normais de hormônios tireoidianos e sem nenhuma evidência que sugira 
doença de Graves (história pessoal de doença tireoidiana, bócio moderado a volumoso e manifestações típicas como a oftalmopatia), a 
recomendação é repetir o TSH no segundo trimestre, quando ocorre normalização dos seus níveis por declínio do HCG.
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CAI NA PROVA
(USP-RP 2020) Paciente de 21 anos, secundigesta (um parto normal anterior), com idade gestacional de 11 semanas, retorna trazendo os 
exames complementares solicitados em consulta de pré-natal anterior. Refere náuseas matinais, que melhoram com uso de antieméticos. 
Nega outras queixas clínicas e obstétricas. Antecedentes pessoais: história pregressa de tireoidite pós-parto com resolução completa após 3 
meses. Exame físico: dentro dos padrões de normalidade para o período gestacional. Exames complementares: dentre os exames laboratoriais, 
observa-se resultado de hormônio estimulador da tireoide com valor de 0,07 µUI/mL e tiroxina livre de 0,9 ng/dL. Qual a conduta mais 
adequada para o caso clínico apresentado?
A) Encerrar investigação e manter seguimento de pré-natal de risco habitual.
B) Prescrever metimazol e solicitar dosagem de função tireoidiana após seis semanas.
C) Prescrever propiltiouracil e solicitar dosagem de função tireoidiana após seis semanas.
D) Solicitar dosagem de hormônio estimulador da tireoide no segundo trimestre de gestação.
COMENTÁRIOS:
O HCG começa a se elevar no primeiro trimestre, com pico em 10-12 semanas e posterior declínio. Por se assemelhar estruturalmente 
ao TSH, é capaz de estimular de maneira branda seus receptores na tireoide, levando ao aumento da produção de T3 e T4. Em contrapartida, 
a elevação dos níveis de hormônios tireoidianos, mesmo dentro da faixa de normalidade, pode induzir redução de TSH por feedback negativo. 
A paciente apresenta TSH suprimido (valor de normalidade no primeiro trimestre: 0,1-2,5 mUI/L), com T4 livre normal. Como não há 
nenhum sintoma relacionado à tireotoxicose nem características sugestivas de doença de Graves, a recomendação é repetir o TSH no segundo 
trimestre, quando os níveis de HCG começam a cair e, assim, interferem menos no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.
Correta a alternativa D.
4.1 TIREOTOXICOSE GESTACIONAL TRANSITÓRIA
 Como vimos, a similaridade entre o HCG e o TSH permitem 
que a gonadotrofina coriônica atue nos receptores de TSH. Na 
maioria dos casos, durante o pico de HCG, há elevação dos níveis 
de T4 e T3 e diminuição do TSH, mas ainda dentro das faixas de 
normalidade. Entretanto, em 1-3% das gestações, os valores de 
TSH e dos hormônios tireoidianos alteram-se de forma transitória, 
até a primeira metade da gestação, devido às condições em que há 
maior produção de HCG: 
• Hiperemese gravídica: caracterizada por náuseas e vômitos 
intensos no começo da gestação, associada à perda > 5% do peso 
inicial, desidratação e cetonúria;
• Gestações múltiplas.
O diagnóstico diferencial da tireotoxicose gestacional 
transitória (TGT) é a doença de Graves, que é a principal causa 
de tireotoxicose durante a gestação, correspondendo a cerca de 
85% dos casos. Como o pico de ação do HCG ocorre entre 10-12 
semanas, pensaremos no diagnóstico de TGT no primeiro trimestre 
gestacional. Após esse período, há diminuição dos níveis de HCG, 
com consequente redução do estímulo à produção de hormônios 
tireoidianos.
Na doença de Graves, a produção de anticorpos 
estimuladores do receptor de TSH (TRAb) leva ao aumento da 
síntese de hormônios tireoidianos, ao crescimento tecidual e à 
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hiperplasia celular, resultando em tireotoxicose e bócio. O TRAb 
também atua em fibroblastos, adipócitos e células ósseas, podendo 
ocasionar manifestações extratireoidianas devido à induçãode 
processo inflamatório com deposição de glicosaminoglicanas; tais 
acometimentos são específicos da doença de Graves e, quando 
presentes, permitem o diagnóstico etiológico: oftalmopatia 
(constituída por exoftalmia, retração palpebral e edema 
periorbitário), acropatia e dermopatia infiltrativa (mixedema, mais 
comum na região pré-tibial). 
Assim, a diferenciação da tireotoxicose gestacional 
transitória, ocasionada pelo excesso de HCG, e da doença de Graves 
baseia-se em elementos clínicos. Em geral, os sintomas tireotóxicos 
são mais leves na TGT, não há história prévia de doença tireoidiana 
e não são observados bócio exuberante nem manifestações típicas 
da doença de Graves. Se a dúvida ainda persistir, podemos dosar 
os níveis de TRAb, que estarão aumentados na doença tireoidiana 
autoimune.
O tratamento da tireotoxicose gestacional transitória 
depende da gravidade dos sintomas. No caso da hiperemese 
gravídica, a hidratação e o controle dos vômitos é a terapia-padrão. 
Não é recomendado o uso de tionamidas por ser uma condição 
transitória, com melhora ao redor de 14 semanas de gestação. 
Além disso, as tionamidas estão relacionadas a maior risco de 
defeitos fetais no primeiro trimestre, em especial o metimazol 
(tapazol). Nas pacientes com sintomas tireotóxicos, doses baixas de 
betabloqueadores podem ser utilizadas nesse período.
4.2 DOENÇA DE GRAVES
A doença de Graves é a principal causa de tireotoxicose durante a gestação e demanda tratamento específico, a fim de se evitarem 
repercussões negativas materno-fetais.
COMPLICAÇÕES DA TIREOTOXICOSE NÃO TRATADA DURANTE A GESTAÇÃO
Quanto mais precoce for o tratamento para a tireotoxicose, menor o risco de complicações.
Riscos maternos
1. Hipertensão arterial;
2. Pré-eclâmpsia;
3. Insuficiência cardíaca;
4. Crise tireotóxica.
Riscos obstétricos
1. Trabalho de parto prematuro;
2. Abortos;
3. Descolamento de placenta.
Riscos fetais
1. Hipertireoidismo fetal/bócio: 
A passagem de TRAb do sangue materno para o fetal pode estimular a tireoide do feto, principalmente após a 20a semana de gestação 
(quando a placenta torna-se mais permeável). No feto, a presença de taquicardia (>160 batimentos por minuto), bócio, restrição do 
crescimento intrauterino, maturação óssea acelerada e polidrâmnio são sinais de tireotoxicose. O monitoramento ultrassonográfico da 
tireoide fetal deve ser realizado em gestantes com doença de Graves em atividade ou que apresentem níveis de TRAb 2-3 vezes acima 
do limite superior da normalidade.
2. Restrição do crescimento intrauterino;
3. Malformações fetais;
4. Morte.
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Riscos neonatais
1. Hipertireoidismo:
Em geral, ocorre após a primeira semana de vida, quando as tionamidas já foram metabolizadas e excretadas e ainda há TRAb 
materno circulante. O tratamento é feito, de preferência, com metimazol, devido ao menor risco de hepatotoxicidade.
2. Hipotireoidismo congênito central: 
Ocorre mais frequentemente em mulheres não tratadas ou com controle inadequado do hipertireoidismo. O excesso de hormônios 
tireoidianos circulantes leva à supressão do eixo hipotalâmico e hipofisário, prejudicando sua maturação. Assim, ao nascer, a criança 
não consegue manter-se eutireoidiana, pois não ocorre o feedback tireoide-hipófise-hipotálamo de forma apropriada. Costuma ser 
uma condição transitória, mas pode evoluir para hipotireoidismo permanente.
3. Baixo peso ao nascer.
Riscos pediátricos
1. Crises convulsivas;
2. Distúrbios neurocomportamentais.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN 2020) Recém-nascido filho de mãe com doença de Graves não tratada apresentará:
A) macrocefalia.
B) restrição do crescimento intrauterino.
C) pós-datismo.
D) sonolência.
E) bócio eutireoideo.
COMENTÁRIOS:
A tireotoxicose durante a gestação implica uma série de desfechos negativos maternos, fetais, obstétricos e neonatais. A restrição do 
crescimento intrauterino e baixo peso ao nascer são decorrentes do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, que levam ao aumento 
da taxa metabólica, tanto materna quanto fetal, prejudicando o adequado crescimento e desenvolvimento do feto.
O bócio pode ser encontrado ao nascimento, porém associado ao hipertireoidismo (via estimulação do TRAb).
Correta a alternativa B.
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Os sintomas são semelhantes aos manifestados fora da 
gestação, como perda ponderal, taquicardia, tremores, intolerância 
ao calor e labilidade emocional. Na presença de bócio difuso 
moderado a grave, devemos pensar em doença de Graves, uma vez 
que o aumento fisiológico da tireoide durante a gestação é discreto. 
As manifestações específicas, como oftalmopatia, acropatia e 
dermopatia auxiliam no diagnóstico.
Porém, devido à presença do HCG no primeiro trimestre, 
os sintomas tendem a ser mais intensos nesse período, visto que 
há 2 fatores estimulando a tireoide (TRAb e HCG). No segundo 
trimestre, com o declínio dos níveis de HCG e maior tolerabilidade 
imunológica, os sintomas tendem a melhorar e é observada uma 
queda nos valores do TRAb. A DG frequentemente evolui com 
melhora clínica no terceiro trimestre; dependendo dos níveis 
séricos de hormônios tireoidianos e do TRAb, as tionamidas podem 
ser reduzidas e, até mesmo, descontinuadas.
Nos exames laboratoriais, no momento do diagnóstico, 
teremos supressão de TSH, aumento de hormônios tireoidianos e 
TRAb positivo. Durante a gestação, a cintilografia de tireoide não 
deve ser realizada, pois há potencial dano à tireoide fetal pelo 
radiotraçador.
O tratamento de primeira escolha durante a gestação são 
as tionamidas. Devemos sempre utilizar a menor dose possível, 
mantendo o T4 livre no 1/3 superior da normalidade, a fim de evitar 
indução de hipotireoidismo fetal. Além disso, o propiltiouracil (PTU) 
é a droga preferida para uso no primeiro trimestre da gestação, 
devendo ser trocada para o metimazol a partir do segundo 
trimestre. Ambas as tionamidas são relacionadas a malformações 
congênitas, entretanto o PTU tem menor passagem placentária e 
há relatos de aplasia cútis, atresia cloacal, fístula traqueoesofágica 
e anomalias faciais com uso de metimazol. No segundo trimestre, 
o PTU deve ser trocado para metimazol para segurança materna, 
uma vez que está associado à hepatotoxicidade. 
A mesma regra relacionada com metimazol e PTU vale para as 
pacientes com diagnóstico de doença de Graves prévio à gestação: 
para as mulheres que desejam engravidar, é recomendada a troca 
de metimazol para PTU; caso ocorra a gestação durante o uso de 
metimazol, a troca para PTU deve ser feita o mais rápido possível. 
No segundo trimestre, devem retomar o uso de metimazol.
A dosagem do TRAb é importante ao diagnóstico, em 20 
semanas e entre 30-34 semanas da gestação. O achado de TRAb 
negativo na avaliação em 20 semanas indica que a doença pode 
entrar em remissão, portanto, é possível diminuir a dose do 
metimazol. Entretanto, a persistência de níveis elevados de TRAb 
ao final da gestação relaciona-se com o aumento do risco de 
hipertireoidismo neonatal.
Doses iniciais de tionamidas na gestação
*Primeiro trimestre: PTU: 200-400mg/dia, divididos em 2-3 doses (devido a menor meia-vida).
-Exceções para uso fora do primeiro trimestre: alergia ao metimazol ou crise tireotóxica.
*Segundo trimestre em diante: metimazol: 10-20mg/dia.
PROPILTIOURACIL
METIMAZOL
PRIMEIRO TRIMESTRE
SEGUNDO TRIMESTRE EM
DIANTE
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Quanto aos betabloqueadores durante a gestação, são 
recomendados apenas para auxiliar no controle dos sintomas, 
porém seu uso deve ser em doses menores e por curto tempo. 
Os betabloqueadores estão relacionados à bradicardia fetal, ao 
retardo do crescimento intrauterino e à hipoglicemia neonatal.
Da mesma forma que a cintilografia, o uso de iodo radioativo 
para ablação tireoidiana também é contraindicado durante a 
gestação. O feto, a partir da 20a semana, é capaz de captar o iodo 
radioativo, assim há destruição do tecido tireoidiano, levando ao 
hipotireoidismo. 
Quanto ao tratamento cirúrgico, a tireoidectomia é indicada 
nas seguintes situações:
• Alergia/intolerância ao uso de metimazol e propiltiouracil;
• Má adesão ao tratamento farmacológico;
• Ausência de resposta em atingir eutireoidismo, mesmo com 
altas doses de tionamidas.
Se indicada, a cirurgia deve ser realizada no segundo 
trimestre, quando o risco de aborto espontâneo é menos provável. 
Em pacientes com intolerância às tionamidas, deve ser realizado 
preparo pré-cirúrgico com uso de betabloqueadores e solução de 
iodeto de potássio (50-100mg/dia, a fim de reduzir o sangramento 
durante a tireoidectomia). As recomendações para tratamento da 
doença de Graves durante a gestação estão resumidas a seguir:
CAI NA PROVA
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO - SMS - SP 2019) Médico do Programa de Saúde da Família atende paciente gestante com 
diagnóstico de Doença de Graves. Qual a verdadeira?
A) TSH, T4 livre e T3 total elevados com hipercaptação difusa à cintilografia ratificam o diagnóstico.
B) O diagnóstico definitivo é feito pela punção tireoidiana guiada por ultrassom.
C) O único tratamento totalmente contraindicado na gestação é a Radioiodoterapia.
D) Presença de anticorpo TRAb positivo é patognomônico de Doença de Graves.
E) Espera-se encontrar nesse paciente como manifestação clínica um aumento da pressão diastólica.
COMENTÁRIOS:
Tionamidas: tratamento de 1ª escolha
PTU: primeiro trimestre
Metimazol (tapazol): segundo trimestre
em diante
1
Tireoidectomia indicada se:
• Alergia/ intolerência às tionamidas
• Má adesão
• Ausência de resposta às tionamidas
2
Tratamento com iodo radiotivo é
contraindicado!
RECOMENDAÇÕES DE TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES NA GESTAÇÃO
3
O uso de betabloqueadores deve ser
por curto tempo e em doses menores, 
apenas para controle de sintomas
4
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A doença de Graves é a principal causa de tireotoxicose durante a gestação. As manifestações clínicas do excesso de hormônios 
tireoidianos incluem palpitações, tremores, intolerância ao calor, perda ponderal e hipertensão arterial sistólica. Assim como todo 
hipertireoidismo primário, esperamos encontrar padrão de hormônios tireoidianos elevados com TSH suprimido! As características clínicas 
que falam a favor de doença de Graves são a positividade do TRAb (que não é exclusivo dessa patologia, sendo encontrado em até 15% dos 
pacientes com tireoidite de Hashimoto, principalmente na forma atrófica) e as manifestações específicas, como oftalmopatia, acropatia e 
dermopatia infiltrativa. 
Com relação ao tratamento, o único contraindicado é a radioiodoterapia, pois induz tireoidite actínica, levando ao hipotireoidismo fetal.
Correta a alternativa C.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE TAUBATÉ - UNITAU 2019) Paciente do sexo feminino, raça branca, 30 anos, foi encaminhada ao ambulatório da 
endocrinologia para acompanhamento da doença de Graves. Encontrava-se na 18ª semana de gestação. Nega queixas e outros antecedentes 
patológicos. Medicações em uso: metimazol (tapazol) 30 mg/dia. Nega etilismo e tabagismo. Exame físico: frequência cardíaca de 92 bpm, 
pressão arterial 120x80 mmHg, tireoide difusamente aumentada, sem nodulações aparentes. Exames laboratoriais: TSH: 0,35 (VR 0,35- 4,5), 
T4l 1,6 (VR: 0,7 – 1,8), TRAb negativo, anti TPO positivo (450). Qual a conduta CORRETA?
A) Manter metimazol e reavaliar com quadro clínico e laboratorial.
B) O propiltiouracil é considerado o medicamento de escolha durante toda a gestação e a amamentação.
C) Suspender metimazol e iniciar propiltiouracil, mantendo-o até o final da gestação.
D) Indicar tireoidectomia parcial para controle hormonal, pois paciente se encontra no segundo trimestre de gestação.
E) Suspender metimazol, pois durante a gestação não se dever usar tioureia.
COMENTÁRIOS:
A paciente apresenta doença de Graves bem controlada: note que o TSH está dentro da faixa de normalidade e o T4 livre encontra-se 
no 1/3 superior do valor de referência; esse último parâmetro é muito importante, pois garantimos que não “falte” hormônio tireoidiano para 
o feto, evitando o hipotireoidismo fetal. 
A negativação do TRAb pode ocorrer a partir do segundo trimestre devido a maior tolerabilidade imunológica do período gestacional. 
Não utilizamos apenas os dados referentes ao TRAb para suspensão do metimazol.
O propiltiouracil é a tionamida de escolha para uso no primeiro trimestre, pois ultrapassa menos a barreira placentária, o que o faz 
vantajoso em relação ao metimazol (ambas as drogas causam malformações fetais, porém o PTU é relacionado a defeitos menores).
Exposto tudo isso, devemos manter o metimazol e reavaliar a paciente.
Correta a alternativa A.
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(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE TAUBATÉ - UNITAU 2019) Com relação à questão anterior, assinale a alternativa CORRETA.
A) O tratamento com iodo radioativo pode ser instituído no segundo trimestre, caso o tratamento medicamentoso não apresente bons 
resultados.
B) Durante toda a gestação, a paciente necessita de acompanhamento hormonal bem como ultrassonográfico.
C) A paciente não apresenta mais quadro clínico, portanto não necessita mais de acompanhamento laboratorial.
D) A doença de Graves pode evoluir com remissão para eutireoidismo, sem necessidade de tratamento definitivo, mesmo durante a gestação.
E) Uma vez remitido para eutireoidismo, não há necessidade de acompanhamentos futuros.
COMENTÁRIOS:
Pacientes com doença de Graves devem ser sempre acompanhados, pois podem ocorrer recidivas do hipertireoidismo. Na gestação, 
o seguimento é feito por meio da avaliação clínico-laboratorial, com exames a cada 4 semanas. A realização de ultrassonografia fetal é 
indicada quando a doença de Graves estiver em atividade ou os níveis de TRAb estiverem 2-3 vezes acima do limite superior da normalidade. 
Caso o hipertireoidismo não entre em remissão com o uso de tionamidas (ou nos casos de alergia às drogas ou má adesão terapêutica), é 
indicada a tireoidectomia total, que deve ser realizada a partir do segundo trimestre, com o intuito de reduzir o risco de abortamentos. A 
radioiodoterapia é contraindicada durante toda a gestação.
Correta a alternativa D.
4.3 DOENÇAS TROFOBLÁSTICAS
As doenças trofoblásticas incluem tumores de origem 
placentária (trofoblasto viloso) que ocorrem após fertilizações 
aberrantes, caracterizadas por crescimento e hiperplasia 
generalizada do trofoblasto. Sua prevalência é ao redor de 1 caso 
para cada 1.000-2.000 gestações. São classificadas em:
• Lesões com potencial de malignidade:
- Mola hidatiforme completa: são diploides (46, XX em 
90% dos casos), resultantes da duplicação do material 
paterno em um óvulo que perdeu o material genético. São 
capazes de produzir grandes quantidades de HCG, que estão 
relacionadas à estimulação ovariana (com aparecimentoé 
preciso acompanhá-lo, pois pode ocorrer progressão para doença 
clínica, manutenção do status subclínico ou até mesmo remissão 
(especialmente na doença de Graves).
TSH 65 anos 
Presença de doenças
cardiovasculares ou comorbidades
agravadas pelo hipertireoidismo
(principalmente: osteopenia/ osteoporose) 
Presença de sintomas 
TSH 0,1-0,39 mUI/L
Idade > 65 anos e presença de 
doenças cardiovasculares ou diabetes
RECOMENDAÇÕES DE TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Motivos:
• Evitar progressão para
hipertireoidismo clínico;
• Reduzir risco de mortalidade
(geral e cardíaca), fibrilação
atrial e fraturas de quadril.
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 A escolha da abordagem terapêutica é feita conforme a etiologia do hipertireoidismo. Veremos mais detalhes adiante.
1.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TIREOTOXICOSE
 Apesar das várias causas diferentes, o quadro clínico relacionado ao aumento de hormônios tireoidianos circulantes é semelhante 
entre elas. As manifestações clássicas e mais frequentes estão listadas abaixo:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TIREOTOXICOSE (por ordem de frequência)
Sintomas Sinais
Nervosismo Taquicardia 
Sudorese excessiva Bócio
Intolerância ao calor Tremor de extremidades
Palpitação Pele quente e úmida
Fadiga Sopro na tireoide
Perda ponderal Alterações oculares (retração palpebral, lid lag)
Dispneia Fibrilação atrial
Fraqueza Ginecomastia
Aumento de apetite Eritema palmar
Queixas oculares
 Edema de membros inferiores
 Aumento de hábito intestinal
Distúrbios menstruais
Tabela adaptada do Consenso Brasileiro de Hipertireoidismo, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2013
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ENDOCRINOLOGIA Tireoide - Tireotoxicose: diagnóstico, etiologia, tratamento, tireotoxicose na 
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Vamos destrinchar as manifestações por sistemas, órgãos e tecidos:
• Pele: sudorese, unhas quebradiças, prurido, 
queda de cabelo (com afinamento do fio);
• Olhar fixo, retração palpebral e lid lag: ocorre 
devido à maior ativação simpática ocasionada pelo 
excesso de HT. O lid lag é um atraso do retorno da 
pálpebra superior quando o paciente olha para 
baixo; assim, é possível ver a esclera entre a íris e a 
pálpebra quando o paciente inicia o movimento de 
olhar para baixo;
LID LAG
• Cardiovascular: 
- ocorre aumento da contratilidade e da frequência cardíaca, 
resultando em maior débito para atender à demanda 
periférica. Há maior amplitude de pressão e diminuição da 
resistência periférica, resultando em frequente hipertensão 
sistólica. Entretanto, a fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo não aumenta com atividades físicas mais intensas, 
sugerindo presença de miopatia relacionada ao excesso 
Guarde!
A taquicardia sinusal é a taquicardia mais frequente no hipertireoidismo, presente em, praticamente, 100% dos pacientes!
Já a fibrilação atrial (FA) é a taquiarritmia mais comum no hipertireoidismo, principalmente em idosos!
Dica:
A UNICAMP adora questões em que há a descrição do quadro tireotóxico junto com um eletrocardiograma com FA (ausência de 
onda p + RR irregular). Fique atento!
• Metabolismo ósseo: os hormônios tireoidianos estimulam a reabsorção óssea, aumentando a porosidade e reduzindo o osso 
trabecular, com consequente aumento de perda de massa óssea e fraturas, principalmente em pacientes com maior risco (mulheres 
menopausadas, tabagismo ativo, artrite reumatoide, por exemplo). Em uma minoria dos casos (2-5%), pode ocorrer hipercalcemia como 
resultado da maior reabsorção óssea. Em crianças, caso a duração da tireotoxicose seja prolongada, observaremos a aceleração do 
crescimento;
hormonal. Tanto que, em pacientes com insuficiência cardíaca 
e tireotoxicose grave, pode ocorrer descompensação do 
quadro cardiovascular; 
- cerca de 10-20% dos pacientes com tireotoxicose podem 
apresentar fibrilação atrial. É mais comum em idosos, que 
podem ter o quadro de arritmia mesmo com hipertireoidismo 
subclínico. Em aproximadamente 60% dos casos, há reversão 
da fibrilação com o controle da tireotoxicose;
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• Metabolismo glicêmico: os hormônios tireoidianos 
aumentam a sensibilidade das células betapancreáticas à glicose, 
o que resulta em maior secreção de insulina. Entretanto, de forma 
antagônica e predominante, aumentam a resistência periférica à 
insulina, o que pode resultar em hiperglicemia;
• Dispneia: como há maior demanda periférica por oxigênio 
e, consequentemente, maior produção de gás carbônico, ocorre 
aumento da frequência respiratória. Devido à fraqueza muscular, 
ocasionada, em parte, pela perda ponderal, há intolerância à 
atividade física mais intensa, como exercícios. A tireotoxicose 
também leva à hipertensão pulmonar, que piora o quadro de 
dispneia;
• Alterações gastrointestinais: há aumento da motilidade 
intestinal, resultando em má absorção dos alimentos que, com 
o aumento de taxa metabólica induzida pelos HT, colabora para a 
perda ponderal;
• Alterações hematológicas: anemia normocítica e 
normocrômica pode ser encontrada nos quadros de tireotoxicose 
por aumento do volume plasmático, que “dilui” a quantidade de 
hemácias presentes;
• Alterações em hormônios sexuais: o excesso de HT 
aumenta a quantidade de globulinas ligadoras de esteroides 
sexuais (SHBG), levando à diminuição da fração livre de estradiol. 
Consequentemente, podem ocorrer oligomenorreia e ciclos 
anovulatórios. Nos homens, também há redução da fração livre 
de testosterona devido ao aumento de SHBG e, adicionalmente, 
há maior conversão periférica de testosterona em estradiol; 
com a elevação da razão estradiol/testosterona, podem ocorrer 
ginecomastia, diminuição de libido e disfunção erétil;
• Manifestações neuropsiquiátricas: nos estados tireotóxicos, 
encontramos aumento de resposta dos reflexos profundos 
(hiperreflexia). Há também alterações de comportamento e 
personalidade; nos quadros mais leves, podemos observar 
ansiedade, irritabilidade, inquietação e labilidade emocional. 
Já em quadros mais graves, podem ocorrer psicose, agitação e 
depressão;
• Paralisia hipocalêmica periódica tireotóxica: é mais 
comum em homens e asiáticos e caracteriza-se por fraqueza 
muscular e paralisias, que podem acometer inclusive os músculos 
respiratórios, mas de forma leve. Como o próprio nome diz, 
ocorre de forma intermitente, sendo desencadeada durante 
o descanso após atividade física vigorosa, estresse ou refeição 
rica em carboidratos (por aumento de insulina). O mecanismo 
patológico ainda não é bem compreendido, mas acredita-se que 
o hormônio tireoidiano aumente a responsividade da estimulação 
beta-adrenérgica e da insulina nas bombas de Na+/K+/ATPase 
das células musculares, redirecionando o potássio do extra para 
o intracelular. Assim, uma vez que o potássio entra na célula, seus 
níveis séricos caem, podendo atingir valores muito baixos, ao 
redor de 1,5-2 mEq/L. O tratamento durante as crises consiste na 
suplementação de potássio, acompanhamento dos níveis séricos 
desse eletrólito e monitorização cardíaca. Em casos resistentes 
à suplementação, pode ser utilizado propranolol, pois auxilia na 
reversão da fraqueza e da hipocalemia em estados tireotóxicos. 
O tratamento definitivo é a restauração do eutireoidismo. A 
paralisia hipocalêmica periódica também pode ser de origem 
autossômica dominante.
A presença de bócio não é comum a todas as causas de 
tireotoxicose. Em geral, veremos bócios volumososde 
cistos tecaluteínicos), hiperemese gravídica, pré-eclâmpsia 
precoce (antes de 20 semanas de gestação) e tireotoxicose. 
Essas anomalias cromossômicas levam à perda prematura 
do embrião, portanto a ausência de feto à ultrassonografia, 
associada aos níveis elevados de HCG, chama a atenção para 
o diagnóstico de mola completa.
- Mola hidatiforme incompleta: são triploides (69, XXX, 69, XXY 
ou 69, XYY), como consequência da fertilização de um óvulo 
por 2 espermatozoides ou por 1 espermatozoide diploide. 
É a única doença trofoblástica gestacional associada à 
presença de embrião. Em geral, devido à trissomia, ocorre 
morte fetal precoce, com perda no primeiro trimestre. 
Por secretar níveis menores de HCG, quando comparada à 
mola completa, não costuma apresentar as características 
resultantes do excesso desse hormônio (cistos tecaluteínicos, 
hiperemese e tireotoxicose);
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• Tumores malignos (neoplasias trofoblásticas gestacionais): incluem a mola invasiva e o coriocarcinoma. Podem ser provenientes 
de lesões pré-malignas (10-15% das molas completas e 1-5% das incompletas podem evoluir para a forma maligna) e têm potencial de 
invasão local e metástases à distância. Como também produzem HCG de forma excessiva, podem causar quadro clínico semelhante à da 
mola hidatiforme completa: hiperemese, hipertireoidismo, cistos tecaluteínicos e pré-eclâmpsia precoce. Em pacientes que tiveram mola 
completa na gestação anterior, o risco de neoplasia trofoblástica maligna chega a quase 50% se apresentarem um ou mais dos seguintes 
fatores de risco na gestação atual:
- Tamanho uterino maior que o esperado para a idade gestacional;
- HCG > 100.000 mUI/L;
- Cistos tecaluteínicos bilaterais;
- Parto cesárea prévio.
Guarde!
O HCG, o TSH, o LH e o FSH compartilham semelhanças estruturais quanto à subunidade alfa de cada molécula. Assim, o HCG pode atuar 
nos receptores dos outros hormônios, porém com fraca ligação. Porém, quando em excesso, o HCG consegue exercer efeito significativo, 
ocasionando estimulação tireoidiana e ovariana.
As doenças trofoblásticas, em especial a mola hidatiforme completa e as neoplasias malignas, produzem HCG de forma excessiva, levando ao 
quadro clínico de hiperemese, aumento ovariano bilateral (cistos tecaluteínicos), hipertireoidismo e pré-eclâmpsia precoce. Adicionalmente, 
veremos aumento de volume uterino incompatível para a idade gestacional (devido ao crescimento tumoral) e ausência de feto (lembre-se 
que o embrião está presente apenas na mola hidatiforme incompleta, que não costuma causar esse quadro clínico por não produzir HCG em 
excesso).
O tratamento do hipertireoidismo depende da retirada do 
tumor, uma vez que o excesso de HCG é produzido pelo tecido 
trofoblástico. Baseada nas características da doença, no quadro 
clínico e na idade, a terapia consiste em curetagem ou histerectomia. 
A primeira tende a ser preferida quando não há sinais de malignidade 
e em mulheres que ainda desejam engravidar. Todas as pacientes 
devem manter seguimento após o procedimento, com reavaliações 
dos níveis de HCG, com o intuito de identificar possível recidiva da 
neoplasia.
Até o momento da retirada tumoral, se o paciente apresentar 
tireotoxicose grave, com sintomas intensos, podemos utilizar 
tionamidas, para controle da síntese de hormônios tireoidianos, 
e betabloqueadores, para controle dos sintomas decorrentes do 
hipertireoidismo.
CAI NA PROVA
(SES-RJ 2010) Paciente com 14 semanas de gestação, FU = 21 cm, queixa-se de vômitos exacerbados e sangramento transvaginal recorrente. 
As características clínicas que podem estar associadas a este quadro são:
A) apresentações anômalas e pré-eclâmpsia. 
B) cistos tecaluteínicos e hipertireoidismo.
C) rotura uterina e embolia amniótica.
D) anemia e diabetes gestacional.
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COMENTÁRIOS:
Caro aluno, observe que a altura uterina (AU) não é compatível com a idade gestacional (IG): a partir de 20 semanas, a AU é igual à IG; 
com 21 cm de altura uterina, esperaríamos idade gestacional de 21 semanas. Assim, concluímos que o útero tem volume aumentado.
A presença adicional de hiperemese e sangramento vaginal faz pensar em doença trofoblástica, mais precisamente, a mola hidatiforme 
completa e as neoplasias trofoblásticas malignas, pois são patologias que aumentam o volume uterino e as que mais produzem HCG.
O HCG, por ter estrutura molecular semelhante ao TSH, ao FSH e ao LH, é capaz de estimular seus receptores, levando ao quadro de 
tireotoxicose e formação de cistos ovarianos bilaterais (cistos tecaluteínicos).
Correta a alternativa B.
Comentário adicional: observe que a questão é bem antiga... Geralmente, as doenças trofoblásticas entram como diagnóstico 
diferencial, e não como o mote da questão em si.
Em resumo, para que você não se esqueça das características de cada etiologia:
TIREOTOXICOSE
GESTACIONAL
TRANSITÓRIA
PRIMEIRO TRIMESTRE
ASSINTOMÁTICA
SEM ESTIGMAS DE
DOENÇA DE GRAVES
BÓCIO DIFUSO
SINTOMÁTICA
TRAB +/ ESTIGMAS DE
DOENÇA GRAVES
HIPEREMESE
SANGRAMENTO VAGINAL
↑ ALTURA UTERINA PARA
A IDADE GESTACIONAL
CISTO TECALUTEÍNICOS
PRÉ ECLÂMPSIA PRECOCE
DOENÇA DE GRAVES DOENÇA TROFOBLÁSTICAS
REPETIR
TSH NO 2º
TRIMESTRE
INICIAR
TIONAMIDA
CURETAGEM
HISTERECTOMIA
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5.0 CRISE TIREOTÓXICA
A crise tireotóxica, também chamada de tempestade 
tireoidiana, é uma condição rara em que há risco iminente à 
vida, com mortalidade entre 10-30% dos casos. Geralmente, 
encontramos um paciente com hipertireoidismo não controlado 
que sofre um evento agudo, precipitando a crise, como cirurgias, 
traumas, infecções, parto ou sobrecarga de iodo (por exemplo, uso 
de amiodarona ou exposição a contrastes iodados). 
Como a diferenciação entre o hipertireoidismo grave e a crise 
tireotóxica não pode ser feita por meio dos exames laboratoriais, 
pois encontraremos o mesmo padrão (TSH ↓ e T4 e T3 ↑), há 
ferramentas clínicas que permitem a distinção, como a escala de 
Burch-Wartofsky (vide abaixo). 
Calma que não há necessidade de decorá-la! Preste atenção aos critérios, que indicam comprometimento de sistemas vitais, e guarde-
os; assim, se você vir um enunciado cujo paciente apresenta hipertermia, fibrilação atrial, alteração do nível de consciência, descompensação 
de insuficiência cardíaca, hiperbilirrubinemia ou algum fator precipitante, como os mencionados anteriormente, pense em crise tireotóxica!
O que diferencia a crise tireotóxica da tireotoxicose é a presença de disfunção de órgãos e 
sistemas! Ambas têm manifestações relacionadas ao excesso de hormônios tireoidianos, como 
taquicardia, sudorese, perda ponderal e intolerância ao calor. Além disso, o padrão laboratorial 
é idêntico (TSH ↓ e T4 livre ou T3 ↑).
CAPÍTULO
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CAI NA PROVA 
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO - SCMSP 2019) Uma paciente de sessenta anos de idade, portadora de doença de Graves, em 
uso irregular de metimazol, evoluiu no pós-operatório imediato de endarterectomia com dispneia súbita, associada à taquicardia (FC de 128bpm e pulso irregular), à febre (38 graus), à PA de 100 x 80 mmHg e à agitação psicomotora. O eletrocardiograma mostrou fibrilação atrial de 
alta resposta ventricular (prévio em ritmo sinusal) e o ecocardiograma transtorácico, o dímero D e a troponina estavam normais. Com base 
nesse caso hipotético, assinale a alternativa que apresenta o diagnóstico mais provável.
A) Tempestade tireoidiana.
B) Tromboembolismo pulmonar.
C) Dissecção de carótida.
D) Síndrome coronariana aguda.
E) Feocromocitoma.
COMENTÁRIOS:
Observe que a paciente tem doença de Graves mal controlada e foi submetida à endarterectomia, evoluindo com disfunções múltiplas: 
febre, taquiarritmia, dispneia e agitação. Assim, temos hipertireoidismo confirmado + fator precipitante (cirurgia) + comprometimentos 
sistêmicos compatíveis com crise tireotóxica.
Se formos mais quantitativos, utilizando a escala de Burch-Wartofsky, teremos:
• Febre (38oC): 10 pontos;
• Fibrilação atrial: 30 pontos;
• Agitação: 10 pontos;
• Fator precipitante: 10 pontos.
Total de 60 pontos; pontuações ≥ 45 fecham o diagnóstico de crise tireotóxica.
Apenas para justificar os demais, de forma sucinta: 
• O D-Dímero é um excelente exame com alto valor preditivo negativo (isto é, se está negativo, é improvável que haja doença 
tromboembólica);
• A troponina eleva-se com o avançar da isquemia nas síndromes coronarianas agudas, que geralmente cursam com dor torácica;
• O principal sintoma de dissecção carotídea é dor cérvico-craniana;
• No feocromocitoma, observamos hipertensão (note que a paciente está relativamente hipotensa).
Correta a alternativa A.
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Uma vez identificada a crise tireotóxica, devemos tratá-la imediatamente, por oferecer risco iminente à vida. O tratamento inclui várias 
abordagens, a fim de reestabelecer o funcionamento adequado do organismo:
Tratamento da crise tireotóxica
1. Betabloqueador
• Propranolol 60-80mg 4/4h (bloqueia a conversão de T4 em T3).
2. Tionamida
• Propiltiouracil é a droga de escolha por inibir a conversão periférica de T4 em T3, além de inibir a síntese hormonal. Posologia: 
ataque com 500-1.000mg, seguido por manutenção de 250mg 4/4h.
3. Iodeto de potássio
• Após 1 hora da administração do PTU, podemos utilizar o iodeto de potássio para aproveitar o efeito Wolff-Chaikoff, quando o 
excesso de iodo circulante satura os estoques intracelulares tireoidianos, levando à interrupção da captação e ao bloqueio da síntese 
hormonal. Deve ser sempre após a administração da tionamida, a fim de garantir que a produção de T4 e T3 esteja bloqueada; 
caso contrário, o excesso de iodo pode levar ao aumento da síntese, agravando o quadro de tireotoxicose (efeito Jod-Basedow). 
Posologia: 250mg 6/6h.
4. Glicocorticoide
• Além de inibir a conversão periférica de T4 em T3, trata possível insuficiência adrenal associada ao quadro de crise tireotóxica. 
A preferência é por hidrocortisona, com bolus de 300mg endovenoso e manutenção de 100mg 8/8h.
5. Sequestradores de sais biliares
• A colestiramina pode ser utilizada em casos muito graves, a fim de quelar os hormônios tireoidianos durante o ciclo êntero-
hepático, reduzindo seus níveis circulantes ativos. Posologia: 4 g 6/6h.
Para prevenir a tempestade tireoidiana, é preciso explicar ao paciente a importância de não suspender abruptamente o tratamento 
com tionamidas e garantir o status eutireoidiano frente às situações estressantes, como cirurgias e partos.
CAI NA PROVA 
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 2020) Homem, 28 anos de idade, chega ao pronto socorro com história de agitação, 
perda de peso (10 kg), diarreia e palpitações há um mês. Há 2 dias, houve piora dos sintomas, principalmente das palpitações, e passou a 
apresentar alucinações visuais. Ao exame físico, apresentava-se extremamente agitado, porém consciente. Pele quente e úmida. Temperatura 
axilar 38,9ºC. Pulso de 140 batimentos por minuto, arrítmico, PA = 160 x 60 mmHg. Tireoide aumentada cerca de 2 vezes seu tamanho normal 
e proptose ocular bilateral. Eletrocardiograma revelou fibrilação atrial. Exames laboratoriais mostraram: TSH 7,7 ng/dL (referência: 0,6-1,5). Qual a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta imediata?
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A) Crise adrenérgica por feocromocitoma associada à tireotoxicose por Doença de Graves. Tratar com drogas antitireoidianas e internar para 
betabloqueio e planejamento cirúrgico da neoplasia adrenal.
B) Crise de pânico precipitada por hipertireoidismo por Doença de Graves e fibrilação atrial. Tratar com iodeto de potássio, anticoagulação 
e avaliação psiquiátrica.
C) Surto psicótico precipitado por tempestade tireoidiana. Estabilizar o quadro de agitação com antipsicóticos, terapia antiagregante 
plaquetária com ácido acetilsalicílico e indicar tireoidectomia de urgência.
D) Tempestade tireoidiana complicada com fibrilação atrial. Internar preferencialmente em unidade de cuidados intensivos; iniciar 
antitireoidianos, betabloqueadores, corticoide e, se disponível, iodeto de potássio 1-2 horas após a primeira dose de antitireoidianos.
E) Tireoidite aguda levando a tireotoxicose e sepse. Tratar com antibioticoterapia de amplo espectro e, caso identificado abscesso cervical, 
indicar drenagem cirúrgica.
COMENTÁRIOS:
Observe a evolução cronológica: há 1 mês, o paciente tem apresentado sintomas sugestivos de tireotoxicose (perda ponderal, diarreia 
e palpitações), confirmada com os exames laboratoriais (TSH ↓ e T4 livre ↑). Há 2 dias, passou a ter disfunções orgânicas, como alucinações 
e agitação, hipertermia e taquiarritmia, o que leva a crer que o paciente evoluiu com crise tireotóxica. Nas provas, você não precisará calcular 
os pontos da escala de Burch-Wartofsky, pois o avaliador costuma mostrar um quadro crítico como o dessa questão. Apenas para fins 
quantitativos, a pontuação seria: temperatura (20 pontos) + alteração de sistema nervoso central (delirium- 20 pontos) + fibrilação atrial (30 
pontos) = 70 pontos (se ≥ 45 pontos, o diagnóstico de crise tireotóxica é bem provável).
Assim, por ser uma condição de risco iminente à vida, devemos iniciar o tratamento o mais rápido possível, que inclui glicocorticoide, 
betabloqueador, tionamida (preferência pelo propiltiouracil) e, após 1 hora do uso da droga antitireoidiana, iniciar iodeto de potássio (pelo 
benefício do efeito Wolff-Chaikoff).
Correta a alternativa D.
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6.0 RESUMO DO LIVRO
1. A tireotoxicose ocorre quando há excesso de hormônios tireoidianos (HT) circulantes, que podem ser produzidos pela tireoide, por 
outros tecidos ou ser decorrente de destruição dos folículos tireoidianos, com liberação do T3 e T4 contidos no coloide;
2. O hipertireoidismo ocorre quando há aumento de produção de HT pela própria tireoide;
3. A tireotoxicose/hipertireoidismo pode ser clínica (quando os níveis de T3 e T4 estão elevados) ou subclínica (quando os hormônios 
tireoidianos ainda se encontram dentro da faixa de normalidade); 
4. O hipertireoidismo subclínico deve ser tratado em pacientes com risco aumentado de complicações (principalmente fibrilação atrial 
e osteoporose):
5. As principais manifestações clínicas da tireotoxicose envolvem palpitações, perda ponderal, aumento de hábito intestinal, insônia, 
intolerânciaao calor e agitação. A retração palpebral e o lid lag também são decorrentes do excesso hormonal (não os confundir com a 
oftalmopatia de Graves, que envolve retração palpebral, proptose ocular e edema periorbitário);
6. Uma manifestação clínica que pode ocorrer em quadros tireotóxicos é a paralisia hipocalêmica periódica, caracterizada por fraqueza 
muscular e paralisias. É mais comum em asiáticos, é intermitente e piora com o descanso após atividade física, estresse ou refeição rica em 
carboidratos; esses estímulos aumentam a responsividade beta-adrenérgica, que transloca o potássio do extra para o intracelular, ocasionando 
hipocalemia;
TSH 65 anos 
Presença de doenças
cardiovasculares ou comorbidades
agravadas pelo hipertireoidismo
(principalmente: osteopenia/ osteoporose) 
Presença de sintomas 
TSH 0,1-0,39 mUI/L
Idade > 65 anos e presença de 
doenças cardiovasculares ou diabetes
RECOMENDAÇÕES DE TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Motivos:
• Evitar progressão para
hipertireoidismo clínico;
• Reduzir risco de mortalidade
(geral e cardíaca), fibrilação
atrial e fraturas de quadril.
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7. Feito o diagnóstico de tireotoxicose, é necessário estabelecer a etiologia:
8. Note que há apenas duas etiologias para TSH e T4 elevados ao mesmo tempo: adenoma hipofisário produtor de TSH (tireotropinoma) 
ou resistência aos hormônios tireoidianos; 
9. Observe também que, dentre as causas com TSH ↓ e T4 aumentado, há patologias em que o excesso de hormônio tireoidiano é 
produzido na própria tireoide, outras em que ocorre destruição folicular e liberação dos HT estocados e, por fim, aquelas em que a síntese 
hormonal é fora da tireoide;
Causas de tireotoxicose por aumento de síntese na própria tireoide
Doença de Graves Doença autoimune com produção de anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb).
Doenças nodulares tóxicas
Adenoma tóxico (doença de Plummer): mutações constitutivas que levam ao automa-
tismo das células foliculares;
Bócio multinodular tóxico: evolução complicada do bócio multinodular atóxico, re-
sultando em automatismo funcional dos nódulos tireoidianos.
Hipertireoidismo induzido 
por amiodarona tipo 1
O excesso de iodo presente na amiodarona leva ao aumento de substrato necessário 
para a síntese de T3 e T4 (efeito Jod-Basedow) em tireoides predispostas (doença de 
Graves e bócios multinodulares).
Hashitoxicose
É uma apresentação rara da tireoidite de Hashimoto, indistinguível da doença de 
Graves, porém com evolução para hipotireoidismo permanente.
Doença de Graves
TSH
TSHT4 L T4 L
Doenças nodulares tóxicas
Tireotoxicose factícia
Adenoma hipofisário
produtor de TSH
Resistência aos hormônios
tireoidianos
LEGENDA
HashitoxicoseTireoidites
↑ Síntese de HT na própria
tireoide
Hipertireoidismo induzido
por amiodarona tipo 1
Hipertireoidismo induzido
por amiodarona tipo 2
Metástases funcionantes de 
carcinoma de tireoide
Doenças trofoblásticas Não há síntese de HT
Tireotoxicose gestacional
transitória
Struma ovarii ↑ Síntese de HT fora da
tireoide
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Adenoma hipofisário pro-
dutor de TSH
É uma doença rara em que um nódulo hipofisário autônomo secreta TSH, não respon-
dendo ao feedback negativo do excesso de HT circulantes.
Resistência aos hormônios 
tireoidianos
Doença autossômica dominante em que há mutação da isoforma beta do receptor de 
hormônios tireoidianos. Como essa isoforma é predominante na hipófise, o feedback 
dos HT fica prejudicado, levando à produção excessiva de TSH.
Tireotoxicose gestacional 
transitória
O aumento de HCG devido à gestação leva à estimulação dos receptores de TSH, uma 
vez que esses hormônios apresentam semelhança estrutural.
Doenças trofoblásticas
A mola hidatiforme completa e as neoplasias trofoblásticas malignas (coriocarcinoma 
e mola invasiva) produzem altas quantidades de HCG, que estimulam os receptores de 
TSH.
As etiologias que cursam com aumento de síntese hormonal na tireoide são aquelas que apresentam hipercaptação do 
radiotraçador na cintilografia de tireoide.
OBS: a cintilografia não deve ser solicitada durante a gestação, pois pode lesionar a tireoide fetal.
Causas de tireotoxicose em que não há aumento de produção de HT pela tireoide
Tireoidites subagudas
Tireoidite granulomatosa subaguda: destruição dos folículos tireoidianos por processo 
inflamatório desencadeado por infecção viral de vias aéreas;
Tireoidite linfocítica subaguda: destruição dos folículos por processo inflamatório autoi-
mune (trata-se de uma variante da tireoidite de Hashimoto);
Tireoidite pós-parto: destruição dos folículos por processo inflamatório imunomediado 
até 1 ano após o parto (também é considerada uma variante da tireoidite de Hashimoto).
Tireoidites agudas
De origem infecciosa, geralmente bacteriana, não costumam causar tireotoxicose, exceto 
se houver doença tireoidiana prévia ou acometimento difuso (infecção fúngica, mais co-
mum em imunossuprimidos). Os sintomas tireotóxicos ocorrem por destruição do parên-
quima.
Tireotoxicose factícia Ingesta de hormônios tireoidianos (geralmente intencional).
Hipertireoidismo induzido 
por amiodarona tipo 2
A amiodarona causa toxicidade às células foliculares tireoidianas, provocando destruição 
dos folículos e liberação dos HT estocados.
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As etiologias em que não há produção de hormônios tireoidianos são aquelas em que a captação à cintilografia é baixa.
Causas de tireotoxicose em que a produção de HT ocorre fora da tireoide
Metástases 
funcionantes 
de carcinoma 
diferenciado de 
tireoide
Os carcinomas diferenciados (papilífero e folicular) de tireoide mantêm semelhanças funcionais 
com o tecido tireoidiano normal. Quando há acometimento neoplásico extenso, em metástases 
ósseas principalmente, pode ocorrer produção de T3 e T4 por esses tumores.
Struma ovarii É um teratoma especializado, com > 50% de tecido tireoidiano. 
Quando a produção de hormônios tireoidianos ocorre fora da tireoide, veremos hipercaptação do radiotraçador no local de 
produção.
10. Como fazer para diferenciar as causas de tireotoxicose?
• Primeiro, checar se há sintomas tireotóxicos;
• Checar se o T4 está aumentado (tireotoxicose clínica);
• Em seguida, observe se o TSH está aumentado ou suprimido:
TIREOTROPINOMA
• Adenoma em hipófise
RESISTÊNCIA AOS HT
• Familiares com bócio
(doença autossômica
dominante);
• Dificuldade de aprendizado,
agitação
TSH ↑ e T4L ↑
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1Com exceção da doença de Graves e do bócio multinodular tóxico, as demais apresentações de bócio são de volume discreto a, no máximo, moderado. 
Abaixo, uma forma de lembrar as etiologias a partir da captação à cintilografia:
Tem bócio?
Sim, difuso
Sim Não
Não
Ingesta de HT Tireoidite factícia
Struma ovarii
Metástase funcionante
Tireoidite granulomatosa
subaguda¹
Tireoidite linfocítica
subaguda¹
Tireoidite pós parto¹
Hipertireoidismo
induzido por
amiodarona tipo 2
Hipertireoidismo
induzido por
amiodarona tipo 1¹
Dor pélvica +
cintilo + na pelve
História de câncer
de tireoide
Uso de
amiodarona
Uso de
amiodaronaIVAS, dor cervical,
VHS > 50mm/h
Anti-TPO em altos
níveis
Anti-TPO + e
puerpério
Gestante
Sim
Tireotoxicose gestacional transitória¹
Doenças trofoblásticas ¹
Não
Doença 
de Graves
TRAB + e/ou
oftalmopatia,
acropatia ou
dermatopatia
infiltrativa?
Sim, nodular
Cintilografia com
nódulo(s) quente(s)
Doenças
nodulares tóxicas
TSH ↓ e T4L ↑
BMNT
Adenoma
tóxico
Doenças
nodulares
tóxicas
Doenças
de Graves
Cintilografia
hipocaptante
Tireotoxicose
factícia
Hipertireoidismo
induzido por
amiodarona tipo 2
Tireoidites
Tireoidite
granulomatosa
subaguda
Tireoidite
linfocítica
subaguda
Tireoidite
pós-parto
Hipertireoidismo
induzido por
amiodarona tipo 1
Captação
fora da tireoide
Struma
ovarii
Metástase
de câncer de 
tireoide
TSH ↓ e T4L ↑
Cintilografia 
hipercaptante
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11. Como lembrete, há outras tireoidites, que geralmente 
não são associadas à tireotoxicose, mas entram como diagnósticos 
diferenciais:
- Tireoidite aguda: origem infecciosa, na maioria, bacteriana. É 
rara e, em pacientes imunocomprometidos, pode ter etiologia 
fúngica, ser disseminada e, desse modo, destruir folículos, 
liberando HT (com consequente tireotoxicose); e
- Tireoidite de Riedel: não causa tireotoxicose! Provável etiologia 
autoimune, é uma doença crônica, fibrosante, que acomete 
tecidos além da tireoide, provocando sintomas compressivos. 
Associada a outros processos fibrosantes, como colangite 
esclerosante, mediastinite fibrosante e fibrose retroperitoneal.
12. Tratamento:
Para todos os pacientes, os betabloqueadores podem ser 
utilizados para controle dos sintomas adrenérgicos (palpitações, 
intolerância ao calor, tremores, agitação). Recomenda-se o uso por 
curto período e em doses menores durante a gestação;
Tratamento na doença de Graves
Tionamidas
Vantajosas quando: gestação, alta chance de remissão (bócios pequenos ou TRAb não 
muito elevado), idade avançada/baixa expectativa de vida, oftalmopatia moderada a 
grave, cirurgia ou radioterapia externa em região cervical prévia;
Contraindicadas: hepatotoxicidade, agranulocitose, lúpus induzido; 
Na gestação: propiltiouracil (PTU) no primeiro trimestre; metimazol a partir do segundo 
trimestre (risco de malformações maiores, como aplasia cútis, se utilizado entre 6-10 
semanas de idade gestacional).
Radioiodoterapia
Vantajosa quando: pacientes de alto risco cirúrgico, contraindicações às tionamidas, 
falha em atingir eutireoidismo com as tionamidas, cirurgia/radioterapia externa cervical 
prévia;
Contraindicada na gestação (risco de tireoidite actínica na tireoide fetal, levando ao hi-
potireoidismo do feto), na oftalmopatia moderada a grave (pode piorar o quadro devido 
à grande liberação antigênica, estimulando a produção de TRAb) e em crianças 10 mUI/L
Levotiroxina.
Tratamento do hipertireoidismo induzido por amiodarona
Hipertireoidismo induzido por 
amiodarona tipo 1
Semelhante à doença de Graves;
É possível realizar RIT se captação adequada e houver descontinuidade da 
amiodarona.
Hipotireoidismo induzido por 
amiodarona tipo 2
Glicocorticoide em altas doses (prednisona 40-60mg/dia) para inibir a con-
versão periférica;
Se não houver resposta, pode ser necessária a tireoidectomia.
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Tratamento da tireotoxicose induzida por HCG
Tireotoxicose gestacional transitória
Controle dos vômitos e reestabelecimento da hidratação;
Se necessário, uso de betabloqueador em baixas doses e por curto tempo.
Doenças trofoblásticas
Exérese da massa tumoral (curetagem ou histerectomia);
As tionamidas podem ser utilizadas para controle da tireotoxicose até o 
tratamento definitivo.
Tratamento das outras causas de tireotoxicose
Struma ovarii
Ressecção do tumor;
As tionamidas podem ser utilizadas para controle da tireotoxicose até a 
cirurgia.
Metástases funcionantes de 
carcinoma diferenciado de tireoide
Radioiodoterapia ou ressecção cirúrgica ou radioterapia externa (depende 
da captação do tumor e da extensão da lesão);
As tionamidas podem ser utilizadas para controle da tireotoxicose até o 
tratamento definitivo.
Tireotoxicose factícia Suspensão da levotiroxina ou das formulações contendo T3. 
13. Considerações sobre a gestação:
A) A principal causa de tireotoxicose é a doença de Graves;
B) O TSH pode estar suprimido na gestação devido ao aumento 
de HCG (que tem estrutura semelhante). Na gestação 
normal, seu pico ocorre em 10-12 semanas, com posterior 
declínio. Encontramos níveis mais elevados de HCG em 
gestações gemelares, na hiperemese gravídica e nas doenças 
trofoblásticas gestacionais;
C) Pacientes com TSH ↓ no primeiro trimestre e assintomáticas, 
sem sinais de doença de Graves (bócio difuso e bem aumentado, 
oftalmopatia, acropatia, dermopatia infiltrativa, TRAb positivo), 
devem ser reavaliadas no segundo trimestre, quando os níveis 
de HCG começam a cair e ocorre normalização dos valores de 
TSH;
D) A tireotoxicose durante a gestação está relacionada com piores 
desfechos maternos, fetais e obstétricos:
• Riscos maternos: hipertensão arterial, pré-eclâmpsia, 
insuficiência cardíaca;
• Riscos obstétricos: TRAbalho de parto prematuro, 
abortos, descolamento de placenta;
• Riscos fetais: hipertireoidismo + bócio, restrição de 
crescimento intrauterino, malformações fetais, morte;
• Riscos neonatais: hipertireoidismo (via estimulação do 
TRAb materno ainda presente no sangue do recém-nascido),hipotireoidismo congênito central (por imaturidade do eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide), baixo peso ao nascer.
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E) O tratamento depende da etiologia (vide acima). Só atentar 
para os seguintes pontos:
• Tionamidas: no primeiro trimestre, utilizar propiltiouracil 
devido ao menor risco de malformações maiores. No 
segundo trimestre, trocar para metimazol (o PTU tem maior 
hepatotoxicidade). Os níveis de T4 livre devem ficar no 1/3 
superior da normalidade, a fim de evitar falta de hormônios 
tireoidianos para o feto;
• Radioiodoterapia: contraindicada na gestação;
• Tireoidectomia total: a partir do segundo trimestre, por 
menor risco de abortamentos. Indicada para gestantes não 
controladas com tionamidas (por doença grave ou má adesão).
14. Crise tireotóxica:
A) Condição de risco iminente à vida (mortalidade de 10-30%);
B) Disfunção grave de órgãos e sistemas: fibrilação atrial, 
hipertermia, insuficiência cardíaca, insuficiência hepática 
(hiperbilirrubinemia) e alteração de sistema nervoso central;
C) Fatores precipitantes: estresse, cirurgia, trauma, infecções;
D) Ocorre mais frequentemente em indivíduos não controlados 
da tireotoxicose; e
E) O diagnóstico é clínico, pois não é possível diferenciar do 
hipertireoidismo grave pelos exames de função tireoidiana. 
A escala de Burch-Wartofsky auxilia na identificação da crise 
tireotóxica. Você não precisa decorá-la, mas deve prestar 
atenção aos critérios de disfunção sistêmica. Nas provas, o 
padrão é encontrar um paciente com hipertermia, agitado/
com delírio, com frequência cardíaca elevada e/ou fibrilação 
atrial e fator precipitante.
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F) Tratamento:
Tratamento da crise tireotóxica
1. Betabloqueador
• Propranolol (bloqueia a conversão de T4 em T3).
2. Tionamida
• Propiltiouracil é a droga de escolha por inibir a conversão periférica de T4 em T3, além de inibir a síntese hormonal. 
3. Iodeto de potássio
• Após 1 hora da administração do PTU, podemos utilizar o iodeto de potássio para aproveitar o efeito Wolff-Chaikoff, quando o 
excesso de iodo circulante satura os estoques intracelulares tireoidianos, levando à interrupção da captação e ao bloqueio da síntese 
hormonal. Deve ser sempre após a administração da tionamida, a fim de garantir que a produção de T4 e T3 esteja bloqueada; caso 
contrário, o excesso de iodo pode levar ao aumento da síntese, agravando o quadro de tireotoxicose (efeito Jod-Basedow). 
4. Glicocorticoide
• Além de inibir a conversão periférica de T4 em T3, trata possível insuficiência adrenal associada ao quadro de crise tireotóxica. 
A preferência é por hidrocortisona.
5. Sequestradores de sais biliares
• A colestiramina pode ser utilizada em casos muito graves, a fim de quelar os hormônios tireoidianos durante o ciclo êntero-
hepático, reduzindo seus níveis circulantes ativos.
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9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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https://www.uptodate.com/contents/hyperthyroidism-during-pregnancy-clinical-manifestations-diagnosis-and-causes/abstract/14
https://www.uptodate.com/contents/hyperthyroidism-during-pregnancy-clinical-manifestations-diagnosis-and-causes/abstract/14
https://www.uptodate.com/contents/hyperthyroidism-during-pregnancy-clinical-manifestations-diagnosis-and-causes/abstract/20https://www.uptodate.com/contents/hyperthyroidism-during-pregnancy-clinical-manifestations-diagnosis-and-causes/abstract/2
https://www.uptodate.com/contents/hyperthyroidism-during-pregnancy-clinical-manifestations-diagnosis-and-causes/abstract/2
https://www.uptodate.com/contents/hyperthyroidism-during-pregnancy-clinical-manifestations-diagnosis-and-causes/abstract/8
https://www.uptodate.com/contents/hyperthyroidism-during-pregnancy-clinical-manifestations-diagnosis-and-causes/abstract/8
https://www.uptodate.com/contents/hydatidiform-mole-epidemiology-clinical-features-and-diagnosis/abstract/6
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8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Bom, terminamos! Foi um prazer conduzi-lo por essa jornada em um tema tão denso como a tireotoxicose! Espero que seu raciocínio 
fique mais aguçado a partir de agora! Treine-o na sua vida prática! Quero reforçar a importância do diagnóstico etiológico correto, pois o 
tratamento é diferente para cada causa! Sempre fique atento aos dados clínicos, combinado?
Vamos sedimentar esse comhecimento resolvendo questões?
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https://med.estrategia.comno bócio 
multinodular tóxico e na doença de Graves, em que ocorre 
hiperestimulação tireoidiana por meio de autoanticorpos 
direcionados ao receptor de TSH, com consequente hiperplasia 
e crescimento celular. Da mesma forma, o adenoma hipofisário 
produtor de TSH causa aumento de volume tireoidiano. O bócio 
também ocorre de forma mais discreta nas tireoidites. 
Nos idosos, podemos encontrar o hipertireoidismo mascarado, que é uma forma atípica da tireotoxicose, sendo 
sua principal característica a apresentação monossistêmica, isto é, os sintomas e sinais de um único órgão ou sistema 
dominam o quadro clínico do paciente, “mascarando” o que se esperaria do hipertireoidismo. O sistema mais acometido 
é o cardiovascular, assim, arritmias e insuficiência cardíaca descompensada são apresentações comuns. O sistema menos 
acometido no hipertireoidismo mascarado é o gastrointestinal, podendo manifestar-se como dor abdominal, náuseas, 
vômitos e diarreia. Sintomas, como apatia, perda ponderal, respirações mais curtas e constipação, também podem 
aparecer. O bócio é bem menos frequente do que em adultos jovens, mas a fibrilação atrial e a oftalmopatia grave 
ocorrem mais na faixa geriátrica.
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CAI NA PROVA
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS - SÃO PAULO 2018) Uma mulher de 32 anos apresenta tremores de membros superiores, taquicardia, 
agitação e irritação. Frequência cardíaca: 120 batimentos por minuto, pressão arterial: 140 × 90 mmHg. Glândula tireoide globalmente 
aumentada. Exame diagnóstico mais indicado, considerando a hipótese diagnóstica mais provável:
A) Eletrocardiograma.
B) Tomografia do pescoço.
C) Ecocardiograma.
D) Dosagem de colesterol total e frações.
E) Dosagem de hormônio tireostimulante - TSH.
COMENTÁRIOS:
Quando você se deparar com um quadro clínico de taquicardia, tremores finos de extremidades, agitação, hipertensão arterial 
(geralmente de predomínio sistólico) e presença de bócio, você deve pensar em hipertireoidismo. A confirmação deve ser feita, de preferência, 
com o TSH, pois sua secreção é dependente dos níveis de hormônios tireoidianos e tem relação log-linear (em outras palavras: pequenas 
alterações no T3 e T4 levam a grandes modificações de TSH, permitindo diagnóstico mais precoce).
A principal causa de bócio é a hiperestimulação da tireoide por anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb), que aumenta a síntese de 
hormônios tireoidianos e estimula a hiperplasia e o crescimento das células foliculares. Entretanto, bócios leves podem ocorrer nas tireoidites 
subagudas e na tireotoxicose transitória gestacional (bócio induzido pelo HCG).
Correta a alternativa E.
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2.0 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DA TIREOTOXICOSE
Agora, vamos discorrer sobre as causas de tireotoxicose. Como vimos, há manifestações clínicas típicas do excesso de hormônios 
tireoidianos, mas também há características específicas de cada etiologia, que permitem a suspeita diagnóstica.
2.1 HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO
O hipertireoidismo primário compreende a doença de Graves, as doenças nodulares tóxicas e o hipertireoidismo induzido por 
amiodarona tipo 1.
2.1.1 DOENÇA DE GRAVES
É a principal causa de hipertireoidismo, correspondendo a 80% dos casos, com prevalência de 0,4-1% da população. É cinco a dez 
vezes mais frequente em mulheres, com pico de incidência entre a segunda e a quarta décadas de vida. Pode ocorrer em 1 a cada 5.000 
crianças e adolescentes, correspondendo à grande maioria dos casos de tireotoxicose nessa faixa etária. 
A doença de Graves é um distúrbio autoimune em que 
há produção de autoanticorpos contra o receptor de TSH (TRAb) 
por linfócitos B; tais anticorpos encontram-se presentes em, 
virtualmente, todos os pacientes com doença de Graves. Não são 
encontrados na população em geral, como ocorre com o anticorpo 
antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) e com o antitireoglobulina 
(AcTg), mas podem ser achados em até 15% dos casos de tireoidite 
de Hashimoto, em especial na forma atrófica; nessas situações, o 
TRAb atua como um bloqueador do receptor de TSH, inibindo a 
síntese hormonal. O TRAb, quando possui ação estimuladora, leva 
à hiperplasia e crescimento celulares, além de aumentar a síntese 
de hormônios tireoidianos, ocasionando bócio e hipertireoidismo. 
DOENÇA DE GRAVES
Produção de auto anticorpos
(TRAB)
TRAB estimula os receptores
de TSH
↑ Síntese de HT e
crescimento/ hiperplasia
celular
Tireotoxicose e
bócio difuso
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O bócio é frequentemente encontrado na doença de Graves e costuma ser moderado a volumoso. Isso ocorre porque a estimulação pelo 
TRAb nos receptores de TSH leva ao crescimento (hiperplasia) e proliferação celulares. Há também maior angiogênese, deixando a glândula 
hipervascularizada; assim, é possível encontrar sopro à ausculta da tireoide e aumento de fluxo vascular à ultrassonografia com Doppler.
Outro ponto importante para fixar: o TRAb não é patognomônico da doença de Graves, visto que pode ocorrer em até 15% dos pacientes 
com tireoidite de Hashimoto. Porém, frente a um paciente com tireotoxicose, bócio e TRAb +, podemos afirmar que se trata de doença de 
Graves!
O receptor de TSH tem, na tireoide, sua principal concentração, mas pode ser encontrado em diversos outros tecidos, como adipócitos, 
fibroblastos e células ósseas. Assim, há algumas características que são típicas da doença de Graves devido à ação do TRAb nesses diversos 
tecidos:
1. Oftalmopatia: 
• Presente em até 50% dos casos;
• A ativação do receptor de TSH pelo TRAb nos 
fibroblastos e adipócitos retro-orbitários levam ao 
processo de inflamação e proliferação celular, com 
consequente acúmulo de glicosaminoglicanas, em sua 
grande parte, constituídas por ácido hialurônico, que são 
proteínas com características hidrofílicas. Assim, ocorrem 
edema muscular e aumento da pressão intraorbitária, 
empurrando o globo ocular para fora (exoftalmia). O 
achado de edema periorbital associado à exoftalmia 
praticamente confirma o diagnóstico de doença de 
Graves; 
Guarde!
Paciente com manifestações tireotóxicas, bócio e exoftalmia = doença de Graves!
• O mais comum é o acometimento bilateral; quando 
encontramos exoftalmia unilateral, devemos descartar a presença 
de tumores retro-orbitários;
• A oftalmopatia pode preceder, ser concomitante ou suceder 
o quadro tireotóxico. Quando não há disfunção tireoidiana 
associada ao quadro oftálmico, denominamos doença de Graves 
eutireoidiana;
• Há alguns fatores de risco para o desenvolvimento de 
oftalmopatia, como tabagismo, sexo feminino, idade avançada, 
estresse, tratamento com radioiodoterapia (por destruir tecido 
tireoidiano e liberar uma grande quantidade de antígenos 
tireoidianos, aumentando a produção de TRAb) e o controle 
inadequado da tireotoxicose; 
• O tratamento se baseia na remissão do hipertireoidismo e, 
nos casos moderados a graves, em que há atividade inflamatória 
com piora da diplopia ou da proptose, a prednisona é indicada. 
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2. Mixedema pré-tibial: 
Acomete até 10% dos pacientes com doença 
de Graves,sempre associado a altos níveis de TRAb e 
geralmente acompanha quadros graves de oftalmopatia. Há 
espessamento da pele, com aspecto em casca de laranja, de 
cor avermelhada. Ocorre pelo mesmo mecanismo orbitário: 
ativação dos receptores de TSH pelo TRAb em fibroblastos e 
adipócitos, levando à proliferação e inflamação, com acúmulo 
de glicosaminoglicanas. É muito mais frequente na região 
pré-tibial (daí o nome mais utilizado), mas pode ocorrer no 
tornozelo, dorso dos pés, cotovelos e na porção superior das 
costas e pescoço. Também é denominada de dermopatia 
tireoidiana.
3. Acropatia: 
Das três manifestações extratireoidianas da doença 
de Graves, essa é a mais rara, acometendo 0,1-1% dos 
pacientes. É caracterizada por baqueteamento digital 
(dedos hipócritos de mãos e pés), proliferação diafisária, 
periostite e hipertrofia de tecidos moles. O mecanismo 
fisiopatológico é pela ativação, por meio do TRAb, dos 
receptores de TSH em fibroblastos, adipócitos e células 
ósseas, levando à proliferação, inflamação e fibrose. 
Geralmente é acompanhada de oftalmopatia e/ou 
dermopatia e não há acometimento articular nem aumento de temperatura local. Os pacientes não costumam referir dor, mas podem ter 
limitações de movimento devido às alterações.
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Se você se deparar com um paciente com sintomas sugestivos de tireotoxicose, com presença de bócio e pelo menos uma 
das 3 manifestações acima, você pode fazer o diagnóstico de doença de Graves! Nos exames laboratoriais, o TRAb certamente virá 
positivo!
Outro achado, que não é exclusivo da doença de Graves, mas ocorre em todas as causas de 
hipertireoidismo primário, é a hipercaptação de radiotraçador na cintilografia de tireoide. Como toda a 
glândula é estimulada pelo TRAb, o que veremos é um bócio com captação aumentada e difusa. 
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CAI NA PROVA
(UERJ- 2020) Mulher de 30 anos apresenta queixas de emagrecimento com apetite preservado associado à intolerância ao calor, diarreia, 
irritabilidade e sudorese há algumas semanas. No exame físico, encontra-se agitada, taquicárdica e com tremor de extremidades. Os exames 
laboratoriais mostram TSH ultrassensível baixo e T4 livre elevado. Pensando em hipertireoidismo em sua causa mais comum, os achados 
específicos dessa patologia são:
A) exoftalmia, paralisia periódica e mixedema pré-tibial
B) paralisia periódica, mixedema pré-tibial e acropatia
C) acropatia, exoftalmia e paralisia periódica
D) mixedema pré-tibial, exoftalmia e acropatia
COMENTÁRIOS:
A questão quer os achados específicos da causa mais comum de hipertireoidismo, que é a doença de Graves, distúrbio autoimune cujo 
anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb) pode causar hipertireoidismo por estimular os receptores de TSH nas células tireoidianas.
Se você ler em algum enunciado “exoftalmia”, “mixedema pré-tibial” e “acropatia” em um paciente com tireotoxicose, a causa é 
doença de Graves. Todos possuem como mecanismo fisiopatológico a ativação dos receptores de TSH em adipócitos, fibroblastos e células 
ósseas, levando à inflamação e proliferação celular.
Já a paralisia periódica hipocalêmica pode ser resultante de qualquer estado tireotóxico ou ser herdada (doença autossômica 
dominante), não sendo, portanto, exclusiva da doença de Graves.
Correta a alternativa D.
Tratamento
 O tratamento da doença de Graves envolve o controle dos 
sintomas e a diminuição da síntese de hormônios tireoidianos. 
Desde o diagnóstico de tireotoxicose, podemos iniciar qualquer 
betabloqueador para melhora dos sintomas relacionados ao 
aumento do tônus adrenérgico, como as palpitações, tremores, 
ansiedade e a intolerância ao calor. Em geral, recomenda-se o uso 
de atenolol 25-50 mg/dia ou propranolol 40 mg 2-3 vezes/dia.
Tenha em mente!
O betabloqueador é utilizado para alívio dos sintomas, mas não é o tratamento da doença!
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 Quanto ao tratamento específico para reduzir a produção de hormônios tireoidianos, há três modalidades: uso de tionamidas, 
radioiodoterapia e tireoidectomia. Segundo o último consenso brasileiro de tratamento de hipertireoidismo (2013), as tionamidas devem ser 
a opção de tratamento inicial, pois geralmente atingem o objetivo de controle da tireotoxicose sem os efeitos colaterais das outras terapias. 
1. Tionamidas
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As tionamidas são drogas capazes de reduzir a organificação do 
iodeto e associação da monoiodotirosina (MIT) com a diiodotirosina 
(DIT), inibindo a síntese de T3 e T4. Vamos relembrar rapidamente a 
fisiologia tireoidiana: o iodeto entra na célula folicular (1), difunde-
se no citoplasma (2) e atinge o ápice, sendo transportado para o 
coloide e, então, organificado a iodo (3). O coloide é constituído 
por inúmeras proteínas, sendo a principal a tireoglobulina, 
responsável por incorporar resíduos de tirosina e iodo (4). A junção 
de um resíduo de tirosina com 2 iodos forma a diiodotirosina (DIT), 
enquanto a junção de um resíduo de tirosina com um iodo forma a 
monoiodotirosina (MIT). Quando se juntam duas DIT, forma-se o T4 
(daí o nome, pois tem 4 iodos!), e quando uma MIT associa-se a uma 
DIT, forma-se o T3. O coloide funciona como um local de formação 
dos hormônios tireoidianos, mas também de armazenamento. Para 
completar o ciclo, a tireoglobulina é incorporada à célula folicular, 
sofre fusão com o lisossomo, que ocasiona proteólise e liberação 
do T4 e do T3, que são secretados para a circulação.
No Brasil, temos disponíveis apenas duas tionamidas, o 
metimazol (ou tiamazol, cujo nome comercial mais comum e que 
pode cair nas provas é Tapazol) e o propiltiouracil (PTU). Como tais 
medicações atuam inibindo a síntese hormonal, podem demorar 
algumas semanas até a normalização dos exames de função 
tireoidiana, pois ainda há hormônios formados e estocados na 
tireoglobulina, que serão liberados para utilização. 
As tionamidas estão relacionadas com processos alérgicos, 
especialmente cutâneos; o efeito colateral mais grave e, felizmente, 
raro (0,5% dos casos) é a agranulocitose, que ocorre por aplasia 
medular. Assim, pacientes com sinais de sepse e em uso de tionamida 
devem ser avaliados com hemograma, pois podem apresentar 
neutropenia febril (neutrófilosà hepatotoxicidade. Segundo levantamentos de 
pacientes transplantados nos Estados Unidos, o propiltiouracil foi 
a terceira droga mais relacionada à falência hepática! Elevações 
nos valores de transaminases de 2-3 vezes o limite superior da 
normalidade já indicam a suspensão da droga. O PTU também 
está relacionado à vasculite de pequenos vasos p-ANCA positivo 
e ao lúpus induzido por drogas. Entretanto, é a droga de escolha 
no primeiro trimestre da gestação e na crise tireotóxica (doses 
elevadas também são capazes de impedir a conversão periférica 
de T4 em T3, que é a forma biologicamente ativa).
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Doses iniciais de PTU em pacientes 
não gestantes: 200-400mg/dia, divididos 
em 2-3 vezes, uma vez que a meia-vida 
do PTU é mais curta que a do metimazol.
Há equivalência de doses entre 
metimazol e propiltiouracil de 1:20. 
Assim, 5mg de metimazol equiparam-se 
a 100mg de PTU.
 Após 6-8 semanas, devemos reavaliar o paciente com exames de função tireoidiana (TSH e T4 livre). Se o eutireoidismo for atingido, 
podemos reduzir a dose de forma gradual, com avaliações a cada 2-3 meses, até atingir 5-10 mg de metimazol por dia. 
Cuidado quanto à avaliação do TSH nas fases iniciais de uso das tionamidas! Uma vez que o TSH encontra-se bastante suprimido, pode 
demorar várias semanas para normalizar. Nesse período, os valores de T4 livre são mais úteis na decisão do manejo medicamentoso; por 
exemplo, T4 livre elevado requer reavaliação da adesão e, se adequada, aumento de dose terapêutica da tionamida. Já T4 livre nos 2/3 
inferiores da normalidade permitem a redução da dose.
CAI NA PROVA
(FUNDAÇÃO DE BENEFICÊNCIA HOSPITAL DE CIRURGIA – FBHC- SE 2017) Paciente do sexo feminino, 30 anos, tem diagnóstico de Doença 
de Graves há 6 meses. Em uso de metimazol 20 mg ao dia, iniciado no momento do diagnóstico. Queixa- se de astenia e ganho de peso (3 
kg desde a última consulta há 3 meses). Ao exame, apresenta FC: 70 bpm; PA: 110 x 70 mmHg;l bócio difuso de volume menor comparado à 
época do diagnóstico. Exames laboratoriais: TSH: 0,24 mU/L (Valor de Referência: 0,4 - 5,5 mU/L) e T4L: 0,6 (Valor de Referência: 0,7 - 1,8 ng/
dL). Sobre o caso acima, é CORRETO afirmar: 
PTU É A DROGA DE ESCOLHA NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA 
GESTAÇÃO E NA CRISE TIREOTÓXICA!
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A) Como o TSH está diminuído, deve-se aumentar a dose de metimazol para controle adequado do hipertireoidismo.
B) A não normalização do TSH indica resposta insuficiente à droga antitiroidiana, sendo indicada dose terapêutica de iodo.
C) A presença de T4L diminuído indica necessidade de redução da dose de metimazol. 
D) Neste momento, há indicação de se solicitar cintilografia de tireoide para se definir a melhor conduta terapêutica. 
E) A dosagem de anticorpos é importante para avaliar a resposta ao tratamento nesse momento.
COMENTÁRIOS:
Observe que a paciente tem queixas relacionadas à diminuição dos hormônios tireoidianos (astenia, ganho de peso), que são 
corroboradas pelos níveis baixos de T4 livre. 
Mas por que o TSH se encontra ainda suprimido?
Lembre-se que a paciente tem doença de Graves. Assim, o eixo hipófise-hipotálamo sofreu muito tempo de supressão pelo excesso 
de hormônios tireoidianos circulantes, o que leva à demora no desbloqueio. Por esse motivo, podemos encontrar níveis baixos de T4 livre e 
suprimidos de TSH no começo do tratamento.
Uma vez que os níveis de T4 livre estão baixos, é importante diminuir a dose de metimazol para reduzir o efeito inibitório sobre a 
síntese hormonal.
Correta a alternativa C.
Após 12-24 meses de tratamento, os pacientes em uso de baixas doses de tionamidas (metimazol 5-10mg ou PTU 50-100mg/dia) e 
com TRAb negativo podem interromper o uso da medicação. Já os indivíduos com TRAb positivo devem manter a tionamida ou optar por 
outras modalidades terapêuticas.
Nos pacientes com TRAb positivo, a reavaliação de seus níveis deve ser feita em 1-2 anos para nova decisão de retirada ou manutenção 
da tionamida.
1ª escolha:
metimazol
Exceto:
1º trimestre da gestação 
Crise tireotóxica
Efeito colateral
grave:
agranulocitose Interromper
metimazol
Manter
metimazol ou trocar
para cirurgia ou RIT
TRAB
negativo
TRAB
positivo
Iniciar
com 10-
30 mg/d
Reavaliar
após 6-8
semanas
Se eutireoidismo,
reduzir dose
Reavaliações
a cada 6-8
semanas
Atingidas as doses míninas (5-10mg/d),
avaliar o TRAB após 12-24 meses
de tratamento
SEGUIMENTO DURANTE USO DE TIONAMIDAS
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2.Iodo radioativo
A radioiodoterapia (RIT) é uma modalidade terapêutica que consiste na administração via oral de iodo radioativo, cuja dose pode 
ser fixa ou calculada, conforme protocolos de cada serviço. Como a tireoide é o órgão mais ávido por iodo em todo o corpo, a captação é 
predominantemente feita por essa glândula. Ao ser incorporado na célula folicular, o iodo radioativo produz radiação beta, que induz um 
processo destrutivo, denominado tireoidite actínica. 
As situações em que o iodo radioativo pode ser considerado uma boa escolha terapêutica são:
• Pacientes com alto risco cirúrgico e anestésico;
• Cirurgia ou radioterapia cervical prévia; e
• Pacientes com contraindicações às tionamidas ou falha em atingir eutireoidismo com tais medicações.
A RIT é contraindicada na gestação, pois leva à destruição da 
tireoide fetal, resultando em hipotireoidismo. Já nos pacientes com 
oftalmopatia moderada a grave, a destruição das células foliculares, 
induzida pela RIT, libera muitos antígenos em circulação, o que 
amplifica a produção de TRAb e, consequentemente, a inflamação 
tecidual, levando à piora do quadro ocular.
No preparo para a realização da RIT, recomenda-se iniciar o 
uso de betabloqueadores e suspender a tionamida 4-7 dias antes 
e reintroduzir 3-7 dias após. Além disso, deve ser excluída gestação 
em mulheres em idade fértil e prescrever método contraceptivo 
por 6-12 meses após a RIT.
Os pacientes devem ser reavaliados com exames de função 
tireoidiana 4-6 semanas após a realização do iodo radioativo. 
Em geral, é a partir desse momento que pode aparecer o 
hipotireoidismo (resultante da destruição da glândula), portanto, 
devemos descontinuar o betabloqueador e o metimazol e iniciar 
reposição de levotiroxina. Mais de 80% dos pacientes evoluem para 
o hipotireoidismo, porém há casos de recorrência da tireotoxicose, 
especialmente naqueles em que não é observada a regressão do 
bócio. Só podemos atestar a falência da RIT após 6-12 meses da sua 
realização, com o achado de níveis ainda suprimidos de TSH.
PRINCIPAL EFEITO ADVERSO DA RIT: HIPOTIREOIDISMO!
Quando ocorre refratariedade à RIT, isto é, os níveis de T3 e T4 permanecem elevados após 6 meses, podemos submeter o paciente a 
uma nova dose de iodo radioativo. Nos casos em que não há remissão do hipertireoidismo, mesmo após várias administrações de radioiodo, 
a cirurgia deve ser considerada.
CONTRAINDICAÇÕES
À RIT
GESTAÇÃO
OFTALMOPATIA MODERADA A GRAVE
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3.Cirurgia
A cirurgia de escolha para tratamento da doença de Graves é 
a tireoidectomia total(ou próxima ao total), uma vez que ressecções 
parciais aumentam a chance de recorrência do hipertireoidismo 
(lembre-se que o estímulo à produção de hormônios tireoidianos 
é dependente do TRAb. Desse modo, se ainda existir tecido 
tireoidiano, ele será estimulado pelo anticorpo).
A tireoidectomia não deve ser opção terapêutica em 
pacientes com alto risco cirúrgico e anestésico ou com baixa 
expectativa de vida. Além disso, os antecedentes pessoais de 
abordagem cirúrgica cervical ou radioterapia externa em topografia 
tireoidiana são fatores que deixam a cirurgia como última opção, 
uma vez que há muita fibrose e aderência tecidual, dificultando a 
abordagem nessas situações. Entretanto, a cirurgia é considerada 
vantajosa nas seguintes condições:
Indicações de tireoidectomia na doença de Graves
1. Presença de nódulo suspeito de malignidade ou nódulos frios > 4 cm1;
2. Bócios volumosos que resultam em sintomas compressivos, como disfagia, dispneia ou disfonia1;
3. Pacientes com oftalmopatia de Graves moderada a grave e em atividade: a exérese da tireoide controla rapidamente 
o estado tireotóxico e o processo inflamatório, visto que não há mais antígenos tireoidianos para serem apresentados ao 
sistema imune;
4. Mulheres que desejam engravidar em 10 anos de idade.
A TIONAMIDA DEVE SER SUSPENSA APÓS A TIREOIDECTOMIA, UMA VEZ QUE NÃO HÁ MAIS PARÊNQUIMA TIREOIDIANO!
Comparação entre as diferentes modalidades terapêuticas na doença de Graves
TIONAMIDAS RIT TIREOIDECTOMIA
Gestação ✔ ✖ Apenas a partir do 2º semestre
Alto risco cirúrgico ou 
baixa expectativa de 
vida
✔ ✔ ✖
Oftalmopatia 
moderada a grave, em 
atividade
✔ ✖ ✔
Nódulo suspeito de 
malignidade
não deve ser o 
tratamento definitivo
✖ ✔
Efeitos colaterais 
graves com 
tionamidas
✖ ✔ ✔
Cirurgia prévia ou 
radioterapia externa 
em região cervical
✔ ✔ ✖
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(IAMSPE 2020) Mulher de 37 anos de idade é acompanhada por doença de Graves, em uso de metimazol, na dose de 80 mg/dia, há 6 
meses. Persiste com insônia, palpitações, tremores de extremidades e mal-estar. Exames realizados há 5 dias: TSH (hormônio estimulante da 
tireoide): menor que 0,1 µUI/mL (normal: 0,5 a 5) e T4 livre: 3,2 ng/dL (normal: 0,7 a 1,8); alanina aminotransferase (TPG): 560 U/L, aspartato 
aminotransferase (TGO): 382 U/L; hemograma e função renal: normais. Teste de gravidez: negativo. Considerando os dados descritos, nesse 
momento, a melhor conduta é
A) dobrar a dose do metimazol.
B) manter o metimazol e associar o propranoiol.
C) indicar a tireoidectomia cirúrgica.
D) indicar o tratamento com radioiodo.
E) trocar o metimazol pelo propiltiouracil.
COMENTÁRIOS:
Estamos diante de uma paciente com refratariedade ao tratamento com tionamida, pois mantém o quadro clínico e laboratorial de 
tireotoxicose, mesmo com doses elevadas de metimazol (acima de 40mg/dia). Adicionalmente, há elevação significativa das transaminases, 
que é um dos efeitos colaterais possíveis com o uso das drogas antitireoidianas. 
Nesses casos, temos que realizar um tratamento mais definitivo, que possibilite a remissão do hipertireoidismo. A iodoterapia é uma 
ótima escolha, uma vez que a paciente não está grávida e não apresenta oftalmopatia moderada/grave. A cirurgia poderia ser realizada 
desde que a paciente se encontrasse eutireoidiana, uma vez que o status tireotóxico aumenta o risco de tempestade tireoidiana durante a 
tireoidectomia. Como há alteração de transaminases, esse controle não seria atingido, uma vez que o metimazol deve ser suspenso.
Correta é a alternativa D.
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(FACULDADE DE MEDICINA DO (ABC 2017) Paciente do sexo feminino, 30 anos, portadora de doença de Basedow-Graves foi submetida a 
iodoterapia. Após o tratamento pode apresentar:
A) Leucemia.
B) Carcinoma papilífero da tireoide.
C) Hipotireoidismo.
D) Carcinoma folicular da tireoide.
COMENTÁRIOS:
Dependendo da dose de iodo administrada (que geralmente é calculada com base no volume tireoidiano), aumenta-se o risco de 
hipotireoidismo permanente, variando de 10-80%. Não há evidências que suportem o risco de neoplasias com a radioiodoterapia.
Correta é a alternativa C.
(FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS - UFT 2017)A principal causa de hipertireoidismo é a doença de Graves, uma 
patologia que acomete a tireoide, em que há produção de anticorpos, que atacam a glândula simulando o hormônio TSH, um estimulador do 
funcionamento da tireoide. Esta é a causa de 3 em cada 4 casos de hipertireoidismo. No que diz respeito ao tratamento do hipertireoidismo, 
qual a informação CORRETA?
A) Medicamentos antitireoidianos são drogas, que diminuem a quantidade de hormônio produzido pela tireoide, sendo a droga preferida 
a levotiroxina sódica. 
B) O tratamento com iodo radioativo cura o problema da tireoide, sem o risco de ter que tomar comprimidos de hormônio tireoidianos para 
o resto de sua vida a fim de manter níveis normais de hormônio.
C) A remoção cirúrgica da tireoide (tireoidectomia) é uma solução permanente, mas não normalmente a preferida.
D) Os betabloqueadores são drogas de escolha, pois além de diminuírem os sintomas, como por exemplo, os tremores, tratam a patologia.
E) Todas as terapias possuem grandes riscos, devendo o hipertireoidismo ser tratado somente em casos muito sintomáticos.
COMENTÁRIOS:
O hipertireoidismo clínico deve ser sempre tratado, pois está relacionado com maior risco de morbidades.
Os betabloqueadores são utilizados para controle dos sintomas adrenérgicos, portanto, não são o tratamento específico para a doença.
As três possibilidades de tratamento para a doença de Graves são tionamidas, radioiodoterapia e tireoidectomia total. As principais 
desvantagens de cada modalidade terapêutica são:
• Tionamidas (metimazol e propiltiouracil): risco de efeitos colaterais graves (hepatotoxicidade e agranulocitose são raros) e menor 
chance de remissão se doença mais grave;
• Radioiodoterapia: contraindicada se presença de oftalmopatia moderada a grave, durante a gestação e em crianças antes de 5 anos 
de idade. A principal complicação é o risco de hipotireoidismo permanente resultante da tireoidite actínica. Podem ser necessárias doses 
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adicionais para se atingir a remissão da doença;
• Tireoidectomia: como a tireoide é volumosa e hipervascularizada na doença de Graves, a cirurgia deve ser feita por especialista 
experiente, uma vez que há risco de hipoparatireoidismo e lesão de nervo laríngeo recorrente. Além disso, devido à manipulação e ao 
estresse cirúrgico, há maior risco de crise tireotóxica. Todos os pacientes evoluem com hipotireoidismo.
Assim, apesar de ser uma solução definitiva, a tireoidectomia está relacionada a maior risco de complicações.
Correta a alternativa C.
2.1.2 DOENÇAS NODULARES TÓXICAS
Esse grupo compreende o bócio multinodular tóxico (BMNT) e o adenoma tóxico, que são as causas mais comuns de hipertireoidismo 
após a doença de Graves. 
Em geral, o BMNT ocorre mais em áreas iododeficientes, em mulheres e após os 50 anos de idade, sendo uma complicação evolutiva e 
tardia de bócios multinodulares atóxicos. O mecanismo exato de como os nódulos se tornam funcionantes ainda não é bem esclarecido, mas 
há evidências de mutações ativadoras nos receptores de TSH. 
Já o adenoma tóxico, também denominado de doença de Plummer, pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum na 
terceira ou quarta décadas de vida. O sexo feminino, assim como no BMNT, é mais acometido que o masculino. Mutações constitutivas são as 
responsáveis pela ativação da síntese hormonal e, em geral, os adenomas tóxicos costumam ser grandes (> 3cm). 
Por serem lesões de funcionamento autônomo, a produção de hormônios tireoidianos não 
é controlada pelo TSH. Assim, com a elevação dos HT, ocorre feedback negativo para o hipotálamo 
e para a hipófise, reduzindo os níveis de TSH circulantes. No adenoma tóxico, a diminuição de 
TSH ocasiona supressão da atividade do restante da tireoide, que é vista à cintilografia com baixa 
captação do radiotraçador.
É raríssimo que lesões funcionantes sejam malignas e, nas provas, se um nódulo for 
funcionante, pode considerá-lo como benigno. No exame físico, os nódulos funcionantes têm 
consistência firme, mas mobilidade preservada à deglutição (no caso de nódulos malignos, eles 
costumam ser endurecidos e aderidos). Em pacientes mais idosos, podemos encontrar bócios mais 
volumosos, inclusive com componente mergulhante. Dependendo da localização do nódulo e/ou tamanho do bócio, podem ocorrer sintomas 
como dispneia, disfagia e rouquidão (por compressão do nervo laríngeo recorrente).
Tanto a doença de Graves quanto as doenças nodulares tóxicas podem se apresentar com hipertireoidismo subclínico (TSH ↓ e T4 e 
T3 normais) ou com hipertireoidismo clínico (TSH ↓ e T4 e/ou T3 elevados). A suspeita de tireotoxicose devido à doença nodular advém da 
presença ao exame físico de nódulo ou bócio multinodular. Após a confirmação laboratorial de hipertireoidismo, prosseguimos a investigação 
solicitando cintilografia de tireoide, que confirmará a atividade autônoma do nódulo ou bócio multinodular, mostrando hipercaptação do 
radiotraçador nas lesões.
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Abaixo, temos o padrão cintilográfico de várias alterações 
tireoidianas. O radiotraçador “imita” o caminho que seria 
percorrido pelo iodo, como se ele fizesse parte da síntese hormonal; 
assim, é possível avaliar a atividade funcional da glândula ou dos 
nódulos. Note que as áreas mais escuras são as correspondentes à 
hipercaptação, denotando maior atividade de produção hormonal. 
Quando temos um nódulo que não capta o radiotraçador, ele é 
denominado “nódulo frio”. Nódulos quentes são aqueles em que há 
hipercaptação; já o nódulo autônomo é quando a atividade é muito 
intensa, a ponto de ocorrer supressão do parênquima tireoidiano 
adjacente. Observe também que, na doença de Graves, toda a 
glândula é hipercaptante, pois o TRAb estimula todas as células 
foliculares. O último quadrinho é referente às tireoidites, situações 
em que o excesso de hormônio tireoidiano circulante é devido à 
destruição do tecido glandular, e não por aumento de produção, 
portanto, não há captação do radiotraçador.
Nódulo
tireoidiano
AVALIAÇÃO DO NÓDULO TIREOIDIANO
TSH normal ou ↑ TSH ↓Dosar TSH
PAAF: punção aspirativa com agulha fina
Nódulo frio Nódulo quente
Cirurgia ou
iodo radiotivo
Cintilografia de 
tireoide
US tireoide
Avaliar PAAF
Estratégia
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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA - UNESP 2017) Mulher de 58 anos de idade, queixando-se de irritabilidade e insônia, apresenta-se com 
aumento da tireoide à direita, onde se palpa um nódulo de cerca de 2 cm, indolor. Exame físico: FC 92 bpm; discreta retração palpebral, sem 
exoftalmia. Exames laboratoriais: TSH 0,03 µUI/L (valores normais 0,4 - 4,0) T4 L: 1,98 ng/dL (valores normais 0,8 - 1,9); TRAb e anti TPO 
negativos. A ultrassonografia mostrou nódulo sólido de 1,6 cm no LD. A hipótese diagnóstica mais provável é
A) doença de Graves.
B) doença de Plummer.
C) carcinoma folicular hiperfuncionante.
D) tireotoxicose factícia por T3.
COMENTÁRIOS:
Observe, caro aluno, que a paciente apresenta sintomas de tireotoxicose e alteração laboratorial compatível (TSH ↓ e T4 livre ↑). 
O próximo passo é definir a etiologia; sempre que houver descrição de nódulo, pense em doenças nodulares tóxicas. Descartamos doença 
de Graves pela negatividade do TRAb e pela ausência de manifestações específicas, como oftalmopatia,acropatia e dermopatia infiltrativa. 
A retração palpebral é característica da tireotoxicose; lembre-se que a oftalmopatia de Graves envolve retração, proptose ocular e edema 
periorbitário.
Correta a alternativa B. 
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Tratamento
Assim como na doença de Graves, o tratamento das doenças 
nodulares tóxicas consiste na abordagem sintomática, com uso 
de betabloqueadores para controlar os sintomas adrenérgicos, 
e na resolução da tireotoxicose. O ponto divergente dessas duas 
condições é o uso de tionamidas: nas doenças nodulares tóxicas, 
essas drogas antitireoidianas oferecem controle da síntese 
hormonal, mas apenas durante seu uso. Assim, não há remissão 
do hipertireoidismo, como ocorre em até 50% dos pacientes com 
doença de Graves que utilizam as tionamidas. 
Por isso, o uso das tionamidas tem o objetivo de alcançar o 
eutireoidismo até a realização do tratamento definitivo, que pode 
ser radioiodoterapia ou cirurgia. Ambas são efetivas na resolução da 
tireotoxicose de origem nodular, portanto a escolha da abordagem 
terapêutica deve se basear nas características clínicas do paciente e 
nas possíveis contraindicações a um ou ao outro método.
Abaixo, estão listadas as condições que favorecem a 
radioiodoterapia ou a cirurgia (são as mesmas da doença de Graves, 
portanto vamos relembrá-las):
Definição da escolha de tratamento em doenças nodulares tóxicas
Favorece RIT Favorece tireoidectomia
Alto risco cirúrgico e anestésico
Bócios muito volumosos (> 80g)
Sintomas compressivos (disfonia, disfagia, dispneia)
Presença de nódulo suspeito de malignidade
Hiperparatireoidismo associado (com indicação 
cirúrgica)
Necessidade de retornar ao status eutireoidiano o mais 
rápido possível
Em gestantes com tireotoxicose por doença nodular, a radioiodoterapia é contraindicada, pois pode destruir a tireoide fetal. 
Assim, podemos utilizar tionamidas para controle durante a gestação e postergar a cirurgia para após o parto. Entretanto, caso sejam 
necessárias doses elevadas de drogas antitireoidianas ou não se atinja o eutireoidismo, a tireoidectomia pode ser realizada a partir do 
segundo trimestre devido ao menor risco de abortamentos.
Se a decisão for pelo procedimento cirúrgico, a extensão da 
tireoidectomia vai depender do tipo de doença nodular e se há 
outros nódulos associados.
• Bócio multinodular tóxico: tireoidectomia total ou próxima 
ao total, uma vez que praticamente toda a tireoide se encontra 
comprometida;
• Adenoma tóxico: se não houver nódulo frio no lobo 
contralateral, pode ser realizada lobectomia (ou istmectomia 
se o adenoma se encontrar no istmo). Quando há nódulo frio 
contralateral, recomenda-se a avaliação dessa lesão por meio 
de punção aspirativa com agulha fina antes da cirurgia; se lesão 
indeterminada ou suspeita de malignidade (Bethesda III, IV e V), 
opta-se por totalização da tireoidectomia.
Os pacientes devem estar eutireoidianos para a cirurgia, 
pois, caso contrário, há risco elevado de crise tireotóxica. Assim, 
devem utilizar tionamidas para controle da tireotoxicose. Em 
geral, não usamos iodo em doenças nodulares tóxicas, uma vez 
que pode exacerbar o quadro de hipertireoidismo (se oferecemos 
muito substrato, no caso, o iodo, para nódulos autônomos, ocorrerá 
aumento da síntese hormonal). Entretanto, o uso de iodo pode ser 
feito naqueles pacientes que precisam reduzir os níveis de T4 e 
T3 e que já utilizam alguma tionamida; é essencial o uso da droga 
antitireoidiana antes da introdução do iodo, visto que ela bloqueia 
a produção dos hormônios.
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As complicações relacionadas à cirurgia são as mesmas 
descritas para a doença de Graves: hipoparatireoidismo e disfonia/
afonia/rouquidão por injúria ao nervo laríngeo recorrente.
Quanto à radioiodoterapia, a maioria dos pacientes atinge 
remissão do hipertireoidismo com o tratamento e ocorre redução 
de até 35% do volume do nódulo. Diferentemente da doença 
de Graves, o eutireoidismo tende a ser mais comum após a RIT, 
uma vez que o iodo radioativo se concentra mais nos nódulos 
autônomos, poupando o parênquima normal da radiação beta. 
Cerca de 10-20% dos pacientes necessitam de segunda dose de RIT 
para atingirem remissão; a maioria desses casos ocorre quando há 
hipertireoidismo grave ou bócios mais volumosos.
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(UNITAU 2020) Mulher, 45 anos, refere quadro de perda de peso, palpitação e insônia há 1 mês. Nega antecedentes patológicos. Nega uso de 
medicamentos. Ao exame físico: bom estado geral, sem alterações oftalmológicas, normotensa, taquicárdica, nódulo palpável em lobo direito 
da tireoide, sem outras alterações. Assinale a alternativa CORRETA quanto à conduta e à hipótese diagnóstica.
A) Dosagens de TSH, T4 livre e cintilografia da tireoide. Doença de Plummer.
B) Dosagens de TSH, T4 livre e anti TPO. Doença de Graves.
C) Dosagens de TSH, TRAb e ultrassonografia da tireoide. Tireoidite de Hashimoto.
D) Dosagens de TSH, T4 livre e antiTPO. Tireoidite de Hashimoto.
E) Dosagens de TSH, TRAb e ultrassonografia da tireoide. Doença de Graves.
COMENTÁRIOS:
Veja bem, caro aluno, estamos diante de um quadro clínico sugestivo de tireotoxicose: perda de peso, palpitação e insônia. No exame 
físico, não há oftalmopatia, nem mixedema pré-tibial, nem acropatia (baqueteamento digital com hipertrofia de tecidos moles), que são 
sinais clínicos muito específicos da doença de Graves. Há apenas um nódulo tireoidiano palpável. Assim, o enunciado já te induz a achar que 
a tireotoxicose é por conta desse nódulo.
Portanto, precisamos confirmar a tireotoxicose por meio dos exames de função tireoidiana (TSH e T4 livre). O próximo passo é a 
investigação etiológica; se nossa principal suspeita é a de que seja um adenoma tóxico (doença de Plummer), o melhor exame é a cintilografia, 
que demonstrará nódulo quente ou autônomo (com hipercaptação do radiotraçador na topografia do nódulo).
Correta a alternativa A.
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2.2 HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
2.2.1 ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE TSH
O hipertireoidismo secundário ocorre quando há um 
adenoma hipofisário secretor de TSH, também chamado de 
tireotropinoma. Esse tipo de tumor é muito raro, correspondendo a 
0,5-3% de todas as lesões funcionantes da hipófise e é responsável 
por menos de 1% das causas de hipertireoidismo. A maioria dos 
adenomas secretores de TSH costuma produzir apenas esse 
hormônio, porém, em 20-25% dos casos, podem também secretar 
hormônio do crescimento ou prolactina.
Por funcionarem de forma autônoma, não respondem 
adequadamente ao estímulo do TRH produzido pelo hipotálamo, 
e não diminuem a produção em resposta ao feedback negativo 
da elevação dos hormônios tireoidianos. É por isso que, no 
hipertireoidismo secundário, encontraremos níveis elevados de 
hormônios tireoidianos e, ao mesmo tempo, níveis elevados ou 
inapropriadamente normais de TSH (lembre-se da dica anterior: 
tanto o TSH quanto o T4 apontam na mesma direção).
A apresentação clínica inclui os sintomas clássicos de 
tireotoxicose associados à presença de bócio (não se esqueça que 
o TSH, além de promover o aumento da síntese hormonal, estimula 
o crescimento e proliferação celulares). Como a hipófise fica 
muito próxima ao quiasma óptico, se houver crescimento tumoralsignificativo, pode ocorrer compressão da estrutura nervosa, 
resultando em defeitos de campo visual, como a hemianopsia 
temporal (da mesma forma como ocorre com outras lesões 
hipofisárias).
Quanto ao diagnóstico diferencial, temos 3 possibilidades:
1. Interferência nos métodos laboratoriais: suspeitamos 
dessa situação quando o paciente apresenta elevação nos níveis de 
TSH e T4, mas encontra-se assintomático. Uma das explicações é 
a presença de anticorpos heterofílicos, que acabam se ligando aos 
anticorpos presentes no método de leitura, dando a falsa impressão 
de que há mais TSH e T4 do que realmente existe na amostra;
2. Hipotireoidismo de longa data: nos pacientes com 
hipotireoidismo primário não tratado de longa data, ocorre 
hiperplasia intensa dos tireotrófos (células produtoras de TSH). 
Assim, quando se inicia o tratamento com levotiroxina, essas 
células demoram a entender que não precisam produzir mais tanto 
TSH. Resultado: encontramos níveis altos de T4 devido à reposição 
de levotiroxina em doses exageradas e níveis elevados de TSH, pois 
os tireotrófos ainda não respondem adequadamente ao feedback 
negativo;
Antes de irmos para o terceiro diagnóstico diferencial, note que, nas situações acima, uma anamnese bem feita já resolve-
ria a dúvida diagnóstica. Lembre-se sempre: a clínica é soberana!
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3. Resistência aos hormônios tireoidianos: apesar de ser tão rara quanto o adenoma hipofisário produtor de 
TSH, essa doença de herança autossômica dominante cai mais nas provas que o próprio adenoma em si. É caracterizada 
por mutações no gene do receptor do hormônio tireoidiano, que resultam em menor responsividade à ligação do T3. 
O receptor de hormônios tireoidianos (RHT) apresenta, basicamente, duas isoformas, a beta (RTH-β) e a alfa (RTH-α). O RTH-α 
encontra-se presente de forma abundante em músculos, gordura marrom e no coração, enquanto o RTH-β é mais encontrado no 
cérebro, incluindo a hipófise.
A mutação mais encontrada é no RHT-β, que é encontrado 
na hipófise. Assim, a glândula pituitária não consegue entender 
de forma adequada como estão os níveis de T3 e T4 circulantes, 
levando à falsa impressão de que os níveis de HT estão baixos. 
Consequentemente, ocorre estímulo para a secreção de TSH, que 
atua na tireoide, promovendo a síntese de HT. 
Porém, a isoforma RHT-α se encontra normal e é 
hiperestimulada pelo excesso de hormônios tireoidianos circulantes. 
É por isso que dizemos que a sensibilidade aos HT é variável de 
tecido para tecido, pois depende de qual isoforma foi afetada. É 
comum encontrar taquicardia nos pacientes com resistência aos 
hormônios tireoidianos, pois o RHT-α encontra-se mais presente 
nesse tecido e responde de forma normal ao HT presentes.
Outras manifestações clínicas da doença incluem a 
presença de bócio (novamente: lembre-se que o TSH estimula 
proliferação e crescimento das células tireoidianas), déficit de 
atenção e hiperatividade, dificuldade de aprendizado e atraso de 
desenvolvimento.
Com exceção do teste genético para pesquisa de mutações 
no RHT-β, que define o diagnóstico de resistência aos hormônios 
tireoidianos, não há um exame que permita a distinção exata 
com o adenoma hipofisário produtor de TSH. Entretanto, na 
impossibilidade de realização do teste genético, podemos definir 
um ou outro diagnóstico da seguinte maneira:
• História familiar: por ser uma doença de herança 
autossômica dominante, outros familiares também apresentarão 
alterações de TSH (normal ou aumentado), elevação de hormônios 
tireoidianos e bócio. Essa é a dica que os enunciados darão a 
respeito da RHT;
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• Ressonância magnética: geralmente, encontramos 
macroadenomas hipofisários quando suspeitamos de lesões 
autônomas produtoras de TSH;
• Níveis de TSH: no adenoma hipofisário, os níveis de TSH 
costumam ser mais elevados, ao passo que, na resistência 
aos hormônios tireoidianos, os níveis geralmente são normais 
(aumentado em cerca de 2% dos casos);
• Realização de teste dinâmico: quando administramos 
levotiroxina em doses mais elevadas (100 mcg 8/8h por 2 dias), 
é esperada a supressão do TSH na resistência ao hormônio 
tireoidiano, enquanto apenas 20% dos casos de adenomas 
produtores apresentam redução do valor do TSH (lembre-se 
que eles são autônomos, portanto, tendem a não responder ao 
feedback negativo).
A diferenciação das duas condições é muito importante, uma 
vez que a resistência aos hormônios tireoidianos não necessita de 
tratamento específico. Já o adenoma hipofisário deve ser tratado 
cirurgicamente, por meio de ressecção transesfenoidal do tumor. 
CAI NA PROVA
(USP-RP 2020) Menina com 3 anos e 4 meses, é trazida à consulta pela mãe que refere agitação psicomotora e dificuldade para dormir e ganhar 
peso desde os primeiros meses de vida. Nega outras queixas, doenças prévias e uso de medicações. DNPM adequado. Tem antecedentes de 
pai e avô paterno com bócio. Exame físico: peso = 10,9 kg. Estatura = 90 cm. FC = 140 bpm. Discreto bócio difuso, parenquimatoso, móvel e 
indolor. Sem outras alterações. Exames laboratoriais: T3 total = 210 ng/dL (VR: 84 a 172); T4 livre = 2,3 ng/dL (VR: 0,9 a 1,8); TSH = 8,2 mIU/L 
(VR: 0,4 a 4,5); anticorpo anti-TPO = 34 IU/L (VR: menor que 35). Qual é a hipótese diagnóstica mais provável? 
A) Tireoidite de Hashimoto.
B) Hipotireoidismo.
C) Resistência aos hormônios tireoidianos.
D) Doença de Graves.
COMENTÁRIOS: 
 Caro aluno, observe que a criança apresenta sintomas sugestivos de tireotoxicose: agitação, dificuldade 
para dormir e para ganhar peso, contradizendo as duas primeiras alternativas, que estão relacionadas ao 
hipotireoidismo. Mesmo que fosse a variante hashitoxicose da tireoidite de Hashimoto, esperaríamos TSH 
↓ e T4 livre ↑ (veremos mais adiante essa condição). Assim, precisamos definir a etiologia da alteração 
apresentada. A doença de Graves, que é a principal causa de hipertireoidismo na infância, cursa com bócio, 
porém apresenta TSH suprimido com níveis de T4 livre elevados (TSH baixo por feedback negativo dos 
hormônios tireoidianos sobre a hipófise).
Resta a opção da resistência aos hormônios tireoidianos, condição rara, caracterizada por mutação na isoforma beta do receptor 
de hormônio tireoidiano. Essa isoforma é mais presente na hipófise, portanto a mutação leva à dificuldade de resposta dessa glândula 
aos níveis circulantes de hormônios tireoidianos. As manifestações de tireotoxicose, associadas ao TSH, T4 e T3 elevados falam a favor da 
doença. A presença de bócio indica estimulação da tireoide pelo excesso de TSH. Outro dado do enunciado que corrobora o diagnóstico 
é o acometimento do pai e do avô paterno com bócio (lembre-se que a resistência aos hormônios tireoidianos tem herança autossômica 
dominante!).
Correta a alternativa C.
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2.3 DESTRUIÇÃO DE FOLÍCULOS TIREOIDIANOS
Neste tópico, abordaremos as condições que não estão relacionadas ao aumento de síntese hormonal. Você se lembra de que vimos 
anteriormente que os hormônios tireoidianos são armazenados na tireoglobulina, que se encontram em “pocinhos” chamados de colóides? 
Pois bem, a destruição dos folículos leva à liberação das moléculas que se encontram no colóide, como os hormônios tireoidianos e a 
tireoglobulina.