Doença Renal Crônica (DRC)

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Alexandre Sá
CLÍNICA MÉDICA IX
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
2
SUMÁRIO
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Definição. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Estágios da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. Causas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4. Fisiopatologia e complicações da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
4.1. O que acontece caso ocorra um declínio da função renal? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
5. Consequências da DRC1-3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
6. Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
7. Doença mineral óssea da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
7.1. Hiperparatireoidismo secundário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
7.2. Doença óssea adinâmica (baixo turnover). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
8. Acidose metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
9. Uremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
10. Hipervolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
11. Doença cardiovascular e doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
12. Tratamento conservador da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.1. Dieta na doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
12.2. Anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
12.3. Acidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
12.4. Hiperfosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
12.5. Hiperparatireoidismo secundário. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
12.6. Tratamento da hipertensão arterial sistêmica nos portadores de doença renal crônica 16
12.7. Controle glicêmico e uso de hipoglicemiantes na DRC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
12.8. Controle lipídico na DRC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Mapa mental . DRC: definição e classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Mapa mental . DRC: redução das funções excretora e endócrina . . . . . . . . . . . . . 20
Mapa mental . DRC: tratamento geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
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DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u A definição de DRC.
 u Conhecer as fórmulas para estimativa da TFG.
 u Aprender o estadiamento da DRC pela TFG e pelo grau de albuminúria.
 u Conhecer as principais causas de DRC e de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado.
 u Conhecer as complicações decorrentes da redução da função excretora renal.
 u Conhecer as complicações decorrentes da redução da função endócrina renal.
 u Manejo geral do paciente com DRC e de suas principais complicações.
1. DEFINIÇÃO
A Doença Renal Crônica (DRC) é definida pela pre-
sença de lesão renal ou redução da sua função por 
um período maior ou igual a 3 meses1. Veja a seguir 
qual o nível de função e quais os marcadores de 
lesão renal atribuídos a uma DRC:
 u Redução da função renal – TFG  300
3b 30 – 44
4 15 – 29
5  300 mg/24 h, 
esse indivíduo deve ser referenciado para o nefrolo-
gista para que ele trate as possíveis complicações 
da DRC e oriente o paciente para uma possível 
necessidade dea doença em 5 estágios (ou 
6, considerando a divisão do estágio 3 em 3a e 3b) 
e a albuminúria em 3 estágios.
 ✔ resposta: ⮧
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	Doença renal crônica (DRC) 
	 Definição
	 Estágios da doença renal crônica 
	 Causas 
	 Fisiopatologia e complicações da doença renal crônica 
	 O que acontece caso ocorra um declínio da função renal? 
	 Consequências da DRC
	 Anemia
	 Doença mineral óssea da doença renal crônica 
	 Hiperparatireoidismo secundário 
	 Doença óssea adinâmica (baixo turnover) 
	 Acidose metabólica 
	 Uremia
	 Hipervolemia 
	 Doença cardiovascular e doença renal crônica 
	 Tratamento conservador da doença renal crônica 
	 Dieta na doença renal crônica 
	 Anemia
	 Acidose
	 Hiperfosfatemia 
	 Hiperparatireoidismo secundário 
	 Tratamento da hipertensão arterial sistêmica nos portadores de doença renal crônica 
	 Controle glicêmico e uso de hipoglicemiantes na DRC 
	 Controle lipídico na DRC 
	Mapa mental. DRC: definição e classificação
	Mapa mental. DRC: redução das funções excretora e endócrina
	Mapa mental. DRC: tratamento geral
	Referências
	Questões comentadasterapia de substituição renal em 
algum momento da sua vida.
 DIA A DIA MÉDICO
Na prática clínica, se houver dúvidas sobre a etiologia da 
DRC ou insegurança do médico clínico no acompanha-
mento do paciente com DRC moderada (estágio 3a ou 3b), 
este deve ser encaminhado para ao menos 1 avaliação 
com o nefrologista.
 DICA  Não são incomuns questões de 
prova cobrando a classificação da DRC 
conforme essa tabela do KDIGO. Portanto, 
saiba calcular a TFG estimada através da 
creatinina usando a fórmula de Cockcroft-
-Gault. As outras fórmulas são complexas 
para calcular com papel e caneta, por isso 
não são cobradas em provas.
3. CAUSAS
 BASES DA MEDICINA
A DRC tem diversas etiologias e algumas vezes é multi-
fatorial. Por exemplo, podemos ter um idoso com nefro-
patia diabética, que sofre com nefrolitíase de repetição 
e usa anti-inflamatórios diariamente em decorrência de 
uma osteoatrite em joelhos. Buscar o(s) diagnóstico(s) 
correto(s) é fundamental, pois a principal forma de pre-
venir ou retardar a progressão da DRC é tratando a sua 
doença de base.
Doença renal crônica (DRC) 
5
O Diabetes Mellitus (DM) e a HAS são as 2 principais 
etiologias de DRC no Brasil e no mundo. Geralmente, 
o DM é a primeira causa nos países desenvolvidos, 
enquanto HAS é a primeira nos países subdesenvol-
vidos ou em desenvolvimento, como o Brasil. A prin-
cipal justificativa para essa diferença é a qualidade 
do sistema de saúde no tratamento populacional da 
HAS. A terceira causa são as sequelas de um grupo 
de doenças chamadas glomerulopatias. Nesse caso, 
chamamos de glomerulopatias crônicas. A principal 
doença genética que provoca DRC é a Doença Renal 
Policística Autossômica Dominante (DRPAD)4.
 u As 3 principais causas de DRC no mundo são:
 W Diabetes mellitus (1º lugar).
 W Hipertensão arterial sistêmica (2º lugar).
 W Glomerulopatias (3º lugar):
 V primárias.
 V secundárias a doenças autoimunes, medi-
camentos, infecções crônicas (HIV, Hepatite 
B, Hepatite C, tuberculose), amiloidoses e 
neoplasias.
 u Outras causas de DRC:
 W Drogas nefrotóxicas:
 V AINES.
 V carbonato de lítio.
 V quimioterápicos.
 W Uropatias obstrutivas:
 V Nefrolitíases.
 V Hipertrofia prostática benigna ou neopla-
sias de próstata.
 V Neoplasias de bexiga ou ureter.
 V Compressão por neoplasias de órgãos ad-
jacentes (útero, reto, cólon, linfonodos).
 V Bexiga neurogênica.
 W Doenças hereditárias:
 V Doença renal policística autossômica do-
minante ou recessiva.
 V Síndrome de Alport.
 V Anomalias Congênitas dos Rins e do Trato 
Urinário (CAKUT).
 V Oxalúria primária.
 V Doença de Fabry.
 V Esclerose tuberosa.
 W Sequela de IRA grav.
 W Doenças vasculares renais:
 V estenose de artéria renal.
 V nefropatia isquêmica.
 V ateroembolismo renal.
 V necrose cortical aguda.
 W Nefrectomia total ou parcial.
 W Nefropatias túbulo-intersticiais crônicas:
 V sequela do rim do mieloma.
 V refluxo vesicoureteral.
 V anemia falciforme.
 V sarcoidose.
 V sequela de pielonefrites.
Quando avaliamos com exame de imagem os rins 
de um indivíduo com DRC, é comum os encontrar-
mos com tamanhos reduzidos e com redução da 
ecogenicidade cortical, ou até mesmo com perda 
da diferenciação corticomedular nos casos de DRC 
muito avançados (reveja o Capítulo 1 – avaliação 
renal com exames de imagem). No entanto, algu-
mas etiologias de DRC podem apresentar rins de 
tamanhos normais ou até aumentados.1-3
 u Causas de DRC com rins de tamanhos normais:
 W diabetes mellitus.
 W doença renal policística autossômica domi-
nante.
 W nefropatia associada ao HIV.
 W esclerose sistêmica.
 W amiloidose.
 W anemia falciforme.
 W uropatias obstrutivas.
 DIA A DIA MÉDICO
Cistos renais podem aparecer em indivíduos com DRC 
e até mesmo em indivíduos sem doenças renais. Por-
tanto, o achado de cistos renais no indivíduo com DRC 
não significa que ele tenha alguma das doenças renais 
policísticas (DRPAD ou recessiva).
Doença renal crônica (DRC) Nefrologia
6
4. FISIOPATOLOGIA E 
COMPLICAÇÕES DA DOENÇA 
RENAL CRÔNICA
 BASES DA MEDICINA
O ser humano nasce com aproximadamente 1 milhão 
de néfrons em cada rim, cada um atuando como uma 
unidade funcional independente, e a soma da atividade 
de todos eles define a TFG. Uma lesão crônica no rim pro-
voca a destruição da microarquitetura normal, causando 
uma substituição do tecido por uma matriz de colágeno 
(tecido fibroso), o que afeta glomérulos, túbulo-interstício 
e vasos – glomeruloesclerose, fibrose túbulo-intersti-
cial e esclerose vascular, respectivamente. Os rins são 
incapazes de regenerar os néfrons perdidos. Contudo, 
os néfrons remanescentes se adaptam, aumentando a 
sua capacidade de filtração glomerular através de estí-
mulos por citocinas e hormônios como o sistema RAA 
– um mecanismo chamado de hiperfiltração adaptativa. 
Esse processo é tão eficiente que, mesmo com a perda 
de 50% dos néfrons, a creatinina permanece estável ou 
discretamente elevada, e os eletrólitos permanecem em 
valores normais. A hiperfiltração adaptativa, apesar de 
inicialmente benéfica, em longo prazo provoca danos 
ao néfron. A consequência é que a DRC causa mais DRC 
ao longo do tempo, mesmo que a doença de base esteja 
controlada1-3.
4 .1 . O QUE ACONTECE CASO OCORRA 
UM DECLÍNIO DA FUNÇÃO RENAL?
Laboratorialmente, veremos uma elevação progres-
siva das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) 
em decorrência da queda da TFG e, provavelmente, 
o aparecimento de proteinúria. Ainda no nível labo-
ratorial, porém em estágios mais avançados (a partir 
do estágio 3b), poderemos encontrar sinais de com-
prometimento da função excretora, como distúrbios 
eletrolíticos e acidose metabólica, bem como o 
comprometimento da função endócrina renal, como 
anemia e distúrbio mineral ósseo (hiperparatireoi-
dismo secundário e suas complicações).
Os sintomas e as alterações ao exame físico cos-
tumam ocorrer quando há uma perda importante 
da função renal. Ou seja, a DRC quase sempre é 
silenciosa. Os sintomas, quando presentes, geral-
mente são inespecíficos e são consequências da 
retenção de escórias nitrogenadas (fenóis, indóis, 
hipuratos, dentre outros) e das complicações exó-
crinas e endócrinas1-3. Abordaremos os sintomas de 
uma forma mais profunda no tópico sobre uremia.
5. CONSEQUÊNCIAS DA DRC1-3
 u Funções endócrinas:
 W Queda na produção de eritropoietina: anemia;
 W Queda na produção de vitamina D ativa (calci-
triol): hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiper-
paratireoidismo secundário.
 u Redução na excreção de toxinas urêmicas: eleva-
ção de ureia e creatinina (azotemia) e sintomas 
urêmicos (uremia).
 u Redução na excreção de eletrólitos:
 W Sódio: não provoca hipernatremia, pois o acú-
mulo deste íon é acompanhado de retenção de 
água na mesma proporção. A consequência 
é a hipervolemia;
 W Potássio: hipercalemia;
 W Fósforo: hiperfosfatemia.
 u Redução na excreção de água: hiponatremia;
 u Redução na excreção de H+: acidose metabólica;
 u Aumento do risco de doença cardiovascular.
O volume urinário está preservado na DRC, salvo 
quando o paciente já tem uma longa história em 
programa de diálise – neste caso, quase sempre 
evoluirá com oligúria e até mesmo anúria.
 DIA A DIA MÉDICO
Se o seu paciente tem DRC e se queixa de oligúria ou anú-
ria, a suspeita principal é de que está ocorrendo alguma 
IRA sobreposta à DRC.
Doença renal crônica (DRC) 
7
6. ANEMIA
 BASES DA MEDICINA
A eritropoietina (EPO) é um hormônio produzido pelos 
fibroblastos presentes no interstício renal a partir de 
estímulos decorrentes de variações do conteúdo de O2 
no sangue. No interstício renal do córtex e da medula 
existem os fatores indutores de hipóxia (HIF) que esti-
mulam os fibroblastos a produzirem EPO. Também existe 
uma enzima chamada prolil-hidroxilase, que degrada os 
HIF. Reduções até mesmo sutis no conteúdo de O2 (ex.: 
anemia ou hipóxia) levam à inibição da prolil-hidroxilase, 
tendo como consequência um aumento da duração dos 
HIF, que, por sua vez, mantêm os fibroblastosestimulados 
a produzirem EPO por um período maior. Por último, a 
EPO irá agir na medula óssea, provocando um aumento 
na produção de hemácias, o que corrige a anemia1-3. 
Lembra-se da policitemia secundária a estados de hipóxia 
crônica (ex.: doença pulmonar obstrutiva crônica)? Esse 
é o principal motivo da policitemia.
Veja a definição de anemia pela OMS5:
 u Hemoglobinadoença óssea de baixo 
turnover na DRC:
1. Doença óssea adinâmica.
2. Osteomalácia da DRC.
A doença óssea adinâmica é uma complicação do 
tratamento do hiperparatireoidismo secundário. 
Ao reduzirmos os níveis do PTH para menos de 
150 pg/mL, geralmente  300 (geralmente > 600): sugere osteíte 
fibrosa cística.
 u PTHas recomendações nutricionais. 
Para todos os portadores de DRC, independente do 
estágio, é importante uma dieta restrita em sódio, 
com ingesta máxima de 2 g/dia (equivalente a 5 g 
de cloreto de sódio).2,3,9
 u Estágios 1 e 2:
 W Dieta normoproteica;
 W Sem restrição de potássio, fósforo ou cálcio.
 u Estágios 3 e 4:
 W Dieta hipoproteica – 0,8 g/kg/dia;
 W Restrição de potássio – 50 a 100 mEq/dia;
 W Restrição de fósforo – 800 a 1.000 g/dia;
 W Restrição de cálcio – 1.500 mg/dia.
 u Estágio 5 (em tratamento conservador da DRC 
– não dialítico):
 W Dieta hipoproteica – 0,8 g/kg/dia;
 W Restrição de potássio – 50 mEq/dia;
 W Restrição de fósforo – 800 a 1.000 g/dia;
Doença renal crônica (DRC) 
13
 W Restrição de cálcio – 1.500 mg/dia.
 DIA A DIA MÉDICO
Sempre reforce ao portador de DRC a importância da dieta 
adequada, pois grande parte dos pacientes vai reduzindo 
a aderência ao longo do tempo.
12 .2 . ANEMIA
 BASES DA MEDICINA
No passado, as opções para o tratamento da anemia da 
DRC eram basicamente reposição de ferro e de hemo-
transfusão. O surgimento dos agentes estimuladores 
da eritropoiese causou uma verdadeira revolução no 
tratamento, melhorando muito a qualidade de vida dos 
portadores de DRC e reduzindo drasticamente a neces-
sidade de hemotransfusões.
Após detectar anemia nos portadores de DRC e 
antes de iniciar a reposição de eritropoietina, devem 
ser pesquisadas causas carenciais (deficiência de 
vitamina B12 e ácido fólico e ferropenia) e afastados 
sangramentos, principalmente digestivos. Apesar 
de parecer contraintuitivo, não devemos corrigir a 
anemia 100%, pois os ensaios clínicos encontra-
ram uma incidência maior de complicações nos 
pacientes que alcançaram hemoglobina (Hb) > 13 g/
dL através do tratamento com EPO. Ocorreu uma 
maior incidência de DCV, HAS e tromboses, sendo 
atribuída a efeitos adversos da EPO1-3.
Alvo de Hb: 10 a 12 g/dL.
Logo, a EPO somente deve ser iniciada se a Hb esti-
ver  12 g/dL. Contudo, ela não causará 
o efeito desejado se houver ferropenia. Então, se 
a ferritina estiver ≤ 100 ng/mL ou a saturação de 
transferrina ≤ 20%, é necessário fazer reposição de 
ferro antes de iniciar a EPO1-3.
Veja as opções de reposição de ferro no indivíduo 
com DRC:
 u Uso oral: sulfato ferroso com 40 mg de ferro ele-
mentar 3 vezes ao dia.
 u Uso venoso: sacarato de hidróxido de ferro 200 mg 
– 1 dose administrada a cada 2 dias até comple-
tar 5 doses (total de 1.000 mg).
 u Alvo terapêutico do estoque de ferro:
 W Ferritina entre 100 e 500 ng/mL.
 W Saturação de transferrina entre 20 e 30%.
Após os níveis de ferro estarem adequados, o nível 
de Hb deve ser reavaliado. Se persistir  100 ng/mL.
 W Saturação de transferrina > 20%.
A dose inicial de EPO é de 50 a 100 UI/kg/semana. 
Portanto, um indivíduo de 70 kg deve receber uma 
dose inicial de 3.500 a 7.000 UI/semana. Como as 
apresentações de EPO disponíveis são ampolas de 
4.000 ou 10.000 UI, é racional iniciar com 4.000 UI 1 
a 2x/semana. A EPO pode ser administrada por via 
subcutânea ou venosa, porém a preferência é a via 
subcutânea, não somente por evitar a obtenção de 
um acesso venoso, mas também porque tem uma 
eficácia maior. A hemoglobina deve ser monitorada, 
e a dose de EPO ajustada para se alcançar uma 
hemoglobina entre 10 e 12 g/dL. A EPO deve ser 
mantida na menor dose possível que mantenha a 
Hb dentro do alvo1-3.
Uma complicação grave e rara com o uso da EPO é 
a aplasia pura de células vermelhas em decorrência 
da produção de anticorpos anti-EPO1-3.
Doença renal crônica (DRC) Nefrologia
14
Fluxograma 1. Fisiologia da produção de EPO e ação dos inibidores de HIF-prolil hidroxilase.
Normóxia Normóxia
HIF HIF
PRODUÇÃO DE EPO PRODUÇÃO DE EPO
HIF-PROLIL HIDROXILASE HIF-PROLIL HIDROXILASE
ou uso de Inibidor de HIF 
Prolil Hidroxilase
Fonte: Wyatt et al.10
12 .3 . ACIDOSE
 BASES DA MEDICINA
O racional para o tratamento da acidose metabólica é a 
melhora de sintomas inespecíficos, como astenia, redução 
da progressão da DRC e redução do comprometimento 
ósseo8.
Utilizam-se agentes alcalinizantes por via oral com 
o objetivo de trazer o bicarbonato sérico para níveis 
> 22 mEq/L8.
Veja abaixo as opções de agentes alcalinizantes 
disponíveis no Brasil:
Tabela 2. Agentes alcalinizantes para 
tratamento da acidose metabólica.
Medicação Apresentação Meq de 
bicarbonato
Bicarbonato de 
sódio 8,4% cápsulas 500 mg 5,95 mEq
Bicarbonato de 
sódio 8,4% em pó
Meia colher 
de chá ~ 27 mEq
Solução de Shohl 
(Citrato de sódio 
+ ácido cítrico)
Frasco 250 mL 1 mEq/mL
Fonte: Adaptada de Sá et al.8
 DIA A DIA MÉDICO
O bicarbonato de sódio em pó é a opção mais barata e 
mais disponível, no entanto, tem baixa tolerância devido a 
efeitos gastrointestinais; além disso, a dose efetivamente 
utilizada pelo paciente pode não ser precisa.
12 .4 . HIPERFOSFATEMIA
 BASES DA MEDICINA
A hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dL) está associada o 
aumento do risco cardiovascular e à piora do hiperpara-
tireoidismo secundário1-3,6.
O tratamento da hipefosfatemia está indicado em 
todos os pacientes com DRC.
Alvo do tratamento – P sérico  150 na DRC estágio 4, indica-se 
o uso de análogos da vitamina D (calcitriol ou pari-
calcitol). Os níveis séricos de cálcio e fósforo devem 
ser monitorados, pois não é incomum a ocorrência 
de hipercalcemia ou hiperfosfatemia como efeito 
adverso. Nesse caso, os análogos de vitamina D 
devem ser reduzidos ou suspensos1,3,6.
 u Análogos de vitamina D:
 W Calcitriol 0,25 mcg – uso oral – dose inicial 
0,25 mcg 3x/semana.
 W Paricalcitol – uso intravenoso – deve ser reser-
vado para pacientes em programade diálise.
Os análogos de vitamina D não devem ser iniciados 
em indivíduos com hipercalcemia ou hiperfosfa-
temia. Para tratamento do hiperparatireoidismo 
nessa situação, estão indicados os calciminéticos 
(cinacalcete 30 mg). Eles agem ligando-se aos 
receptores de cálcio na paratireoide. Assim, as 
paratireoides entendem que o nível sérico de cálcio 
está adequado e reduzem a produção e a liberação 
de PTH. O principal efeito adverso do cinacalcete é 
a hipocalcemia, portanto, não deve ser iniciado se 
o indivíduo já apresentar hipocalcemia.1-3,6
Cinacalcete 30 mg – dose inicial 
– via oral 30 mg/dia.
Apesar dessas opções terapêuticas, alguns pacien-
tes apresentam níveis persistentemente elevados 
de PTH, refratários ao tratamento com análogos de 
vitamina D em associação com cinacalcete, ou pos-
suem uma osteíte fibrosa cística grave com dores 
ósseas e fraturas patológicas. Nessas situações, a 
melhor opção terapêutica é a paratireoidectomia. 
Esse quadro não costuma ocorrer em portadores 
de DRC em estágios mais brandos (estágio 1, 2 ou 
3) e, caso ocorra, deverão ser investigadas outras 
etiologias do hiperparatireoidismo.
 u Indicações de paratireoidectomia no hiperpara-
tireoidismo secundário1-3,6:
 W PTH persistentemente > 800 pg/mL refratário 
ao tratamento clínico.
 W PTH > 800 pg/mL associado a dores ósseas 
ou a fraturas patológicas.
Doença renal crônica (DRC) Nefrologia
16
A paratireoidectomia é realizada pelo cirurgião de 
cabeça e pescoço, e o nefrologista deve participar de 
todo o perioperatório, pois, após a retirada das para-
tireoides, ocorre uma queda brusca do PTH. Dessa 
forma, há uma parada súbita do estímulo à reabsorção 
óssea, mas a síntese óssea continua altamente ativa, 
retirando rapidamente cálcio e fósforo da corrente 
sanguínea, o que provoca hipocalcemia e hipofosfate-
mia aguda, frequentemente havendo necessidade de 
reposição venosa de cálcio. Essa condição é chamada 
de fome óssea e pode durar meses1-3.
A deficiência de vitamina D é comum em portadores 
de DRC e contribui para o agravamento do hiperpa-
ratireoidismo secundário, devendo ser reposta com 
o objetivo de manter a vitamina D > 30 ng/mL1-3.
 DIA A DIA MÉDICO
O hiperparatireoidismo secundário é muito negligen-
ciado na prática clínica, principalmente nas DRC leves 
e moderadas (estágio 2 e 3). Esse é um dos motivos de 
encontrarmos portadores de DRC em fases mais avan-
çadas com um quadro refratário já com necessidade de 
paratireoidectomia.
12 .6 . TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO 
ARTERIAL SISTÊMICA NOS 
PORTADORES DE DOENÇA 
RENAL CRÔNICA
 BASES DA MEDICINA
A HAS está presente em cerca de 80% dos indivíduos 
portadores de DRC, sendo tanto mais prevalente quanto 
menor for a TFG. A dificuldade de excretar o excesso de 
sódio da dieta devido à ativação do eixo RAA provoca 
uma expansão do volume extracelular, causando hiper-
volemia e suas manifestações clínicas como HAS, edema 
periférico e congestão pulmonar (reveja o tópico sobre 
hipervolemia)1-3.
A PA alvo para o indivíduo portador de DRC é 
 25.
 u Atividade física conforme tolerância e risco car-
diovascular – se possível, realizar 30 minutos de 
atividade física 5 dias por semana.
 u Limitar ingestão de álcool para um máximo de 
2 taças de vinho por dia para homens (aproxi-
madamente 200 mL/dia) e 1 taça de vinho para 
mulheres (aproximadamente 100 mL/dia).
 u Cessação do tabagismo – não atua diretamente 
no controle da PA, porém aumenta muito o risco 
cardiovascular.
A escolha dos medicamentos anti-hipertensivos 
é realizada de forma diferente dos portadores de 
HAS que não possuem DRC. É necessário che-
car se a DRC apresenta albuminúria patológica 
(> 30 mg/24 h) e se o indivíduo apresenta edema. 
Se a albuminúria estiver presente, então um IECA 
ou um BRA deverá ser iniciado, devido ao seu 
efeito na redução da pressão intraglomerular e 
consequente redução da albuminúria. Esse efeito 
é tão benéfico que um IECA ou BRA deve ser 
iniciado nos pacientes com DRC e albuminúria 
≥ 30 mg/24 h, mesmo na ausência de HAS. Caso 
a DRC não apresente albuminúria patológica, 
o anti-hipertensivo dependerá da presença de 
edema. Se presente, um diurético de alça deverá 
ser iniciado. No Brasil, só temos um diurético de 
alça, que é a furosemida1,3.
 u HAS em portadores de DRC com albuminúria 
> 30 mg/24 horas:
 W Anti-hipertensivo de escolha – IECA ou BRA II.
 u HAS em portadores de DRC sem albuminúria:
 W Edema presente – diurético de alça (furosemida).
 W Edema ausente – IECA ou BRA II.
Doença renal crônica (DRC) 
17
Se a pressão arterial não for controlada com esses 
medicamentos, devem-se acrescentar outros anti-hi-
pertensivos de escolha semelhante à da população 
geral – com exceção do diurético tiazídico, que não 
é recomendado nos indivíduos com TFGsejam diabéti-
cos, pois possuem efeito nefroprotetor retardando 
a progressão da DRC. 
Para iniciarmos os iSGTL2, devemos ter um ClCr > 
20mL/min/1,73m2. O ideal é que, para introduzí-lo, 
devemos ter IECA/BRA já em dose máxima tolerada. 
Seus principais efeitos adversos são infecções uri-
nárias fúngicas (balanite nos homens e vulvovaginite 
por cândida nas mulheres) e cetoacidose euglicê-
mica. É uma medicação que deve ser suspensa 
em contextos infecciosos e de desidratação pelo 
aumento do risco e perpetuação de IRA.
12 .8 . CONTROLE LIPÍDICO NA DRC
A dislipidemia é muito frequente em portadores 
de DRC, sendo a hipertrigliceridemia (triglicérides 
> 200 mg/dL) a forma mais prevalente. A indica-
ção de uso de medicamentos dependerá da idade 
do indivíduo e do seu risco cardiovascular. O uso 
de estatina está indicado para todos os adultos 
Doença renal crônica (DRC) Nefrologia
18
já diagnosticados com doenças ateroscleróticas 
(ex.: doença arterial coronariana), exceto se houver 
alguma contraindicação ao uso da estatina ou efei-
tos adversos intoleráveis. Já a profilaxia primária 
(sem diagnóstico de doença aterosclerótica) com 
estatina estará indicada na presença de dislipidemia 
nas seguintes condições1-3:
 u Prevenção primária de doença cardiovascular em 
portadores de DRC e dislipidemia – indicação de 
uso de estatina:
 W DRC e idade ≥ 50 anos.
 u DRC e idade entre 18 e 49 anos com:
 W Diabetes mellitus.
 W ou
 W Risco de síndrome coronariana aguda > 10%.
Para pacientes com DCV estabelecida, o alvo de LDL 
é uma redução maior que 50% e abaixo de 70 mg/
dL. A preferência é pela atorvastatina, pois não apre-
senta excreção renal. Para a profilaxia primária, está 
recomendada uma estatina com potência moderada 
(atorvastatina 20 mg ou sinvastatina 40 mg). Não 
há consenso entre o alvo de LDL nessa situação1-3.
 DIA A DIA MÉDICO
Os efeitos adversos mais conhecidos das estatinas (mio-
patia e hepatite) são mais frequentes em portadores de 
DRC. Portanto, deve-se ter uma cautela maior na prescri-
ção dessa classe de medicamentos a esses indivíduos.
Doença renal crônica (DRC) 
19
Mapa mental. DRC: definição e classificação
Classificação
Definição
TFG (mL/min/1,73m²)
TFG 3 meses
Estágio 1 (> 90)
Estágio 2 (60−89)
Estágio 3a (45−59)
Estágio 3b (30−44)
Estágio 4 (15−29)
Estágio 5 ( 300)
Albuminúria (mg/dia ou mg/g)
Lesão renal por > 3 meses
Doença renal crônica (DRC) Nefrologia
20
Mapa mental. DRC: redução das funções excretora e endócrina
Redução da função excretora
Redução da função endócrina
Azotemia
Deficiência de EPO
Anemia
Hipercalemia
Hiperparatireoidismo 2º
Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hipocalcemia
Acidose metabólicaEletrólitos
Deficiência de calcitriol
Doença renal crônica (DRC) 
21
Mapa mental. DRC: tratamento geral
Tratamento geral
Controlar fatores 
de risco de DCV
HAS Reposição oral 
de bicarbonato DietaEstoque de ferro Alvo de PTH
Alvo de Hb 
10−12 g/dL Tratamento
Controle glicêmico Alvo de HCO3
− > 22 Quelantes oraisFerritina > 100 
e IST > 20% DRC estágio ≤ 4
Calcitriol
Cinacalcete
Casos refratários
Carbonato 
de cálcio
SevelâmerFerritinaQuestão 5
(SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRAÇÃO DE MACAÉ – RJ – 
ANO) Juliana tem 45 anos e atendida no ambulatório 
de Clínica Médica. Portadora de Hipertensão Arterial 
Sistêmica, hipertrigliceridemia. Nega diagnóstico de 
diabetes mellitus até o momento. Ex tabagista há 1 
ano, carga tabágica 15 maços x ano. Traz exames 
laboratoriais de rotina com os seguintes valores: 
HEMOGLOBINA 11,3 g/ HEMATOCRITO 33,8 VCM 
91,8 HCM 30,7 pg CHCM 33,4 g/dl RDW 15,5 % LEU-
COCITOS 7.380 PLAQUETAS 157 x 10³/mm3 HEMO-
GLOBINA GLICADA - HbA1c: 7,5 % GLICEMIA MÉDIA 
ESTIMADA: 161 mg/dL COLESTEROL TOTAL: 230 
mg/dL TRIGLICERIDEOS: 911 mg/dL COLESTEROL 
HDL: 62 mg/dL COLESTEROL LDL: 116 mg/dL UREIA: 
53 mg/dL CREATININA 1,10 mg/dL CLEARANCE DE 
CREATININA (MDRD) 39.91 ml/min/1.73 m2 SÓDIO: 
144 mEq/L POTÁSSIO: 3,7 mEq/L. Exame sumário 
de urina (EAS) com densidade 1015 pH 5,5 sem 
proteinúria e sem hematúria, sem cilindrúria, sem 
bactérias excessivas, nitrito negativo, glicose ++. 
Ela refere que sua mãe iniciou Terapia Renal Subs-
titutiva (TRS) há 15 dias e que está muito ansiosa e 
preocupada em ""perder seu rim"". Sem alterações 
dignas de nota em seu exame clínico, com sinais 
vitais: PA 155 x 95 mmHg PR 89 bpm FR 12 irm Tax 
36,1oC. Sobre a conduta relacionada ao quadro clí-
nico da paciente, na investigação da função renal, 
assinale a alternativa correta:
	⮦ Os recursos diagnósticos utilizados para iden-
tificar um paciente nefropata são a Taxa de Fil-
tração Glomerular somente pelo método MDRD, 
o exame da urina, principalmente a urinocultura 
e um exame de imagem, preferencialmente a ul-
trassonografia dos rins e vias urinárias.
	⮧ Fundamental para esta paciente, com base na 
Taxa de Filtração Glomerular já avaliada, dosar 
a relação albuminúria creatinúria, que estará 
alterada se acima de 30mg/g, e um exame de 
imagem, preferivelmente uma Tomografia Com-
putadorizada de Abdome e pelve, para avaliação 
do tamanho, parênquima renal e presença de 
litíase para explicar o quadro.
	⮨ Fundamental para esta paciente, com base na 
Taxa de Filtração Glomerular já avaliada, dosar a 
relação, que estará alterada se acima de 30mg/g, 
e um exame de imagem, preferivelmente uma 
ultrassonografia de rins e vias urinárias.
	⮩ A hematúria de origem glomerular, definida pela 
presença de cilindros hemáticos ou dimorfismo 
eritrocitário, deve ser valorizada no caso de o pa-
ciente apresentar creatinina acima dos valores 
da normalidade e diabetes mellitus.
	⮪ A função renal deve ser avaliada preferencial-
mente pelos métodos de MDRD e Cockcroft-
-Cault, com realização de ultrassonografia de 
vias urinárias naqueles que apresentarem valo-
res alterados.
Questão 6
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ – PA – 2021) Paciente 
do sexo masculino, 60 anos, portador de HAS diag-
nosticada há 07 anos. Apresenta níveis pressóricos 
elevados apesar do uso de Losartana 100mg/dia, 
Anlodipino 10mg/dia, Hidroclorotiazida 25mg/dia e 
Bisoprolol 10mg/dia. Exames laboratoriais solicita-
dos revelam valores de creatinina de 1.9mg/dL com 
TFG (CKD-EPI) de 37mL/min e microalbuminúria 
em amostra de urina isolada de 350mg/g. O esta-
diamento da doença renal crônica deste paciente 
de acordo com a KDIGO é:
	⮦ G4A3.
	⮧ G3BA3.
	⮨ G3BA2.
	⮩ G5A1.
	⮪ G3AA2.
Doença renal crônica (DRC) 
25
Questão 7
(ESCOLA MULTICAMPI DE CIÊNCIAS MÉDICAS - RN - 2020) Uma 
mulher de 63 anos de idade foi encaminhada ao 
nefrologista por apresentar uma dosagem sérica 
de creatinina de 3,4 mg/dl durante realização de 
exame preventivo de câncer ginecológico. Negava 
qualquer queixa urinária, bem como história prévia 
de doença renal. Havia 2 anos que vinha em acom-
panhamento para hipertensão arterial sistêmica 
e diabetes melitus, fazendo dieta hipossódica e 
usando enalapril, sinvastatina e clortalidona. Não 
tinha resultados prévios de escórias ou quaiquer 
exames de imagem. O exame físico foi completa-
mente normal. Peso: 54,4 kg. Em se tratando de 
doença renal crônica, quais complicações devem 
ser investigadas nesse grupo vulnerável?
	⮦ Hipertireoidismo, hipoalbuminemia e hipocor-
tisolismo.
	⮧ Anemia, hiperparatireoidismo e hipercalemia.
	⮨ Alcalose metabólica, hipercalcemia e hipomag-
nesemia.
	⮩ Hipernatremia, distúrbios de coagulação e defi-
ciência de vitamina D.
Questão 8
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2019) A prescrição 
inicial de cloridrato de cinacalcete para o trata-
mento do hiperparatiroidismo secundário à doen-
ça renal crônica está contraindicada se o paciente 
apresentar:
	⮦ Hipocalcemia.
	⮧ Acidose metabólica.
	⮨ Hiperfosfatemia.
	⮩ Uremia.
	⮪ Hipofosfatemia.
Questão 9
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2019) Homem de 53 anos, 
com antecedentes de hipertensão essencial, diabe-
tes mellitus tipo 2 e doença renal crônica dialítica 
há 18 meses, procura Pronto-Socorro por fraque-
za intensa e dispneia aos mínimos esforços, sem 
febre ou tosse. A astenia melhora após transfusão 
de sangue e já recebeu seis unidades nos últimos 
três meses (última há 12 dias). Recebe regularmen-
te eritropoetina na clínica de diálise. Exame clínico: 
descorado 3+, anictérico. PA = 140 x 80 mmHg, FC 
= 110 bpm. Fístula de hemodiálise em antebraço 
esquerdo com bom aspecto. Exames laboratoriais: 
Hemoglobina = 4,2 g/dL, VCM = 87 fL, HCM = 29 
pg, RDW = 13%, leucócitos 7.640/mm³ (diferencial 
normal), 241.000 plaquetas/mm³; reticulócitos = 
0,1%. A principal hipótese diagnóstica é:
	⮦ Anemia de doença crônica.
	⮧ Aplasia pura de série vermelha.
	⮨ Anemia hemolítica.
	⮩ Anemia ferropriva.
Questão 10
(HOSPITAL DILSON GODINHO – 2018) O estadiamento da 
Doença Renal Crônica é importante ferramenta 
para planejamento do manejo, avaliação de risco 
para progressão e complicações. Que parâmetro(s) 
é(são) utilizado(s) no estadiamento da DRC?
	⮦ Taxa de filtração glomerular.
	⮧ Taxa de filtração glomerular e albuminúria.
	⮨ Taxa de filtração glomerular e proteinúria.
	⮩ Taxa de filtração glomerular, proteinúria e débi-
to urinário.
	⮪ Taxa de filtração glomerular, albuminúria, varia-
ção da creatinina e débito urinário.
Doença renal crônica (DRC) Nefrologia
26
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:  
 Y Dica do professor: A função renal normal é fun-
damental na manutenção do balanço do cálcio e 
do fósforo. A diminuição da FG se associa com 
hiperfosfatemia e hipocalcemia, alterações que 
exercem papel fisiopatológico na doença óssea e 
calcificação vascular nesses pacientes.
Alternativa A: INCORRETA. No hiperparatiroidismo 
primário, o cálcio está elevado.
Alternativa B: INCORRETA.
Alternativa C: INCORRETA.
Alternativa D: CORRETA. Paciente com DRC avançada 
+ hipocalcemia + hiperfosfatemia + PTH aumen-
tado. Estamos diante de um hiperparatireoidismo 
secundário à DRC, o que repercute na chamada 
“osteodistrofia renal” (ou osteíte fibrosa cística), 
havendo um elevado turnover ósseo.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 2 dificuldade:  
 Y Dica do professor: O hiperparatireoidismo secun-
dário na DRC é desencadeado pela deficiência de 
vitamina D ativa, cuja conversão se dá quase exclu-
sivamente no rim.
Alternativa A: CORRETA. Osteíte fibrosa cística é cau-
sada pelo quadro de hiperparatireoidismo secundá-
rio da DRC (cálcio baixo e PTH elevado). Manifesta-se 
com reabsorção das falanges das mãos, crânio em 
sal e pimenta e coluna em camisa listrada.
Alternativa B: INCORRETA. Osteomalácia ocorre em 
pacientes com DRC, geralmente associada à into-
xicação por alumínio ou deficiência de vitamina D. 
É menos comum que a osteíte fibrosa.
Alternativa C: INCORRETA. Doença óssea adinâmica 
cursa com PTH reduzido.
Alternativa D: INCORRETA. Osteoporose é um diag-
nóstico densitométrico.
Alternativa E: INCORRETA. Osteoartrite não cursa com 
alterações no cálcio.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 3 dificuldade:  
 Y Dica do professor: A doença renal crônica é defi-
nida pela presença de dano renal – normalmente 
detectado com excreção urinária de albumina > ou 
igual 30 mg/dia ou equivalente – ou diminuição da 
função renal (definida como taxa defiltração glo-
merular menor que 60 mL/min/1,73m², durante 3 
meses ou mais, independente da causa.
Alternativa A: INCORRETA. Para o paciente apresen-
tar doença renal crônica G3aA1 ele teria que ter a 
taxa de filtração glomerular entre 45-59 e os níveis 
de albumina normais ou ligeiramente aumentados.
Alternativa B: INCORRETA. O clearance de creatinina 
do paciente, pela idade, deveria ser pelo menos en-
tre 61 e 120 mL/min/1,73m².
Alternativa C: CORRETA. Paciente apresenta taxa de 
filtração glomerular menor que 60 mL/min/1,73m2, 
no entanto, para ser definido como portador de DRC 
necessita que a TFG se mantenha abaixo de 60 por 
ao menor 3 meses.
Alternativa D: INCORRETA. Paciente deve ter contro-
le glicêmico realizado para que não seja fator que 
leve a piora da sua função renal, porque como se 
sabe, a hipertensão arterial crônica e o diabetes 
mellitus são as causas mais comuns da doença 
Doença renal crônica (DRC) 
27
renal crônica. No entanto, paciente não necessita 
de diminuição do aporte proteico.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 4 dificuldade:   
 Y Dica do professor: Não tem jeito. Essa questão só 
é possível de se acertar memorizando uma classi-
ficação que não é útil (a memorização em si) para 
prática médica:
“A” se refere ao nível de albuminúria: 
• 0 a 30mg/g de creatinina – A1.
• 30 a 300 – A2.
• >300 – A3.
“G” se refere a taxa de filtração glomerular:
• >90 – G1.
• 60-89 – G2.
• 45-59 – G3a.
• 30-44 – G3b.
• 15-29 – G4.
• 300 – A3.
“G” se refere a taxa de filtração glomerular:
• >90 – G1.
• 60-89 – G2.
• 45-59 – G3a.
• 30-44 – G3b.
• 15-29 – G4.
•