MEGA REVISÃO SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Moarah Brito | 3º Periódo | FASAI
MEGA REVISÃO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Objetivo 1: Discutir acerca da anatomofisiologia do
sistema cardiovascular
O sistema circulatório é uma série de tubos (vasos sanguíneos) cheios de líquido
(sangue), conectados a uma bomba (o coração).Além disso, o sistema circulatório
tem um papel importante na comunicação célula a célula e na defesa do corpo
contra invasores.
O músculo cardíaco e o coração
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O coração é envolvido por um saco membranoso resistente, o pericárdio. Uma fina camada de líquido pericárdico claro,
localizada dentro do pericárdio, lubrifica a superfície externa do coração, visto que ele bate dentro do saco pericárdico.
O coração é composto principalmente pelo músculo cardíaco, ou miocárdio, coberto por finas camadas internas e
externas de epitélio e tecido conectivo.
Quatro anéis de tecido conectivo fibroso circundam as quatro valvas cardíacas, o
tecido conectivo fibroso atua como isolante elétrico, bloqueando a maior parte
da transmissão de sinais elétricos entre os átrios e os ventrículos. Esse arranjo
assegura que os sinais elétricos possam ser conduzidos por um sistema de
condução especializado para o ápice do coração, gerando uma contração do ápice
do coração para a base.
Valvas cardíacas
Dois conjuntos de valvas cardíacas asseguram este fluxo unidirecional: as valvas
atrioventriculares, localizadas entre os átrios e os ventrículos, e as válvulas
semilunares, localizadas entre os ventrículos e as artérias. Embora estes dois
conjuntos de valvas sejam muito diferentes em termos estruturais, eles têm a
mesma função: impedir o fluxo sanguíneo para trás.
A valva AV é formada por finos folhetos unidos na base a um anel de tecido
conectivo.
Quando um ventrículo contrai, as cordas tendíneas impedem que a valva seja
empurrada para dentro do átrio.
As duas valvas AV não são idênticas. A valva que separa o átrio direito do ventrículo direito tem três folhetos e é chamada
de válvula tricúspide. A valva entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo tem somente dois folhetos e é chamada de
válvula bicúspide ou mitral.
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As válvulas semilunares separam os ventrículos das grandes artérias. A valva aórtica está entre o ventrículo esquerdo e a
aorta, e a valva pulmonar, entre o ventrículo direito e a tronco pulmonar. Cada válvula semilunar tem três folhetos
semelhantes a uma taça, os quais se fecham rapidamente quando o sangue tenta voltar para dentro do ventrículo.
Objetivo 2: Relação neuro-hormonal com o sistema cardiovascular
O sistema nervoso autônomo modula a frequência cardíaca
A média da frequência cardíaca em repouso em adultos é de aproximadamente 70 batimentos por minuto (bpm). A
frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é modulada por estímulos neurais e
hormonais.
Controle parassimpático
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores
colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K e Ca2 nas células marca-passo . A permeabilidade ao K aumenta,
hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a
permeabilidade ao Ca2 diminui nas células marca-passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca2 retarda a taxa em que o
potencial marca-passo despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar,
atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca.
Controle simpático
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca. As catecolaminas noradrenalina (dos
neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de
Ca2. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e,
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assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais de ação mais
rapidamente, a frequência cardíaca aumenta.
Objetivo 3: Alterações da pressão arterial
Pressão sangüínea sistêmica
A dinâmica do fluxo nos vasos sanguíneos não é exceção, e o sangue flui pelos vasos sangüineos a favor de um gradiente
de pressão, sempre se movendo das áreas de alta para as de baixa pressão. Fundamentalmente, a ação de bomba do
coração gera o fluxo sangüíneo. A pressão é gerada quando a resistência se opõe ao fluxo.
A pressão sanguínea arterial reflete dois fatores:
(1) o quanto as artérias elásticas, próximas do coração, podem ser estiradas (sua complacência ou distensibilidade) e
(2) o volume de sangue forçado para dentro delas em um determinado momento.
A pressão sanguínea aumenta e diminui de forma regular nas artérias elásticas próximas ao coração, isto é, ela é
nitidamente pulsátil.
Quando o ventrículo esquerdo contrai e ejeta sangue na aorta, ele confere energia cinética ao sangue, o qual estira a
elástica aorta conforme a pressão aórtica atinge seu pico. Esse pico de pressão, chamado de pressão sistólica, é em média
120 mmHg em adultos saudáveis.
Durante a diástole, a valva da aorta se fecha, evitando o fluxo sangüíneo de volta ao coração, e as paredes da aorta (e
outras artérias elásticas) se retraem, mantendo pressão suficiente para garantir o fluxo sanguíneo para a frente, em direção
aos vasos menores.
Nesse período, a pressão aórtica diminui ao seu menor nível (aproximadamente 70 a 80 mmHg em adultos saudáveis),
sendo denominada pressão diastólica.
Pressões capilares tão baixas são desejáveis porque:
(1) os capilares são frágeis e altas pressões poderiam rompê-los e
(2) a maioria dos capilares é extremamente permeável e, assim, mesmo a baixa pressão capilar força líquidos contendo
soluto (filtrado) da corrente sangüínea para o espaço intersticial.
Pressão sangüínea venosa
Ao contrário da pressão arterial, que pulsa com cada contração do ventrículo esquerdo, a pressão sanguínea venosa é
estável e varia pouco durante o ciclo cardíaco.
Manutenção da pressão sangüínea
Entre os mecanismos homeostáticos que regulam a dinâmica cardiovascular, aqueles que mantêm a pressão sangüínea
são fundamentais, principalmente o débito cardíaco, a resistência periférica e o volume sangüíneo.
Como o DC depende do volume de sangue (o coração não pode bombear o que não entra em suas câmaras), está claro
que a pressão sangüínea varia diretamente com o DC, com a R e com o volume de sangue. Assim, em teoria, uma alteração
(aumento ou diminuição) em qualquer dessas variáveis causa uma mudança correspondente da pressão sangüínea. No
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entanto, o que realmente acontece no corpo é que mudanças em uma variável que ameaçam a homeostasia da pressão
sanguínea são rapidamente compensadas por mudanças nas outras variáveis.
Lembre que o centro cardioinibidor no bulbo está "encarregado" da freqüência cardíaca a maior parte do tempo e, via
nervos vagos parassimpáticos, mantém a freqüência cardíaca de repouso.
Mecanismos a curto prazo: controles neurais
Papel do centro vasomotor
O centro neural que determina as alterações no diâmetro dos vasos é
o centro vasomotor, um grupo de neurônios no bulbo. Esse centro mais
os centros cardíacos descritos anteriormente constituem o centro
cardiovascular que integra o controle da pressão arterial, alterando o
débito cardíaco e o diâmetro dos vasos sanguíneos. O centro
vasomotor transmite impulsos em uma taxa quase constante via
eferentes simpáticos chamados de fibras vasomotoras, os quais partem
dos níveis de T1 até L2 da medula espinal e seguem para inervar o
músculo liso dos vasos sanguíneos, principalmente as arteríolas.
Consequentemente, as arteríolas estão quase sempre em um estado
moderado de constrição, chamado de tônus vasomotor.
O grau de vasoconstrição tônica varia de órgão para órgão.
Geralmente, as arteríolas dapele e das vísceras digestórias recebem
impulsos vasomotores com mais freqüência e tendem a estar mais
fortemente contraídas do que as dos músculos esqueléticos.
Qualquer aumento na atividade simpática produz vasoconstrição
generalizada e uma elevação da pressão arterial. A diminuição da
atividade simpática permite ao músculo liso vascular relaxar e reduz a
pressão arterial até níveis basais. A maioria das fibras vasomotoras libera noradrenalina, a qual é um potente vasoconstritor.
No músculo esquelético, contudo, algumas fibras vasomotoras liberam acetilcolina, causando vasodilatação. Mesmo que
elas possam influenciar o fluxo sangüíneo local, tais fibras vasodilatadoras não são importantes para a regulação da pressão
sangüínea arterial como um todo.
A atividade vasomotora é modificada por aferências dos
(1) barorreceptores (mecanorreceptores sensíveis à pressão, que respondem a alterações na pressão arterial e no
estiramento),
(2) quimiorreceptores (receptores que respondem a mudanças nos níveis sangüíneos de oxigênio,
dióxido de carbono e H +) e
(3) centros cerebrais superiores.
● Reflexos iniciados pelos barorreceptores
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Enquanto a dilatação das arteríolas reduz substancialmente a resistência periférica, a venodilatação desvia sangue para os
reservatórios venosos, causando uma redução tanto no retorno venoso como no débito cardíaco. Impulsos aferentes dos
barorreceptores também atingem os centros cardíacos, onde os impulsos estimulam a atividade parassimpática e inibem o
centro cardioacelerador, reduzindo a freqüência cardíaca e a força de contração.
A função da resposta rápida dos barorreceptores é proteger a circulação contra mudanças rápidas (agudas) na pressão
arterial, como aquelas que ocorrem quando você muda de postura. Por exemplo, a pressão arterial diminui
(particularmente na cabeça) quando alguém levanta
subitamente. Os barorreceptores que participam do reflexo d o seio carótico protegem o suprimento sangüíneo para o
encéfalo, enquanto aqueles ativados no reflexo aórtico ajudam a manter a pressão sangüínea adequada na circulação
sistêmica como um todo. Os barorreceptores são relativamente ineficazes na proteção contra alterações sustentadas na
pressão, como evidenciado pelo fato de que algumas pessoas têm hipertensão crônica. Em tais casos, os barorreceptores
são "reprogramados" (se adaptam) para monitorar alterações de pressão em um ponto de ajuste mais alto.
● Reflexos iniciados pelos quimiorreceptores
Quando o conteúdo de oxigênio ou o pH do sangue diminuem bruscamente ou os níveis de dióxido de carbono se elevam,
os quimiorreceptores no arco da aorta e nas grandes artérias do pescoço transmitem impulsos ao centro cardioacelerador,
o qual aumenta o débito cardíaco, e ao centro vasomotor, o qual causa vasoconstrição reflexa. A elevação na pressão
arterial que se segue acelera o retorno do sangue para o coração e para os pulmões. Os quimiorreceptores mais
proeminentes são os glomos caróticos e paraórticos localizados perto dos barorreceptores no seio carótico e no arco da
aorta. Como os quimiorreceptores são mais importantes na regulação da freqüência respiratória do que da pressão arterial,
suas funções são consideradas no Capítulo 21.
● Influências dos centros cerebrais superiores
Os reflexos que regulam a pressão arterial são integrados no bulbo, localizado no tronco encefálico. Embora o córtex
cerebral e o hipotálamo não estejam envolvidos nos controles rotineiros da pressão arterial, esses centros cerebrais
superiores podem modificar a pressão arterial via retransmissão pelos centros bulhares. Por exemplo, a resposta de
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luta-ou-fuga mediada pelo hipotálamo tem profundos efeitos na pressão arterial. (Mesmo o simples ato de falar pode fazer
sua pressão subir se a pessoa com quem você está falando o torna ansioso.) O hipotálamo também é mediador da
redistribuição do fluxo sangüíneo e outras respostas cardiocirculatórias que ocorrem durante o exercício e nas alterações da
temperatura corporal.
Mecanismo a curto prazo: controles hormonais
Os hormônios também ajudam a regular a pressão arterial tanto a curto prazo, por alterações na resistência periférica,
quanto a longo prazo, via modificações no volume de sangue. Substâncias parácrinas (substâncias químicas locais), por
outro lado, atuam principalmente para ajustar a quantidade de fluxo sanguíneo à necessidade metabólica de um tecido
particular. Em casos raros, a liberação maciça de agentes parácrinos pode afetar a pressão arterial. Discutiremos esses
agentes parácrinos posteriormente - aqui examinaremos os efeitos a curto prazo dos hormônios.
• Hormônios da medula supra-renal Durante períodos de estresse, a glândula supra-renal (adrenal) libera
noradrenalina (NA) e adrenalina para o sangue; esses hormônios aumentam a resposta de luta-ou-fuga do simpático. Como
observado anteriormente, a NA tem uma ação vasoconstritora. A adrenalina aumenta o débito cardíaco e promove
vasoconstrição generalizada (exceto no músculo esquelético e no músculo cardíaco, onde ela geralmente causa
vasodilatação). É interessante notar que a nicotina, uma importante substância química do cigarro e uma das toxinas mais
fortes conhecidas, causa intensa vasoconstrição não apenas por estimular neurônios simpáticos ganglionares, mas também
por liberar rapidamente grandes quantidades de adrenalina e NA.
• Peptídeo atrial natriurético (PAN). Os átrios produzem o hormônio peptídeo atrial natriurético, o qual causa
diminuição do volume sangüíneo e da pressão arterial. O PAN antagoniza a aldosterona e estimula o rim a excretar mais
sódio e água do corpo, levando à queda do volume sanguíneo. Ele também causa vasodilatação generalizada.
• Hormônio antidiurético (ADH, vasopressina). Esse hormônio é produzido pelo hipotálamo e estimula os rins a
conservar água. Ele normalmente não é importante na regulação a curto prazo da pressão arterial, mas, quando a pressão
arterial diminui a níveis perigosamente baixos (como durante a hemorragia grave), muito mais ADH é liberado e ajuda a
restabelecer a pressão arterial por causar intensa vasoconstrição.
• Angiotensina II. Quando a perfusão renal é inadequada, os rins liberam o hormônio renina. A renina atua como uma
enzima, gerando por fim a angiotensina II, a qual provoca intensa vasoconstrição, promovendo uma rápida elevação da
pressão arterial sistêmica. Ela também estimula a liberação de aldosterona e de ADH, os quais atuam na regulação a longo
prazo da pressão arterial aumentando o volume sangüíneo.
Mecanismos a longo prazo: regulação renal
Os controles a longo prazo da pressão arterial, mediados por mecanismos renais, se contrapõem às flutuações na pressão
arterial não por alterarem a resistência periférica (como a curto prazo), mas por alterarem o volume sanguíneo.
Embora os barorreceptores respondam rapidamente às alterações agudas na pressão arterial, eles se adaptam
rapidamente a episódios prolongados ou crônicos de pressão alta ou baixa. É aí que entram os rins para restabelecer e
manter a homeostase da pressão arterial, regulando o volume de sangue.
Como observado anteriormente, o volume de sangue é o principal determinante do débito cardíaco (por sua influência no
retomo venoso, no VDF e no volume sistólico). Um aumento no volume sangüíneo é seguido por uma elevação na pressão
arterial, e qualquer coisa que aumente o volume sangüíneo - como a ingestão excessiva de sal, a qual promove retenção de
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água - eleva a PAM por causa do aumento da carga de líquido na árvore vascular. Da mesma forma, a diminuição do volume
sanguíneo se traduz em uma queda da pressão arterial. A perda de líquido circulante e a desidratação que ocorrem durante
o exercício vigoroso são causas comuns de redução do volume
sangüíneo. Uma queda brusca na pressão arterial frequentemente
significa sangramento interno e volume de sangue muito baixo para
manter a circulaçãonormal.
Contudo, essas afirmações - o aumento do volume sangüíneo
aumenta a PA e a diminuição do volume sangüíneo diminui a PA- não
contam tudo, porque estamos lidando com um sistema dinâmico. Os
aumentos do volume sangüíneo que causam elevação na pressão
arterial também estimulam os rins a eliminar água, o que reduz o
volume de sangue e, conseqüentemente, a pressão arterial. Da mesma
forma, a queda no volume sangüíneo desencadeia mecanismos renais
que aumentam o volume de sangue e a pressão arterial. Como você
pode ver, a pressão arterial pode ser estabilizada ou mantida dentro de
limites normais apenas quando o volume sangüíneo é estável.
Os rins atuam tanto direta quanto indiretamente na regulação da
pressão arterial e provêm o principal mecanismo de controle a longo
prazo da pressão arterial. O mecanismo renal direto altera o volume
sangüíneo independentemente de hormônios. Quando o volume
sanguíneo ou a pressão arterial se elevam, a taxa na qual o líquido
sanguíneo é filtrado para os túbulos renais é acelerada. Em tais
situações, os rins não podem processar o filtrado suficientemente
rápido, e mais filtrado sai na urina. Conseqüentemente, o volume de
sangue e a pressão arterial diminuem. Quando a pressão arterial ou o
volume de sangue estão baixos, a água é conservada e retoma à
corrente sanguínea e a pressão arterial se eleva. Quando o volume de
sangue aumenta, a pressão arterial também aumenta.
O mecanismo renal indireto é o mecanismo renina-angiotensina.
Quando a pressão arterial diminui, os rins liberam no sangue o hormônio enzimático renina. A renina
desencadeia uma série de reações que produzem angiotensina II, como mencionado previamente. A angiotensina II é um
potente vasoconstritor, aumentando a pressão arterial por aumentar a resistência periférica. Ela também estimula o córtex
supra-renal a secretar aldosterona, um hormônio que aumenta a reabsorção renal de sódio, e faz a neurohipófise liberar
ADH, o qual promove mais reabsorção de água. À medida que o sódio se move para a corrente sangüínea, a água o segue;
assim, tanto o volume sangüíneo como a pressão arterial se elevam.
Objetivo 4: Circuito do sistema cardiovascular
● Circulação pulmonar: vasos sanguíneos que vão do ventrículo direito para os pulmões e os que voltam para o
átrio esquerdo
● Circulação sistêmica: vasos sanguíneos que levam o sangue do lado esquerdo do coração para os tecidos e de
volta para o lado direito do coração são denominados circulação sistêmica.
Obs: O fígado é um órgão importante de processamento de nutrientes e tem um papel principal na destoxificação de
substâncias estranhas. A maioria dos nutrientes absorvidos no intestino é levada diretamente ao fígado, permitindo que
este órgão processe o material antes de ele ser liberado na circulação geral.
Pressão, volume, fluxo e resistência
Uma resposta mecânica simples para “Por que o sangue flui?” é que os líquidos e os gases fluem por gradientes de
pressão (ΔP) de regiões de alta pressão para regiões de baixa pressão.
Nos seres humanos, o coração gera alta pressão quando se contrai. O sangue flui para fora do coração (a região de pressão
mais alta) para o circuito fechado de vasos sanguíneos (uma região de menor pressão). Conforme o sangue se move pelo
sistema, a pressão diminui, devido ao atrito entre o sangue e a parede dos vasos sanguíneos. Consequentemente, a pressão
cai de forma contínua com o movimento do sangue para longe do coração. A pressão mais alta nos vasos do sistema
circulatório é encontrada na aorta e nas artérias sistêmicas, as quais recebem sangue do ventrículo esquerdo. A pressão
mais baixa ocorre nas veias cavas, imediatamente antes de desembocarem no átrio direito.
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Quando o coração relaxa e se expande, a pressão dentro das câmaras cheias de líquido cai.
Resistência
A lei de Poiseuille diz que >comprimento tubo >viscosidade <raio do tubo
Física do fluxo
A velocidade de fluxo é uma medida de o quão rápido o sangue flui ao passar por um ponto. Em contrapartida, a taxa de
fluxo mensura quanto sangue (volume) passa por um ponto em um dado período de tempo. A velocidade de fluxo por um
tubo é igual à taxa de fluxo dividida pela área de secção transversal do tubo. Em outras palavras, a velocidade é maior em
partes mais estreitas e mais lenta em partes mais largas.
O coração gera pressão quando se contrai e bombeia o sangue para o lado arterial da circulação. As artérias atuam como
um reservatório de pressão durante a fase de relaxamento do coração, mantendo a pressão arterial média (PAM), que é a
força impulsora do fluxo sanguíneo.
A pressão arterial média é influenciada por dois parâmetros: o débito cardíaco (volume sanguíneo que o coração bombeia
por minuto) e a resistência periférica (resistência dos vasos sanguíneos ao fluxo sanguíneo por eles):
Objetivo 5: Ciclo cardíaco
Contração
O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas
especializadas, denominadas células autoexcitáveis. Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis
não contribuem para a força contrátil do coração.
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As fibras musculares cardíacas são muito menores do que as fibras musculares esqueléticas e, em geral, possuem um
núcleo por fibra. As junções celulares, conhecidas como discos intercalares. Os discos intercalares têm dois componentes:
os desmossomos e as junções comunicantes. Os desmossomos são conexões fortes que mantêm as células vizinhas unidas,
permitindo que a força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha.
As junções comunicantes nos discos intercalares conectam eletricamente as células musculares cardíacas umas às outras.
Elas permitem que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula a célula, de modo que todas as células
do músculo cardíaco se contraem quase simultaneamente.
Nó sinoatrial (nó SA)
Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios
completem suas contrações antes do início da contração ventricular.
Outras células do sistema de condução, como as do nó AV e as fibras de Purkinje, têm potenciais de repouso instáveis e
podem também agir como marca-passos sob algumas condições. Marca-passo mais rápido determina a frequência cardíaca.
No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver
danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá assumir o ritmo.
O coração contrai e relaxa durante um ciclo cardíaco
Pensando sobre o fluxo sanguíneo durante o ciclo cardíaco, lembre-se de que o sangue flui de uma área de maior pressão
para uma de menor pressão, e que a contração aumenta a pressão, ao passo que o relaxamento a diminui.
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Objetivo 6: Mecanismos reguladores
Lei de Frank-Starling do coração
Ele descobriu que, na ausência de qualquer controle nervoso ou
hormonal, o coração bombeava todo o sangue que retornava até ele. O
gráfico mostra que o débito sistólico é proporcional ao volume diastólico
final. Quando mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força
e ejeta mais sangue. Essa relação é conhecida como lei de Frank-Starling do
coração. Isso significa que, dentro dos limites fisiológicos, o coração ejeta
todo o sangue que chega até ele.
Múltiplos fatores influenciam o volume sistólico
Em geral, quando a força de contração aumenta, o volume sistólico aumenta. No coração isolado, a força de contração
ventricular é afetada por dois parâmetros: o comprimento da fibra muscular no início da contração e a contratilidade do
coração.
Pré-carga
A relação comprimento-tensão observada no músculo isolado também pode ser vista no coração intacto: conforme o
estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece com o volume sistólico. Se mais sangue chegar ao
ventrículo, as fibrasmusculares se estiram mais, aumentando a força de contração, ejetando mais sangue. O grau de
estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-carga sobre o coração, pois esse estiramento
representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia.
Pós-carga
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Para ejetar sangue do ventrículo, o coração deve gerar força para deslocar o sangue para a aorta, empurrando-o ainda
mais adiante. A carga combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da resistência durante a contração ventricular é
chamada de pós-carga.
A contração ventricular deve empurrar uma carga de sangue através da valva semilunar e para dentro de artérias cheias
de sangue com mais força, caso ocorra maior resistência.
O aumento da pós-carga é visto em várias situações patológicas, incluindo a pressão sanguínea arterial elevada e a perda
da distensibilidade (complacência) da aorta. Para manter constante o volume sistólico quando a pós-carga aumenta, o
ventrículo deve aumentar sua força de contração. Isso, então, aumenta a necessidade de oxigênio e de produção de ATP
para o músculo cardíaco. Se o aumento da pós-carga se torna uma situação crônica, as células miocárdicas hipertrofiam,
resultando em um aumento da espessura da parede ventricular.
Volume sistólico e retorno venoso
De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume sistólico aumenta quando o volume diastólico final aumenta.
O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao
coração pela circulação venosa. Três fatores afetam o retorno venoso:
(1) A bomba do músculo esquelético é assim denominada devida às contrações do músculo esquelético que espremem as
veias (particularmente nas pernas), comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao coração.
(2) A bomba respiratória é criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. A cavidade torácica se amplia e essa baixa
pressão diminui a pressão na veia cava inferior, que passa através do tórax, permitindo que mais sangue das veias
abdominais entre na veia cava. A combinação do aumento da pressão sobre as veias abdominais e da diminuição da pressão
sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso durante a inspiração.
(3) A constrição das veias devida à atividade simpática é o terceiro fator que afeta o retorno venoso. Quando ocorre
constrição das veias, seu volume diminui, empurrando mais sangue para dentro do coração.
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