Resumo Cardio cap 18 24

Prévia do material em texto

RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (RITA ETRUSCO – XLV)
CAPÍTULO 9
FISIOLOGIA DE MÚSCULO CARDÍACO
- O coração é composto por três tipos principais de músculos:
	Atrial e ventricular: contração semelhante à dos músculos esqueléticos, mas de maior duração
	Fibras especializadas excitatórias e condutoras: contraem fracamente (contêm poucas fibras contráteis), mas com descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, controlando os batimentos rítmicos.
- Discos intercalados: união entre uma célula muscular e outra, contendo junções comunicantes que permitem a livre passagem de íons através do fluido celular (propagação de potenciais de ação).
- Caráter sincicial do músculo cardíaco: as células musculares são interconectadas, de forma que a excitação de uma delas promove a excitação das demais. O coração é composto por dois sincícios: o sincício atrial (forma as paredes dos átrios) e o sincício ventricular (forma a parede dos ventrículos); e entre os dois, tecido fibroso que circunda as valvas AV. Os potenciais não atravessam esse tecido fibroso, em vez disso, são conduzidos ao ventrículos através de um sistema especializado de condução denominado feixe AV. A existência dos dois diferentes sincícios, permite com que os átrios se contraiam pouco antes dos ventrículos.
Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco (Figura 9-3)
- Fase 0 (despolarização rápida): abertura dos canais de sódio (entrada rápida)
- Fase 1 (despolarização precoce): potencial em ponta (Spike). Fechamento dos canais de sódio.
- Fase 2 (platô): abertura dos canais de cálcio-sódio. O influxo excessivo de cálcio diminui a permeabilidade da membrana ao potássio, impedindo o retorno rápido ao potencial de repouso (esse efeito não ocorre nos músculos esqueléticos)
- Fase 3 (repolarização): fechamento dos canais de cálcio e saída de potássio. Encerra o potencial de ação.
- Fase 4 (potencial de repouso): ação da bomba de sódio e potássio.
** Velocidade de condução do sinal no miocárdio: nas fibras musculares atriais e ventriculares a velocidade é de 0,3 a 0,5m/s, enquanto que nas fibras de Purkinje chega a 4m/s.
** O período refratário do átrio é bem mais curto que o do ventrículo.
** Acoplamento excitação contração: é o mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. Além de causar a liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático, os túbulos T estimulam a difusão de seus próprios íons cálcio para o interior do sarcoplasma do miócito no momento do potencial de ação. No interior dos túbulos T do músculo cardíaco existem mucopolissacarídeos de carga negativa que mantêm os íons cálcio disponíveis em seu interior. A força da contração cardíaca depende da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares (o mesmo liquido circula pelos túbulos T). Ao final do platô, o influxo de cálcio é interrompido e este volta tanto para o retículo sarcoplasmático quanto para os túbulos T.
CICLO CARDÍACO (FIGURA 9-6)
- O potencial de ação se origina no nodo sinusal (átrio direito), difunde-se pelos átrios e, através do feixe AV, para os ventrículos. Essa disposição especial do sistema retarda a passagem do impulso dos átrios para os ventrículos, permitindo que os átrios se contraiam antes, para encher os ventrículos, que só se contraem após serem cheios.
 - Onda P: causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, seguida pela contração atrial, que aumenta discretamente a curva de pressão imediatamente após a onda P
- Ondas QRS (inicia-se pouco antes da sístole): resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, seguida pela contração ventricular, que faz com que a pressão ventricular comece a aumentar.
- Onta T (pouco antes do fim da contração): estado de repolarização ventricular, quando as fibras começam a relaxar.
Função dos Átrios como Bombas de Escorva
80% do sangue flui diretamente para os ventrículos (enchimento rápido), sendo que os 20% restantes são bombeados para o ventrículos pela contração atrial (enchimento lento). Entretanto, o coração pode funcionar normalmente sem esses 20%, pois em condições de repouso bombeia 300 a 400% a mais de sangue para o corpo do que seria necessário. Porém, ao exercitar-se, ocorrem sinais agudos de insuficiência cardíaca, sendo o principal a falta de ar.
Variação da Pressão nos Átrios
- Onda “a”: causada pela contração atrial
- Onda “c”: ocorre quando os ventrículos começam a se contrair, causando ligeiro refluxo de sangue para os átrios e abaulamento das valvas AV em direção aos átrios.
- Onda “v”: ocorre perto do fim da contração ventricular como resultado do lento fluxo de sangue das veias para os átrios enquanto as valvas AV estão fechadas durante a contração dos ventrículos. 
Função dos Ventrículos como Bomba
- Enchimento dos ventrículos: as pressões moderadamente altas desenvolvidas nos átrios durante a sístole ventricular forçam a abertura das valvas AV. Durante o primeiro terço da diástole ocorre enchimento rápido (80%), pelo fluxo direto de sangue dos átrios para os ventrículos. Nos dois terços restantes ocorre enchimento lento (20%) devido à contração atrial.
- Esvaziamento ventricular: 												Contração isovolumétrica: com o inicio da contração ventricular, as valvas AV se fecham. Porém, é necessário que a pressão suba mais para abrir as válvulas semilunares. Enquanto essa pressão limiar não é atingida, o ventrículo continua se contraindo, porém sem diminuição de volume, pois não há ejeção. Ao atingir 80mmHg, as válvas semilunares se abrem e inicia-se o período de ejeção, que é rápido no primeiro terço e lento nos dois últimos terços. 												Período de relaxamento isovolumétrico: ao fim da sístole, o ventrículo se relaxa repentinamente, provocando uma queda brusca da pressão intraventricular. Ocorre ligeiro refluxo de sangue na aorta e no tronco pulmonar, o que causa fechamento das válvulas semilunares. Segue-se o período de relaxamento isovolumétrico, pelo qual a pressão ventricular retorna ao nível diastólico, causando a abertura das valvas AV.	
Volume diastólico final: 110 ou 120mL										Volume sistólico final: 40 ou 50mL										Débito sistólico: 70mL
Função das Valvas
- Valvas atrioventriculares (valvas AV – tricúspide e mitral): evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole. Elas se abrem e se fecham passivamente, sem necessitar de refluxo sanguíneo por serem finas e membranosas. Os músculos papilares contraem-se junto com os ventrículos, mas não ajudam as valvas AV a se fecharem, apenas evitam seu abaulamento em direção ao átrio durante a contração ventricular, o que poderia causar refluxo grave.
- Valvas das artérias pulmonar e aórtica: seu fechamento repentino é induzido pelas altas pressões nas artérias ao final da sístole, diferentemente do fechamento suave das valvas AV. A velocidade de injeção do sangue é muito maior, pois possuem aberturas significantemente menores.
Curva da Pressão Aórtica
Quando ventrículo se contrai, a pressão em seu interior aumenta até a abertura das valvas aórtica (80mmHg). Quando isso ocorre, a pressão intraventricular aumenta mais lentamente, pois o sangue já flui para a artéria, aumentando a pressão no interior desta para até 120mmHg (essa pressão se mantém nas artérias sistêmicas mesmo durante a diástole, mas cai na aorta para os 80mmHg iniciais). A incisura dicrótica ocorre na curva de pressão aórtica no momento em que a valva aórtica se fecha e é causada pelo breve período de fluxo sanguíneo retrógrado que segue ao fechamento valvar.
Relação entre os Sons Cardíacos e o Bombeamento Cardíaco
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro o fechamento das valvas AV (primeiro som cardíaco: baixo e longo). Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao fim da sístole, ouve-se um rápido estalido (segundo som cardíaco: mais alto e curto).
Produção de Trabalho pelo Coração
Trabalho sistólico do coração é a quantidade de energia que o coração converte em trabalho a cada batimentoao bombear o sangue para as artérias e tem dois componentes: o primeiro – referido como trabalho externo - que consome mais energia e é utilizado para propelir o sangue do sistema venoso (menor pressão) para o sistema arterial (maior pressão); e o segundo, responsável pelo aumento da velocidade sanguínea até a velocidade de ejeção.
Análise Gráfica do Bombeamento Ventricular (Figura 9-8)
- Volume ventricular abaixo de 150mL: ocorre enchimento passivo (sangue flui direto do átrio para o ventrículo), pois a pressão diastólica não aumenta muito.
- Volume ventricular acima de 150mL: enchimento por contração atrial, pois o tecido fibroso cardíaco não se distende mais e o pericárdio está em seu limite de volume.
- Pressão sistólica máxima do ventrículo esquerdo normal: entre 250 e 300mmHg
- Pressão sistólica máxima do ventrículo direito normal: entre 60 e 80mmHg
“Diagrama Volume-Pressão” durante o Ciclo Cardíaco (Figura 9-9)
- Fase I: Período de enchimento (o volume atinge 120mL e a pressão 5mmHg)
- Fase II: Período de contração isovolumétrica (o volume não se altera, pois todas as valvas estão fechadas, porém a pressão aumenta até se igualar à pressão aórtica de 80mmHg)
- Fase III: Período de ejeção (o volume diminui e a pressão aumenta)
- Fase IV: Período de relaxamento isovolumétrico (volume constante de 45mL residuais e diminuição de pressão)
Conceitos de Pré-Carga e Pós-Carga
Pré-carga é a tensão do músculo quando ele começa a se contrair, ou seja, é a pressão diastólica final, quando o ventrículo está cheio. Pré-carga diminuída relaciona-se à incapacidade de o ventrículo se encher como deveria, fazendo com que bombeie menos sangue do que o necessário.
Pós-carga é a carga contra a qual o músculo exerce sua forca contrátil, ou seja, é a pressão na artéria quando o sangue sai do ventrículo. Quanto maior a pressão arterial, maior a pós-carga e maior a dificuldade de ejeção, o que acarreta em maior volume sistólico final.
Energia Química Necessária para a Contração Cardíaca: o Uso de Oxigênio pelo Coração
A energia utilizada pelo músculo cardíaco deriva em sua maior parte do metabolismo oxidativo de ácidos graxos, e em menor proporção, de nutrientes como lactato e glicose.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
Regulação Intrínseca do Bombeamento Cardíaco – Mecanismo de Frank-Starling
Ocorre em resposta às variações do volume sanguíneo em direção ao coração (retorno venoso), regulando a quantidade de sangue que será bombeada pelo coração, o que consiste numa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo (mecanismo de Frank-Starling). Por esse mecanismo determina-se que quanto mais o miocárdio se distender durante o enchimento, mais irá se contrair no esvaziamento, ou seja, a quantidade de sangue que chega, é proporcional à quantidade que sai do coração (não é igual devido ao volume residual sistólico).
Controle do Coração pela Inervação Simpática e Parassimpática (Figuras 9-12 e 9-13)
- Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos (age diretamente sobre o miocárdio)		Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência e a força de contração, aumentando consequentemente o volume bombeado e a pressão de ejeção. Portanto, pode dobrar e até triplicar o DC
- Estimulação parassimpática (vagal) do miocárdio (age sobre os nodos SA e AV)					Estímulos parassimpáticos diminuem acentuadamente a frequência cardíaca, mas e de forma menos acentuada, a força de contração (associação suficiente para diminuir o DC em 50% ou mais)
Efeito dos Íons Potássio e Cálcio no Funcionamento Cardíaco
- Hipercalemia: causa dilatação e flacidez do coração, além de diminuir a frequência cardíaca. Pode ocorrer bloqueio da condução do impulso dos átrios para os ventrículos pelo feixe AV. Esses efeitos ocorrem porque a alta concentração extracelular de potássio diminui o potencial de repouso das fibras miocárdicas, diminuindo a intensidade dos potenciais de ação.
- Hipercalcemia: induz contrações cardíacas espásticas (efeito oposto ao da hipercalemia), devido ao seu efeito na deflagração do potencial de ação. 
- Hipocalcemia: causa flacidez cardíaca
Efeito da Temperatura no Funcionamento Cardíaco
O calor aumenta a permeabilidade da membrana das fibras cardíacas aos íons que controlam a frequência cardíaca, acelerando o processo de auto-estimulação. Elevações prolongadas de temperatura exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem acabar causando fraqueza.
O Aumento da Pressão Arterial (até certo limite) não Reduz o Débito Cardíaco
O aumento na pressão na aorta não reduz o DC até que se atinja o valor de 160mmHg. Ou seja, sob pressões sistólicas normais, o DC é determinado quase que inteiramente pela facilidade com que o fluxo sanguíneo se escoa através dos tecidos corpóreos que, por sua vez, controlam o retorno venoso do sangue ao coração.
CAPÍTULO 10
O SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO (FIGURAS 10-1 E 10-4)
Nodo Sinusal (Sinoatrial ou S-A)
- Situa-se na parede pósterolateral superior do átrio direito
- Qualquer potencial que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede atrial
- Geração dos impulsos rítmicos normais: as fibras têm capacidade de autoexcitação. O potencial de repouso das fibras do nodo sinusal é de -60mV, devido à maior permeabilidade destas ao cálcio e ao sódio (entram e neutralizam em parte a negatividade). Nessa voltagem, a maioria dos canais de sódio estão desativados, de forma que somente os canais de cálcio-sódio se abrem, o que faz com que o potencial de ação nodal atrial ocorra mais lentamente do que no músculo ventricular e o retorno ao potencial de repouso ocorra mais lentamente do que no ventrículo. Entre dois batimentos, a alta concentração extracelular de sódio provoca influxo desse íon, elevando o potencial de repouso até -40mV, o que causa o fechamento dos canais de sódio e a abertura dos canais de sódio-cálcio. Esses, porém, permanecem abertos por pouco tempo e seu fechamento é seguido pelo efluxo de potássio, que continua ocorrendo até que o potencial atinja -60mV (estado de hiperpolarização), quando termina o potencial de ação. O estado de hiperpolarização termina gradualmente devido ao fechamento dos canais de potássio e contínuo influxo de cálcio e sódio, que vai levar à nova despolarização. (Figura 10-2)
- Vias internodais (anterior, média e posterior): faixas pelas quais o impulso se propaga rapidamente até o nodo AV.
Nodo AV
- Situa-se na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide
- É responsável pelo retardo do impulso (cerca de 0,09s) que chega do novo sinusal pelas vias internodais, permitindo que os ventrículos se encham antes de se contraírem, pela chegada do impulso pelo feixe AV, que também provoca um retardo de cerca de 0,04s. Retardo no sistema do feixe AV = 0,13s. Essa propriedade de retardar o impulso deve-se ao número reduzido de junções comunicantes entre as células, o que dificulta a passagem de íons excitatórios de uma fibra para outra. O feixe AV tem condução unidirecional (átrio -> ventrículo) e é a única comunicação atrioventricular, que são separados por barreira fibrosa.
Sistema de Purkinje Ventricular
- É a via pela qual os impulsos chegam do feixe AV às paredes ventriculares, de forma muito rápida, devido à alta permeabilidade conferida pelo grande número de junções comunicantes nos discos intercalares.
- O impulso leva cerca de 0,03s para chegar da ramificação às extremidades das fibras de Purkinje e mais 0,03s para chegar à superfície da parede do coração. 
- Causa a contração simultânea de toda a parede, aumentando a eficácia do bombeamento.
** O nodo AV e as fibras de Purkinje também sofrem autoexcitação, porém a frequência desse fenômeno no nodo sinusal é muito maior e, por isso, ele é denominado marca-passo cardíaco.
** Ver figura 10-4
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO
 Controle da Ritmicidade Cardíaca e Condução de Impulsos pelos NervosAutônomos (Figura 9-12)
Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos SA e AV, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para a musculatura ventricular. Já os nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções, com forte representação no músculo ventricular.
	Quando ocorre intensa estimulação vagal e o impulso não passa para o ventrículo (a liberação de acetilcolina aumenta a permeabilidade ao potássio, causando efluxo desse íon e hiperpolarização), as fibras de Purkinje desenvolvem ritmo próprio, causando contração na frequência de 15 a 40 bpm (mecanismo de “escape ventricular”).
	A estimulação simpática (norepinefrina -> receptores beta 1 adrenérgicos-> aumento da permeabilidade ao sódio e ao potássio) aumenta a frequência de descarga do novo sinusal, aumenta a velocidade de condução e a excitabilidade do coração, além de aumentar a força contrátil da musculatura ventricular.
CAPÍTULO 14
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA CIRCULAÇÃO
Partes Funcionais
- Artérias: transportar sangue sob alta pressão para os tecidos. O sangue flui em alta velocidade.
- Arteríolas: condutos de controle pelos quais o sangue é liberado para os capilares. Possuem forte camada muscular que se relaxa ou se contrai dependendo da necessidade de fluxo sanguíneo que o tecido possui.
- Capilares: troca entre sangue e liquido intersticial. Possuem numerosos poros capilares que facilitam as trocas.
- Vênulas: coletam o sangue dos capilares e coalescem gradativamente formando veias cada vez maiores.
- Veias: transportam o sangue de volta ao coração e são reservatórios de sangue extra, de acordo com as necessidades da circulação (devido ao maior diâmetro das veias, a velocidade do sangue nelas é muito menor do que nas artérias)
Volume de Sangue nas Diferentes Partes da Circulação (Figura 14-1)
Pressões nas Diversas Partes da Circulação (Figura 14-2)
- Pressão pulmonar diastólica: 8mmHg
- Pressão pulmonar sistólica: 25mmHg
- Pressão arterial pulmonar média: 16mmHg
- O fluxo na circulação pulmonar é igual ao da circulação sistêmica.
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA 
- A intensidade (ou velocidade) do fluxo sanguíneo para cada tecido corporal é quase sempre controlada precisamente em relação às necessidades teciduais: autorregulação (metabólitos produzidos pelo tecido agem nos vasos locais) e controle neural da circulação.
- O DC é controlado principalmente pela soma de todos os fluxos locais: quando aumento da necessidade de sangue por um tecido aumenta o retorno venoso, que faz com que aumente o DC. Sinais nervosos também participam do aumento do fluxo.
- A regulação da PA é geralmente independente do fluxo sanguíneo local ou do DC: o sistema circulatório possui um controle da pressão sanguínea arterial. Quando a pressão cai, o seio carotídeo promove imediatamente aumento da força de bombeamento, constrição dos reservatórios venosos (aumento do retorno venoso) e de todas as arteríolas (acúmulo de sangue nas grandes artérias). A longo prazo, os rins passam a desempenhar papel fundamental pela secreção de hormônios controladores da pressão e pela regulação do volume sanguíneo.
INTER-RELAÇÕES DA PRESSÃO, FLUXO E RESISTÊNCIA
- O fluxo sanguíneo (mL/min) por um vaso depende da diferença de pressão entre as duas extremidades desse vaso e da resistência vascular. F = ΔP/R
Fluxo Sanguíneo (Figura 14-6)
- O débito cardíaco no adulto em repouso é de 5000mL/min, ou seja, a cada minuto, o coração bombeia 5L de sangue para o interior da aorta.
- Fluxo laminar: o sangue flui de forma estável dentro do vaso, organizando-se em linhas de corrente. A velocidade do fluxo no centro do vaso é muito maior que próximo às paredes, devido à aderência de moléculas ao endotélio. As camadas de sangue deslizam um sobre as outras de forma que quanto mais camadas, maior a velocidade da porção central.
- Fluxo turbulento: o sangue corre em todas as direções do vaso , se misturando continuamente em seu interior. Ocorre quando o fluxo é muito intenso ou quando o sangue passar por obstrução do vaso (placas ateroscleróticas, por exemplo), que fazem formar redemoinhos que aumentam muito a resistência ao fluxo.
Resistência ao Fluxo Sanguíneo
- A resistência pulmonar é cerca de 7 vezes menor que a resistência da circulação sistêmica
- Condutância do sangue no vaso é a medida do fluxo sanguíneo por um vaso sob dada diferença de pressão.
	Como mostra a teoria do fluxo laminar, quanto mais camadas de sangue houver, maior será a velocidade do sangue dentro do vaso, sobretudo na porção central, que estará deslizando sobre muitas camadas. Logo, quando maior for o diâmetro do vaso, mais camadas ele terá e maior será o fluxo sanguíneo em seu interior. Seguindo o mesmo raciocínio, quanto menor o calibre do vaso, mais porções do sangue estarão em contato com o endotélio e mais lento será o fluxo. (Figura14-8).
- Quanto maior a viscosidade do sangue (aumento do hematócrito, por exemplo), menor é fluxo através do vaso
Efeitos da Pressão sobre a Resistência Vascular e Fluxo Sanguíneo Tecidual
	Era de se esperar que o aumento da PA provocasse proporcional aumento de fluxo para todos os tecidos, porém esse efeito é bem menor do que se imagina devido ao desencadeamento de mecanismos compensatórios de aumento da resistência vascular. Inversamente, com a queda da PA, ocorre vasodilatação na maioria dos vasos, mantendo o fluxo praticamente constante. (AUTORREGULAÇÃO – Figura 14-12)
	Em tecidos que não possuem mecanismo de autorregulação, variações da PA podem ter efeitos importantes sobre o fluxo. O aumento da PA eleva a força que empurra o sangue para frente, que faz diminuir a resistência, já a queda de pressão faz com que os vasos sejam colapsados devido à baixa pressão distensora (quando cai abaixo do nível critico o fluxo cessa, devido ao colapso total dos vasos). Da mesma forma, estimulação simpática ou parassimpática intensa altera significantemente o fluxo, o que não acontece nos vasos que possuem mecanismo de autorregulação. (Figura 14-13)
CAPÍTULO 15
DISTENSIBILIDADE VASCULAR
A natureza elástica das artérias permite que acomodem o débito pulsátil do coração, impedindo os extremos de pressão e mantendo uniforme e contínuo o fluxo sanguíneo para os pequenos vasos teciduais. Já a parede das veias, por ser mais fraca faz com que o aumento de pressão em seu interior provoque aumento de volume sanguíneo 8 vezes maior do que numa artéria de mesmo diâmetro. Logo, as veias são muito mais distensíveis que as artérias.
Complacência (ou Capacitância) Vascular
É a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinada região da circulação para cada mmHg de aumento de pressão. Um vaso distensível que apresente pequeno volume pode ser muito menos complacente que um vaso muito menos distensível que apresente grande volume, pois a complacência é igual à distensibilidade multiplicada pelo volume. 
Curvas de Volume-Pressão das Circulações Arterial e Venosa (Figura 15-1)
No sistema venoso sistêmico, é necessária variação muito grande de volume para que a pressão se altere. A estimulação simpática diminui o volume de sangue necessário para conferir ao vaso determinada pressão, pois diminui seu calibre. É um meio de aumentar o bombeamento cardíaco, pois desloca o sangue para o centro do sistema, e também eficiente método para manter a PA próxima do normal após hemorragias.
Complacência Tardia (Estresse-Relaxamento) dos Vasos (Figura 15-2)
Quando ocorre aumento de volume, a pressão no vaso se eleva subitamente, mas o estiramento progressivo do músculo liso faz com que a pressão retorne ao normal dentro de poucos minutos. É mecanismo importante de acomodação de líquidos infundidos e de manutenção da pressão após hemorragias.
PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL (FIGURA 15-3)
Pressão de pulso é a diferença entre a pressão sistólica (120mmHg) e a pressão diastólica (80mmHg) e é afetada pelo débito sistólico cardíaco (quando maior o DCS, mais sangue deve ser acomodadona árvore arterial a cada batimento, resultando em maior pressão de pulso) e pela complacência da árvore arterial (quanto menor for a complacência, mais se elevará a pressão no vaso, resultando em maior pressão de pulso). 
Traçados Anormais de Pressão de Pulso Figura 15-4)
- Estenose aórtica: pouco sangue é injetado na aorta durante a sístole, o que diminui a pressão em seu interior.
- Persistência do canal arterial: ocorre diminuição acentuada da pressão diastólica devido ao fluxo de sangue da aorta para a artéria pulmonar.
- Insuficiência aórtica: após cada batimento o sangue volta para o ventrículo, diminuindo a pressão na aorta e fazendo desaparecer a incisura dicrótica (não há fechamento da valva).
Transmissão dos Pulsos de Pressão para as Artérias Periféricas
Quanto menor for a complacência do vaso, mais rápida será a transmissão do pulso para o segmento seguinte, razão pela qual o pulso sofre “amortecimento” à medida que flui da aorta para os capilares.
** Pressão arterial média: não é determinada pela média entre a sistólica e a diastólica. Fica bem mais próxima da pressão diastólica, devido à maior parte do ciclo corresponder à diástole. É determinada 60% pela pressão diastólica e 40% pela sistólica.
VEIAS E SUAS FUNÇÕES
Pressões Venosas – Pressão Atrial Direita (Pressão Venosa Central) e Pressões Venosas Periféricas
A PAD é regulada pelo balanço entre a capacidade do coração de bombear o sangue para os pulmões (se bombear fortemente, a PAD cai, se o coração estiver fraco, a PAD aumenta) e pela tendência do sangue fluir das veias periféricas para o AD (o aumento do retorno venoso aumenta a pressão atrial direita).
A PAD regula o DC, razão pela qual este é afetado pelos fatores citados acima. 
O valor normal da PAD é de 0mmHg e pode aumentar para 20 a 30mmHg em casos de insuficiência cardíaca grave ou infusão de grande volume de sangue; e diminuir para -3 a -5mmHg (=pressão na cavidade torácica) quando o bombeamento é vigoroso ou quando diminui o RV (após hemorragia grave, por exemplo)
Na pessoa deitada, a pressão nas pequenas veias é de +4 a +6mmHg maior que a PAD e quando esta aumenta, o sangue se acumula nas grandes veias. Quando a PAD se eleva muito, até os pontos colapsados (Figura 15-9) das veias se abrem.
CAPÍTULO 16
FLUXO DE SANGUE NOS CAPILARES – VASOMOTILIDADE
O fluxo de sangue é controlado pelo grau de contração das metarteríolas (terminais) e dos esfíncteres pré-capilares. Quando o tecido se encontra em metabolismo intenso, os metabólitos produzidos, principalmente CO2, abrem os esfíncteres, permitindo que o fluxo para esse tecido e consequentemente a oferta de O2, aumente.
TROCAS ENTRE O SANGUE E O LÍQUIDO INTERSTICIAL
Difusão Através da Membrana Capilar (Figura 16-3)
- Substâncias lipossolúveis (O2 e CO2) difundem-se diretamente através do endotélio
- Substâncias hidrossolúveis (água, íons sódio e cloreto e glicose) passam através dos poros intercelulares da membrana capilar. O diâmetro do poro seleciona as moléculas que por ele passam (depende do tecido).
- A difusão dos nutrientes entre sangue e liquido intersticial, depende da concentração desses nutrientes em cada compartimento (mesmo pequenas diferenças provocam movimento das moléculas)
FILTRAÇÃO DO LÍQUIDO: DETERMINADA PELAS PRESSÕES OSMÓTICAS HIDROSTÁTICAS E COLOIDAIS E PELO RFG
- Pressão hidrostática capilar: tende a movimentar o liquido de dentro do capilar para o interstício
- Pressão coloidosmótica capilar: tende a segurar o liquido dentro do vaso
- Pressão hidrostática intersticial: tende a empurrar o líquido de volta para o capilar
- Pressão coloidosmótica intersticial: tende a movimentar o líquido do vaso para o interstício
** Na extremidade arterial, a força total para fora é maior que a força total para dentro, com diferença de 13mmHg. 
** Na extremidade venosa, a força total para dentro é maior que a força total para fora, com diferença de 7mmHg.
** Quase todo o liquido que extravasa pela extremidade arterial retorna para a extremidade venosa, havendo apenas pequena parte que retorna por meio dos vasos linfáticos, que é a filtração efetiva (2 a 3L por dia), que contém substância de alto peso molecular. 
	Qualquer fator que eleve a pressão no líquido intersticial aumenta também o fluxo linfático se os vasos linfáticos estiverem funcionando normalmente. Essa elevação se dá até certo ponto, quando os vasos linfáticos começam a ser pressionados pelo interstício, obstruindo o fluxo.
CAPÍTULO 17
MECANISMOS DE CONTROLE DE FLUXO SANGUÍNEO
Controle Agudo do Fluxo Sanguíneo Local
É realizado por meio de rápidas variações da vasodilatação ou vasoconstrição local das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares que ocorrem em segundos ou minutos para manter o fluxo sanguíneo local apropriado:
- Teoria da vasodilatação: o aumento do metabolismo ou a deficiência de oxigênio leva à liberação de substâncias vasodilatadoras que relaxam os esfíncteres e as metarteríolas. 
- Teoria da falta de oxigênio: o oxigênio e outros nutrientes são necessários para manter a contração do vaso e, por isso, quando faltam, ocorre relaxamento da parede arterial, causando vasodilatação local.
- Fatores derivados do endotélio:
	NO (vasodilatador): é liberado quando aumenta a força de cisalhamento do sangue sobre o endotélio.
	Endotelina (vasoconstritor): após lesão do endotélio, produz vasoconstrição que evita hemorragias.
** EXEMPLOS: 
Hiperemia reativa: quando após oclusão de um vaso por 1h ou mais ocorre o desbloqueio, o tecido passa a ser intensamente irrigado, devido à vasodilatação que foi produzida durante o período de oclusão. Essa vasodilatação persiste até que haja reposição do O2 consumido.
Hiperemia ativa: quando o tecido está em intensa atividade metabólica, metabólitos fazem com que os esfíncteres pré-capilares se relaxem e aumente o fluxo de sangue local.
** AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO QUANDO A PRESSÃO É VARIADA
Quando a pressão aumenta, era de se esperar que o fluxo por todo o corpo aumentasse e assim permanecesse até que a pressão se normalizasse. Porém isso ocorre apenas durante o primeiro minuto, após o qual o mecanismo de autorregulação restabelece o fluxo apenas necessário para o metabolismo do tecido.
- Teoria metabólica: inclui a teoria da vasodilatação e da falta de oxigênio (aumento de oxigênio e remoção dos vasodilatadores provoca vasoconstrição local)
- Teoria miogênica: o estiramento súbito dos pequenos vasos (aumento da PA) produz contração reflexa do músculo lis vascular. Inversamente, quando a PA cai, o estiramento é muito pequeno, o que provoca vasodilatação e diminuição da resistência, favorecendo o fluxo.
** NOS RINS: quando aumenta o fluxo, aumenta a filtração glomerular. Quando aumenta o volume de filtrado, a mácula densa desencadeia mecanismo que provoca constrição das arteríolas aferentes, diminuindo o fluxo e a filtração. (Mecanismo mais detalhado mais a frente)
Regulação do Fluxo Sanguíneo a Longo Prazo
Consiste em variações lentas e controladas do fluxo ao longe de dias, semanas ou meses. São alterações das dimensões físicas e do número de vasos sanguíneos que suprem os tecidos. O controle agudo não consegue estabelecer o fluxo ideal, sendo necessário o controle a longo prazo.
	Se o metabolismo de um tecido é aumentado por período prolongado, a vascularização desse tecido aumenta e se o metabolismo for diminuído, a vascularização diminui. Esse processo é rápido e eficaz em jovens, mas bem mais lento em idosos, com resposta menos acentuada.
	O controle a longo prazo pode ser evidenciado no coração infartado, no qual, se desenvolve extensa circulação colateral, praticamente ausente no coração saudável.
CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO
Vasoconstritores
- Norepinefrina e epinefrina: norepinefrina é mais potente. Liberadas por estimulação do sistema simpático.
- Angiotensina II: age nas pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total e a PA.
- Vasopressina: potente vasoconstritor que age tambémnos rim, aumentando a reabsorção e a PA.
- Aumento do cálcio: estímulo à contração do músculo liso.
Vasodilatadores
- Bradicinina: provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar (pode causar edema)
- Histamina: liberada por tecido lesado, inflamado ou com reação alérgica.
- Aumento da concentração de potássio: inibição da contração do músculo liso.
CAPÍTULO 18
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO
- Inervação simpática dos vasos sanguíneos: todos os vasos são inervados, exceto os capilares. Dessa forma há controle do fluxo para os tecidos (arteríolas e metarteríolas) e do retorno venoso, por meio da diminuição do volume armazenado nas veias.
- Fibras simpáticas no coração: aumento da frequência e da força cardíacas e do volume de sangue bombeado.
- Fibras parassimpáticas para o coração: diminuição da frequência cardíaca e da contratilidade do músculo cardíaco.
- Centro vasomotor (no bulbo): possui uma área vasoconstritora (atividade direta e contínua por meio dos nervos simpáticos – tônus vasomotor), uma área vasodilatadora (efeito indireto, por inibição da área vasoconstritora) e uma área sensorial, que recebe aferência dos nervos vago e glossofaríngeo (controle reflexo das funções circulatórias). O centro vasomotor aumenta a força e a frequência cardíacas quando ocorre vasoconstrição e diminui essas funções quando ocorre vasodilatação.
- “Síncope vasovagal”: quando submetida a estresse emocional, a pessoa desmaia. Ocorre vasodilatação simpática muscular (nos músculos, o simpático causa vasodilatação), ao mesmo tempo em que o centro vagal é estimulado, diminuindo a frequência cardíaca e a PA. Com a redução do fluxo sanguíneo para o cérebro, a pessoa perde a consciência e desmaia.
REGULAÇÃO NERVOSA DA PA 
É o controle mais rápido da pressão arterial, entre todos os mecanismos.
Quando a pressão cai, ocorre:
- Contração da maioria das arteríolas da circulação sistêmica -> aumento da resistência periférica total 
- Contração, em especial das veias, aumentando o retorno venoso, o estiramento do coração e, consequentemente, sua força de bombeamento
- Estimulação simpática sobre o coração, o que aumenta ainda mais o bombeamento cardíaco.
**Durante o exercício físico ocorre vasodilatação local pelo aumento do metabolismo, mas também ocorre cardioaceleração, por descarga simpática, o que aumenta o fluxo para quase o dobro.
	
Mecanismos Reflexos Para a Manutenção da PA Normal
Os barorreceptores, presentes principalmente na carótida interna (na região do seio carotídeo), são estimulados pelo estiramento causado pelo aumento da pressão arterial. Eles respondem rapidamente às alterações e, por meio de feedback, fazem a PA voltar ao normal. Vale ressaltar que os barorreceptores respondem com muito mais rapidez às ALTERAÇÕES DE PRESSÃO do que à pressão estável. O caminho do sinal é o seguinte:
Barorreceptor -> trato solitário do bulbo -> inibição do centro vasoconstritor bulbar e excitação do centro parassimpático vagal -> vasodilatação de veias e arteríolas (aumento da resistência periférica) e diminuição da frequência e da força de contração cardíacas (diminuição do DC) -> diminuição da PA
**Figura 18-7:
	Ao pinçar as carótidas abaixo do seio carotídeo, os barorreceptores irão detectar queda de pressão e promover aumento da mesma, que permanecerá elevada enquanto o pinçamento se mantiver. Ao liberar as artérias, a pressão inicialmente cai abaixo do nível normal, devido à detecção da pressão elevada pelos barorreceptores e desencadeamento de mecanismo de supercompensação, mas retorna ao normal 1 minuto depois.
- Quando estamos deitados e nos levantamos muito depressa, sentimos tontura. Isso ocorre porque a pressão do sangue na cabeça tende a diminuir. Essa redução é compensada imediatamente por reflexo nos barorreceptores, que provocam descarga simpática, estabilizando a PA na parte superior do corpo.
- Os barorreceptores desempenham importante controle no momento da alteração da PA (controle a curto prazo), mas tendem a se reprogramar à medida que a pressão se eleva gradualmente ou por devido à distúrbios que a mantenham alta por mais de um dia. De início, a frequência de disparo será muito alta, mas esta vai diminuindo até cessar. Inversamente, quando a pressão cai, praticamente cessam os disparos, mas gradativamente eles vão reaparecendo. Passados 1 ou 2 dias de pressão continuamente alta, os barorreceptores passam a funcionar em conjunto com o controle feito pelos rins (controle a longo prazo).
- Reflexo quimiorreceptor (os quimiorreceptores também se localizam na carótida): são estimulados pela falta de O2 e excesso de CO2, porém só são estimulados quando a PA cai abaixo de 80mmHg.
- Quando o átrio se estira, secreta o peptídio natriurético atrial e provoca dilatação das arteríolas aferentes renais, além de diminuir a secreção de ADH pelo hipotálamo. O aumento de volume dos átrios estimula o nodo sinusal, de forma que aumenta a frequência cardíaca e, consequentemente o débito e a pressão.
- Resposta isquêmica do SNC: quando o fluxo cerebral diminui, acumula-se CO2, e este estimula diretamente o centro vasomotor, provocando descarga simpática e vasoconstrição acentuada. Esse mecanismo só age quando a pressão cai para menos de 60mmHg (é a “última cartada” no controle da pressão).
** A compressão abdominal e o exercício físico (músculos comprimem os vasos) aumentam o débito cardíaco pelo mesmo mecanismo: aumentam o retorno venoso para o coração.
** Na inspiração, a pressão intratorácica fica mais negativa, fazendo com que os vasos se expandam, o que diminui o volume de sangue que retorna para o lado esquerdo do coração. Por isso, durante a inspiração, o DC e a PA diminuem momentaneamente. Na fase inicial da expiração a PA aumenta, diminuindo em todo o restante do ciclo respiratório.
CAPÍTULO 19
SISTEMA RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS PARA O CONTROLE DA PA
O controle a curto prazo da PA é feito por meio de efeitos do SN sobre a resistência e a capacitância vascular, enquanto que o controle a longo prazo é feito através do controle da ingestão e excreção de líquidos. Quando a PA aumenta apenas alguns mmHg, ocorre aumento do débito renal de água (diurese de pressão) e da excreção de sal (natriurese de pressão), visando diminuir o volume circulante e abaixar a pressão. Inversamente, quando a pressão cai abaixo de 100mmHg, a ingestão de sal e água será maior do que o débito, forçando aumento do volume circulante e restabelecendo o valor norma da PA (Figuras 19-2 e 19-3).
As duas maneiras pelas quais a pressão arterial pode se elevar a longo prazo são (Figura 19-4):
- Deslocamento da curva de débito renal para a direita: em casos de insuficiência renal, por exemplo, em que um rim, para filtrar o volume que filtrava normalmente necessita de maior pressão na arteríola aferente;
- Aumento da ingestão de sal e água
Variações crônicas da PA, com duração de dias ou meses, exercem efeito muito maior no débito renal de sal e água do que o observado durante variações agudas da pressão. Isso ocorre porque o aumento crônico da pressão provoca além dos efeitos hemodinâmicos diretos na excreção renal, alterações nervosas e hormonais, diminuindo a atividade do sistema simpático e do sistema natriurético (angio II e aldosterona), o que aumenta significantemente a excreção de água e sal pelos rins. Já quando a pressão cai de forma crônica, o sistema simpático é estimulado e os fatores natriuréticos também, retendo sódio e água e aumentando a PA. Por esse motivo, indivíduos com funcionamento normal dos rins e dos mecanismos nervosos e hormonais, são chamados de insensíveis ao sódio, pois grandes variações na ingestão de sódio não provocam alterações da PA. Já indivíduos com problema em algum desses fatores, é dito sensível ao sal, pois seu organismo não é capaz de compensar a ingestão excessiva de sal e a PA se eleva (Figura 19-5).
Devido a esse mecanismo renal, quando a resistência periférica aumenta, a PA aumenta subitamente, masretorna ao normal em cerca de um dia, pois o aumento da resistência nos vasos sanguíneos, exceto nos rins, não altera o ponto de equilíbrio (referido na figura 19-5). O aumento da resistência leva ao aumento da PA, o que intensifica a atividade renal, aumentando a natriurese e a diurese de pressão, até que a pressão retorne ao valor normal (Figura 19-6).
O aumento do volume sanguíneo aumenta o DC e este pode aumentar diretamente a pressão, ou ter efeito indireto sobre ela, por meio da autorregulação (aumento da RPT). Sendo a pressão arterial resultante do DC multiplicado pela RPT, o mecanismo de autorregulação configura importante mecanismo de aumento da PA (Figura 19-7).
A ingestão de sal aumenta muito mais a PA do que a ingestão de água porque o sal além de aumentar a osmolaridade e estimular a sede, aumenta a secreção de ADH e, consequentemente, a reabsorção de água pelos rins. Ou seja, dispara dois mecanismos de aumento de pressão. Porém, vale lembrar, EM INDIVÍDUOS COM FUNÇÃO RENAL NORMAL, O AUMENTO DA INGESTÃO DE SAL DIFICILMENTE ELEVA A PRESSÃO. 
A HIPERTENSÃO CRÔNICA É CAUSADA POR DÉFICIT DE EXCREÇÃO RENAL DE LÍQUIDO
É considerada hipertensiva a pessoa que possui pressão arterial média maior que 110mmHg (sistólica > 135mmHg e diastólica> 90mmHg). Os efeitos letais da hipertensão ocorrem por três modos: 
- Trabalho cardíaco excessivo -> insuficiência cardíaca -> ataque cardíaco
- AVC: lesão de vaso sanguíneo cerebral importante
- Insuficiência renal
 
Função Circulatória Durante o Desenvolvimento de Hipertensão por Sobrecarga de Volume (Figura 19-9)
**Resultado final:
- Hipertensão
- RPT aumentada
- Volume sanguíneo e DC aproximadamente normais
O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA E O CONTROLE DA PA
- A renina é enzima e não substância vasoativa
- A angio I causa vasocontrição, mas insuficiente para produzir alterações significativas
- A vasoconstrição nas arteríolas aumenta a RPT e a vasoconstrição das veias aumenta o retorno venoso e o bombeamento cardíaco.
- A retenção de sal e água se dá pela vasoconstrição das arteríolas renais aferentes e pelo aumento da secreção de aldosterona pela glândula suprarrenal, estimulando a reabsorção nos túbulos renais. O efeito direto é mais potente.
- Esse sistema é responsável por manter a PA normal mesmo quando ingerimos grande quantidade de sal (aumenta o volume sanguíneo, diminuindo a secreção de renina e aumenta a diurese e natriurese) .
Hipertensão Devida à Quantidade Aumentada de Angiotensina 
- Hipertensão de Goldblatt de “rim único” (Figura 19-14)
- Hipertensão na parte superior do corpo por coarctação da aorta
	A aorta encontra-se bloqueada ou constrita proximalmente à artéria renal, fazendo com que a pressão no interior desta fique baixa. Os rins detectam essa “baixa pressão” e desencadeiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Consequentemente, a pressão em todo o corpo se eleva, porém, como a pressão nos rins e na parte inferior do corpo inicialmente era baixa, sobe até seu valor normal, enquanto a pressão na parte superior do corpo fica extremamente alta. Porém, a longo prazo, desenvolve-se o controle por autorregulação do fluxo na parte superior, se forma que o fluxo nos braços voltam praticamente ao normal, apesar da pressão elevada.
Hipertensão Primária (Essencial)
É a hipertensão que não tem causa definida, mas que está intimamente relacionada à obesidade e sedentarismo. Suas características são:
- DC aumentado: devido ao crescimento dos tecidos e maior necessidade energética. Se a PA for mantida elevada, a RPT também aumenta.
- Atividade nervosa simpática aumentada, especialmente nos rins.
- Níveis elevados de angiotensina II e aldosterona: relacionados ao aumento da atividade simpática.
- Mecanismo de natriurese renal comprometido, devido à vasoconstrição e à intensa reabsorção renal.
Análise gráfica do controle da PA na hipertensão essencial (Figura 19-15)
- Tanto na hipertensão essencial sensível ao sal quanto na insensível ao sal há deslocamento da curva para a direita
- Insensível ao sal: o aumento na quantidade ingerida de sal não causa aumento significativo na PA
- Sensível ao sal: o aumento na quantidade ingerida de sal causa aumento significativo na PA
- A sensibilidade ao sal não é do tipo “tudo ou nada”, dependendo da característica de cada indivíduo. Indivíduos com doença renal crônica têm PA mais sensível ao sal, bem como os indivíduos mais idosos ou com função anormal do sistema renina-angiotensina (com constrições vasculares localizadas em certas partes dos rins).
Tratamento da hipertensão essencial
Recomenda-se inicialmente a perda de peso, porém alguns pacientes não conseguem e para eles é indicada a terapia farmacológica, que inclui fármacos vasodilatadores (aumentam o fluxo renal) e natriuréticos ou diuréticos (reduzem a reabsorção tubular de sal e água).
RESUMO DO SISTEMA INTEGRADO DE REGULAÇÃO DA PA (FIGURA 19-16)
Os mecanismos podem ser divididos em três grupos (exemplificados no caso de queda da PA):
- Os que reagem em segundos ou minutos (são muito potentes e causam constrição das veias – aumento do retorno venoso, aumento da frequência e da contratilidade cardíacas, e constrição das arteríolas, impedindo o sangue de sair do vaso): feedback barorreceptor, mecanismo isquêmico do SNC e mecanismo quimiorreceptor
- Os que agem após vários minutos: mecanismo vasoconstritor da renina-angiotensina, relaxamento por estresse da vasculatura (estiramento contínuo do vaso leva a seu relaxamento reflexo) e mecanismo de deslocamento do líquido capilar (quando a PA aumenta, o sangue é jogado para fora do vaso, reduzindo o volume circulante)
- Os que agem a longo praz o: mecanismo de feedback de ganho infinito desencadeado pelos rins (a PA retorna praticamente ao normal, e não se reduz apenas parcial), através do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
CAPÍTULO 20
DÉBITO CARDÍACO
- Quanto maior o metabolismo, a atividade e as dimensões do corpo, e menor a idade, maior o DC
- Índice cardíaco = DC/m²
- O que controla o DC não é próprio coração, mas o retorno venoso (lei de Frank-Starling – aumento do volume ejetado – e distensão do nodo sinusal – aumento da frequência). Se o retorno venoso se torna maior do que a capacidade de bombeamento do coração, então o coração passa a ser fator limitante para a determinação do DC.
- Como o DC é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, sua regulação é a soma de todas as regulações do fluxo sanguíneo local.
- Figura 20-3 (variação do DC a longo prazo): quando a RPT está normal, o DC também está normal. Quando a RPT aumenta, o DC diminui, e quando a RPT diminui, o DC aumenta.
O Coração tem Limites para o DC que pode Produzir (Figura 20-4)
- Curva normal: apresenta platô com DC de 13L/min, que é 2,5 vezes o DC normal. Portanto, em condições normais, sem estímulo especial, o coração pode bombear até essa quantidade antes de passar a ser fator limitante do DC.
- O coração pode se tornar hipereficaz por dois tipos de fatores:
Estimulação simpática e/ou inibição da atividade simpática: aumento da frequência cardíaca e da força de contração do coração. Corações hipereficazes podem bombear até 25L/min.
	Hipertrofia do músculo cardíaco: o aumento da carga a longo prazo (não a ponto de lesar o coração), provoca aumento da massa do músculo cardíaco e da sua força de contração.
** Quando se combina os dois fatores, o coração pode ser capaz de bombear até 30 a 40L/min (maratonistas).
- As causas de hipoeficácia do coração são: aumento na PA, inibição da excitação nervosa do coração, arritmias, infarto, valvulopatia e miocardite.
O Papel do SN no Controle do DC
Manutenção da PA quando ocorre vasodilatação periférica e aumento do RV e do DC (Figura 20-5)
A administração de dinitrofenol (estimulante metabólico) causa vasodilatação periférica em todo o corpo e aumento do RV e do DC, o que tende a provocar queda da PA. Porém, quando o SN está funcionando normalmente, a PA não sofre alteraçãopelos reflexos de compensação estudados. Quando ocorre bloqueio do SN, a PA cai acentuadamente.
Durante o exercício físico ocorre dilatação das arteríolas para aumentar o fluxo e o suprimento de O2, o que provocaria queda da PA. Porém há estimulação simultânea dos centros autonômicos, fazendo com que haja constrição das veias maiores (aumento do retorno venoso) e aumentando a frequência e a força de contração cardíacas, o que impede a queda da PA e aumenta o DC em 30 a 100%.
DC Patologicamente Alto ou Baixo (Figura 20-6)
DC aumentado pela redução da RPT
DC diminuído por fatores cardíacos 
- Causas
Bloqueio de vaso sanguíneo coronário e infarto
Cardiopatia valvular grave
Miocardite	
Tamponamento cardíaco
Distúrbios metabólicos cardíacos
DC diminuído por fatores periféricos não-cardíacos (RV diminuído)
- Causas:
	Diminuição do volume sanguíneo (hemorragias)
	Dilatação aguda das veias periféricas (perda súbita da atividade do SN simpático)
	Obstrução das veias maiores
	Massa tecidual diminuída (avanço da idade ou inatividade física)
	Diminuição da atividade metabólica dos tecidos (repouso, avançar da idade ou hipotireoidismo)
**Se DC diminui muito, ocorre choque circulatório (se a causa for cardíaca, diz-se choque cardiogênico)
Análise Mais Quantitativa da Regulação do DC (Figuras 20-7 e 20-8)
Efeito da pressão extracardíaca sobre as curvas de DC 
- A pressão externa é igual à pressão intrapleural normal (-4mmHg)
- Quando a pressão externa aumenta, tem-se que aumentar a pressão atrial direita para que se supere a pressão externa, deslocando a curva para a direita 
- Alterações da pressão externa:
	Alterações da pressão intrapleural durante a respiração (aumenta na inspiração, aumentando o DC)
	Respiração contra pressão negativa, diminuindo a PAD
	Respiração contra pressão positiva, aumentando a PAD
	Abertura da caixa torácica, aumentando a pressão intrapleural e a PAD
**Coração hipereficaz+pressão intrapleural elevada = DC máximo
**Coração hipoeficaz+pressão intrapleural reduzida = DC mínimo
Curvas de RV
- Três são os fatores que afetam o retorno venoso:
	PAD: exerce força retrógrada que impede a chegada do sangue no átrio
	Pressão média de enchimento sistêmico (grau de enchimento da circulação – normal = 7mmHg): força o RV
	Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito
- Figura 20-9
	Quando a capacidade de bombeamento do coração diminui, ocorre aumento da PAD, diminuindo o RV. Se os reflexos nervosos forem bloqueados, o RV cai a 0 e, consequentemente, o bombeamento também se anula. As pressões venosa e arterial se igualam em 7mmHg e cessa o fluxo sanguíneo.
	Quando PAD cai a -2mmHg, o RV atinge um platô, ou seja, a PAD pode diminuir mais, mas não aumentará o RV, pois ocorre colapso das veias que entram no tórax (a baixa PAD suga as paredes das veias). O RV não aumenta muito mais do que o que ocorre quando PAD é de 0mmHg.
- Figura 20-10
Pressão média de enchimento circulatório (sistêmico + pulmonar) é diferente de pressão média de enchimento sistêmico, porém são numericamente iguais, pois a contribuição do enchimento pulmonar é muito pequena. Aumentam por aumento de volume sanguíneo ou por estimulação simpática, mesmo com volume sanguíneo normal (inibição da estimulação simpática diminui a pressão média de enchimento circulatório). 
- Figura 20-11
Quanto maior a PMES, maior o RV, pois quanto mais cheio está o sistema, mais fácil se torna o retorno do sangue. O RV ocorre enquanto a PAD se mantiver menor que a PMES, pois quando se igualam, cessa o fluxo. Quanto maior a diferença entre PMES e PAD (gradiente de pressão para RV), maior será o RV.
Análise do DC e da PAD Utilizando Simultaneamente as Curvas do DC e do RV
- Figura 20-14
	Ponto A (equilíbrio): DC=RV (5L/min); PAD (0mmHg) é a mesma para o coração e para toda a circulação.
	
Quando há infusão de líquido, a curva de RV se desloca para a direita (aumento da pressão média de enchimento) e para cima (distensão dos vasos e diminuição da resistência e a resistência ao retorno venoso. DC e RV aumentam 2,5 vezes e a PAD para 8mmHg. Após um tempo, os mecanismos compensatórios entram em ação, ocorrendo transudação do líquido para o interstício, relaxamento por estresse das veias (armazenamento de sangue), vasoconstrição das arteríolas (autorregulação). Esses mecanismos fazem diminuir a pressão sistêmica média e aumentar a resistência ao RV.
- Figura 20-15
	A estimulação simpática aumenta a pressão média de enchimento sistêmico (vasoconstrição periférica e aumento da resistência ao RV) para 17mmHg e potencializa o funcionamento do coração como bomba, fazendo com que o DC aumente sem que a PAD aumente muito. O efeito dura pouco tempo, até que ocorram os efeitos compensatórios.
CAPÍTULO 21
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NO MÚSCULO ESQUELÉTICO E DURANTE O EXERCÍCIO
Durante o exercício físico o fluxo pelo músculo aumenta muito entre as contrações musculares, sendo diminuído durante a contração devido à compressão dos vasos sanguíneos. Contrações tetânicas são enfraquecidas por causa do fluxo diminuído.
	Esse aumento de fluxo é causado, principalmente, pelo aumento do consumo de O2 pelo tecido, o que provoca vasodilatação local porque as paredes dos vasos não podem manter sua contração na ausência de O2. 
	
Durante o exercício físico:
Descarga simpática maciça -> aumento da força de bombeamento e da FC / Vasoconstrição arteriolar (exceto nos músculos ativos, onde ocorre vasodilatação) / Vasoconstrição venosa (aumento da PMES e do RV) -> Aumento do DC e da PA.
*A pressão atrial direita pouco se altera
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
Alterações Fásicas do Fluxo Sanguíneo Coronariano durante a Sístole e a Diástole (Figura 21-4)
Assim como ocorre nas arteríolas que irrigam os músculos, durante a contração do coração (sístole), as coronárias são comprimidas e o fluxo por elas diminui e no período de relaxamento (diástole), as coronárias são liberadas, aumentando o fluxo que passa por elas.
Controle do Fluxo Sanguíneo Coronariano
O fluxo sanguíneo pelo sistema coronariano é regulado, em sua maior parte, pela vasodilatação arteriolar local, em resposta às necessidades nutricionais do músculo cardíaco, como demanda de O2. Há, entretanto, os efeitos da estimulação autonômica que podem ser diretos (secreção de neurotransmissores no próprio vaso) ou indiretos (secundários ao aumento ou diminuição da atividade cardíaca), sendo estes mais importantes.
Cardiopatia Isquêmica
- Causas:
	Aterosclerose: em pessoas com pré-disposição genética, obesas, sedentárias e/ou hipertensas ocorre deposição gradual de colesterol sob o endotélio. Ocorre invasão por tecido fibroso e calcificação, de forma que a placa invade a luz do vaso (principalmente nas coronárias) e a bloqueiam.
	Oclusão coronariana aguda: ocorre mais frequentemente em quem já tem aterosclerose. A oclusão pode ser conferida por um êmbolo de placa aterosclerótica ou por trombose secundária à presença da placa, devido ao espasmo decorrente da aterosclerose de base.
No coração normal quase não existe circulação colateral. Após a oclusão da artéria, os vasos pequenos imediatamente se dilatam, mas não conseguem suprir o miocárdio. Começa então a aumentar o fluxo colateral, que é responsável pela recuperação quase sem sequelas dos pacientes em que a área atingida não é muito extensa.
Em pessoas que desenvolvem aterosclerose lentamente, a circulação colateral também vai se desenvolvendo, de forma que a pessoa não tem episódio agudo de disfunção cardíaca. Porém, mesmo essa circulação pode não ser suficiente com o passar do tempo, ou até mesmo desenvolver também a aterosclerose, constituindo a principal causa de insuficiência cardíaca em idosos.
 
Causas da Morte após Oclusão Coronariana Aguda
- DC diminuído: a área infartada não se contrai na sístole e é empurrada para fora pelo aumento da pressão intraventricular (distensão sistólica - Figura 21-7), o que consome muito da força debombeamento, que se torna insuficiente (choque cardíaco). 
- Retenção de sangue no sistema venoso do corpo (congestão): devido à insuficiência do coração, o sangue se acumula no átrio direito, nos vasos pulmonares ou na circulação sistêmica. Os sintomas aparecem poucos dias depois, quando o DC fica muito diminuído e ocorre diminuição do fluxo para os rins, que não excretam corretamente. Desenvolve-se edema pulmonar agudo e, muitas vezes, morte, após o aparecimento dos sintomas.
- Fibrilação ventricular após infarto do miocárdio
- Ruptura da área infartada, que leva ao tamponamento cardíaco, impedindo o RV ao átrio direito e levando à morte por diminuição súbita do DC.
Estágios da Recuperação do Infarto Agudo do Miocárdio (Figura 21-8)
Função do Coração Após Recuperação de Infarto do Miocárdio
Com grande frequência a capacidade de bombeamento fica definitivamente menor que o normal. O DC em repouso, entretanto, raramente diminui, pois o coração normal bombeia 300% a 400% mais sangue do que o corpo necessita. Mesmo quando a reserva é reduzida a menos de 100%, a pessoa ainda pode realizar atividades normais, mas não exercício físico intenso, pois este sobrecarrega o coração.
Tratamento com Fármacos para a Angina do Peito
- Alívio imediato: vasodilatadores de curta duração, como nitroglicerina e outros compostos à base de nitrato.
- Tratamento da dor crônica estável: vasodilatadores inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio e ranolazina; e betabloqueadores, como propanolol (impede o aumento da FC e da força de contração, poupando O2)
CAPÍTULO 22
ALTERAÇÕES QUE OCORREM APÓS IC AGUDA (FIGURA 22-1, A->D) – IC COMPENSADA
Efeitos Agudos da Insuficiência Cardíaca Moderada
Se o coração for lesado grave e subitamente, como no infarto, a capacidade de bombeamento é diminuída de imediato, diminuindo, assim o DC, e aumentando a PAD, pelo represamento do sangue no átrio direito. O baixo DC causaria morte em algumas horas, não fossem os reflexos nervosos entrarem em ação, compensando em grande parte o coração.
- Compensação da IC pelos reflexos nervosos simpáticos: reflexos barorreceptor e quimiorreceptor, resposta isquêmica do SNC e reflexos desencadeados pelo próprio coração lesionado, que se torna mais forte. O RV aumenta (constrição das veias), o que aumenta a PAD, ajudando o coração a bombear quantidades maiores de sangue.
Estágio Crônico da Insuficiência – Retenção de Líquidos e DC Compensado
- Em horas ou dias, os rins começam a reter líquido, podendo ocorrer anúria, para compensar a diminuição do DC. O débito renal só retorna ao normal, quando o DC e a PA também se normalizarem. O aumento no volume circulante aumenta a PMES e enche mais as veias, diminuindo a resistência ao RV. Quando ocorre de forma moderada, esse mecanismo compensa a diminuição da capacidade de bombeamento, mas quando continua indefinidamente, sobrecarrega o coração e causa edema pulmonar e generalizado, perdendo seu efeito benéfico.
*A: estado normal
*B: poucos segundos após o ataque cardíaco, antes da estimulação simpática
*C: DC aumentado até quase o normal pela estimulação simpática
*D: aumento do DC até quase exatamente o normal pela recuperação cardíaca e retenção de líquido – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COMPENSADA. O platô se encontra em menos da metade do normal, porém o aumento da PAD é suficiente para manter o DC em nível normal, apesar da fraqueza do coração. Qualquer exercício físico faz retornar os sintomas agudos, pois o coração não pode mais aumentar sua capacidade de bombeamento (reserva cardíaca – capacidade de aumentar o DC – reduzida).
DINÂMICA DA IC GRAVE (FIGURA 22-2) – IC DESCOMPENSADA
A insuficiência cardíaca descompensada ocorre quando a lesão é grave. Nenhum dos mecanismos acima citados consegue aumentar o DC ao suficiente para manter a excreção renal normal, o que faz com que a pessoa retenha cada vez mais líquido, desenvolvendo mais e mais edema que culmina em morte.
*A: estado sem nenhuma compensação
*B: após a estimulação simpática ter compensado o máximo que pôde, antes da retenção de líquido. O estado é bom, mas não se manterá estável, pois o DC não é suficiente para que a excreção renal se normalize (a retenção continua). 
Linha contínua no gráfico: DC crítico necessário para que a excreção renal seja normal (5L/min).
*C e D: como a retenção de líquido aumenta, aumenta a PMES e, consequentemente, a PAD
*E: a PAD aumenta mais, mas a função cardíaca começa a declinar devido à distensão excessiva do coração e edema do músculo cardíaco. O DC cai e estimula ainda mais a retenção de líquido.
*F: o DC cai abaixo de 2,5L/min e a PAD se eleva para 16mmHg, o que é incompatível com a vida.
Tratamento: Restabelecer o Balanço Hídrico Normal
- Fortalecimento do coração por meio da administração de digitálico, de forma que o coração bombeie o suficiente para manter função renal normal. Esses medicamentos inibem a bomba de sódio-potássio, aumentando a concentração de sódio e lentificando a bomba trocadora de sódio-cálcio das células, e aumentando a concentração intracelular de cálcio.
- Estímulo à diurese, com fármacos diuréticos, enquanto, ao mesmo tempo, se reduz ingestão de sal e água.
EDEMA EM PACIENTES COM IC
Incapacidade da IC Aguda de Causar Edema Periférico (Figura 22-3)
A IC esquerda aguda pode causar congestão rápida, entretanto, tanto a IC esquerda quanto a direita são muito lentas como causa de edema periférico. Quando o coração normal falha, a pressão na aorta começa a cair e a PAD a subir, convergindo para 13mmHg. Dessa forma, a IC aguda provoca queda na pressão capilar, em vez de aumento.
Retenção de Líquido pelos Rins a Longo Prazo – Causa do Edema Periférico na IC Persistente
Passados alguns dias, o baixo DC faz com que os rins retenham liquido, o que aumenta a PMES e o RV, aumentando a PAD. Isso faz com que a PA retorne ao normal e a pressão capilar aumente, provocando edema grave. Os fatores que diminuem o débito urinário são:
- PA reduzida
- Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Descarga simpática: constrição das arteríolas aferentes renais, estimulação da reabsorção tubular pelos receptores alfa adrenérgicos e estimulação da liberação de ADH.
- Liberação de peptídeo natriurético atrial por aumento da PAD
Edema Agudo de Pulmão no Estágio Tardio da IC
Ocorre em pessoas que têm IC crônica, durante episódios de exercício físico intenso, em que ocorre sobrecarga do coração. O sangue se acumula nos pulmões e extravaza do vaso, prejudicando as trocas gasosas e tornando deficiente a oxigenação do sangue e a nutrição do coração. A vasodilatação periférica aumenta ainda mais o RV que intensifica o acúmulo do sangue nos pulmões. As medidas emergenciais são colocar torniquete nas pernas e braços (diminuir o RV), administrar diurético de ação rápida, como a furosemida (diminuir o volume circulante), O2 puro (reverter a desoxigenação e, com isso, a deterioração cardíaca e a vasodilatação periférica) e fármaco cardiotônico de ação rápida, como um digitálico.
CAPÍTULO 23
BULHAS CARDÍACAS NORMAIS
Ao auscultar, ouve-se som de “lub, dab” (“tun... tá”):
- Lub (tun): é a primeira bulha cardíaca e corresponde ao fechamento das valvas AV, no início da sístole. O som é provocado pelo retesamento das valvas, pela contração ventricular.
- Dab (tá): é a segunda bulha cardíaca e corresponde ao fechamento das valvas semilunares, no final da sístole. Dura menos que a primeira bulha, porque as valvas semilunares estão mais retesadas e, por isso, vibram por menos tempo.
Ocasionalmente, pode ocorrer uma terceira bulha, no terço médio da diástole, causada pela oscilação do sangue para frente e para trás dentro dos ventrículos. Ocorre somente no terço médio porque no inicio os ventrículos não estão suficientemente cheios para criar a tensão necessária à reverberação.
Pode-se ouvir, ainda, a quarta bulha, que corresponde à contração atrial, que provoca influxo de sangue nos ventrículos.
** Figura 23-2: áreas paraauscultar cada valva.
Lesões Valvulares
O maior número de lesões valvulares resulta da febre reumática, uma doença autoimune provocada pela toxina estreptocócica, em que a valva mitral é a que recebe mais trauma, seguida pela aórtica. A cicatrização tende a unir os folhetos, levando à estenose, ou impedir o fechamento destes, quando já estão muito lesados, provocanto regurgitação. As lesões valvulares também podem ser resultantes de defeito congênito, sendo a estenose congênita o mais comum.
Sopros cardíacos causados por lesões valvulares (Figura 23-3)
- Sopro SISTÓLICO da estenose aórtica (“sopro em diamante”): como a valva está estenosada, a ejeção ocorre como um esguicho, o que provoca grande turbulência nas paredes da aorta. O sopro atinge seu auge no meio da sístole, que é quando o VE se contrai com mais força.
- Sopro DIASTÓLICO da insuficiência aórtica: durante a diástole o sangue reflui da aorta para o VE, que provoca turbulência do sangue que jorrando de modo retrógrado para o sangue presente no VE, que está sob baixa pressão.
- Sopro SISTÓLICO da insuficiência mitral: durante a sístole o sangue reflui do VE para o AE. O som é transmitido ao AE, mas como este é muito profundo, o som que se ouve é provocado pelo VE sobre a parede torácica.
- Sopro DIASTÓLICO da estenose mitral: durante a diástole o sangue passa com dificuldade do AE para o VE, e como a pressão atrial não é muito grande, não força o sangue para o ventrículo, de forma que os sons são fracos. Como no inicio da diástole o VE possui pouco sangue, não se ouve nenhum som, porém após seu enchimento partical (2º terço da diástole), o sangue passa a reverberar, fazendo surgir sopro baixo.
DINÂMICA CIRCULATÓRIA ANORMAL NAS VALVULOPATIAS
Estenose Aórtica e Insuficiência Aórtica
Na estenose o VE não se esvazia completamente e na insuficiência o sangue reflui após ter sido bombeado, o que causa diminuição no volume efetivo do débito sistólico em ambas as situações. Ocorrem, então, compensações importantes, como hipertrofia ventricular esquerda e aumento do volume sanguíneo, desencadeado pela queda da PA e reflexos circulatórios periféricos que esta queda induz. Quando o VE torna-se incapaz de acompanhar a demanda de trabalho (estágios avançados da valvulopatia), este se dilata e o DC começa a diminuir, fazendo com que o sangue se acumule no AE e nos pulmões, provocando edema pulmonar.
Estenose Mitral e Insuficiência Mitral
Na estenose, o fluxo de sangue do AE para o VE é impedido, e na insuficiência, muito desse sangue reflui em vez de ser bombeado para a aorta. Portanto, essas situações reduzem o esvaziamento do AE no VE, o que pode causar edema pulmonar por aumento progressivo da PAD e aumento do átrio esquerdo (isso aumenta também a distância que o impulso deve percorrer pela parede, favorecendo a fibrilação atrial). O principal mecanismo de compensação é a retenção de liquido, aumentando o RV e o DC, mesmo com aumento da PAD. Progressivamente o sangue passa a se acumular nos pulmões, causando edema e vasoconstrição arteriolar pulmonar (autorregulação), o que aumenta a pressão ventricular direita. Ocorre, então, hipertrofia ventricular direita, que compensa em parte essa sobrecarga.
Dinâmica Circulatória durante o Exercício em Pacientes com Lesões Valvulares
Mesmo nas valvulopatias pouco intensas, nas quais os sintomas podem ser irreconhecíveis no repouso, muitas vezes sintomas graves aparecem durante exercício intenso, devido ao aumento do RV.
DINÂMICA CIRCULATÓRIA ANORMAL NOS DEFEITOS CARDÍACOS CONGÊNITOS
Persistência do Canal Arterial – Derivação (Shunt) Esquerda-Direita (Figura 23-4)
No feto, a pressão arterial pulmonar é alta (os vasos sanguíneos pulmonares estão colapsados) e a pressão na aorta é menor que o normal (baixa resistência conferida pelos vasos placentários). Com isso, o sangue flui na artéria pulmonar para a aorta através de uma comunicação denominada CANAL ARTERIAL, criando uma via que não passa pelos pulmões, que não é prejudicial ao feto por passar pelos vasos placentários.
	Após o nascimento, o bebê começa a respirar, o que diminui a resistência ao fluxo sanguíneo e faz com que a pressão na artéria pulmonar aumente, ao passo que a pressão na aorta por interrupção dos vasos placentários. O fluxo pelo canal arterial inverte-se (aorta – artéria pulmonar) e como a concentração de O2 nesse sangue (aórtico) que agora passa pelo canal é menor, o canal se fecha.
	Em alguns casos, o canal não se fecha, o que nos primeiros meses não causa dano funcional grave. Porém, à medida que a criança cresce, a pressão na aorta vai ficando cada vez maior em relação à artéria pulmonar, e consequentemente o refluxo pelo canal arterial aumenta. Como a pressão é cada vez maior, tende a distender o canal, agravando o problema. O mesmo sangue passa duas a três vezes pelos pulmões, o que impede o desenvolvimento de cianose no começo, pois o sangue fica muito mais oxigenado. O VE, porém, fica progressivamente mais sobrecarregado e hipertrofiado. Nos estágios avançados, quando ocorre a insuficiência cardíaca ou congestão pulmonar, o paciente desenvolve cianose e desmaios.
	No recém-nascido pode-se não ouvir sons anormais, pois o fluxo pelo canal pode ser insuficiente para causar sopro. Com 1 a 3 anos ouve-se, sobre a artéria pulmonar, sopro mais intenso na sístole (sangue flui da aorta para artéria pulmonar com maior pressão) e mais fraco na diástole (sangue flui da artéria pulmonar para a aorta com pouca pressão). Esse sopro é chamado de “sopro de máquina”.
Tetralogia de Fallot – Derivação Direita-Esquerda (Figura 23-5)
É a causa mais comum de “bebês azuis”, pois grande parte do sangue não passa pelos pulmões, sendo o sangue aórtico em sua maior parte desoxigenado. Ocorrem quatro anormalidades simultâneas:
- Aorta origina-se no VD em vez de no VE, ou se sobrepõe a um orifício no septo, recebendo sangue de ambos os ventrículos;
- A artéria pulmonar é estenosada;
- O sangue flui do VE para o VD pelo orifício septal e/ou para a aorta;
- Hipertrofia do VD, por este estar bombeando muito mais sangue do que o normal. O VD tem alta pressão sistólica.
O tratamento é cirúrgico e aumenta consideravelmente a expectativa de vida.
CAPÍTULO 24
CAUSAS FISIOLÓGICAS DE CHOQUE
Choque circulatório significa fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo, na extensão em que os tecidos corporais são danificados em decorrência do suprimento deficiente de O2 e outros nutrientes.
- Choque circulatório causado pela diminuição do DC
Anormalidades cardíacas que diminuem a capacidade de bombeamento do coração: choque cardiogênico
Fatores que diminuem o RV: obstrução do fluxo ou diminuição do volume sanguíneo ou do tônus vascular
- Choque circulatório que ocorre sem diminuição do DC
	Metabolismo excessivo do corpo (DC normal é insuficiente)
	Padrões anormais de perfusão tecidual: o sangue que passa pelos vasos não supre o tecido local
Estágios do Choque
- Não-progressivo (compensado): os mecanismos compensatórios são capazes de promover recuperação, não sendo necessária ajuda de terapia externa
- Progressivo: sem terapia o choque progride até causar morte
- Irreversível: não adianta mais utilizar terapia, devido à progressão do choque. A morte é inevitável.
CHOQUE CAUSADO POR HIPOVOLEMIA – CHOQUE HEMORRÁGICO
A hemorragia diminui a PMES e como consequência, o RV. Ocorre diminuição da PA, o que desencadeia reflexos simpáticos através dos barorreceptores, contraindo as arteríolas sistêmicas (aumento da RPT) e as veias (manter RV adequado) e aumentando a atividade cardíaca. Esses reflexos são mais eficientes na manutenção da PA do que do DC, por serem desencadeados por variações pressóricas e causares vasoconstrição arteriolar, que não tem efeito benéfico sobre o DC, apesar de aumentar o RV. Quando a PA atinge 50mmHg ocorre novo platô, devido à resposta isquêmica do SNC que provoca estimulação extrema do SN simpático. Lembrando que nos sistemas coronariano e cerebral não ocorrevasoconstrição.
	
O choque é não-progressivo quando os seguintes mecanismos de feedback negativo conseguem normalizar o DC e a PA:
- Reflexos barorreceptores
- Resposta isquêmica do SNC
- Relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório: os vasos se contraem para manter a circulação cheia
- Aumento da secreção de renina, angiotensina, aldosterona, vasopressina, epinefrina e norepinefrina
	O choque progressivo é causado por um círculo vicioso de deterioração vascular que é desencadeado por mecanismos de feedback positivo que diminuem ainda mais o DC. Esses mecanismos são:
- Depressão cardíaca por déficit de nutrição pelas coronárias 
- Insuficiência vasomotora: quando a PA cai abaixo de 30mmHg, o centro vasomotor (que provoca a vasoconstrição periférica) é afetado e vai ficando cada vez mais deprimido até ser inativado.
- Bloqueio de vasos muito pequenos (sangue estagnado): apesar da vasoconstrição, o metabolismo continua, com produção de ácidos que provocam aglutinação do sangue no interior do vaso, estagnando o fluxo.
- Aumento da permeabilidade vascular, resultante da hipóxia capilar, que provoca transudação do liquido para fora
- Deterioração adicional do sistema circulatório pela liberação de toxinas pelo tecido isquêmico
- Deterioração celular generalizada (fígado, coração e pulmões, principalmente)
- Necrose tecidual focalizada no choque grave (áreas distantes dos capilares não recebem e nutrientes e morrem)
	Enquanto os mecanismos de feedback negativo se sobrepuserem aos de feedback positivo, há chance de reversão do quadro. Após um ponto crítico, o DC não mais pode se normalizar, e o círculo vicioso continua até a morte, ainda que a transfusão sanguínea às vezes consiga restabelecer a PA e o DC por curtos períodos de tempo.
FISIOLOGIA DO TRATAMENTO DO CHOQUE
Terapia de Reposição
- Hemorragia: transfusão sanguínea. Caso não se tenha sangue disponível, usar o plasma ajuda
- Perda plasmática: administração de plasma no caso
- Desidratação: administração de solução eletrolítica
Fármacos Simpatomiméticos
Funcionam nos choques neurogênico e anafilático, mas não têm muito valor no tratamento do choque hemorrágico, pois neste o sistema simpático está atuando vigorosamente, tendo o sangue alta concentração de epinefrina e norepinefrina.
Outras Terapias
- Colocar a cabeça mais baixa que os pés, promovendo aumento do RV e do DC
- Oxigenoterapia: visa suprir o déficit de oxigenação dos tecidos, porém nem sempre funciona, pois o problema está na distribuição do sangue oxigenado
- Glicocorticóides: aumentam a força de bombeamento do coração e estabilizam os lisossomos, retardando a deterioração celular.