resumo patologia 1

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PATOLOGIA GERAL
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA
Etimologicamente Patologia é o estudo das doenças. Do grego pathos: doença, sofrimento/ logos: estudo.
“É a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismo que as produzem, as sedes (locais) e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam.”
A patologia abrange a ciência básica e a prática clínica (saber na teoria para aplicar na prática). Ela envolve a investigação das causas da doença e os mecanismos básicos do seu desenvolvimento. Todo processo patológico resulta em sinais (profissional evidencia e vê) e sintomas (paciente relata que sente). Importância da anamnese (histórico do paciente/investigação)
“É a ciência que estuda as alterações celulares e teciduais que ocorrem no organismo humano, bem como seus mecanismos, causas e conseqüências em nível microscópico e macroscópico, resultando muitas vezes na manifestação clínica de uma determinada doença.”
Conceito de saúde: estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, em que o indivíduo sente-se bem (saúde subjetiva) e não apresenta sinais ou alterações orgânicas evidentes (saúde objetiva).
Conceito de doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais).
Portanto, a saúde envolve o ambiente em que o indivíduo vive, sendo até mesmo responsável pelo número de eritrócitos (número elevado = saúde)
Saúde e normalidade são diferentes. A saúde é utilizada em relação ao indivíduo. Já a normalidade é utilizada em relação a parâmetros de parte estrutural ou funcional do organismo. É estabelecida a partir da média de várias observações de determinado parâmetro, utilizando para seu cálculo métodos estatísticos. Esses valores normais para parâmetros do organismo são definidos em comparações de populações homogêneas, da mesma raça, em ambientes semelhantes e indivíduos saudáveis. Ex: pressão, batimentos cardíacos, peso de órgãos, etc.
DIVISÕES DA PATOLOGIA
Todas as doenças têm causas que agem por determinados mecanismos, os quais produzem alterações morfológicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em alterações funcionais no organismo ou em parte dele, produzindo manifestações subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais). Cada etapa da doença é um grupo de estudo da Patologia.
-ETIOLOGIA: estudo das causas
-PATOGÊNESE: estudo dos mecanismos
-ANATOMIA PATOLÓGICA: estudo das lesões (alterações morfológicas dos tecidos)
-FISIOPATOLOGIA: estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados.
-PROPEDÊUTICA: ou Semiologia, é o estudo dos sinais e sintomas das doenças, com a finalidade de fazer seu diagnóstico onde se estabelece o prognóstico (o que se espera daquela doença), a terapêutica (tratamento) e a prevenção (prevenir outros pacientes)
A patologia é dividida em:
-PATOLOGIA GERAL: enfoca as respostas fundamentais das células e tecidos aos estímulos patológicos. Estuda os aspectos comuns as diferentes doenças no que se refere às suas causas, mecanismo patogenéticos, lesões estruturais e alterações da função. Envolve o sistema de defesa em geral.
-PATOLOGIA SISTÊMICA: examina as respostas específicas de órgãos especializados e se ocupa das doenças de um determinado órgão ou sistema. Ex: Patologia bucal.
“A patologia bucal confere a possibilidade de identificar processos patológicos locais ou sistêmicos com manifestações em boca, bem como sugerir a condução mais apropriada e o seguimento mais eficaz.”
AGRESSÃO, DEFESA, ADAPTAÇÃO E LESÃO
A primeira manifestação de uma doença é a:
Lesão ou processo patológico: é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e funcionais que surgem nos tecidos após agressões.
Alterações Morfológicas: essas alterações podem ser observadas clinicamente com a vista desarmada ou seja, é uma alteração macroscópica. Também existem alterações microscópicas ou submicroscópicas, que só podem ser observadas ao microscópio óptico ou ao microscópio eletrônico quando enviadas para biópsias.
Alterações Moleculares: essas alterações se traduzem rapidamente em modificações morfológicas, pois quando tem lesão, o alvo é a molécula, que vai progredir para alteração morfológica. Essas alterações podem ser detectadas com métodos bioquímicos e de biologia molecular, pois é só na molécula.
Alterações Funcionais: esses transtornos funcionais manifestam-se por alterações de função de células, tecidos, órgãos ou sistemas, que ficam com a função comprometida. Representam os fenômenos fisiopatológicos (fisiologia)
As lesões: são dinâmicas e estão constantemente em evolução, ou seja, começam, evoluem e tendem para a cura ou cronicidade (não cura). Esses são os processos patológicos, onde processo indica sucessão de eventos (cascata de eventos).
Os processos patológicos constituem em:
CAUSA → PERÍODO DE INCUBAÇÃO (sem manifestações) → PERÍODO PRODRÔMICO (são os sinais e sintomas inespecíficos, que não são típicos somente daquela doença; nem todas as doenças têm) → PERÍODO DE ESTADO (sinais e sintomas típicos) → EVOLUÇÃO
E
V
O
L
U
Ç
Ã
O
CURA (sem seqüela ou com seqüela)
CRONIFICAÇÃO
COMPLICAÇÕES
ÓBITO
Durante as diferentes fases, as lesões podem ser observadas em diferentes aspectos. O aspecto morfológico de uma lesão é diferente quando ela é observada em diferentes fases de sua evolução. TODA lesão é iniciada em nível molecular; o alvo dos agentes agressores é a molécula. Essas alterações morfológicas celulares surgem em conseqüência de modificações na estrutura das membranas, do citoesqueleto e de outros componentes, além do acúmulo de substâncias nos espaços intracelulares. As alterações morfológicas celulares surgem das modificações da própria célula.
AÇÃO DOS AGENTES AGRESSORES:
Ocorre através de dois mecanismos:
-Ação direta: ocorre por meio de alterações moleculares que se traduzem em alterações morfológicas, diretamente no tecido.
-Ação indireta: a ação indireta pode ocorrer através de mecanismos de adaptação que são acionados para neutralizar ou eliminar a agressão e isso induz alterações moleculares e que resultam em modificações morfológicas. A ação pode acontecer em outro local mas que afetou a célula ou o próprio organismo tentando se defender, prejudica o próprio tecido, por isso os mecanismos de defesa, quando acionados, também podem gerar lesão no organismo porque os mecanismos de defesa são destinados a matar os agressores vivos e os agressores são formados por células semelhantes às dos tecidos. O mesmo mecanismo que lesa um invasor vivo é potencialmente capaz de lesar as células do organismo invadido.
A lesão pode ser removível e o tecido volta à normalidade. Se for grave, o tecido não volta ao normal.
		 Adaptação
Agressão → Defesa 
		 Lesão
AÇÃO DOS AGENTES LESIVOS:
-Redução do fluxo sanguíneo no tecido ou célula que leva a diminuição do fornecimento de Oxigênio para as células e reduzindo a produção de energia.
-Redução da Síntese de ATP: agentes que inibem enzimas da cadeia respiratória que impedem o acoplamento da oxidação (fosforilação do ADP) diminuindo a energia.
-Aumentam as exigências de ATP: sem induzir aumento proporcional do fornecimento de O2.
Em todas essas situações, a deficiência de ATP interfere nas bombas eletrolíticas (bomba Na+ K), na síntese celular, no pH intracelular e outras funções. Tudo isso tem como conseqüência o acúmulo de água no espaço intracelular e com uma série de alterações ultraestruturais, chamada degeneração hidrofóbica.
Portanto, diferentes agressores produzem uma mesma lesão através da redução absoluta ou relativa da síntese de ATP. Só que todo quadro de degeneração é reversível se retirado o agressor. A própria resposta defensiva (adaptativa) que o agente agressor estimula no organismo pode também contribuir para o aparecimento das lesões.
A ação do calor de um agente químico ou uma bactéria invasora leva uma resposta tecidual, com modificaçõesna microcirculação. Há uma saída de leucócitos do leito vascular para o interstício que provoca uma reação inflamatória inespecífica. Os leucócitos são estimulados por agressões diversas e produzem lesões nos tecidos invadidos. Doenças de natureza imunitária e infecções ativam mecanismos imunitários de defesa contra o agente infeccioso e também lesam os tecidos, assim como as doenças auto imunes.
Toda lesão gera estímulos que induzem respostas adaptativas que visam tornar os tecidos mais resistentes às agressões subseqüentes, caso ocorra invasão futura do mesmo agressor.
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES
As agressões comprometem um tecido ou órgão e com isso um ou mais dos componentes daquele tecido pode ser afetado simultaneamente ou não. Podem surgir:
-lesões celulares;
-danos ao interstício;
-transtornos locais da circulação;
-distúrbios locais da inervação
-alterações complexas.
As lesões são classificadas em dois grupos:
-LETAIS: ou irreversíveis, são representadas pela necrose e pela apoptose.
-NÃO-LETAIS: ou reversível, são compatíveis com a recuperação do estado de normalidade após cessada a agressão.
O que diferencia uma lesão letal da não-letal são os seguintes fatores:
-qualidade
-intensidade
-duração do agente agressor
-estado funcional da célula
-tipo de célula atingida
Essas agressões podem modificar o metabolismo celular, ocasionar acúmulo de substâncias intracelulares (degenerações), alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular (hipotrofias, hiperplasias, displasias, metaplasias) e provocam acúmulos de pigmentos exógenos ou endógenos nas células.
ETIOPATOGÊNESE GERAL DAS LESÕES
As causas de lesões e doenças são divididas em dois grandes grupos:
-CAUSAS EXÓGENAS: são as causas externas, do meio ambiente. Dentre as causas exógenas podemos encontrar:
agentes físicos, agentes químicos, agentes biológicos e desvios da nutrição (alimentação)
-CAUSAS ENDÓGENAS: são as causas advindas do próprio organismo, o próprio organismo gera a lesão. Dentre elas destacam-se:
Patrimônio genético, resposta imunitária e fatores emocionais.
As lesões resultam de interação do agente lesivo com os mecanismos de defesa, muitas vezes as causas são associadas em algum tipo de lesão, ou seja, uma mesma lesão ou doença podendo ter causas endógenas e exógenas.
Mesmo com a etiologia (estudo das causas), nem todas as doenças ou lesões têm causa conhecida. Ex: doenças auto-imunes (lúpus), não tem causa específica.
A ação dos agentes agressores se dá por dois tipos de ação:
-AÇÃO DIRETA: diretamente sobre a estrutura da célula alvo, inibindo enzimas, quebra de macromoléculas, alterando a conformação espacial, exercendo ação detergente sobre membranas.
-AÇÃO INDIRETA: ocorre através de mecanismos que interferem nas células, ou do próprio sistema de defesa, interferindo no fornecimento de O2 para as células ou nos mecanismos de produção e inativação de radicais livres. Desencadeiam respostas locais ou sistêmicas capazes de causar lesão.
Cada indivíduo reage ao ambiente ou à agressão de uma forma particular, de acordo com o potencial do seu sistema de defesa. Ex: limiar da dor.
CAUSAS DA LESÃO CELULAR
1-PRIVAÇÃO DE OXIGÊNIO: vêm da diminuição de oxigenação ou diminuição da circulação ou isquemia (falta de suprimento sanguíneo para um tecido), ou por radicais livres que diminuem a oxigenação e alteram a integridade da membrana celular.
2-AGENTES FÍSICOS: compõem os traumas locais, temperatura (queimaduras), hipotermia (baixa temperatura leva à necrose), hipertermia (febre, desnaturação protéica, alteração da homeostasia), radiações ionizantes (danos ao DNA), correntes elétricas.
3-AGENTES QUÍMICOS: dentre eles estão as drogas (toxicidade para rins e fígado), venenos (toxicidade, aumento de permeabilidade da célula, inibição da produção de ATP), álcool (compete com o metabolismo celular e pode provocar acúmulo de gordura)
4-AGENTES BIOLÓGICOS: Envolve os vírus, bactérias, fungos e ainda podendo ter liberação de substâncias lesivas com ação direta ou indireta.
5-MECANISMOS IMUNES: Imunidade celular e humoral, doenças auto-imunes produzindo lesões celulares (ex: lúpus, eritema multiforme – reação alérgica ao redor da boca e na pele), a capacidade de proteção do organismo passa a ser uma agressão. As reações anafiláticas também causam lesões podendo ser fatais.
6-DISTÚRBIOS GENÉTICOS: podem ser hereditários (ex: anemia falciforme) ou adquiridas (ex: mutações por radiações)
7-DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS: falta de alimentação, dieta excessiva (emagrecimento), alimentação excessiva, avitaminose (carência de vitamina), falta de nutrição de proteínas e calorias. Tudo isso acarreta em alterações do metabolismo celular.
8-ENVELHECIMENTO: A capacidade do metabolismo basal de nossas células e tecidos diminuem com o envelhecimento, fazendo com que o próprio organismo programe suas células para morrer gradativamente (apoptose), levando à uma “lesão” celular.
ESTÁGIOS DA AGRESSÃO CELULAR:
Prejuízos reversíveis:
1-célula normal
2-dilatação do retículo endoplasmático (edema intracelular, degenerações, condensação da cromatina nuclear)
3-tumefação mitocondrial (de pequena amplitude é reversível)
Prejuízos irreversíveis:
4-tumefação de grande amplitude mitocôndria (condensação interna)
5-Autólise (a própria célula se autodestrói), picnose (o núcleo fica contraído e corado porque a cromatina se condensa), cariorrese (fragmentação nuclear), desnaturação protéica
6-Floculações (fragmentação de todas as organelas e estruturas da célula), cariólise (lise completa do núcleo)
7-Sombras arquiteturais (não se identificam as organelas – morte celular)
(quadro)
PROCESSOS DEGENERATIVOS E INFILTRATIVOS INTRACELULARES
As células participam ativamente de todo seu ambiente e ocorre ajuste de estrutura e função 
para adaptação à demanda das exigências e para que o meio intracelular permaneça dentro 
dos parâmetros fisiológicos (homeostase). Dentro de certos limites a lesão é reversível e as 
células retornam a um estado basal estável; entretanto, um estresse grave ou persistente
resulta em lesão irreversível e morte das células afetadas.
VARIÁVEIS DO ESTRESSE (capacidade do organismo do indivíduo de se defender):
-natureza do estresse
-gravidade do estresse
-metabolismo celular
-suprimento sanguíneo
-estado nutricional.
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
As alterações morfológicas e funcionais são reversíveis se o estímulo for removido. Não há progressão para dano significativo à membrana e dissolução nuclear.
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
Na continuação do dano, a célula não se recupera e ocorre morte celular (necrose ou apoptose)
MORTE CELULAR
São eventos cruciais na evolução da doença que atingem algum tecido ou órgão. Causas: isquemia, infecções, toxinas e reações imunes. É também um processo essencial e normal pois estamos sempre renovando e perdendo tecidos; é importante na embriogênese, manutenção da homeostase e desenvolvimento dos órgãos.
A lesão celular reversível possui duas características principais:
-TUMEFAÇÃO CELULAR: aumento do tamanho da célula devido à degradação hidrópica, resultado da falência das bombas de íons na membrana plasmática, dependentes de energia, levando a uma incapacidade de manter a homeostase iônica de fluido, ou seja, modifica o controle de água dentro da célula e no interstício. Como isso acontece: a membrana citoplasmática que separa os dois ambientes é semi-permeável e permite a passagem de algumas substâncias e outras não. As trocas entre os dois ambientes ocorrerão às custas do deslocamento de água de um ambiente para outro com o objetivo de atingir um estado de equilíbrio ou equivalência entre as concentrações das soluções separadas pela membrana e para manter o equilíbrio de PH e PO entra o ambiente intra e extracelular graças à função adequada da bomba de Na+ K. A bomba de Na+K é importante para controlar as trocas celulares e a hidratação celular, Qualquer dano à membrana pode prejudicar a função da bomba e quebrar o equilíbrio.Se o meio intracelular ficar mais concentrado e com maior pressão osmótica, a água passará do meio extracelular para o interior da células. A tumefação celular é a primeira manifestação de quase todas as formas de lesão celular, causando palidez no tecido, aumento do turgor (aumento do tecido) e aumento do peso do órgão.
-DEGENERAÇÃO GORDUROSA: são acúmulos de gordura no citoplasma de células envolvidas e dependentes do metabolismo de gorduras, formando vacúolos lipídicos. Ex: hapatócitos e células miocárdicas.
ACÚMULOS INTRACELULARES
São acúmulos de quantidades anormais de várias substâncias na célula, que podem ser inofensivas ou pouco grau de prejuízo, ou associadas à vários graus de lesão. Esses acúmulos podem estar localizados no citoplasma, no interior de organelas e no núcleo e ocorrem pela síntese de substâncias pelas próprias células afetadas ou produzidas em outro lugar. As principais vias de acúmulo são:
-A substância é produzida mas a taxa metabólica não é suficiente para removê-la.
-Ocorre por defeitos genéticos ou adquiridos que atrapalham o transporte e secreção dessas substâncias
-Deficiência em degradar um metabólito
-Deficiência da célula em degradar a substância ou falta de habilidade para transportá-la.
Exemplos: 
-DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Também chamada de esteatose, diz respeito a qualquer acúmulo de triglicérides, sendo o fígado o principal órgão atacado devido seu grande envolvimento no metabolismo da gordura, deixando-o com aspecto borrachóide e com cor clara. Causas da degeneração gordurosa: toxinas, abuso de álcool, desnutrição protéica, diabetes melito, obesidade e anóxia. 
-ACÚMULOS DE PROTEÍNAS
Também chamados hialinoses, são menos comum que o acúmulo de lipídios, e ocorrem porque as células sintetizam quantidades excessivas de proteínas. Ex: corpúsculos de Russel (acúmulo de imunoglobulinas) e Corpúsculos de Mallory (cirrose infantil) cujos filamentos resistem à degradação.
-ACÚMULOS DE GLICOGÊNIO
É uma anormalidade no metabolismo da glicose ou do glicogênio. Ocorre em pacientes com diabetes não controlado. O acúmulo de glicogênio ocorre nas células dos túbulos renais, miócitos cardíacos e Ilhotas de Langerhans (pâncreas). Esses acúmulos ocorrem por doenças de armazenamento de glicose ou glicogenoses, defeitos enzimáticos na síntese ou degradação de glicogênio. Alguns casos há acúmulo maciço de glicogênio.
DEGENERAÇÕES
São processos lesivos reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias no interior da célula e se restringe a alterações morfológicas das células não incluindo modificações do interstício.
COMPOSIÇÃO QUÍMICA DAS CÉLULAS
Água, eletrólitos, lipídeos, carboidratos, proteínas. De acordo com o acúmulo de cada uma dessas substâncias dentro da célula, as degenerações são agrupadas em:
-DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: degeneração com acúmulo de água e eletrólitos
-ESTEATOSE E LIPIDOSE: degeneração com acúmulo de lipídeos
-GLICOGENOSE E MUCOPOLISSACARIDOSE: degeneração com acúmulo de carboidratos
-DEGENERAÇÃO HIALINA E MUCÓIDE: degeneração com acúmulo de proteínas
*DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:
É o acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula e como conseqüência ela fica tumefeita, aumentada de volume. É a lesão não letal mais comem frente aos mais variados tipos de agressão. Recebe vários nomes: degeneração vacuolar, granular, albuminosa e tumefação turva.
Causas e mecanismos:
-transtorno no equilíbrio hidro-eletrolítico que resulta na retenção de eletrólitos e água nas células
-bombas eletrolíticas controlam o transporte de elétrons contra gradiente de concentração e mantém as constantes concentração desses eletrólitos no interior da célula.
Agressão: diminui o funcionamento da bomba eletrolítica gerando alteração na produção ou consumo de ATP que interfere com a integridade da membrana modificando a atividade de moléculas que formam a bomba.
Exemplos:
1°: hipóxia, inibidores da cadeia respiratória e agentes tóxicos são ações que levam a redução da produção de ATP
2°: hipertermia exógena ou endógena aumentam consumo de ATP
3°: toxinas e agentes geradores de radicais livres que podem lesar diretamente a membrana fazendo com que substâncias inibidores de ATPase Na+ K+ dependente
Em todas as situações há retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão osmótica intracelular resultando na entrada de água no citoplasma e expansão isosmótica da célula.
Aspectos Morfológicos: Aumentam peso e volume, as células ficam mais salientes e com Coloração mais pálida (comprimem os capilares e diminuem a quantidade de sangue no órgão.
Evolução/ Consequências: Suprimida a causa, as células voltam ao aspecto normal e quase sempre não traz conseqüências funcionais muito sérias.
*ESTEATOSE
É a deposição e acúmulo de gorduras neutras no citoplasma de células que normalmente não armazenam. Podem ser mono, di ou triglicerídeos. Também é conhecida por: degeneração, infiltração, metamorfose gordurosa ou esteatose de gorduras neutras.
Locais afetados: Fígado, epitélio tubular renal, miocárdio, músculos esqueléticos e pâncreas.
O agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula que resultam no aumento de sua síntese ou dificulta sua utilização, transporte ou excreção e a substância então acumula-se na célula. É causada por: agentes tóxicos, hipoxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética. É mais bem estudada no fígado.
Interferência nos passos do metabolismo lipídico:
1. Aumento da síntese de lipídeos, causada por maior aporte ou ingestão excessiva ou a produção se dá a partir do excesso do acetil CoA.
2. Redução na utilização dos triglicerídeos ou ácidos graxos devido a carência de fatores nitrogenados e ATP
3. Menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese
4. Distúrbios no deslocamento e fusão das vesículas que contém as lipoproteínas com a membrana plasmática
Aspectos morfológicos: É variável conforme órgão afetado. Fígado: aumento de volume e peso, consistência diminuída, bordas arredondadas e coloração amarelada. Coração: consistência diminuída e palidez. Rim: aumento de volume e peso, coloração amarelada.
Microscopia óptica: Observa-se vacúolos com tendência a fusão e formação de glóbulos. Hepatócitos: grande vacúolo de gordura no citoplasma, desloca o núcleo para a periferia da célula.
Evolução/ Consequências: A lesão é reversível, mas pode evoluir para morte celular. Em etilistas crônicos, a esteatose se reduziu ou desapareceu poucos dias após a abstinência do álcool. Hepatócitos: repletos de gordura podem se romper, podendo haver embolia gordurosa a partir da ruptura desses cistos na circulação. Embolia: coágulo sanguíneo gorduroso.
*LIPIDOSES
São acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os triglicerídeos, representados por depósitos de colesterol e seus ésteres. Podem ser localizados ou sistêmicos. Depósitos localizados de colesterol: aterias (aterosclerose), na pele (xantomas) e sítios de inflamação crônica.
Macroscopicamente são placas amareladas, amolecidas. Microscopicamente observa-se macrófagos e células musculares lisas tumefeitas e microvacuoladas.
*GLICOGENOSES
São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins, músculos esqueléticos e coração. Causa básica: deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degradação.
Diabete melito: acúmulo de glicogênio nas células dos túbulos renais devido a reabsorção de glicose presente em excesso no filtrado glomerular.
*MUCOPOLISSACARIDOSES: São doenças metabólicas com depósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos.
*DEGENERAÇÃO HIALINA
É o acúmulo de material acidófilo, vítreo no interior da célula (material protéico). As alterações que levam ao seu acúmulo variam de caso para caso:
-condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas (formação de corpúsculos)
-acúmulo de material de origem virótica
-proteínas endocitadas
-corpos apoptóticos (programa a morte da célula quando ela não funcionadireito)
Exemplos: 
- Corpúsculos de Mallory: é encontrado em hepatócitos de alcoólatras crônicos, esteato-hepatite não-alcoólica, cirrose juvenil e carcinoma hepatocelular
- Corpúsculos Hialinos de Councilman e Rocha Lima: encontrado em hepatócitos, hepatites virais, febre amarela. Correspondem a hepatócitos em apoptose.
- Corpúsculos de Russel: acúmulo excessivo de imunoglobulinas nos plasmócitos, inflamações agudas (Salmoneloses), inflamações crônicas (Leishmaniose tegumentar e osteomielites).
*DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
1ª característica: hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, gerando acúmulo de glicoproteínas (mucinas) e pode inclusive causar morte celular. 2ª característica: síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas que extravasam para o interstício.
LESÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS
Alterações indicativas de morte celular:
-grande tumefação mitocondrial
-perda das cristas
-depósitos floculares (fragmentos) da matriz
-bolhas e solução de continuidade na membrana 
(solução de continuidade: abertura que facilita a penetração do agressor)
AUTÓLISE: degradação enzimática dos componentes celulares por 
enzimas da própria célula liberadas pelos lisossomos após a morte 
celular. Independe se houve morte do indivíduo ou somente morte 
focal (necrose) no organismo vivo.
NECROSE: morte celular ocorrida em organismo vivo e seguida de 
autólise. Causa inflamação. É uma morte celular de lesão irreversível. 
A agressão foi suficiente para interromper as funções vitais da célula,
cessando a produção de energia e as sínteses celulares. Algumas 
hidrolases vão ser ativadas pelas altas concentrações de Ca++ e 
iniciam o processo de autólise.
APOPTOSE: processo ativo no qual a célula sofre contração e 
condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por 
células vizinhas ou por macrófagos residentes, não ocorrendo o fenômeno 
de autólise. É uma morte celular programada para ser fagocitada.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
As áreas de necrose têm aspecto particular conforme a sua natureza, por isso são divididas em vários tipos:
NECROSE ISQUÊMICA: ocorre em órgãos de circulação terminal, dando aspecto tumefeito e de coloração esbranquiçada.
NECROSE TUBERCULOSE: aspecto de massa de queijo, esbranquiçada e quebradiça (necrose caseosa)
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO: o tecido é digerido até a liquefação, ficando mole e com aspecto semifluido. Ocorre no encéfalo.
NECROSE POR COAGULAÇÃO (ou necrose isquêmica): a região necrótica é circundada por um halo avermelhado, com situação de hiperemia local para tentar compensar a isquemia estabelecida (o organismo tenta nutrir com hiperemia, mas o tecido já está morto)
NECROSE GOMOSA: é uma variedade de necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como borracha. É observada na sífilis tardia ou terciária (fase de goma).
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS:
-ALTERAÇÕES NUCLEARES (no núcleo da célula): são decorrentes do abaixamento excessivo do pH na célula morta, que condensa a cromatina. Ocorre ação de proteases que digerem a cromatina e fragmentam a membrana nuclear.
*PICNOSE: intensa contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo intensamente basófilo, de aspecto homogêneo e bem menor que o normal, ficando mais corado.
*CARIÓLISE: digestão da cromatina que faz desaparecer a afinidade tintorial dos núcleos, não mais se podendo distingui-los nas colorações de rotina. É facilmente identificado pela ausência dos núcleos nas células (lise completa do núcleo)
*CARIORREXE: o núcleo se fragmenta e se dispersa no citoplasma. Lise parcial.
-ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS: são menos típicas nas necroses. O citoplasma apresenta-se com aspecto granuloso com massas amorfas irregulares. Quando as membranas se rompem, o material citoplasmático autolisado se mistura e vira uma massa homogênea de tecido.
NECROSE: Os agentes agressores produzem necrose por:
-redução de energia: obstrução vascular com inibição dos processos respiratórios da célula
-produção de radicais livres 
-ação direta sobre enzimas: inibindo processos vitais da célula (agentes químicos e toxinas)
-agressão direta à membrana citoplasmática: criando canais hidrofílicos pelos quais a célula perde eletrólitos.
EVOLUÇÃO
A evolução pode desencadear para um processo de melhora, ou para a morte. No caso da necrose, as células mortas e autolisadas têm um comportamento de corpo estranho, desencadeando uma resposta do organismo no sentido de promover a sua reabsorção ou eliminação e de permitir posterior reparo.
A evolução vai depender dos seguintes fatores: tipo de tecido, órgão acometido e extensão da área atingida.
1. REGENERAÇÃO: é a capacidade regenerativa de cura do tecido, onde os restos celulares são reabsorvidos, os fatores de crescimento liberados induzindo multiplicação das células parenquematosas para reposição do próprio tecido perdido.
2. CICATRIZAÇÃO: o tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo cicatricial (fibroso). Por ação contrátil, a cicatriz conjuntiva tende a se retrair e a reduzir o volume da área comprometida.
3. ENCISTAMENTO: o matéria necrótico não é absorvido nem eliminado, causando uma reação inflamatória na periferia da lesão com exsudação de fagócitos (o sistema de defesa forma uma barreira ao redor da área necrótica e atua para eliminar). Há uma proliferação conjuntiva e formação de cápsula, com encistamento do tecido necrosado. A absorção é lenta e o material é progressivamente mais líquido em seu interior.
4. ELIMINAÇÃO: quando a zona de necrose atinge a parede de uma estrutura que se comunica com o meio externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e eliminado para o meio externo, formando uma cavidade. Ex.: drenagem purulenta, abscesso. Tuberculose: material caseoso é eliminado pelos brônquios e forma cavernas tuberculosas.
5. CALCIFICAÇÃO: pouco se sabe sobre os mecanismos, mas a zona de necrose pode se calcificar. Necrose caseosa frequentemente tende à calcificação, especialmente na infância.
GANGRENA: é uma forma de evolução da necrose, resultante da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado (podridão).
-GANGRENA SECA: a área necrosada sofre desidratação, especialmente quando em contato com o ar. Também conhecida como mumificação, ocorre preferencialmente nas extremidades (dedos, ponta de nariz, etc). Ela é conseqüência de lesões vasculares como as que ocorrem no diabete melito. O aspecto é de cor escura, azulada ou negra, devido à impregnação por pigmentos derivados da hemoglobina. Observa-se uma linha nítida entre o tecido morto e o não-lesado.
-GANGRENA ÚMIDA OU PÚTRIDA: é a invasão da região necrosada por microrganismos anaeróbios que produzem enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos, produzindo gases de odor fétido. É comum nas necroses do tubo digestivo, dos pulmões e da pele. As condições de umidade favorecem.
-GANGRENA GASOSA: foi freqüente na primeira guerra mundial. É secundária à contaminação do tecido necrosado com germes do gênero clostridium. Produzem grandes quantidades de gás, com formação de bolhas gasosas. É comum em feridas infectadas.
APOPTOSE
É uma morte celular programa que não sofre autólise. A célula é estimulada a acionar mecanismo que culminam com a sua morte. Ela é fragmentada e seus fragementos são endocitados por células vizinhas. Muito freqüente em estados fisológicos e patológicos.
ESTADOS FISIOLÓGICOS: é importante na remodelação de órgãos durante embriogênese e vida pós-natal. Ex: glândulas mamária entram em apoptose terminada a fase de lactação. A manutenção do número de células num tecido é feita pelo controle dos mecanismo de proliferação e apoptose. Câncer: proliferação descontrolada, com redução da capacidade das células proliferadas em sofrerem apoptose, as células neoplásicas não deixam o organismo induzir apoptose.
ESTADOS PATOLÓGICOS: a apoptose é desencadeada por vírus, hipoxia, substâncias químicas, agressão imunitária, radiações ionizantes. Em muitas condiçõesocorre sem que se saiba o agente indutor.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS: como a apoptose atinge células individualmente ou grupos reduzidos de células, ela não é facilmente reconhecida em exames microscópicos rotineiros.
SEQUENCIA DE EVENTOS DA APOPTOSE: a célula se encolhe, o citoplasma fica mais denso, a cromatina condensa-se e disposta em grupos acoplados à carioteca. Em seguida o núcleo se fragmenta, a membrana citoplasmática emite projeções e forma brotamentos e ocorre a fragmentação da célula em múltiplos brotos (corpos apoptóticos).
PATOGÊNESE: a apoptose pode ser desencadeada por estímulos exógenos (que agem em receptores de membrana) e estímulos endógenos (gerados por diferentes agressões como irradiação UV ou ionizantes, estresse oxidativo, agressão química e hipóxia.
APOPTOSE X NECROSE
Apresentam algumas características comuns e outras bem distintas.
A apoptose é ATP dependente (a agressão não faz cessar a produção de energia), já na necrose ocorre alta redução de ATP.
A apoptose não induz inflamação (exsudação de fagócitos), porém induz reações auto imunitárias (doenças auto-imunes, anticorpos e mecanismos ainda não conhecidos)
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
É uma alteração no grau de pigmentação do interior das células, provocado por alguns materiais. 
Eles são indicativos que a célula sofreu algum agressão. Essa pigmentação anormal ocorre por 
perda da homeostase, consequentemente é patológica. É uma deposição de materiais dentro da 
célula e que não são digeridos.
CLASSIFICAÇÃO:
-EXÓGENA: pigmentos são de origem externa
-ENDÓGENA: formada a partir de pigmentos naturais do organismo
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA: constituem necessariamente fatores de agressão
-ANTRACNOSE: é uma pigmentação por sais de carbono, encontrada em profissionais em contato com poeira de carvão, fogão a lenha, fumantes e moradores de cidades onde exista poluição ambiental. Ocorre inalação da fumaça, passando pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares causando déficit respiratório e problemas pulmonares. Cor varia de amarelo escuro ao negro.
-SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor ferrugem.
-ARGIRIA: pigmentação por sais de prata, causando contaminação sistêmica (organismo todo), com manifestação na pele e mucosa bucal. Cor acinzentada a azul escuro.
-TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. Resulta da introdução de pigmentos insolúveis na derme acidental ou propositalmente. Coloração varia.
-TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal causada por introdução acidental de partículas de amálgama de restauração na mucosa (palato, gengiva, etc). É evidenciada por radiografia e pode ser confundida com outras lesões (ex: pigmentação melânica)
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA: indicam que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.
-PIGMENTOS HEMOGLOBINÓGEOS: são pigmentos derivados da hemoglobina que sofre lise e origina os pigmentos hemossiderina e bilirrubina.
 *HEMOSSIDERINA: é a armazenagem do íon ferro cristalizado. Ocorre por dieta rica em ferro, ou na lise das hemáceas ou por hemocromatose idiopática (alteração da concentração de hemoglobina nos eritrócitos ocasionando maior aumento de ferro). Cor amarelo-acastanhado.
 *BILIRRUBINA: aumento generalizado da bilirrubina (fragmento da hemoglobina). Se origina por causa da lise hemática ou doença hepatocítica ou obstrução das vias biliares (tonalidade verde). Icterícia: sinal clínico causado pela elevação dos níveis plasmáticos de bilirrubina e pela deposição desta na pele e nas mucosas e na maioria dos tecidos e órgãos, em especial fígado e rins, nos quais produz coloração que vai do amarelo ao negro, passando por tonalidade de verde.
-PIGMENTOS MELÂNICOS: a melanina é responsável pela coloração de mucosas, pelo, globo ocular, retina entre outros. Sua síntese é controlada por hormônios (hipófise e supra renal). Muitas alterações nessas glândulas podem causar aumentos generalizados. A exposição aos raios ultravioletas também provocam esses efeitos. Além da função de dar cor a pele, o que tem sido utilizado para definir as raças humanas, a pigmentação melânica cutânea protege contra radiação ultra violeta, absorção de calor, camuflagem em várias espécies animais, reforço em insetos e na parede de células vegetais.
 *NEVUS CELULARES: vulgar pintas, planas ou elevadas
 *MELANOMAS: manchas escuras de natureza cancerosa, causada por aumento da quantidade de melanócitos e alteração de sua estrutura. Manifesta-se na pele ou mucosa bucal.
 *EFÉLIDES OU SARDAS: hiperpigmentação.
A diminuição localizada de pigmentação melânica causa:
 *VITILIGO: diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmentos na epiderme, causando manchas apigmentadas.
 *ALBINISMO: melanócitos em número normal porém que não produzem pigmentos.
LIPOFUCSINA: é um pigmento de desgaste chamado de pigmento do envelhecimento. É considerado um marcador biológico do envelhecimento celular. Aparece como grânulos delicados intracitoplasmáticos pardo-amarelados.
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
Quando sais de cálcio são depositados em tecidos frouxos não-osteóides, enrijecendo-os, dá-se o nome de calcificação ou mineralização patológica. Dois tipos:
Distrófica: Incrustações de sais em tecidos previamente lesados. Comum em lesões necrosadas. Sinal de existência de uma lesão prévia. Metastática: Originada de hipercalcemia. Mobilização de cálcio dos ossos ou dieta excessivamente rica desse íon. Precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS: distrófica: localizada / Metastática: Generalizada (Mais comum nos rins, pulmões, coração e parede de artérias)
MACROSCOPIA:
-Nódulos ou áreas de consistência firme
-Pétreas ou Arenosas
-Resistentes ao Corte
-Coloração brancacenta ou acinzentada
-Locais calcificados são radiopacos ao exame radiográfico
CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES:
Geralmente são considerados inócuos
Distrófica-geralmente não tem grandes repercussões exceto se atinge valvas cardíacas (estenose ou insuficiência valvar)
CÁLCULOS:
Massas esperoidais, ovóides, sólidas, concretas e compactas, de consistência argilosa e pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos (vesícula), cavidades naturais (peritoneal), condutos naturais (uréter, ducto salivar) ou no interior de vasos
Nomenclatura: Termo designativo do local de formação ou origem acrescido de litíase para denominar a ocorrência do fenômeno e do sufixo lito para denominar o cálculo. Ex: Sialolito e Sialolitíase, Broncolitos e Broncolitíase (brônquios)