A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
10 pág.
Cardio - Resumo

Pré-visualização | Página 1 de 4

CARDIO
Propriedades fisiológicas do coração
Características: coração direito ->circulação pulmonar; coração esquerdo -> circulação periférica; átrio -> bomba fraca que propele sangue pra o ventrículo; ventrículo -> bomba forte que propele sangue pra o pulmão e pra circulação periférica.
Fisiologia do músculo cardíaco: 3 tipos de músculo = atrial, ventricular (ambos com contração semelhante a do esquelético, mas com duração maior) e fibras especializadas excitatórias e condutoras (só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis; apresentam PA ou conduzem pelo músculo cardíaco -> controla os batimentos rítmicos); anatomia fisiológica do MC = fibras dispostas em malha, músculo estriado, miofibrilas típicas com actina e miosina, discos intercalares (fusão de membranas entre as fibras que permite a passagem de íons entre as células e a transmissão de PA através da formação de junções comunicantes), 2 sincícios (que se refere às fibras interligadas/atrial e ventricular), tecido fribroso ao redor das valvas atrioventriculares, a divisão em dois sincícios permite que o átrio se contraia um pouco antes do ventrículo; independe de PA de um nervo motor -> gera PA sozinho; Possui marcapasso (nodo sinoatrial); fibras estão eletricamente acopladas (junções comunicantes); 
PA do músculo cardíaco: despolarização que dura 0,2 segundos -> platô (contração com duração 15 vezes maior que a do músculo esquelético; potencial intracelular passa de muito negativo (-85 mV) para ligeiramente positivo (+20 mV); PA gerado por canais de sódio rápidos (como no esquelético) e canais de cálcio lentos (ou canais de cálcio-sódio / são mais lentos para abrir e demoram mais tempo abertos); durante o tempo em que os canais estão abertos entram muitos íons cálcio e sódio na fibra, o que produz uma despolarização prolongada gerando o platô; Esse cálcio é o que causa a contração muscular (no esquelético vem do RS); Durante o PA a permeabilidade da membrana diminui para íons potássio (5x) devido ao influxo excessivo de cálcio -> impede a saída rápida de potássio (carga positiva) impedindo a rápida repolarização durante o platô; fim do PA -> canais de cálcio-sódio lentos se fecham, a permeabilidade para potássio volta rapidamente, a perda rápida de potássio faz cessar o PA (retorno do potencial de membrana); período refratário normal do ventrículo = durante o platô; período refratário atrial = mais rápido que o do ventrículo.
Acoplamento excitação-contração – a função dos íons cálcio e dos túbulos T: PA -> passagem pelos túbulos T -> excitação do RS (que é pouco desenvolvido / receptor sensível a rianodina) e liberação de íons cálcio (pouco) -> ↑[cálcio] no meio intracelular (adicional necessário) -> entrada de cálcio extracelular partindo dos túbulos T (possuem externamente mucopolissacarídeos negativos que atraem os íons cálcio) -> (a força da contração depende da concentração de cálcio no líquido extracelular) -> CONTRAÇÃO (ligação com troponina, deslizamento de actina e miosina) -> fim do platô -> fluxo de cálcio interrompido -> bombeamento de cálcio para o RS e para o líquido extracelular; duração da contração atrial = 0,2 s; duração da contração ventricular = 0,3 s; cálcio também pode ser trocado pelo sódio; Bomba de Na/K mantém a diferença de concentração. 
*Glicosídeo cardíaco = bloqueia a bomba de sódio/potássio; impede a entrada de sódio; impede a saída de cálcio; aumento da força de contração.
*EXCITAÇÃO RÁPIDA (MÚSCULO E SISTEMA DE PURKINJE):
Fase 0 = Gênese da despolarização -> qualquer estímulo que altere o potencial de repouso até o limiar gera PA
Fase 1 = Repolarização precoce -> breve repolarização limitada devido ao fluxo de K para fora
Fase 2 = Gênese do Platô -> Canais de Na e Ca -> entrada dos íons -> despolarização prolongada
Fase 3 = Gênese da repolarização final = efluxo de K começa a exceder o influxo de Ca
Fase 4 = Restabelecimento das concentrações iônicas -> Excesso de Na no FIC sai pela bombas Na/K -> Ca sai pelo trocador Na/Ca e por bomba movida a ATP
Ciclo cardíaco
Características: Conceito -> Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo; inicia com a geração espontânea de PA do nodo sinusal na parede lateral superior do átrio direito; condução do impulso -> retardo na passagem no impulso de átrio para o ventrículo de 0,1 s -> bombeamento do sangue; Diástole -> enchimento -> sístole
Diástole e sístole: Diástole = relaxamento (coração se enche de sangue); sístole = contração.
GRÁFICO
Eletrocardiograma: Onda P = disseminação da despolarização pelos átrios -> Contração atrial (aumento da pressão atrial) -> Ondas QRS = despolarização dos ventrículos -> contração ventricular (aumento da pressão ventricular) -> Onda T = repolarização dos ventrículos (fibras musculares relaxando) -> final da contração ventricular. {Não cai}
Função dos átrios como bombas de escorva: 80 do fluxo sanguíneo passa direto do átrio para o ventrículo -> os 20% restantes passam depois sístole atrial para acabar de encher os ventrículos (melhora a eficácia do bombeamento ventricular) -> o coração funciona normalmente sem esses 20% adicionais, exceto em situação como durante atividade física, por exemplo; Variação nas pressões no átrio -> curva a (contração atrial / pressão esquerda aumenta mais que a direita), curva c (quando os ventrículos começam a se contrair / refluxo de sangue do ventrículo para o átrio e abaulamento [curvatura pra trás] da valva atrioventricular [A-V] em direção aos átrios devido a pressão crescente nos ventrículos) e curva v (perto do final da contração ventricular / lento fluxo de sangue das veias para o átrio enquanto as valvas A-V estão fechadas [durante a contração do ventrículo] / finaliza com a abertura das valvas e o fluxo de sangue para o ventrículo).
Função dos ventrículos como bombas: sístole ventricular <-> grandes quantidades de sangue nos átrios <-> valvas A-V fechadas -> Cessa a sístole ventricular -> redução da pressão ventricular -> aumento da pressão atrial força a abertura das valvas A-V -> aumento do volume ventricular (período de enchimento rápido ventricular -> corresponde ao primeiro terço da diástole); segundo terço da diástole = sangue que cai no átrio flui diretamente para o ventrículo; último terço da diástole = contração no átrio (20% adicionais de sangue -> enchimento total dos ventrículos); Diástase = Período de enchimento lento do ventrículo; Esvaziamento ventricular durante a sístole = Período de contração isovolumétrica (início da contração ventricular -> aumento da pressão ventricular -> fechamento das valvas A-V -> ventrículos se contraindo mas sem esvaziamento [é necessário mais tempo para gerar pressão suficiente para abrir as valvas semilunares aórtica e pulmonar]), Período de ejeção (Quando a pressão no ventrículo esquerdo chega a 80 mmHg e no direito 8 mmHg -> abertura das valvas semilunares -> 70% do esvaziamento ocorre no primeiro terço da ejeção [período de ejeção rápida] e 30% nos outros dois terços [período de ejeção lenta]), Período de relaxamento isovolumétrico (fim da sístole ventricular -> pressão intraventricular diminui rapidamente -> pressão geradas nas artérias aorta e pulmonar geram um refluxo do sangue que fecham as valvas semilunares -> todas as valvas fechadas -> ventrículo vazio -> abertura das valvas A-V para iniciar um novo ciclo); 
Resumo do ciclo: Sístole atrial -> Contração ventricular isovolumétrica -> Ejeção ventricular rápida -> Ejeção ventricular lenta -> Relaxamento ventricular isovolumétrico -> Enchimento ventricular rápido -> Enchimento ventricular reduzido (Diástase).
*Volume diastólico final = 135 ml; Volume sistólico final = 65 ml {Ventricular}
*Valvas -> abrem-se passivamente -> pressão retrógrada exercida pelo sangue
*Músculos papilares -> evitam que as valvas sejam muito abauladas para trás -> ligados às valvas pelas cordas tendíneas.
*As valvas semilunares são menores; tecido fibrosa mais forte; o sangue passa mais rápido
Relação entre os sons cardíacos