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Resumão 2ª prova Parasitologia

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da 
larva L1), a qual produz uma nova bainha (a transformação acontece de três a quatro 
dias). 
 Logo em seguida L2 cria uma cutícula interna a qual é coberta pela antiga (agora 
externa), convertendo-se em L3 filarióide (depois de cinco dias), sua forma infectante. 
 Em razão do bloqueio da cápsula bucal determinado pela cutícula externa, a larva de 
terceiro estádio (L3) não se alimenta. A infecção no homem será sempre através de L3, 
tendo duas vias: uma ativa e outra passiva. 
 
OVO → L1/L2 (Larva Rabditóide) → L3 (Larva Filarióide) → Pé → Corrente Sanguínea ou 
Linfática → Coração dir. depois esq. → Pulmão → L4 → Laringe/Traquéia → Intestino 
(Vermes Adultos) 
 
Trasmissão 
 Via Ativa: invasão de L3 no tegumento íntegro do hospedeiro (enzimas proteolíticas) 
 Através de estímulos físico-químicos, a larva filarióide é estimulada e começam 
o processo de penetração, auxiliadas por enzimas proteolíticas e por seus 
movimentos serpentiformes, de contração e extensão, passando ativamente 
pela pele, mucosas ou conjuntiva. 
 A penetração ocorre num período de 30 minutos e, durante o processo, L3 
perde a cutícula externa. 
 Passada a pele, as larvas ganham a circulação sanguínea (ou a linfática), 
chegando ao coração e, em seguida, aos pulmões. Caem na luz dos alvéolos e, 
com a ajuda de seus movimentos serpentiformes, dos cílios e secreções 
pulmonares, ascendem à árvore brônquica, atravessam a traquéia e a laringe, 
até chegarem à faringe e serem engolidas, atingindo, por fim, o intestino 
delgado. 
 Ao longo do trajeto desenvolvido pelo pulmão, L3 perde sua cutícula e produz 
uma nova, passando a L4, esta, por sua vez, ao chegar no intestino fixa sua 
cápsula bucal na mucosa duodenal e realiza a hematofagia, oito dias após a 
penetração (esse estádio larval apresenta a cápsula bucal desobliterada). 
 Quinze dias após a infecção, L4 se transforma em L5 que, após trinta dias da 
infecção, se convertem na forma adulta do verme. O período de pré-patência 
é de 35 a 60 dias para A. duodenale, 42 a 60 dias para N. americanos 
 
 Via Passiva: Ingestão de Larvas 
 Quando L3 é engolida (por alimentos ou água contaminados) perde sua 
cutícula externa no estômago, por ação do suco gástrico e pH, após dois a três 
dias da infecção. 
 Uma vez chegada ao intestino, L3 penetra a mucosa, atingindo as células de 
Lieberkühn (glândulas que produzem enzimas digestivas como peptidases, 
lípases e sacarases), e transforma-se em L4, cinco dias após o início da 
infecção. 
 Subsequentemente, L4 volta à luz intestinal estabelecendo a hematofagia e, 
após cerca de dez dias, converte-se em L5, que, finalmente, se diferencia na 
forma adulta. 
 Nesta forma de infecção, os períodos de pré-patência são equivalentes para as 
espécies A. duodenale e N. americanus, enquanto que para A. ceylanicum esse 
período é menor (14 a 17 dias). 
 
 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
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Patogenia 
 Ação Primária: FASE AGUDA 
Caracteriza-se pela migração larval na pele e nos pulmões e fixação das formas adultas 
na mucosa do intestino delgado. 
 
 Ação Secundária: FASE CRÔNICA 
Corresponde à permanência do verme e sua ação espoliativa que, junto ao estado 
nutricional do hospedeiro, levará ao estado anêmico (consumo de sangue + 
↓absorção de nutrientes). 
A. duodenale – 0,15 a 0,30 ml de sangue por dia 
N. americanus – 0,03 a 0,06 ml de sangue por dia 
 
Manifestações Clínicas 
 Assintomáticas 
 Cutânea (Dermatite urticariforme ‘hiperemia, prurido e edema’; pápulas; adenopatia 
regional). 
 Pulmonar (Tosse longa, Síndrome de Loeffer) 
 Intestinal (Constipação; dor epigástrica; anorexia; ANEMIA; náuseas; cólica; melena) 
 
Imunologia 
A eosinofilia é marcante na fase aguda da patologia, apresentando, também, uma pequena 
elevação das quantidades de IgE e IgG. Apesar de aparecerem na fase aguda, esses anticorpos 
são insuficientes para evitar reinfecções. 
Na fase crônica, ocorre aumento significativo da quantidade de IgE e das imunoglobulinas IgG, 
IgA e IgM. 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
Difícil, inespecífico. 
Pode ser coletivo quando realizado a partir da observação epidemiológica da 
população ou individual (através da anamnese e associação de sintomas cutâneos, 
pulmonares e intestinais, com ou sem anemia). 
 Laboratorial 
Parasitológico, imunológico e imagem. 
Para diagnosticar o parasitismo, é realizado o teste qualitativo para detecção de ovos 
de ancilostomídeos nas fezes através da sedimentação espontânea (Hoffman), de 
sedimentação e centrifugação (Blagg e cols.) e flutuação (Willis). É possível determinar 
quantitativamente o grau da infecção através do método de Stoll (resultado expresso 
no número de ovos por grama de fezes – OPG). 
Testes imunológicos como a imunofluorescência, fixação de complemento, 
hemaglutinação, precipitação e ELISA podem ser utilizados, porém são pouco usados 
na prática. 
 
Profilaxia 
Construção de instalações sanitárias adequadas, utilização de calçados, educação sanitária, 
suplementação de proteínas e ferro nas dietas e tratamento dos infectados. 
 
Tratamento 
 
 
- Derivados de pirimidinas – O mais utilizado é o pamoato de pirantel que provoca a paralisia muscular 
do helminto através de bloqueio neuromuscular colinérgico. 
- Derivados de benzimidazóis – São utilizados o mebendazol e albendazol, os quais interferem na 
síntese da molécula de tubulina, provocando a destruição das células do tegumento e do intestino dos 
vermes. Todavia, o albendazol é contra-indicado durante o período gestacional pois tem potencial 
teratogênico e embriotóxico. 
- Suplementação alimentar (Proteínas e Fe3+) 
2ª Prova - PARASITOLOGIA 
Resumo – Alberto Galdino 
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Strongiloides stercolaris 
ESTRONGILOIDÍASE 
 
- Possui distribuição mundial, principalmente região tropical 
- Parasito oportunista 
- A infecção é a ESTRONGILOIDÍASE ( =Estrongiloidose ou Anguilulose) que pode ser 
assintomática, produzir enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade. 
- Forma infectante: LARVAS FILARIÓIDES (L3) 
- Podem ser eliminados ↑ liberação de histamina dos mastócitos e eosinófilos 
(‘desgranulação’ destruindo o tegumento da larva). 
- Habitam no intestino delgado = ↓absorção de nutrientes 
- Lesões nos pulmões, fígado, rins, cérebro (↑infecção). 
- Uso de Glicocorticóides: liberação de ECDIZONA – hormônio (faz com que as larvas 
amadureçam rapidamente). 
- Filo: Nemathelminthes Família: Strongiloididae Gênero: Strongyloides 
 
Ciclo 
 Vida Livre 
 Patogênico 
 
 
OVO → L1 → L2 (larvas Rabditoides) → L3 (Larvas Filarióides) 
 ↘ 
 Vermes Adultos ‘macho’ e ‘fêmea’ 
 
 
Morfologia 
 FÊMEA PARTENOGENÉTICA 
- 1,6 a 2,5 mm 
- Corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e 
posterior afilada. 
- Apresenta cutícula fina e transparente, levemente estriada no sentido transversal em 
toda extensão do corpo. 
- Aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios 
- Esôfago longo, tipo FILARIÓIDE ou FILARIFORME(não é dividido em 3 porções). 
- A fêmea coloca de 30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa 
intestinal o ovo já larvado. 
 
 VERME ADULTO ‘macho’ e ‘fêmea’ de vida livre 
- ‘fêmea’ 0,8 a 1,2 mm ‘macho’ 0,7mm 
- Extremidade anterior arredondada 
- Esôfago rabditoide (dividido em 3: CORPO, ISTIMO E BULBO) 
 
 LARVA RABDITÓIDE 
- 0,2 a 0,03mm 
- Vestíbulo bucal curto 
- Esôfago rabditoide 
- Indistinguiveis das fêmeas de vida livre 
- PRIMORDIO GENITAL 
 
Fêmea Partenogenética 
Verme Adulto ‘macho’ e ‘fêmea’ 
Larvas Rabditóides (L1 e L2) 
Larva Filarióide (L3) 
Ovo 
CICLO DIRETO 
CICLO INDIRETO 
O MATERIAL GENÉTICO