METABOLISMO DAS PROTEÍNAS

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Tutoria 4
METABOLISMO DAS PROTEINAS
Termos desconhecidos:
PELE XERÓTICA: Manifesta-se por perda da integridade de hidratação da pele, ou seja, a perda de água na epiderme. Sabemos que nossa pele possui cerca de 20% a 35 % de água, e quando a xerose se manifesta, esse índice fica em 10%.  Alguns fatores extrínsecos (do meio externo) podem contribuir para essa perda de hidratação, como por exemplo a baixa umidade do ar e a radiação solar em excesso. Existem também os fatores intrínsecos (do nosso corpo), que influenciam a pele a desidratar, tais como o estresse emocional, menopausa (baixa atividade hormonal), diabetes mellitus e hipotireoidismo, entre outros.  Por esse motivo é importante, que antes de realizar qualquer tratamento de revitalização sejam investigadas as causas da perda de capacidade de hidratação da pele. Se a desidratação for muito intensa, e não sessar, é imprescindível um diagnóstico clínico médico através de exames de sangue e urina por exemplo.
Quais os sintomas da xerose ou pele desidratada?
Os sintomas incluem coceiras, escamação da pele e até o surgimento de fissuras (rachaduras).
Como evitar?
É indispensável ingerir bastante água, além de evitar banhos muito quentes e utilizar bons hidratantes corporais. 
SINAL DA BANDEIRA: Pode estar presente o "sinal da bandeira", que consiste na alteração segmentar (em faixas) da cor dos cabelos, traduzindo períodos alternados de pior e melhor nutrição.
Observação de menor mobilidade da panturrilha acometida, que se encontra empastada, quando comparada ao membro contralateral. Comum na trombose venosa profunda.
ASCITE: no caso da desnutrição, o que ocorre é que o nivel de proteinas circulantes no sangue albumina ela q mantem o líqudo circulando. Qdo a albumina está diminuida a baixo de 2,5g% no sangue não consegue mais manter a água dentro dos vasos e estas se defundem pelos tecidos. Chega a um nivel tao baixo, que para equilibrar a pressão oncotica/osmotica com o extra-celular, ou seja, com a cavidade peritonial, o sangue perde agua para este espaço. (difusão passiva de agua) ao corrigir o disturbio, tudo volta ao normal.
A ALBUMINA é uma proteína intrínseca – ou seja, produzida pelo nosso corpo – que compõe grande parte do plasma sanguíneo (ela consiste em 70% dos elementos “sólidos” dele) e é essencial para o funcionamento do organismo. Ela é produzida pelo fígado e exerce diversas funções que asseguram o bom funcionamento do corpo.
Grande parte de sua função é atuar como uma “carregadora” de substâncias, se ligando a compostos hidrofóbicos – que não se ligam facilmente com a água – e colaborando para que eles sejam transportados pela corrente sanguínea. Além disso, a albumina também carrega essas moléculas para dentro e fora dos tecidos, e sem ela essa atividade não seria possível. Outra importante atividade da albumina é assegurar que o equilíbrio de água entre os tecidos e o sangue seja adequado. Quando ela diminui, a água presente nos vasos sanguíneos extravasa para as células em contato com esses vasos, causando um edema generalizado. É por isso que nas doenças crônicas que cursam com a hipoalbuminemia o portador está sempre inchado.
Ainda, ela está relacionada com os processos de coagulação sanguínea. Quando ela está em falta, então, podem ocorrer eventos hemorrágicos, dificuldade na cicatrização de lesões e até um aumento do volume do ciclo da menstruação nas mulheres. A albumina produzida pelo nosso corpo é a chamada soroalbumina. Por sua importância no funcionamento e metabolismo, o consumo da albumina derivada da clara do ovo como suplemento é uma alternativa para melhorar as atividades dependentes dessa proteína tanto em pessoas sadias como nas que apresentam certas doenças.
(também conhecida como "barriga d´água" ou hidroperitônio) é o nome dado ao acúmulo de líquido no interior do abdome. Esse líquido pode ter diversas composições, como linfa (no caso da ascite quilosa, causada por obstrução das vias linfáticas), bile (principalmente como complicação da retirada cirúrgica da vesícula biliar), suco pancreático (na pancreatite aguda com fístula), urina (no caso de perfuração das vias urinárias) e outras. Mas, no contexto de doença do fígado com hipertensão portal (cirrose, esquistossomose, Síndrome de Budd-Chiari e outras), a ascite é o extravasamento do plasma sanguíneo para o interior da cavidade abdominal, principalmente através do peritônio, provocado por uma somatória de fatores. A ascite, na doença hepática crônica, sinaliza que a doença está avançada e está relacionada ao aparecimento de outras complicações da cirrose, como a hemorragia por varizes esofágicas e aencefalopatia hepática. Inicialmente, pode ser tratada apenas com diuréticos e a dieta com pouco sal, mas à medida que a doença progride os rins podem não suportar os diuréticos e/ou desenvolverem a chamada síndrome hepatorrenal (falência dos rins causada por alterações circulatórias provocadas pela cirrose), podendo ser necessária a realização de paracentese (drenagem da ascite através de punção com agulha). Além de outras complicações, a presença da ascite pode levar à infecção do líquido ascítico, condição chamada peritonite bacteriana espontânea, que pode ser severa e com alta mortalidade se não tratada adequadamente.
A ascite (barriga-d'água) que aumenta a permeabilidade dos capilares devido à produção aumentada de leucotrienos cisteínicos (LTC4 e LTE4) em função da deficiência generalizada de glutationa intracelular. Isto explica os efeitos da desnutrição na redução das proteínas plasmáticas, reduzindo a pressão coloidosmótica e conseqüentemente o fluxo osmótico através das paredes dos capilares. O aumento grosseiro de gordura no fígado. Esta alteração gordurosa ocorre por causa da carência de apolipoproteínas que transportam os lipídios do fígados para os outros tecidos corporais.
1 Conhecer as necessidades nutricionais de uma criança:
Necessidades energéticas
As necessidades médias de energia variam entre 1300 calorias para crianças de três anos de idade, e 1700 calorias, para as crianças no final dos 6 anos.
Necessidades Nutricionais da Criança em idade pré-Escolar
Como em outras fases da vida, um padrão alimentar equilibrado e adequado ás necessidades da criança em idade pré-escolar compreenderá uma distribuição, em termos de aporte energético, ou seja calórico, de acordo com as regras da alimentação saudável, neste sentido a alimentação da criança deverá ser variada e entregar alimentos que proporcionem os nutrimentos necessários em proporção e quantidade adequadas.
Até 1 ano e 6 meses: se caracteriza como a primeira fase de descobertas em relação a alimentação onde a criança tem contato com diferentes alimentos e seus sabores, cores, aromas e texturas específicas. É o período onde inicia-se a formação dos hábitos alimentares.
A partir de 1 ano e 6 meses: as necessidades nutricionais se modificam e os interesses da criança nesta faixa etária se intensificam e a alimentação já não é o principal interesse, por isso, é normal diminuir o apetite e a seleção alimentar se torna mais evidente. A função da família neste momento se torna primordial, através do estímulo do consumo de alimentos saudáveis e a prática da educação nutricional incluindo atividades que valorize alimentos de todos os grupos.
Dos 2 aos 3 anos: é um período onde a criança aumenta seu interesse pelos alimentos, sendo uma época ideal para o planejamento de atividades que envolva alimentos in natura. É normal a resistência a frutas e verduras, especialmente as saladas verdes. Os sentidos como a visão, tato e olfato são muito estimulados. A família tem uma atenção especial nesse momento, procurando incentivar a ingesta em cada refeição.
Dos 3 aos 6 anos: os hábitos alimentares estão mais solidificados, onde a criança busca na família o exemplo para estruturar a sua alimentação. Este é um momento de intensificar e diversificar as atividades relacionadas à Educação Alimentar, priorizando o consumo de frutas e verduras e evidenciando os malefícios do consumo dedoces e salgadinhos.
Crianças
Alguns nutrientes são fundamentais para crianças de 1 a 6 anos: ferro, cálcio, zinco, vitaminas A eD.
Para manter um bom desenvolvimento cerebral pode ser necessário fazer uma suplementação com DHA, e no caso das crianças que nasceram por cesariana (ou que tomaram antibiótico) uma suplementação com probióticos (especialmente formulados para crianças) pode ser fundamental para optimizar o funcionamento intestinal, evitar alergias, optimizar o sistema imune e eventualmente prevenir doenças auto-imunes. Para as crianças que não têm possibilidade de brincar livremente ao ar livre e apanhar sol direto, será eventualmente necessário juntar um suplemento de vitamina D. 
O cálcio é também fundamental para uma boa saúde óssea, mas não caso não queira recorrer a suplementos, sempre pode optar por alimentos ricos em cálcio.
Farinha de mandioca: inhame:
 
A batata doce é um carboidrato complexo de baixo índice glicêmico, o que significa que sua absorção é mais lenta, liberando glicose na corrente sanguínea aos poucos e sem estimular muito o hormônio chamado insulina (responsável pelo aumento da fome e pelo acúmulo de gorduras). Rica em fibras (encontradas principalmente na casca), a batata doce reduz o colesterol total e auxilia na digestão. Essa leguminosa também é fonte de ferro, vitamina C e potássio, além de apresentar alto teor de vitamina E, que é essencial  para a pele, e conter vitamina A, que ajuda a previnir o câncer. Devido à vitamina C, ela auxilia na formação do colágeno, previne anemia ferropriva, regula a pressão arterial e reduz cãibras. Os benefícios da batata doce agem diretamente no sistema imunológico.
A sinonímia do termo DESNUTRIÇÃO recomendada pela organização Mundial de Saúde (OMS) é má nutrição calórico-proteica. Após citar as definições dos autores sobre desnutrição chegamos à compreensão de que ela é um estado crônico de carência calórico-proteica em que o organismo interrompe sua evolução normal com prejuízos bioquímicos, funcionais e anatômicos, tudo isso causado, também, por condições sub humanas de sobrevivência.
1.2. Principais fatores responsáveis pela desnutrição infantil.
         A desnutrição é o fator principal de contribuição para a alta morbidade e mortalidade infantil nos paises subdesenvolvidos. Não há estimativas suficientes e precisas sobre a incidência e prevalência da desnutrição. Poucas partes do mundo têm estatísticas mostrando esses dados. O número de crianças que sofrem de desnutrição é desconhecido, porém é sabido que a maioria das crianças de baixa renda no Brasil já passaram por algum tipo de desnutrição. Segundo o Estudo Nacional de Defesas Familiares (ENDEF), existiam no Brasil há aproximadamente 20 anos atrás, quase 08 (oito) milhões de crianças, menores de cinco anos, portadoras de algum grau de desnutrição – pela classificação de COSTE (1978: 85). O nordeste brasileiro, com 1/3 da população do país reunia a maior parte. A Desnutrição é resultado de um complexo de fatores sociais econômicos, patológicos e entre os principais, destacaremos os que seguem:
Dieta – O desequilíbrio entre as proporções de proteínas e de carboidratos devido à ingestão inadequada de alimentos.
Infecção – Atuam principalmente como fatores desencadeantes.
Fatores Psicológicos – Podem ser muitas vezes relevantes na Desnutrição. Por exemplo, a privação materna, quando a mãe tem que se afastar ou mesmo se ausentar da convivência com o filho, sendo traduzida pela criança, principalmente, por anorexia.
Situação Sócio-Econômica – Denominador comum de todas as doenças que prevalecem em países de áreas pobres, tendo como principais agravantes o nível educacional da mãe, a renda familiar insuficiente, habitações insalubres com precário saneamento.
Insuficiente Produção de Alimentos – Baixa produtividade agrícola da terra, carência de alimentos, alto custo dos alimentos.
Padrões Culturais – A não utilização dos recursos naturais pode ser devido ao conhecimento inadequado do que a criança pode e deve comer assim como de atitudes, tabus, crenças e preconceitos em relação a determinados tipos de alimentos.
Nutrição Materna – Nas áreas subdesenvolvidas, pouca atenção é dada à dieta da gestante. É sabido da grande necessidade nutritiva apresentada pelo feto, tornando de suma importância a qualidade alimentar da gestante.
Desmame Precoce – É o período de desmame uma fase crítica na ecologia nutricional da criança nos primeiros meses de vida, a introdução inadequada de prática alimentar artificial representa um grave risco para Desnutrição. Muitas mães, pertencentes a nível sócio-econômico baixo efetuam o desmame de seus filhos precocemente, alegando enfraquecimento ou falta de leite; porém, sem terem o que ou como oferecer outro tipo de alimentação,empregam pouca quantidade de leite pasteurizado no preparo da mamadeira ou ainda dispensam alimentos de grande valor nutritivo, tais como ovo e feijão, por crendices e preconceitos.
2 Entender a relação entre kwashiokor e a desnutrição calórico-proteica:
No Kwashiorkor, embora a ingestão calórica possa ser adequada, observa-se deficiência dietética de proteína. Kwashiorkor é um vocábulo afgano (Gani) que significa segundo filho. A síndrome foi inicialmente descrita em lactentes desmamados precocemente devido ao nascimento de um segundo filho. A apresentação clínica dessa forma de desnutrição é bastante exuberante e mais comum no segundo e terceiro anos de vida.
A criança geralmente se apresenta com estatura e peso menores do que o esperado para a idade. A criança apresenta-se consumida, fato este observado principalmente nos músculos dos membros superiores e inferiores. Este fato pode ser mascarado pelo edema. O edema é muito freqüente e considerado a manifestação clínica mais importante desta síndrome. Vale ressaltar que o edema pode afetar qualquer parte do corpo, sendo que em crianças que deambulam, mais freqüentemente, o edema se inicia com ligeiro entumescimento dos pés se estendendo pelas pernas. Posteriormente o edema pode acometer as mãos e face (fácies de lua). Em meninos pode ser notado edema em bolsa escrotal.
Alterações mentais/comportamentais estão invariavelmente presentes. A criança se apresenta apática, hipoativa, anorética e desinteressada pelos fatos que ocorrem ao seu redor; ela geralmente não sorri, mesmo quando estimulada, e está permanentemente irritada.
A pele da face está freqüentemente despigmentada, desenvolvendo-se dermatoses em áreas de atrito, como, por exemplo, na região inguinal e no períneo. Surgem áreas de hiperpigmentação que, eventualmente, descarnam.
Os cabelos apresentam alteração de textura, cor (discromias) e são quebradiços. Os cabelos pretos tornam-se castanhos ou avermelhados. Pode estar presente o "sinal da bandeira", que consiste na alteração segmentar (em faixas) da cor dos cabelos, traduzindo períodos alternados de pior e melhor nutrição.
As fezes podem estar liquefeitas com sangue e alimentos não digeridos.
Anemia está presente na maioria dos casos de Kwashiorkor. E, em parte, devido à deficiência protéica para síntese de eritrócitos, deficiência de ferro e de ácido fólico, parasitoses intestinais e infecções freqüentes.
Hipoalbuminemia e redução das proteínas séricas totais, que nem sempre guardam relação com a intensidade do edema, são observadas em praticamente todos os pacientes.
Geralmente as crianças com esta síndrome têm hepatomegalia (esteatose). Diferente da criança marasmática a criança com Kwashiorkor tem tecido celular subcutâneo. O grau de gordura subcutânea dá uma indicação do grau de deficiência calórica.
Desnutrição calórico-proteica: Agravo desencadeado por uma má-nutrição, na qual são ingeridas quantidades insuficientes de alimentos ricos em proteínas e/ou energéticos a ponto de suprir as necessidades do organismo. A desnutrição pode originar-se de forma:
primária : baixo nível sócio-econômico - pobreza, privação nutricional, más condições ambientais levandoa infecções e hospitalizações frequentes, baixo nível educacional e cultural, negligência, falta de amamentação, privação afetiva. Neste caso a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura.
secundária: apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção dos alimentos - má-absorção, estenose do piloro, ou aumentam a sua necessidade - hipertireoidismo. Sua evolução estará na dependência da doença que a ocasionou.
mista: situação em que os dois mecanismos estão envolvidos.
A baixa ingestão energética leva o organismo a desenvolver mecanismos de adaptação: queda da atividade física em comparação com crianças normais; parada no crescimento (falta de ganho de peso e altura) e alteração da imunidade.
A desnutrição pode ser classificada por diversos critérios, porém no Estado de São Paulo,utiliza-se percentis (valores que dividem o conjunto ordenado de dados obtidos em 100 partes iguais). Os percentis de corte escolhidos foram 10 e 90. Assim, considera-se normal valores compreendidos entre os dois.
A gravidade da desnutrição também pode ser classificada segundo critérios de Gomez, em 1º, 2º e 3º graus, conforme a perda de peso apresentada pela criança.
Desnutrição de 1º grau ou leve - o percentil fica situado entre 10 e 25% abaixo do peso médio considerado normal para a idade.
Desnutrição de 2º grau ou moderada - o déficit situa-se entre 25 e 40 %.
Desnutrição de 3º grau ou grave - a perda de peso é igual ou superior a 40%, ou desnutridos que já apresentem edema, independente do peso.
Em termos populacionais há um predomínio da desnutrição de 1º grau, onde o organismo adapta-se à uma alimentação abaixo de suas necessidades, que, em geral, predomina por toda vida. Com isso, há uma parada no crescimento. É por isso que "em estudos populacionais a estatura é tão valorizada, sendo encarada como indicador do estado nutricional atual ou, principalmente, pregresso" (LOPES,_____). Estudos já comprovaram que as camadas mais pobres da sociedade têm uma alimentação geralmente equilibrada, sob o aspecto qualitativo, porém em quantidade insuficiente.
Existem algumas pesquisas relatando que a desnutrição grave pode ser decorrência de falta de vínculo mãe-filho que levam a mãe a descuidar da criança a ponto de por sua vida em perigo. Estabelecem uma associação entre o grave déficit nutricional e vínculo inseguro e desorganizado entre mãe-filho. Porém esta mãe normalmente não recebeu carinho em sua infância, com isso não consegue ofertar ao filho. Acha-se incapaz, que seu leite é fraco e tem baixa auto-estima. Assim, acreditam ser desnecessário investirem nas crianças por não serem boas mães. É um ciclo vicioso que a equipe multiprofissional vai precisar trabalhar para reverter essa situação.
A desnutrição grave pode apresentar-se de três formas: Marasmo, Kwashiorkor e Marasmo-Kwashiorkor.
Marasmo: criança fica com baixa atividade, pequena para a idade, membros delgados devido a atrofia muscular e subcutânea, costelas proeminentes, pele se mostra solta e enrugada na região das nádegas, apresenta infecções constantes, comumente é irritadiça e seu apetite é variável.
Kwashiorkor: déficit importante de estatura, massa muscular consumida, tecido gorduroso subcutâneo preservado, alterações de pele dos membros inferiores, alterações dos cabelos, hepatomegalia, face de lua, anasarca e baixa concentração sérica de proteínas e albumina, área perineal frequentemente irritada com dermatites e escoriações devido a diarréias. Apatia exagerada, raramente responde a estímulos e não apresenta apetite.
Marasmo-Kwashiorkor: a origem pode ser de um marasmo que entrou em déficit protéico ou um Kwashiorkor que passou a sofrer déficit energético. Estão presentes: retardo da estatura, do desenvolvimento neuro psicomotor e queda da resistência imunológica.
O TRATAMENTO da desnutrição está intimamente relacionado com aumento de oferta alimentar, que deve ser feito de forma gradual em função dos distúrbios intestinais que podem estar presentes. Após a reversão deste quadro, fornecer dieta hipercalórica para a recuperação do peso da criança; corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos, ácido-básicos e metabólicos e tratar das patologias associadas; obtenção de adesão da mãe ao tratamento, o que irá facilitar a recuperação da criança em menor tempo e com maior intensidade.
Por se tratar de um problema, em sua maioria das vezes, social é importante que a equipe de saúde esteja atenta, encaminhando esta família para assitentes sociais, comunidades de bairro e pastorais da criança para que consigam algum tipo de auxílio para suprirem suas carências.
A não-criação de vínculo mãe-filho também pode levar uma criança a desenvolver desnutrição em função da negligência. Outras vezes a falta de informação leva a um preparo inadequado dos alimentos, levando a família a alimentar-se com uma dieta pouco nutritiva.
Os profissionais não podem culpar a família pela debilidade de seus filhos, cabe a nós orientá-los para evitar danos à saúde de nossas crianças e adolescentes, promovendo o fortalecimento do vínculo da criança com a família, com informação.
3 - ETIOPATOLOGIA e FISIOPATOLOGIA DA DESNUTIÇÃO
Os fatores etiológicos mais importantes são os baixos níveis socioeconômicos (probreza-privação nutricional) e seus acompanhantes intetrísecos: as más condições ambientais (infecções/hospitalização), o baixo nível educacional e cultural (crianças negligenciada-falta de amamentação – privação afetiva).
Na gênese da desnutrição grave, os fatores etiológicos que completam os anteriores são: famílias desagregadas ou desestruturadas (pais separados, alcoolismo paterno ou materno), baixo nível mental da mãe, mãe que trabalha fora, criança cuidada por menores ou idosos etc.
A baixa ingestão de energéticas condiciona uma correspondente diminuição de atividade física. Embora seja difícil de se comprovar essa relação, achadas clínicos mostram que crianças em restrição dietética apresentam atividade diminuída da atividade é a primeira adaptação que corre na desnutrição. A segunda adaptação à restrição dietética é a parada de crescimento (falta de ganho de peso e altura). A diferença com outras doenças é que a DEP gera uma série de resposta clínicas adaptativas. Isso nada mais é do que a capacidade do organismo de se adaptar às más condições para poder sobreviver. Portanto, a diminuição da atividade física, do peso, da estatura etc. São os resultados desses mecanismos de adaptação que ocorrem durante o processo da desnutrição. Quando a restrição energética se prolonga, o organismo lança mão de vários mecanismos para sobreviver: glicogenólise, gliconeogênese e lipólise.
A integração visceral, mantida à custa do consumo muscular, é a característica do marasmo. Em resposta às baixas concentrações de glicose e aminoácidos, os níveis de insulina diminuem. Em contrapartida, devido à infecção e a restrição energético-protéica, a adrenal cortical passa secretar quantidades maiores de cortisol. E assim, a conseqüência seria a liberação de aminoácidos pelo consumo muscular para serem utilizados pelos órgãos nobres como o fígado, pâncreas e o intestino. A manutenção desses órgãos é mantida devido ao consumo muscular, e isso é uma característica do marasmo. E já a insuficiência adrenal e a insuficiência da utilização muscular levariam a quebra do mecanismo de adaptação, levando ao Kwashiorkor. A secreção exagerada do hormônio de crescimento e da epinefina levam a lipólise, fornecendo ácidos graxos e corpos cetônicos como forma de energia para o metabolismo cerebral. Então, o cortisol plasmático está mais elevado no marasmo. A resposta adrenal à corticotropina apresenta-se exageradamente no marasmo. E no Kwashiorkor, os níveis do hormônio do crescimento estão elevados, e o nível de somatomedinas está baixo, mas são normais no marasmo. Com isso, o processo adaptativo, as anormalidades bioquímicas e as manifestações clínicas começam a se intensificar e predominar no quadro clínico-laboratorial da desnutrição. Somente a partir desseestágio é que começam as formas graves da desnutrição: marasmo, kwashiorkor e suas manifestações intermediárias.
4 - ORIGENS DAS FORMAS DA DESNUTRIÇÃO GRAVE
O marasmo origina-se das formas de desnutrição moderadas (subdesnutrição) que continuaram sofrendo deficiência de carboidratos, gordura ou proteína. Essa forma geralmente acomete crianças de idade inferior a 12 meses. O kwashiorkor provém de formas leves e moderadas que sofreram deficiência de proteína com adequada ingestão de energia. As categorias intermediárias de marasmo-kwashiorkor originam-se deforma graves de desnutrição seca ou com edema, que sofreram deficiências importantes tanto de proteína e de energia.
5 - QUADRO CLÍNICO
Na ingestão calórica abaixo do normal ou marginal, os primeiros sinais de alerta são as diminuições da atividade e do ganho de peso. E com uma efetiva investigação em dois a três meses percebe-se que nas fases iniciais a insuficiência no crescimento. Em fases mais avançadas, há perda acentuada de peso, culminando com as formas mais graves de desnutrição. Nesses casos, é comum a ocorrência de diarréia protraída e intratável. Depois de instalada, a desnutrição grave pode-se apresentar com os seguintes tipos clínicos: marasmo, kwashiorkor e marasmo-kwashiorkor.
5.1 – MARASMO
O ocorre em lactentes que receberam dieta inadequada e deficiente no seu total. Geralmente essas crianças são internadas não pela desnutrição, mas sim por infecções que desencadeiam uma emergência clínica (desidratação, insuficiência respiratória, convulsões). O aspecto físico é de total consumo de todas as suas reservas de gordura e muscular, com baixa atividade, pequena para idade, com membros delgados devido à atrofia muscular e subcutânea, com desaparecimento da bola de Bichat (dando aspecto de envelhecido), as costelas proeminentes, a pele mostra-se solta e enrugada na região da nádega, que está plana, vazia. Geralmente está irritadiça e com apetite variável. As proteínas séricas, as enzimas hepáticas e os minerais são normais.
5.2 – KWASHIORKOR
O termo kwashiorkor na língua Ga de Ghana significa “doença do primeiro filho quando nasce o segundo”. A idade de prevalência é entre o 2° e 3° anos de vida. O aspecto clínico caracterizava-se por alterações de pele (lesões hipocrômicas alternadas com lesões hipercrômicas) dos membros inferiores, alterações dos cabelos (textura, coloração e facilidade de se soltar do couro cabeludo), hepatomegalia (fígado gorduroso), face de lua (edema de face), edema generalizado (anasarca) e baixas concentrações sérica de proteínas e albumina.
A área perianal apresenta-se sempre com dermatite e escoriações, devido à diarréia. Apresenta uma deficiência na estatura e sua massa muscular esta seriamente consumida, mas o tecido subcutâneo está praticamente preservado. Geralmente não responde a nenhum estímulo e é apático, e não apresenta apetite.
5.3 – MARASMO E KWASHIORKOR
Há variedade muito grande dessa forma e consideram-se o marasmo e o kwashiorkor os pólos extremos. Os sinais clínicos predominam ora de uma forma, ora de outra. Tanto pode ter sido originado do marasmo quanto do kwashiorkor.
6 – CLASSIFICAÇÃO
As desnutrições leve e moderada podem ser classificadas quanto às suas intensidades, utilizando as medidas antropométricas mais comuns e disponíveis, como peso e altura. Há também métodos que foram idealizados para se classificar a desnutrição quanto à intensidade (define a gravidade da desnutrição), duração (aguda ou crônica) e tipo (identificam a origem da deficiência, se energética ou protéica). Há também algumas classificações originadas a partir de estudos como:
- Classificação de Gómez (1956): A criança é considerada normal quando o peso pra idade for superior a 91% do padrão adotado. E abaixo dessa porcentagem serão classificados em leve ou 1° grau, moderada ou 2° grau e grave ou 3° grau.
- E outras classificações como: Classificação de Waterlow (1976), classificação Wellcome (1970), classificação de McLaren (1967), que através de estudos cada classificação tem o seu parâmetro para a avaliação desnutrição.
7 – SEQUELAS DA DESNUTRIÇÃO GRAVE
7.1 - Efeito sobre a estatura final
Em estudo efetuado por Graham e Cols, no Peru foram acompanhadas crianças desnutridas, desde a idade de lactentes até 7 e 15 anos mais tarde. As meninas apresentam igual crescimento comparada com controle no período da adolescência. Alem disso, quando tais crianças foram transferidas para ambientes mais adequados com idade ao redor de 4 anos, a recuperação da estrutura foi completa dentro de 5 anos de vida. Portanto, conclui-se que as más condições ambientais em que vivem os desnutridos primários, após a alta hospitalar, é que seria o fator mais importante do atraso de crescimento, diminuindo a estrutura final desses indivíduos.
7.3 - Efeito sobre o desenvolvimento mental
Quando ocorre a desnutrição intra-útero, há grande possibilidade de haver lesão grave e permanente do sistema nervoso central. Mas desnutrição grave que ocorre no período pós-natal pode ocasionar lesões cerebrais permanentes, diretamente proporcionais ao grau da desnutrição. Essas lesões são responsáveis pelo atraso do desenvolvimento neuropsicomotor de crianças desnutridas. Portanto, esse fato sugere que o atraso do desenvolvimento neuropsicomotor não é causado pela desnutrição, mas sim é conseqüência às más condições de vidas a que essas crianças estão submetidas, tanto pela privação nutricional como pelo ambientes socioculturais favoráveis inadequados.
8- EVOLUÇÃO
A evolução da desnutrição está na dependência dos seguintes fatores: etiopatogenia (se primária, a ocorrência da dieta bastará para que se obtenha a cura, se secundaria, sua evolução estará na dependência da doença que a ocasionou, nem sempre de fácil controle);
Manifestações agregadas (a presença de distúrbios hidroeletrolítico agrava sobremaneira o prognóstico); e tratamento, que se deve permitir ao organismo reparar os danos já caudados durante os diversos estágios patogênicos, bem como se deve devidamente prolongado para a recuperação, a qual não é de esperar em curto prazo para o organismo cronicamente carenciado. A mortalidade global de desnutrição grave é cerca de 28%, sem predominância de sexo. Os seguintes fatores são indicativos de mau prognóstico: baixa idade, intensidade da desnutrição, hipoalbuminenia, leucopenia, hipotermia, púrpura e presença do distúrbio hidroeletrolítico e infecção agregados.
9-TRATAMENTO
9.1 – TRATAMENTO INTEGRAL DA DESNUTRIÇÃO
Além do tratamento nutricional, adiciona-se um programa de estimulação é realizada afetiva e psicomotora da criança e um programa de estimulação psicoafetiva da família. O programa de estimulação é realizado em conjunto por uma equipe multiprofissional, junto à criança e à mãe (família), verifica-se que, se consegue uma maior adesão da mãe ao tratamento, a recuperação da desnutrição é obtida em menor tempo e com maior intensidade.
5.2 – TRATAMENTO HOSPITALAR DA DESNUTRIÇÃO GRAVE
O tratamento da desnutrição grave no hospital devide-se didaticamente as três fazes. A primeira fase é a de urgência e seu objetivo é corrigir os distúrbios hidroeletrolítico, acidobásicos e metabólicos (hipoglicemias), além de tratar das infecções associadas. Suas duração é ao redor de três a cinco dias. A segunda fase (fase dietoterápica) constitui-se um procedimento exclusivamente dietético. Seu objetivo é o redor de uma das perdas diarréicas, adaptando-se uma dieta que seja tolerante às alterações intestinal presentes.
Sua duração é ao redor de umas duas semanas. A terceira fase de manutenção e seu objetivo é fornecer dieta hipercalóricas para a recuperação do peso da criança. Dura aproximadamente duas a quatro semanas.
Evidentemente, a divisão do tratamento em fases é apenas didática e, muitas vezes, há concomitância de duas etapas do tratamento ao mesmo tempo.
5.3 – FASE DE URGÊNCIA
Correção do distúrbio hidroeletrolítico No tratamento de emergência da desidratação do desnutrido, a primeira preocupação é a reparação de água e eletrolíticos.Esse procedimento é, em essência, igual ao descrito para crianças estróficas. Os sinais clínicos da desnutrição marcaram os sinais cutâneos da desidratação: falta de gordura subcutânea para avaliar o turgor da pele, atividade diminuída, diurese presente etc.
5.4 – FASE DIETOTERÁPICA
A maioria das crianças desnutridas grave apresenta intolerância à lactose, por isso uma formula sem lactose e contendo outros hidratos de carbono está indicada. Uma formula barata e fácil preparo é o leite de Moll (leite de vaca precipitado com lactato). Nesse caso, adicionar minerais, vitaminas e óleo vegetal (TCM). Nos casos de intolerâncias mais complexas, por exemplo, intolerância às proteínas do leite de vaca e/ou de soja e prescrever uma fórmula semi-elementar cuja proteína é um hidrolisado de caseína ou lactoalbumina). Em regiões onde há dificuldade de se obter os hidrolisados, usa-se carne de frango adicionando minerais vitaminas e gorduras (TCM) e hidrato de carbono. Em situações extremas de diarréia protraída, má absorção de glicose pode ocorrer nesse caso uma fórmula livre de hidratos de carbono está indicada, para cobrir as necessidades calóricas, concomitantemente, deverá ser instalada uma nutrição parenteral periférica.
5.5 – FASE DE MANUTENÇÃO
Objetivo dessa fase é o promover crescimento adequado. Por isso, grande quantidade de calorias deverá ser administrada nessa fase do tratamento. Como a capacidade de gástrica do desnutrido é limitada, a dieta deverá ser de alta densidade energética. Algumas crianças, durante a recuperação de desnutrição grave, desenvolvem apetite muito voraz. Quando a criança atinge o peso esperado para altura, há queda do apetite e ela passa a ingerir menos. Sugerimos aguardar a recuperação do peso/altura de 80% (no mínimo) para alta hospitalar. A mãe deverá ter participação ativa no tratamento do filho e permanecer o máximo possível ao lado dele.
Esse fato é fundamental para garantir o seguimento da criança em ambulatório e evitar a recorrência da desnutrição, o que é muito comum nos moldes clássicos de atendimento ambulatorial.
5 Conhecer as diretrizes do PNAN:
A Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN), aprovada no ano de 1999, integra os esforços do Estado brasileiro, que por meio de um conjunto de políticas públicas propõe respeitar, proteger, promover e prover os direitos humanos à saúde e à alimentação. A completar-se dez anos de publicação da PNAN, deu-se início ao processo de atualização e aprimoramento das suas bases e diretrizes, de forma a consolidar-se como uma referência para os novos desafios a serem enfrentados no campo da alimentação e nutrição no Sistema Único de Saúde (SUS). 
    Em sua nova edição, publicada em 2011, a PNAN apresenta como propósito a melhoria das condições de alimentação, nutrição e saúde da população brasileira, mediante a promoção de práticas alimentares adequadas e saudáveis, a vigilância alimentar e nutricional, a prevenção e o cuidado integral dos agravos relacionados à alimentação e nutrição. Para tanto está organizada em diretrizes que abrangem o escopo da atenção nutricional no SUS com foco na vigilância, promoção, prevenção e cuidado integral de agravos relacionados à alimentação e nutrição; atividades, essas, integradas às demais ações de saúde nas redes de atenção, tendo a atenção básica como ordenadora das ações. 
DIRETRIZES
A Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN), aprovada no ano de 1999, integra os esforços do Estado Brasileiro que por meio de um conjunto de políticas públicas propõe respeitar, proteger, promover e prover os direitos humanos à saúde e à alimentação. A completar-se dez anos de publicação da PNAN, deu-se início ao processo de atualização e aprimoramento das suas bases e diretrizes, de forma a consolidar-se como uma referência para os novos desafios a serem enfrentados no campo da Alimentação e Nutrição no Sistema Único de Saúde (SUS). 
Em sua nova edição, publicada em 2011, a PNAN apresenta como propósito a melhoria das condições de alimentação, nutrição e saúde da população brasileira, mediante a promoção de práticas alimentares adequadas e saudáveis, a vigilância alimentar e nutricional, a prevenção e o cuidado integral dos agravos relacionados à alimentação e nutrição. Para tanto está organizada em diretrizes que abrangem o escopo da atenção nutricional no SUS com foco na vigilância, promoção, prevenção e cuidado integral de agravos relacionados à alimentação e nutrição; atividades, essas, integradas às demais ações de saúde nas redes de atenção, tendo a atenção básica como ordenadora das ações. 
Ações Estratégicas da PNAN
» Vigilância Alimentar e Nutricional
» Promoção da Saúde e da Alimentação Adequada e Saudável
» Prevenção e Controle de Agravos Nutricionais
» Programa Bolsa Família
» Pesquisa, Inovação e Conhecimento
TIPOS DE ANEMIA:
Anemia Falciforme: este tipo de anemia é genética e causa a destruição das células vermelhas do sangue e gera sintomas como icterícia, inchaço nas mãos e nos pés, dor em todo o corpo. Ela deve ser tratada com uma boa alimentação, transfusão de sangue e, por vezes, penicilina.
Anemia Ferropriva: este tipo de anemia é causada pela baixo consumo de alimentos ricos em ferro ou hemorragias, e é identificada num simples hemograma. Seu tratamento consiste na boa alimentação e na suplementação de ferro.
 Anemia Perniciosa: a anemia perniciosa é causada pela deficiência de vitamina B12 no organismo e gera, além dos sintomas típicos da anemia, neuropatia e diminuição da concentração de ácido gástrico no estômago. Esta anemia pode resultar em graves danos neurológicos, se não houver o tratamento adequado.
Anemia Aplástica: é uma doença auto-imune onde a medula óssea diminui a produção de células sanguíneas. Seu tratamento é feito com transplante de medula óssea e transfusão de sangue, quando não é devidamente tratada, pode levar à morte em menos de 1 ano.
 Anemia Hemolítica: este tipo de anemia produz anticorpos que destroem as células sanguíneas. Ela é mais comum em mulheres do que em homens e gera sintomas como palidez, tontura, marcas roxas na pele, pele e olhos secos e outros. Felizmente, ela tem cura e esta pode ser alcançada com medicamentos e, por vezes, é necessária a remoção do baço.
Anemia de Fanconi: de origem genética, caracteriza-se por apresentar sintomas como anomalias nos dedos e na face. Pode ser diagnosticada por volta dos 6 anos de idade, ao observar os sinais clínicos da doença. Seu tratamento é feito com transplante de medula óssea e com imunossupressores.
Anemia Megaloblástica: é um tipo de anemia caracterizado pelo tamanho anormal dos glóbulos vermelhos e diminuição dos glóbulos brancos e plaquetas, provocado pela deficiência de vitamina B12. Os sintomas incluem dor na barriga, queda de cabelo, cansaço e feridas na boca, por exemplo.
1.    Remoção do nitrogênio dos aminoácidos
 
O grupo α-amino (em vermelho na figura) mantém os aminoácidos a salvo da degradação oxidativa. Para a produção de energia a partir de qualquer aminoácido é necessário retirar este grupo. Uma vez removido, esse nitrogênio pode ser incorporado a outro composto ou ser excretado.
Catabolismo dos aminoácidos
 
·         Transaminação (caixa vermelha): transferência do grupo α-amino do aminoácido para o α-cetoglutarato. Isso produz α-cetoácido e glutamato. O α-cetoácido corresponde ao esqueleto de carbono sem o grupamento amino e o glutamato é a união do α-cetoglutarato com o grupo α-amino. Todo esse processo de transferência é realizado pela aminotransferase (transaminase) e é conhecido como transaminação.
Ø  Especificidade das aminotransferases: as duas reações mais importantes de aminotransferases são catalisadas pela alanina-aminotransferase (ALT) e pela aspartato-aminotransferase (AST). A ALT catalisa a transferência do grupo amino da alanina para o  α-cetoglutarato, resultando na formação de piruvato e glutamato. A AST transfere grupos amino do glutamato para o oxalacetato, formando aspartato e α-cetoglutarato.
Ø  Coenzima:toda aminotransferase necessita da coenzima piridoxal-fosfato (derivada da vitamina B6) para funcionar corretamente.
Ø  Equilibrio das reações de transaminação:
-- Após o consumo de uma refeição rica em proteínas (alta de aminoácidos) = degradação de aminoácidos pela retirado do grupo α-amino.
-- Suprimento de aminoácidos não for adequado para satisfazer as necessidades de síntese das células (baixa de aminoácidos) = biossíntese pela adição de grupos amino a esqueletos carbonados de α-cetoácidos.
Ø  Valor diagnóstico das aminotransferases plasmáticas: a presença de níveis plasmáticos elevados de aminotransferases indicam lesões em células que contém essas enzimas.
-- Doença hepática: os níveis de AST e ALT estão elevados em quase todas as doenças hepáticas, mas estão especialmente altos em condições que causam ampla necrose celular, como hepatite viral grave, lesão tóxica e colapso circulatório prolongado.
Principais tecidos de transaminação: fígado, rins, músculo e intestino.
·         Desaminação (caixa  verde): em contraste com as reações de transaminação em que ocorre a transferência de um grupamento amino, na desaminação ocorre a liberação deste grupamento na forma livre podendo ser utilizado na produção de uréia.
Nesse caso o glutamato proveniente ou da síntese protéica intracelular ou da dieta sofre rápida desaminação oxidativa pela enzima glutamato-desidrogenase e libera α-cetoglutarato +  amônia.
Ø  Coenzimas: Pode utilizar tanto o NAD+ como o NADP+. O NAD+ é utilizado quando se faz necessário a desaminação oxidativa. E o NADP é utilizado na aminação redutora.
Ø  Reguladores alostéricos: o GTP é inibidor e o ADP ativador da glutamato-desidrogenase. Dessa forma quando os níveis energéticos celulares estão baixos ocorre aumenta na atividade da glutamato-desidrogenase.
 
Principais tecidos onde ocorre desaminação: fígado e rins.
·         Transporte de amônia dos tecidos periféricos para o fígado: pode ser realizado de duas formas: 1) combinação, catalisada pela enzima glutamina-sintase,  de amônia livre com glutamato formando glutamina. A glutamina (forma não toxica) é levada pela corrente sanguínea até o fígado onde é clivada pela glutaminase liberando amônia e glutamato. 2) Pela transaminação de piruvato em alanina que poderá ser levada até o fígado e sofrer nova transaminação em piruvato liberando a amônia.
2.    Ciclo da uréia
A uréia é a principal forma de eliminação dos grupo amino oriundos dos aminoácidos e perfaz cerca de 90% dos componentes nitrogenados da urina.
 
Nitrogenio: um deles provem da amônia livre e o outro provem do aspartato.
Oxigenio + carbono: provem do CO2.
 
Reações do ciclo
a)    Formação do carbamoil fosfato: com gasto de ATP ocorre a incorporação de amônia ao carbamoil-fosfato. Tal amônia é fornecida principalmente da desaminação oxidativa do glutamato. Tal agregação é catalisada pela carbamoil-fosfato-sintase I. Tal enzima requer N-acetil-glutamato como ativador positivo.
b)   Formação da citrulina: o carbamoil fosfato junto a ornitina produzirá citrulina com a liberação de fosfato inorgânico. A citrulina é transportada para o citosol.
c)    Sintese do argininossuccinato: citrulina condensa-se com o aspartato formando o argininossuccinato. Nessa reação é consumido 1ATP e liberado um pirofosfato.
d)   Clivagem do argininossuccinato: clivado em arginina e fumarato. A arginina serve como precursor imediato da uréia. O fumarato, por sua vez, é hidratado formando malato fornecendo um elo com varias outras reações metabólicas. Ex: 1) pode entrar novamente no ciclo de Krebs, 2) pode ser oxidado a oxalacetato que pode ser convertido em aspartato e entrar no ciclo  da uréia e 3) o aspartato pode entrar no ciclo da glicose.
e)    Clivagem da arginina: a arginase presente exclusivamente no fígado cliva arginina em ornitina + uréia.
 
 
 
 
 
 
Destinos da uréia:
·         Sai do fígado por difusão e é transportada para os rins onde é filtrada e excretada na urina.
·         Parte da uréia difunde do sangue para o intestino onde é clivada em CO2 e NH3 pela uréase bacteriana. Essa amônia é perdida parcialmente nas fezes e o restante reabsorvido pelo sangue.
Inferencia clínica: em pacientes com insuficiência renal, os níveis de uréia no plasma aumentam, promovendo maior transferencia de uréia do sangue para o intestino. Com isso aumentam os níveis séricos de amônia contribuindo para a hiperamonemia. A administração oral de neomicina reduz o numero de bactérias intestinais responsáveis pela produção de amônia.
Estequiometria geral do ciclo da ureia:
Aspartato + NH3 + CO2 + 3ATP --------- Uréia + Fumarato + 2ADP + AMP + 2Pi + Ppi + 3H2O
 
3.    Metabolismo da amônia
A amônia é produzida praticamente por todos os tecidos e deve ser levada até o fígado onde será metabolizada em uréia. A amônia não metabolizada é toxica ao SNC.
a)    Fontes de amônia
·         Aminoácidos: maior parte da amônia é derivada do catabolismo de aminoácidos. Possível graças as reações de transaminação e desaminação.
·         Glutamina: os rins produzem amônia a partir da glutamina através da glutaminase renal e da glutamato-desidrogenase. Também obtida pela hidrólise da glutamina pela glutaminase intestinal.
·         Ação bacteriana intestinal: uréia sob ação da uréase bacteriana produz amônia.
·         Aminas: obtidas na dieta e as monoamidas utilizadas como hormônios e neurotransmissores podem produzir amônia sob ação da aminoxidase.
·         Purinas e pirimidinas: no catabolismo das purinas e pirimidinas os grupos amino ligados aos anéis são liberados como amônia.
b)   Transporte de amônia na circulação
·         Uréia
·         Glutamina ou alanina (já visto no item 2)
c)    Hiperamonemia: conentrações elevadas de amônia no sangue causam sintomas como: tremores, discurso inarticulado, sonolência, vômito, edema cerebral e visão borrada.
 
·        Hiperamonemia adquirida: causada por doença hepática. Pode resultar de um processo agudo (hepatite viral, isquemia ou hepatotoxinas) ou crônico (cirrose hepática, hepatite ou obstrução biliar) que pode resultar na formação de circulação colateral ao redor do fígado. Dessa forma o sangue da circulação porta é lançado diretamente na circulação sistêmica diminuindo a formação da uréia e aumentando, portanto os níveis de amônia no sangue.
·        Hiperamonemia hereditária: as deficiências genéticas estão envolvidas com problemas nas cinco enzimas do ciclo da uréia. A mais comum é a ornitina-transcarbamilase ligada ao X. Todas as doenças resultam em retardo mental. O tratamento consiste na limitação de proteínas na dieta e na administração de compostos que se liguem covalentemente a aminoácidos circulantes induzindo sua excreção.
O que é Porfiria?
As porfirias constituem um grupo de pelo menos oito doenças, herdadas e adquiridas, que ocorrem em decorrência da produção excessiva e do acúmulo de substâncias químicas que produzem porfirina - uma proteína responsável pelo transporte de oxigênio na corrente sanguínea, essencial para a produção de hemoglobina. Por causa disso, ocorre uma série de deficiências enzimáticas na produção de uma estrutura muito importante da hemoglobina, o heme. O heme é formado a partir da ligação entre a porfirina e o ferro contido no corpo.
Tipos
Existem diferentes tipos de porfirias. Eles são classificados de acordo com as deficiências enzimáticas específicas no processo de síntese de heme.
A primeira classificação diz respeito à sua origem: hereditária ou adquirida. Como o heme é produzido tanto na medula óssea (para a produção de hemoglobina) quanto no fígado (como componente do citocromos, proteína responsável pelo transporte de elétrons), esse conjunto de doenças também pode ser classificado em porfiria eritropoética ou em porfiria hepática, respectivamente.
Outra forma de classificação divide as porfirias em aguda e cutânea, com sinais e sintomas específicos a cada uma delas.
Causas
Porfiria é, mais frequentemente, resultado de uma mutação genética herdadaem um dos genes envolvidos na produção de heme, embora fatores ambientais também possam desencadear os sintomas em alguns casos.
A deficiência de uma enzima específica, que está envolvida na produção de heme, pode levar ao acúmulo de porfirina, levando ao surgimento dos sintomas. Existem oito enzimas diferentes responsáveis pela formação da porfirina que, mais tarde, converte-se em heme quando é ligada ao ferro.
Genética
A maioria dos tipos de porfiria é herdada, principalmente quando a pessoa herda um gene defeituoso de um dos pais (autossômica dominante padrão) ou quando herda genes defeituosos de ambos os pais (autossômica recessiva).
No entanto, herdar os genes para porfiria não significa, necessariamente, que a pessoa desenvolverá os sinais e sintomas típicos da doença. É o caso da porfiria latente.
Fatores de risco
Além dos riscos genéticos, alguns fatores externos também podem levar ao desenvolvimento de sinais e sintomas em alguns tipos de porfiria. Veja alguns exemplos:
Uso de certos medicamentos, principalmente barbitúricos ou antibióticos. Em casos menos frequentes, pílulas anticoncepcionais e drogas psicoativas também podem aumentar as chances de uma pessoa vir a apresentar porfiria
Exposição a substâncias químicas
Fazer dieta ou jejum frequentemente e de forma prolongada
Tabagismo
Ocorrência de infecções ou de outras doenças, principalmente doença hepática
Estresse emocional
Consumo de bebidas alcóolicas
Hormônios menstruais
Exposição excessiva ao sol
Excesso de ferro no organismo (hemocromatose).
SINTOMAS
Há duas categorias gerais de porfiria: aguda, que afeta principalmente o sistema nervoso, e cutânea, que afeta principalmente a pele. Alguns tipos de porfiria podem apresentar problemas tanto no sistema nervoso quanto na pele.
Porfirias agudas
Estas incluem formas da doença que normalmente causam sintomas do sistema nervoso. Esses sinais costumam aparecer rapidamente e podem ser fatais. As crises de porfiria aguda são raras antes da puberdade e após a menopausa, e os sintomas podem durar uma ou duas semanas e, em seguida, melhorar lentamente. Confira:
Dor abdominal intensa
Distensão abdominal
Dor no peito, nas pernas ou nas costas
Prisão de ventre ou diarreia
Vômitos
Insônia
Palpitações no coração
Pressão alta
Ansiedade ou agitação
Convulsões
Alterações mentais, como confusão, alucinações, desorientação ou paranoia
Problemas respiratórios
Dor muscular, fraqueza, paralisa ou dormência e formigamento
Urina de cor anormal, geralmente vermelha ou marrom.
Porfirias cutâneas
Estas incluem formas da doença que causam sintomas de pele, como resultado de hipersensibilidade à luz solar. Este tipo de porfiria não costuma causar danos ao sistema nervoso e suas crises podem durar vários dias. Em geral, os sinais e sintomas podem ter início durante a infância ou a adolescência. Eles são:
Sensibilidade ao sol e, às vezes, à luz artificial também, podendo causar dor ou sensação de ardor e queimação
Vermelhidão repentina e dolorosa da pele (eritema), com ocorrência de inchaços (edema)
Surgimento de bolhas que podem levar semanas para cicatrizar
Coceira
Pele frágil
Cicatrizes ou alterações da cor da pele
Aumento no crescimento de cabelo
Urina de cor anormal, geralmente vermelha ou marrom.