Pré-eclampsia FEBRASGO Revista FEMINA

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��������� - Julho 2006 vol. 34 nº 7
ATUALIZAÇÃO
Pré-eclâmpsia
Preeclampsia
Alex Sandro Rolland de Souza
Carlos Noronha Neto
Isabela Cristina Coutinho
Carolina Prado Diniz
Marcelo Marques de Souza Lima
Centro de Atenção à Mulher – Setor de Medicina Fetal do Instituto Materno Infantil Prof. Fernando 
Figueira – SEMEFE – IMIP
Resumo
As síndromes hipertensivas representam uma 
das alterações que ocorrem com maior freqüên-
cia na gravidez. Sua incidência varia de 2 a 8% 
das gestações, encontrando-se entre as principais 
causas de morte materna e com elevada taxa de 
morbimortalidade perinatal no mundo, oscilando 
entre 5 e 20%. Devido a graves complicações que a 
pré-eclâmpsia/eclâmpsia pode acarretar, o assunto 
será abordado visando melhorar a assistência ma-
terno-fetal. A correta classificação e o diagnóstico 
das síndromes hipertensivas são de grande impor-
tância para o acompanhamento destas gestantes. O 
sulfato de magnésio é a principal droga utilizada 
nas pacientes com pré-eclâmpsia com o intuito de 
prevenir futuras convulsões.
PALAVRAS-CHAVE: Ultra-sonografia Doppler. 
Eclâmpsia. Pré-eclâmpsia/Fisiopatologia. Gravi-
dez de alto risco.
Introdução
As síndromes hipertensivas representam 
em todo o mundo uma das alterações que ocor-
rem com maior freqüência na gravidez. Sua in-
cidência ocorre entre 2 e 8% das gestações, nos 
países desenvolvidos, podendo, no Brasil, chegar 
a 10% ou mais. Encontram-se entre as principais 
causas de morte materna no Brasil e a terceira 
causa no mundo, cursando ainda com elevada 
taxa de morbimortalidade perinatal, oscilando 
entre 5 e 20% (Cecatti et al.,1998; Costa et al.,
2002; Vega et al., 2003).
Estes altos índices de mortalidade materna 
são, devido a uma gama de complicações, como 
coagulação intravascular disseminada/síndrome 
HELLP (10 – 20%), edema pulmonar e aspira-
ção (2 – 5%), insuficiência renal aguda (1 – 5%), 
descolamento prematuro de placenta (1 – 4%), 
eclâmpsia (< 1%), hemorragia ou insuficiência 
hepática (< 1%), tromboembolismo, hemorragia 
cerebral, entre outras (National High Blood Pres-
sure Education Program – NHBPEP, 2000; Sibai 
et al., 2005). Dentre as principais complicações 
neonatais, temos: parto prematuro (15 – 67%); 
restrição de crescimento intra-útero (10 – 25%); e 
morte perinatal (1 – 2%) (Sibai et al., 2005).
Em São Paulo, Brasil, no ano de 1999, foi ob-
servado que as síndromes hipertensivas encontra-
vam-se como a primeira causa de morte materna, 
seguido por hemorragia e infecções (Vega et al.,
2003). Da mesma forma, no Recife, observou-se 
que a hipertensão foi responsável por 23,8% das 
mortes maternas no período de 1992-1993 (Cecatti 
et al., 1998) e por 19,4% no período de 1994-2000 
(Costa et al., 2002).
Nos países desenvolvidos a eclâmpsia ocorre 
mais raramente, enquanto nos países em desen-
volvimento as estimativas são maiores. No Brasil, 
encontramos uma incidência em torno de um para 
1.000 partos (Oliveira & Domingues, 2004). Sendo 
ainda maior em centros de referência, como no 
IMIP, em torno de 1 para 135.
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Pré-eclâmpsia
Em lugares onde a mortalidade materna 
é alta, muitas destas mortes estão associadas à 
eclâmpsia, enquanto nos lugares onde a mortali-
dade é mais baixa existe uma maior proporção de 
mortes por pré-eclâmpsia. Esta causa básica de 
mortalidade vem diminuindo em muitos países de-
senvolvidos, mas nos países em desenvolvimento, 
apesar dos esforços, essas taxas ainda permanecem 
elevadas (Cecatti et al., 1998; Costa et al., 2002; 
Vega et al., 2003).
Diagnóstico e Classificação
O De acordo com o NHBPEP (2000), as 
síndromes hipertensivas da gravidez podem ser 
classificadas em (Sibai et al., 2005):
• Hipertensão crônica – definida como o aumento 
dos níveis pressóricos no período pré-concep-
cional ou diagnosticado antes da 20ª semana de 
gestação. Inclui ainda os casos de hipertensão 
diagnosticada após a 20ª semana de gravidez e 
que não retorna aos níveis normais após a 12ª 
semana pós-parto. A hipertensão é definida como 
pressão sistólica q140 mmHg ou diastólica ≥ 90 
mmHg, aferidas em pelo menos duas ocasiões 
diferentes com intervalo de pelo menos 4 a 6 h;
• pré-eclâmpsia – definida como hipertensão 
associada à proteinúria. Sendo a proteinúria defini-
da como excreção de 300 mg ou mais de proteínas 
nas 24 h e caso não possa ser realizada, a proteinúria 
é definida como concentração de 300 mg/L ou mais 
de proteínas (q 1 + de dipstick) em duas amostras 
diferentes de urina com intervalo de pelo menos 
4 a 6 h. O diagnóstico é realizado usualmente após 
a 20ª semana de gestação, embora casos precoces 
possam surgir na mola hidatiforme ou hidropsia 
fetal. Ou ainda, na ausência de proteinúria, quan-
do há associação com sintomas visuais e cerebrais 
persistentes (cefaléia e turvação visual), dor no 
quadrante superior direito do abdome ou exames 
laboratoriais alterados (plaquetopenia e enzimas 
hepáticas);
• pré-eclâmpsia grave – pressão sistólica q
160 mmHg e/ou diastólica q 110 mmHg associada 
a proteinúria; hipertensão associada a proteinú-
ria grave (acima de 2,0 g nas 24 h); hipertensão 
associada a comprometimento de múltiplos ór-
gãos (edema pulmonar e oligúria - < 500 mL/dia); 
e hipertensão associada a sintomas persistentes 
(visuais, cerebrais e dor epigástrica ou no qua-
drante superior direito persistentes) ou exames 
laboratoriais alterados (plaquetopenia - < 100.000 
por μL e enzimas hepáticas) (Quadro 1);
• pré-eclâmpsia leve – hipertensão associada à 
proteinúria, que não preenche os critérios acima 
de pré-eclâmpsia grave;
• pré-eclâmpsia superposta – presença de hiper-
tensão crônica associada ao aumento súbito dos 
níveis pressóricos e/ou da proteinúria ou evi-
dência de alguma disfunção orgânica, através 
de sintomas ou exames laboratoriais;
• eclâmpsia – pré-eclâmpsia associada a convulsões 
que não podem ser atribuídas a outras causas;
• hipertensão gestacional – hipertensão que 
não cursa com proteinúria, após a 20ª sema-
na de gravidez, em mulheres previamente 
normotensas. O diagnóstico não é definitivo, 
sendo realizado freqüentemente, após a 12ª 
semana pós-parto. Desta forma, pode-se in-
cluir tanto os casos de hipertensão crônica 
(quando a pressão se mantém elevada depois 
da 12ª semana pós-parto) como hiperten-
são transitória (quando não se desenvolve 
pré-eclâmpsia e os níveis tencionais voltam 
ao normal no pós-parto) e pré-eclâmpsia em 
desenvolvimento (quando posteriormente 
surge proteinúria e/ou sintomas na gestação 
ou no pós-parto).
Observe a ausência das antigas recomen-
dações em utilizar como critérios diagnósticos à 
presença de edema, que geralmente ocorre em 
grande parte das gestações normais e o aumento 
de 30 mmHg na pressão sistólica ou 15 mmHg na 
pressão diastólica.
Fatores de Risco
A pré-eclâmpsia ocorre mais freqüentemente 
em mulheres nulíparas. Entretanto, nestas pacien-
tes, a doença geralmente é leve, surge próximo ao 
termo ou no período intraparto (75%) e apresenta 
um risco pequeno quanto ao prognóstico desfa-
Pressão arterial sistólica q 160 mmHg
Pressão arterial diastólica q 110 mmHg
Proteinúria q 2 g em 24h
Creatinina sérica > 1,2 mg%
Oligúria < 500 mL em 24 h
Sintomas persistentes visuais e/ou cerebrais
Edema pulmonar ou cianose
Dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome
Alteração de enzimas hepáticas
Plaquetopenia < 100.000 por μL
 Quadro 1 - Critérios de diagnóstico de pré-eclâmpsia grave.
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Pré-eclâmpsia
vorável da gestação. Ao contrário, a freqüência e 
a gravidade da doença são maiores nas gestações 
múltiplas, na hipertensão crônica, na gestação 
anterior com pré-eclâmpsia, na diabetes mellitus e 
nas trombofilias preexistentes (Sibai et al., 2005).
Vários fatores derisco (Quadro 2) para a 
pré-eclâmpsia têm sido identificados, como: ris-
co aumentado nas mulheres que tiveram pouca 
exposição ao esperma do mesmo parceiro antes 
da concepção; diminuição do risco nas mulheres 
com passado de pré-eclâmpsia que mudaram de 
parceiros; em homens que geraram filhos em uma 
gestante com pré-eclâmpsia existe um aumento 
do risco de gerar outro filho em mulher diferente 
também com pré-eclâmpsia; a primipaternidade; os 
avanços da tecnologia da reprodução assistida, que 
afetam a interação do sistema imune materno pro-
duzindo um aumento do risco; o aumento do índice 
de massa corpórea, que se apresenta relacionada 
com a resistência à insulina também são de risco; 
tem sido observado um aumento na taxa de trom-
bofilias nas pacientes com pré-eclâmpsia; e baseado 
no conceito de que a pré-eclâmpsia é o extremo 
final de uma resposta inflamatória, então, fatores 
que aumentam a resposta inflamatória podem estar 
envolvidos no aumento do risco de pré-eclâmpsia 
como infecções (infecção do trato urinário, doença 
periodontal, chlamydia e citomegalovírus) e doen-
ças reumatológicas (Sibai et al., 2005).
Fisiopatologia
A despeito do conhecimento acumulado, 
a pré-eclâmpsia/eclâmpsia continua sendo uma 
síndrome que leva a graves repercussões mater-
no-fetais, e pouco se conhece a respeito da sua 
etiologia (Romero, 2003; Sibai et al., 2005; Roberts 
& Gammill, 2005). A elevação da pressão arterial, 
principal sinal clínico da pré-eclâmpsia/eclâmpsia, 
pode ser considerada como uma conseqüência da 
doença e não a causa, já que parece ter como fun-
ção, compensar a diminuição do fluxo sangüíneo 
materno-fetal (Romero, 2003).
Várias teorias são propostas na tentativa de des-
vendar o evento, dentre elas, a de que a pré-eclâmpsia 
esteja associada a alterações imunológicas, como o 
marco inicial do processo fisiopatológico.
Alguns estudos sugerem que na pré-eclâmp-
sia existam alguns aspectos imunogenéticos de 
grande importância para sua fisiopatologia. Aven-
ta-se uma possível implicação do gene da síntese 
do óxido nítrico e do sistema HLA na gênese da 
pré-eclâmpsia. Desta forma, a resposta imunológi-
ca materna anormal ao trofoblasto determinará a 
má-adaptação placentária, desencadeando lesões 
endoteliais. Além disso, outro importante ponto 
é que esses fatores e o endotélio possam ser in-
fluenciados pelas grandes modificações ocasio-
nadas pela gestação, como a ativação da cascata 
inflamatória normal na gravidez (Romero, 2003; 
Sibai et al., 2005).
Atualmente, sabe-se que a má adaptação 
placentária é um pré-requisito na etiologia da 
pré-eclâmpsia, aceitando-se a clássica teoria de que 
o evento básico constitui uma falha da remodelação 
e infiltração das células trofoblásticas nas artérias 
espiraladas, levando a hipoperfusão placentá-
ria quando a necessidade de O2 pelo feto é alta 
(Aardema et al., 2004; Roberts & Gammill, 2005).
A subseqüente isquemia da circulação 
útero-placentária ocasiona a liberação de muitas 
substâncias vasoativas na circulação materna, 
causando dano endotelial e conseqüente alteração 
de sua função. Essa injúria ao endotélio leva a uma 
variedade de mudanças na interface sangue-tecido, 
incluindo agregação plaquetária, ativação do sis-
tema de coagulação, aumento da permeabilidade 
da parede do vaso e aumento da reatividade e 
do tono do músculo liso vascular (Romero, 2003; 
Aardema et al., 2004; Sibai et al., 2005; Roberts & 
Gammill, 2005).
A clássica teoria da má adaptação placen-
tária explica em parte a causa da pré-eclâmpsia, 
mas não a sua totalidade. Pois, uma vez que a 
isquemia placentária é crônica, ocorre restrição 
 Quadro 2 - Fatores de risco para pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005).
Fatores de risco relacionados ao casal
• Pouca exposição ao esperma
• Primipaternidade
• Gestações após inseminação artificial, doação de oócitos, 
 doação de embriões
• Efeito protetor de mudança de parceiros nos casos de 
 pré-eclâmpsia em gestação anterior
Fatores de risco relacionados à gestação e à mãe
• Extremos da idade materna
• Pré-eclâmpsia em gestação anterior
• Hipertensão crônica ou doença renal
• Doença reumatológica
• Baixo peso ao nascer da mãe
• Obesidade e resistência à insulina
• Diabetes mellitus pregestacional
• Infecções maternas
• Trombofilias preexistentes
• Suscetibilidade de genes maternos
• História familiar de pré-eclâmpsia
• Tabagismo (risco baixo)
• Degeneração hidrópica da placenta
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de crescimento fetal, principalmente nos casos 
precoces, e pode não ocorrer com a doença tardia 
(Aardema et al., 2004).
Outro exemplo é observado nos estudos utili-
zando a análise dopplervelocimétrica das artérias ute-
rinas, no segundo trimestre de gestação. Estes estudos 
se baseiam na alta resistência das artérias uterinas 
encontradas no início da gravidez, e que se mantém 
elevada nas gestações com pré-eclâmpsia. Contudo, 
os resultados são freqüentemente desapontadores, 
devido a um grande número de falso-negativos 
(Parretti et al., 2003; Aardema et al., 2004), indi-
cando que a resistência vascular útero-placentá-
ria, no segundo trimestre, é normal em muitas 
mulheres que desenvolverão pré-eclâmpsia 
(Aardema et al., 2004).
Acredita-se, portanto, existir uma hetero-
geneidade de fatores envolvidos na gênese da 
pré-eclâmpsia. Dessa forma, foi observada dife-
rença estatisticamente significante, através da 
dopplervelocimetria, nos valores do índice de 
pulsatilidade nas artérias uterinas, com 22 sema-
nas de gestação, entre gestantes hipertensas com 
prognóstico favorável, e gestantes hipertensas com 
prognóstico desfavorável. Sendo assim, nas ges-
tantes não complicadas parece não haver aumento 
da resistência útero-placentária. Ao contrário, nas 
gestantes com complicações, que apresentam ín-
dices de resistência mais elevados, sugere-se um 
processo de má-adaptação placentária (Aardema 
et al., 2004).
Como conseqüência final dessas alterações 
fisiopatológicas, ocorre vasoespasmo generali-
zado, levando a alterações funcionais e morfoló-
gicas em vários órgãos, resultando na complexa 
manifestação clínica chamada de pré-eclâmpsia 
(Aardema et al., 2004).
Desta forma, a pré-eclâmpsia/eclâmpsia não 
é apenas uma hipertensão induzida pela gestação, 
mas provavelmente secundária a interações imuno-
genéticas e a uma má perfusão placentária, assim 
como alterações da função endotelial materna.
Quanto aos possíveis mecanismos de 
surgimento de convulsões nas pacientes com 
pré-eclâmpsia, foi observado que o aumento da 
pressão arterial média em gestantes saudáveis 
ocasiona uma diminuição da resistência cerebral 
materna quando comparado a gestantes com pré-
eclâmpsia e gestantes saudáveis. Tal fato pode 
ser explicado pelo mecanismo de auto-regulação, 
no qual esta diminuição pode estar relacionada à 
abertura dos vasos ocluídos, ocasionando shunts 
na circulação cerebral. Este efeito vasodilatador 
da auto-regulação mantém o fluxo sangüíneo ce-
rebral, até certo ponto. Com base neste dado, foi 
observada uma falha deste mecanismo, na artéria 
cerebral média de pacientes com pré-eclâmpsia, 
ultimando-se com um dano vascular, levando à 
isquemia cerebral e à possível convulsão (Belfort 
et al., 1999).
Uma nova proposta para o mecanismo da 
eclâmpsia tem sido sugerida como um “barotrauma 
cerebral”. Com a hipertensão persistente e a per-
fusão cerebral excessiva nas artérias, o diâmetro 
das artérias cerebral anterior, média e posterior é 
danificado por um processo de barotrauma. Isto 
resulta em falha de regulação a este nível e o de-
senvolvimento de uma nova pressão de perfusão 
cerebral e encefalopatia hipertensiva. Os vasos 
sangüíneos distais são então expostos a pressões 
excessivas e edema cerebral vasogênico(ocasio-
nalmente citotóxico). Se este vasoespasmo for 
desenfreado, isquemia cerebral com hemorragia 
pode ocorrer. Esta hipótese permite explicar tanto 
a presença de isquemia como de encefalopatia no 
mesmo paciente (Belfort et al., 2002).
Rastreamento
Na gestação normal ocorre a migração e inva-
são do citotrofoblasto extravilositário em direção às 
arteríolas espiraladas, com degeneração do endotélio 
vascular e perda da camada músculo-elástica, tor-
nando-as mais distensíveis e levando a progressiva 
dilatação destes vasos (Sibai et al., 2005). Isto se inicia 
através da primeira onda de invasão trofoblástica, 
que ocorre entre a 6ª e 8ª semana com término entre 
a 12ª e 14ª semana de gestação, limitando-se ao segui-
mento decidual das arteríolas espiraladas. Ainda há a 
segunda onda de invasão trofoblástica, a qual atinge 
a porção mais profunda das arteríolas, a miometrial, 
durante a 16ª e a 20ª semana de gravidez. Desta for-
ma, ocorre o aumento do fluxo sangüíneo necessário 
para o crescimento da placenta e do feto.
Esta fisiologia do fluxo das artérias uterinas se 
reflete na dopplervelocimetria, na qual o índice de 
resistência diminui com evoluir da gestação (Parretti 
et al., 2003). No início da gestação normal o estudo 
Doppler apresenta-se com alta resistência e presença 
da incisura protodiastólica. Com o evoluir da gra-
videz, observa-se aumento da velocidade do fluxo 
diastólico devido à segunda onda de migração tro-
foblástica, que se caracteriza pela alteração do fluxo 
para baixa resistência e desaparecimento da incisura 
protodiastólica a partir da 26ª semana de gestação.
A onda dopplervelocimétrica da artéria uterina 
caracterizada com o índice de resistência alto e a per-
sistência da incisura protodiastólica uni- ou bilateral 
no segundo trimestre de gestação está associada 
com mais de seis vezes ao aumento da taxa de pré-
Pré-eclâmpsia
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eclâmpsia (Sibai et al., 2005). Contudo, a sensibilidade 
do método em predizer a pré-eclâmpsia varia de 20 a 
60% e o valor preditivo positivo de 6 a 40% (Sibai et 
al., 2005). Alguns estudos vêm diminuindo o limite da 
idade gestacional, com idades cada vez mais preco-
ces, obtendo resultados encorajadores para predizer 
complicações na gravidez (Aardema et al., 2004).
A presença da incisura protodiastólica pa-
rece ser mais útil do que as alterações dos índices 
Doppler na artéria uterina para identificar compli-
cações gestacionais. O índice de resistência é maior 
em mulheres que desenvolverão pré-eclâmpsia, 
contudo estas diferenças são pequenas, sendo 
considerado insatisfatório como um teste de ras-
treamento eficiente (Parretti et al., 2003).
Aardema et al., 2004, sugerem que os bai-
xos valores preditivos para os índices Doppler da 
artéria uterina para método de rastreamento da 
pré-eclâmpsia possam ser devidos às diferenças 
na resistência útero-placentária entre gestantes 
hipertensas com prognóstico bom, e gestantes hi-
pertensas com prognóstico ruim, já que a maioria 
dos estudos não faz esta diferenciação (Parretti et
al., 2003; Aardema et al., 2004).
Outros estudos vêm surgindo utilizando a 
dopplervelocimetria da artéria uterina como ras-
treamento de pré-eclâmpsia no primeiro trimestre 
da gestação. Prefumo et al., 2004, através de estudo 
anatomopatológico, sugeriram uma correlação 
estatisticamente significante entre a proporção 
de vasos deciduais com invasão trofoblástica, e 
baixos índices de resistência das artérias uterinas, 
sugerindo que a investigação Doppler das artérias 
uterinas também se associa com a invasão do tro-
foblasto em idades gestacionais precoces.
Chien et al., 2005, revisando 27 estudos, con-
cluíram que a dopplervelocimetria da artéria uterina 
tem limitado valor como teste de rastreamento para 
pré-eclâmpsia. De forma semelhante, Bricker & 
Neilson, 2005, revisando cinco estudos que incluíram 
14.338 mulheres, concluíram que a ultra-sonografia 
Doppler de rotina em pacientes de baixo risco não 
traz benefícios para a mãe e o feto.
Sendo assim, apesar dos resultados promis-
sores dos primeiros estudos, atualmente não se 
recomenda a utilização da dopplervelocimetria de 
rotina como teste de rastreamento universal para 
pré-eclâmpsia. Entretanto, nas pacientes de alto 
risco, esta metodologia pode ser benéfica, prin-
cipalmente se um tratamento preventivo efetivo 
esteja disponível (Sibai et al., 2005).
Vários marcadores bioquímicos, baseados 
na fisiopatologia da doença, têm sido relatados 
na literatura para predizer o desenvolvimento da 
pré-eclâmpsia. Entretanto, até o momento, os es-
tudos são inconsistentes e muitos marcadores são 
poucos específicos, não sendo recomendados para o 
uso de rotina na prática clínica (Sibai et al., 2005).
Prevenção
Vários estudos buscam um método eficiente 
que reduza a incidência e a gravidade da pré-
eclâmpsia. Entretanto, essa metodologia ainda não 
foi encontrada. Sugerem-se como algumas medidas 
que possam trazer algum benefício, porém sem 
evidência para a sua recomendação, a dieta com 
restrição de proteína ou sal, exercícios, suplemen-
tação com zinco, magnésio, vitaminas antioxidantes 
(C e E) e com óleo de peixe ou outras fonte de ácidos 
graxos, heparina e heparina de baixo peso molecular 
e drogas anti-hipertensivas em mulheres com hiper-
tensão crônica (Quadro 3) (Sibai et al., 2005; Beazley 
et al., 2005; Makrides & Crowther, 2005).
Particularmente, a suplementação de cál-
cio foi associada à redução da hipertensão e da 
pré-eclâmpsia em pacientes de alto risco e que apre-
sentavam uma dieta pobre em cálcio. Contudo, em 
pacientes com dieta normal de cálcio não foram en-
contradas diferenças significativas. Quanto ao efeito 
da suplementação dietética do cálcio sobre a morte 
fetal e neonatal também não foram encontradas 
diferenças significantes. Desta forma, os dados su-
gerem uma recomendação para a suplementação de 
cálcio em pacientes de alto-risco e que se encontrem 
em comunidade que ingira baixa quantidade dessa 
substância (Sibai et al., 2005; Atallah et al., 2006).
Baseado na fisiopatologia da pré-eclâmpsia, 
com anormalidades da coagulação e alteração da 
relação tromboxane A2 e prostaciclina, muitos 
estudos randomizados investigam a atuação de 
baixas doses de aspirina (500 – 1.500 mg/L) na sua 
prevenção. Desta forma, uma revisão sistemática, 
envolvendo 51 trials, sugere que a utilização de 
drogas antiplaquetárias, principalmente a aspirina, 
reduz em 19% o risco de desenvolver pré-eclâmpsia, 
16% nas mortes fetais ou neonatais, uma pequena 
redução de 7% no risco de nascimento antes de 
37 semanas completas e 8% de redução na inci-
dência de recém-nascidos pequenos para a idade 
gestacional (Sibai et al., 2005; Duley et al., 2006).
Uma metanálise sugeriu que baixas doses de 
aspirina melhoram o prognóstico da gestação em 
mulheres com persistente aumento do índice de re-
sistência da artéria uterina com 18 e 24 semanas de 
gravidez. Entretanto, outros estudos foram contrários 
a esta afirmação. Desta forma, o uso de aspirina em 
baixas doses deverá ser utilizado, de forma indivi-
dualizada e em pacientes de risco para desenvolver 
pré-eclâmpsia (Sibai et al., 2005).
Pré-eclâmpsia
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Conduta
A cura da doença requer a interrupção da ges-
tação, podendo não ser a melhor opção nos casos de 
fetos muito prematuros (Santos et al., 2004). Desta 
forma, uma vez estabelecido o diagnóstico, deve-se 
tomar a decisão de realização do parto ou conduta 
expectante, em função da idade gestacional, da 
vitalidade fetal e da gravidade da doença. Sendo, 
o principal objetivo da conduta na pré-eclâmpsia a 
segurança da mãe (Sibai et al., 2005).
Para tanto, deve-se considerar tanto as mani-
festações clínicas (cefaléia, alterações visuais, altera-
ções do status mental, dor epigástricae no quadrante 
superior direito do abdome, náusea ou vômitos, 
oligúria e insuficiência respiratória) como os exames 
laboratoriais (hemograma com plaquetas, transami-
nases, creatinina, proteinúria de 24 h, uréia, ácido 
úrico, desidrogenase láctica, bilirrubinas, esfregaço 
periférico e testes da coagulação) e a avaliação da vi-
talidade fetal (ultra-sonografia, dopplervelocimetria, 
cardiotocografia e perfil biofísico fetal).
A corticoterapia representa uma importante 
medida terapêutica nas gestantes com idade ges-
tacional abaixo de 34 semanas, na diminuição dos 
riscos ocasionados pela prematuridade (Crowley, 
2005). Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave, entre 
26 e 34 semanas de gestação, foi observado através de 
um ensaio clínico randomizado e duplamente masca-
rado que a betametasona reduz significativamente a 
síndrome respiratória do recém-nascido (RR 0,53; IC 
95% 0,35-0,82), hemorragia intraventricular (RR 0,35; 
Resultado Recomendação
Dieta e exercícios (I)
Restrição de proteína ou sal (II)
Não reduz Evidência insuficiente
Suplementação com zinco e magnésio (I) Não reduz Não recomendado
Suplementação com óleo de peixe ou outras 
fonte de ácidos graxos (I)
Sem efeito nas populações de alto e baixo risco Evidência insuficiente
Suplementação com cálcio (I) Reduz a pré-eclâmpsia nas populações de alto 
risco com dieta pobre em cálcio; Sem efeito no 
prognóstico perinatal
Para mulheres de alto risco em 
comunidades com dieta pobre em 
cálcio
Aspirina em baixas doses (I) Reduz 19% (Pré-eclâmpsia)
Reduz 16% (Morte fetal ou neonatal)
Nas populações de alto risco
Heparina e heparina de baixo peso molecular (III-3) Reduz em mulheres com doença 
renal e trombofilias
Faltam estudos randomizados; 
não recomendado
Vitaminas antioxidantes (C e E) (II) Reduziu em um trial Evidência insuficiente
Drogas anti-hipertensivas em mulheres com 
hipertensão crônica (I) 
Reduz o risco de desenvolver hipertensão grave 
pela metade, mas não o risco de pré-eclâmpsia
Como prevenção não há evidência 
para a sua recomendação
I – IV: Níveis de Evidência.
 Quadro 3 - Métodos de prevenção da pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005).
IC 95% 0,15-0,86), infecção neonatal (RR 0,39; IC 95% 
0,39-0,97) e morte neonatal (RR 0,5; IC 95% 0,28-0,89), 
sem evidenciar aumento de complicações maternas 
(Amorim et al., 1999).
Baseado na revisão de Sibai et al., 2005, 
foi proposta uma conduta para essas pacientes 
(Figura 1). Em geral diante do diagnóstico de pré-
eclâmpsia deve-se determinar a correta idade ges-
tacional, sendo indicado à interrupção da gestação 
com 38 semanas ou mais para toda paciente com 
pré-eclâmpsia, independente da gravidade, e nas 
pacientes com 34 semanas ou mais a interrupção 
estará indicada nos casos de pré-eclâmpsia grave.
Pré-eclâmpsia
Figura 1 - Conduta na pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005. 
��������� - Julho 2006 vol. 34 nº 7
Nos casos de pré-eclâmpsia leve o acompa-
nhamento materno e fetal deverá ser rigoroso e 
indica-se a interrupção da gestação na piora das 
condições materna e fetal, no inicio do trabalho 
de parto, na rotura prematura das membranas ou 
quando atingir a idade de 38 semanas de gestação. 
Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave abaixo de 
23 semanas, devido ao risco materno, a interrupção 
da gestação deverá ser considerada; entre 23 e 32 
semanas a conduta conservadora deverá ser realiza-
da com a corticoterapia, drogas anti-hipertensivas e 
avaliação diária das condições materna e fetal; entre 
33 e 34 semanas, deverá ser realizada a corticote-
rapia e a programação da interrupção da gestação 
(Figura1) (Santos et al., 2004; Sibai et al., 2005).
O tratamento com anti-hipertensivos diminui 
a incidência de hipertensão grave, prevenindo com-
plicações cerebrovasculares e cardiovasculares, as 
quais são causas mais comuns de morbimortalidade 
materna nos países em desenvolvimento. Entre-
tanto, este tratamento não altera o curso natural da 
doença (Magee et al., 1999; Sibai et al., 2005).
Outra importante medida terapêutica é a 
utilização do sulfato de magnésio, que demons-
trou ser a droga ideal tanto para a profilaxia como 
para o tratamento das convulsões eclâmpticas. 
Diversos ensaios clínicos multicêntricos e revisões 
sistemáticas comparando o sulfato de magnésio ao 
diazepam, fenitoína ou coquetel de lítio indicam 
a efetividade e segurança da droga, em reduzir 
tanto o risco de convulsões como de morte ma-
terna (Duley & Henderson-Smart, 2006; Duley & 
Gülmezoglu, 2006; Duley et al., 2005).
O Magpie Trial (MAGnesium Sulphate for 
Prevention of Eclampsia) foi um grande estu-
do multicêntrico internacional evolvendo 175 
hospitais nos quatro continentes, em 33 países, 
incluindo o Brasil, comparando o sulfato de 
magnésio versus placebo. Observou-se que a 
utilização do sulfato de magnésio nas pacientes 
com pré-eclâmpsia grave reduz o risco de convul-
sões (RR 0,42; IC 95% 0,23-0,76), da mesma forma 
que nas pacientes com pré-eclâmpsia não grave 
(RR 0,42; IC 95% 0,26-0,67) (Duley et al., 2005; 
Sibai et al., 2005).
Quanto ao real benefício da utilização do sulfa-
to de magnésio para as pacientes com pré-eclâmpsia 
leve, ainda é controverso na literatura. Em uma 
revisão englobando dois estudos com essas carac-
terísticas não foi encontrada diferença significativa, 
na análise dos estudos isoladamente, assim como 
agrupados (RR 0,90; IC 95% 0,52-1,54) (Sibai, 2004).
Os possíveis efeitos colaterais da administra-
ção parenteral do sulfato de magnésio são: hipo-
tensão, náusea, vômitos, sensação de calor, rubor, 
fraqueza muscular, vertigem e irritação no local da 
aplicação. Além disso, podem ocorrer depressão 
respiratória e hemorragia pós-parto (Sibai, 2004).
Ainda não existe um consenso da literatura 
sobre o tempo, duração, dose e via de administra-
ção do sulfato de magnésio. A rotina do Instituto 
Materno Infantil Prof. Fernando Figueira (IMIP) 
é utilizar o esquema de Zuspan (Quadro 4) em to-
das as pacientes com pré-eclâmpsia leve, grave e 
iminência de eclâmpsia. Administra-se uma dose 
de ataque de 6 g (em 40 min) e 1 g/h (manutenção), 
iniciando-se no momento do diagnóstico até 24 h 
pós-parto. Nas pacientes com eclâmpsia utiliza-se 
a mesma dose de ataque e a manutenção de 2 g/h, 
sendo a droga mantida até 24 h depois da última 
crise convulsiva (Santos et al., 2004).
ATAQUE: Sulfato de magnésio (MgSO4) – 6 g – Intravenoso – em 
30 min.
• MgSO4 10% - 6 ampolas – Diluir em 40 mL de solução 
 glicosada – 120 mL/h em bomba de infusão.
MANUTENÇÃO: Sulfato de magnésio (MgSO4) – 6 g – 
Intravenoso – 1 g/h.
• MgSO4 10% - 6 ampolas – Diluir em 440 mL de solução 
 glicosada – 84 mL/h em bomba de infusão.
 Quadro 4 - Esquema terapêutico de Zuspan.
Devido aos vários efeitos ocasionados pelo 
sulfato de magnésio, além de poder levar à depres-
são respiratória, a monitorização durante sua utili-
zação deve ser realizada de forma rigorosa, através, 
basicamente, de parâmetros clínicos para prevenir 
a toxicidade. Devem ser pesquisados os reflexos 
tendinosos, a freqüência respiratória e a diurese. A 
infusão da droga deve ser interrompida caso estejam 
abolidos os reflexos, constate-se diurese menor que 
25 mL/h ou freqüência respiratória menor que 14 
incursões por minuto (Santos et al., 2004).
Prognóstico
A pré-eclâmpsia é um grave problema obs-
tétrico com alta taxa de morbimortalidade ma-
terna e perinatal, principalmente nos países em 
desenvolvimento. O prognóstico é dependente de 
alguns fatores, como: idade gestacional do início 
da doença; gravidade da doença; qualidade da 
assistência; e a associação com outras doenças 
pré-existentes (Sibai et al., 2005). Desta forma, o 
prognóstico é geralmente favorável quando ocorre 
o desenvolvimento de uma pré-eclâmpsia leve na 
36ª semana de idade gestacional.Ao contrário, 
a morbimortalidade está aumentada quando a 
Pré-eclâmpsia
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doença se desenvolve antes de 33 semanas de 
gestação ou encontra-se associada a doenças pre-
existente (Sibai et al., 2005).
Considerações Finais
As síndromes hipertensivas representam 
uma entidade fisiopatológica de grande interesse 
na comunidade científica devido à sua freqüência 
e a graves repercussões materno-fetais. Antes 
conhecida como Doença Hipertensiva Específica 
da Gestação (DHEG), hoje como pré-eclâmpsia/
eclâmpsia, há necessidade de divulgar a classifi-
cação mais recente para que haja uniformização 
dos termos e o correto diagnóstico.
A utilização do sulfato de magnésio para a pro-
filaxia de convulsões em gestante com pré-eclâmp-
sia grave/eclâmpsia já está bem documentada na 
literatura, sendo amplamente utilizada nos diversos 
centros médicos do mundo. Contudo, doses, proto-
colos, via de administração e tempo de utilização 
ainda não apresentam uma uniformização.
Na pré-eclâmpsia leve, alguns estudos também 
reforçam a utilização do sulfato de magnésio para 
profilaxia das convulsões. Entretanto, ainda não é 
utilizada de rotina em todos os centros médicos do 
mundo, sendo objeto de estudos futuros. No IMIP 
baseado no estudo do Magpie também administra-
mos o sulfato de magnésio para a pré-eclâmpsia leve, 
já que consideramos que estas pacientes são de risco 
elevado para desenvolver convulsões, se benefician-
do da utilização desta terapêutica.
Abstract
The hypertensive disorders of pregnancy represent a 
frequent pathology. Its incidence varies from 2 to 8% 
of the gestations. They are the main causes of mater-
nal mortality with high rate of perinatal morbidity 
and mortality in the world (5 to 20%). Magnesium 
sulfate is the most used medication for profilaxy of 
maternal seizures. Pre-eclampsia/eclampsia may 
origin serious perinatal complications; therefo-
re this research will be developed for improving 
maternal and fetal care. The correct classification 
and diagnosis of the hypertensive disorders have 
relevant importance for management.
KEYWORDS: Ultrasonography Doppler. 
Eclampsia. Preeclampsia/Physiopathology. 
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