Resumo Guyton C9 Músculo Cardíaco

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Coração direito: sangue para pulmões
Coração esquerdo: sangue pela circulação sistêmica
Sucessão contínua de contrações = ritmo cardíaco
Fisiologia do músculo cardíaco
3 tipos de músculo: atrial, ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras.
Ventricular e atrial = contração•
fibras excitatórias = descargas rítmicas automáticas (contração fraca)•
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco
Como nos músculos esqueléticos: 
É estriado; filamentos de actina e miosina; filamentos se dispõem lado a lado e deslizam 
para contrair
•
O miocárdio é um sincício
Discos intercalados separam células umas das outras
fibras são feitas de muitas células individuais;•
Composto de junções comunicantes
permitem propagação do potencial de ação de uma célula à outra atrav és dos discos 
intercalados
○
•
Composto por dois sincícios
Atrial (paredes dos átrios)•
Ventricular (paredesdos ventrículos)•
Potenciais não atravessam barreira fibrosa entre sincícios
permite contração atrial antes da ventricular (importante para o bombeamento 
cardíaco)
○
•
Potenciais de ação no músculo cardíaco
Potencial de ação em média 105 milivolts
de -85 milivoltas entre bastimentos •
para +20 milivolts durante o batimento•
membrana despolarizada por 0,2 segundo (platô)
Aumenta duração da contração em 15X para com músculo esquelético○
•
O que causa o Potencial de ação prolongado e o platô?
Potencial de ação esquelético é causado quase inteiramete pela abertura de canais rápidos 
de sódio (permanecem pouco tempo abertos)
No músculo cardíaco, além dos canais de sódio, tem os canais de cálcio tipo L (canais 
lentos de cálcio)
ou canais de cálcio-sódio)i.
causam o platô do potencial de açãoii.
além de ativarem a contração diretamenteiii.
a.
1.
Imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular 
miocárdica aos íons potássio diminui (por 5X)
o que não ocorre no esqueléticoa.
quando cessa entrada de sódio-cálcio, potássio sai e provoca retorno imediato do 
potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso (fim do potencial de ação)
b.
2.
Resumo das fases do potencial de ação do miocárdio
Fase Principal ocorrência Descrição
0 Despolarização Canais rápidos de sódio abrem (potencial de membrana alcança 
+20mV)
1 Despolarização 
inicial
Canais r. de Na encerram (início da repolarização e íons potássio 
deixam a célula)
2 Platô Canais de cálcio abrem e canais de K+ encerram (maior 
permeabilidade dos íons cálcio e diminuição da perm. dos íons 
potássio)
3 Polarização Rápida Canais de Ca encerram e lentos de K+ abrem (aumento da 
Resumo Guyton C9: Músculo Cardíaco
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3 Polarização Rápida Canais de Ca encerram e lentos de K+ abrem (aumento da 
permeabilidade de K+ permite saída da célula e potencial retorna 
ao repouso)
4 Potencial de 
membrana de 
repouso
Valor médio aproximado de -90mV
Imagem representativa:
Velocidade da condução do Sinal do Miocárdio
Nas musculares vent. e atriais: 0,3~0,5m/s
Nas fibras especializadas (purkinje): 4m/s•
Período Refratário do Miocárdio
Intervalo de tempo em que impulso cardíaco não pode reexcitar área já excitada
0,25 a 0,30 segundos (duração do platô)•
período ref. relativo de 0,05s
refratário atrial é mais curto que ventricular (0,15s)
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refratário atrial é mais curto que ventricular (0,15s)
Acoplamento Excitação-Contração: A função dos íons cálcio e dos túbulos 
transversos
Refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas.
Potencial de ação se difunde intra fibra muscular1.
Passa pelos túbulos T, que agem nas membranas do tub. sarcoplasmáticos longitudinais2.
liberação de íons cálcio no sarcoplasma muscular3.
Contração muscular4.
No músculo cardíaco ocorre outro mec. além desse:
íons cálcio em grande qte liberados do próprio túbulo T;1.
Íons cálcio ativam canais de liberação de cálcio (receptores de rianodina)2.
interagem com troponina para iniciar formação de pontes cruzadas (igual no esquelético)3.
Sem esse cálcio adicional, força da contração é reduzida
ret. sarcop. menos desenolvido no cardíaco•
mas túbulos T 5X mais largos e 25X mais volumosos•
Concentração de íons cálcio no sistema T depende da concentração extracelular
No esquelético não depende do extracelular (quase inteiramente pelo ret. sarcoplasmático)•
Final do platô
Transporte de volta para o retículo sarcoplasmático é realizado com auxílio de bomba de 
cálcio adenosina trifosfatase (ATPase)
•
Sódio que entra sai pela bomba sódio-potássio-ATPase
Contração cessa○
•
Duração da contração
Início miliss. após potencial e milis. após o final (incluindo o platô)
0,2 segundos no atrial 
0,3 segundo ventricular
O ciclo cardíaco
Conjunto de eventos entre o início de um bat. e início do próximo
Geração espontânea de pontencial no nodo sinusal;
Em virtude da disposição do feixe AV ocorre um retarde de 0,1 segundo na passagem do 
impulso do átrio aos ventrículos
Sangue bombeado nos átrios antes dos ventrículos○
Átrios = Bomba de escova○
•
Diástole (relax) e Sístole (cont.)
Se a frequência cardíaca é de 72b/min, a duração do ciclo é 1/72 min/b.
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Se a frequência cardíaca é de 72b/min, a duração do ciclo é 1/72 min/b.
Eventos no lado esquerdo do coração durante ciclo:
O aumento da frequência cardíaca reduz a duração do ciclo cardíaco
Em bat normal (72/min) a sístole ocupa 40% de todo o ciclo. 
Quando a frequência é 3x maior que a normal, sístole abrange 65% do ciclo, ou seja, 
coração não permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento 
completo das câmaras antes da próxima contração.
•
Relação do Eletrocardiograma com o Ciclo Cardíaco
Onda P é causada pela disseminação da despolarização pelo átrios 
seguido pela contração atrial que aumenta discretamente na pressão após onda P.•
Após 0,16 segundos: QRS surgem como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos
Início da contração ventricular e aumento da sua pressão;•
QRS inicia antes do início da sístole ventricular[•
Onda T ventricular: estágio de repolarização dos ventrículos (pouco antes do final da contração 
ventricular)
Átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos
80% do sangue flui diretamente do átrio ao vent.
20% por meio da contração atrial
Em repouso, coração oferece 300 até 400% a mais do que o corpo precisa•
Se átrios deixam de funcionar, só é notado em exercício físico•
Ondas a, c e v.
Onda a: Causada pela contração atrial
Dir. sobe 4~6mmHg•
Esq. 7~8mmHg•
c: ventrículos começam a contrair
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c: ventrículos começam a contrair
ligeiro refluxo de sangue aos átrios•
abaulamento para trás das valvas AV•
v: perto do final da contração ventricular
fluxo veias-átrio•
desaparece com a passagem do sangue aos vent.•
Função dos ventrículos como bombas
Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole
Com valvas AV fechadas, átrios se enchem de sangue 
3 períodos da diástole (terços)
Período de enchimento rápido ventricular
valvas AV se abrem com força para entrada do sangue no ventrículoa.
1.
Segundo terço: sangue flui lentamente
direto das veias para os ventrículosa.
2.
Último terço: átrios se contraem para impulso adicional 
20% do enchimento totala.
3.
Ejeção de Sangue dos Ventrículos Durante a Sístole
Período de Contração Isovolumétrica (isométrica)
Pressão ventricular sobe abruptamente
Contração sem expulsão de sangue às aortas
Insuficiente para abrir semilunares (aórtica e pulmonares)•
Período de Ejeção
Pressão esq. aumenta acima 80mmHg
Pressão direito acima de 8mmHg
60% do sangue do vent. é ejetado
70% no primeiro terço
ejeção rápida
30% nos restante
ejeção lenta
Período de relaxamento isovolumétrico (Isométrico)
Fechamento das valvas aórticas e pulmonar pela pressão do sangue na artéria;
Pressões intraventriculares diminuem de volta aos valores diastólicos
relaxa o ventrículo sem alterar o volume;•
Volume diastólico e sistólico final e débito sistólico
Volume diastólico final:Enchimento normal com volume de 110~120mL
Débito sistólico: qte que sai ~70mL
Volume sistólico final: qte que sobra 40~50mL
Fração de ejeção: impulsionado (~60%)
Contração forte pode deixar volume sist. final de 10 a 20ml
Volume diastólico final de 150 a 180mL
Débito sistólico resultanto pode ser aumentado até acima do dobro do normal;
Valvas cardíacas evitam o refluxo de sangue durante a sístole
Valvas atrioventriculares
AV (tricúspide e mitral): evitam refluxo durante sístole
quase não requerem pressão retrógrada○
•
Semilunares (aórtica e pulmonar): evitam ref. durante diástole
requerem pressão retrógrada○
•
Músculos papilares
Evitam que as valvas sejam muito abauladas para trás em direção aos átrios
Contraem-se ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos
Valva aórtica e da artéria pulmonar
Altas pressões nas artérias ao final da sístole faz com que as vlvas sejam impelidas à posição 
fechada
AV mais suavea.
1.
Velocidade de ejeção maior que nas valvas AV
abertura menora.
2.
Extremidades das valvas sujeitos a abrasões mecânicas maiores que nas AV3.
Valvas AV tem cordas tendíneas
Semilunares nãoa.
4.
Curva da Pressão Aórtica
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Curva da Pressão Aórtica
Entrada de sangue na aorte durante sístole provoca aumento rápido na pressão
120mmHg•
Paredes elásticas mantém pressão mesmo durante diástole•
Pressão na aorta cai vagarosamente
80mmHg antes que sístole ocorra (pressão diastólica)•
Pressão no direito é apenas um sexto da esquerdo
mas varia igualmente•
Primeira Bulha:
Fechamento das AV○
timbre de vibração baixo com longa duração○
•
Segunda bulha:
fechamento valvas pulm. e cardíacas○
vibração curta○
•
Análise Gráfica do Bombeamento Ventricular
Diagrama Volume-Pressão
Linhas vermelhas no gráfico
Fases (vent. esquerdo)
Período de enchimento: 
volume vent. de 50mL (vol. sist. final)a.
Pressão diastólica de 2~3mmHgb.
Final com volume 120mL e pressão 5~7mmHgc.
1.
Período de contração isovolumétrica:
Volume vent. não alteraa.
Pressão aumenta até igualar aorta (80 mmHg)b.
2.
Período de ejeção
Pressão sistólica aumenta ainda mais com contraçãoa.
Volume ventricular diminui (sangue flui)b.
3.
Período de relaxamento isovolumétrico
válvula aórtica se fechaa.
pressão vent. retorna à pressão diastólicab.
diminuição da pressão sem alterar volumec.
4.
Área delimitada = produção efetiva de trabalho externo
Se bombeia grandes qte, área do diagrama alarga muito•
se prolonga para esquerda (contração até menor volume)•
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Conceito de pré-carga e pós-carga
Pré-Carga: Grau de tensão quando músculo começa a contrair
Pressão diastólica final com vent. cheio•
Pós-Carga: carga contra a qual músculo exerce força contrátil
pressão na aorta à saída do ventrículo
Fase III○
•
Energia química do coração
Aprox. 70~90% metabolismo oxidativo dos ácidos graxos•
10~30% de lactato e glicose•
Gasto diretamente relacionado à área do diagrama volume-pressão•
A eficiência da contração é proporcional entre produção de trabalho e energia consumida 
grande parte liberado em calor•
Regulação do bombeamento cardíaco
Regulação intrínseca: Mecanismo de Frank-Starling
Capacidade intrínseca do coração se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo
Quanto mais distende no enchimento, maior a força de contração e qte de sangue 
bombeado
•
Dentro de limite fisiológico, bombeia todo sangue que chega•
Qual a explicação do mecanismo?
Capacidade do músculo distendido se contrair com maior produção de trabalho é característico 
de todos os músculos estriados
Além disso, distensão das paredes do ventrículo esquerdo aumenta a freq. cardíaca de 10% •
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Além disso, distensão das paredes do ventrículo esquerdo aumenta a freq. cardíaca de 10% 
a 20%
•
Curvas de Função ventricular
Quando dos ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada 
ventrículo e a força da contração cardíaca também se elevam;
Controle do coração pela inervaçã simpática e parassimpática
Débito cardíaco pode ser aumentado até mais de 100% por estímulo simpático;
Pode ser diminuído até zero por estímulo parassimpático;
Mecanismos de excitação por nervos simpáticos
Aumentam:
Frequência (até 250/min)•
Força (até o dobro)•
Volume e pressão•
Além de frank-starling•
Se deprimidos
frequência e força 30% abaixo do normal•
Estimulação parassimpática (vagal) reduz a freq. cardíaca e a força de contração
Pode chegar a parar batimentos por poucos segundos, mas coração escapa
Fibras vagais em grande parte nos átrios•
Maior atuação na regulação da frequência do que na força
Mas pode diminuir bombeamento vent. em 50% ou mais○
•
Efeito dos estímulos simpáticos e parassimpáticos na curva da função cardí.
As variações no débito resultam tanto das variações da freq. quanto da força contrátil
Efeitos dos íon Potássio e Cálcio no Funcionamento Cardíaco
Potenciais de membrana:
K+: efeito no potencial de membrana
Ca2+: participação na ativação da contração
Efeitos dos íons potássio
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Efeitos dos íons potássio
Alta concentração de potássio no extracelulcar diminui o potencial de repouso das memb. das 
fibras miocárdicas
Despolariza parcialmente a membrana•
Dilatação e flacidez do coração•
Diminuição da frequência•
Fraqueza, ritmo de bat. anormal e morte•
Efeito dos íons cálcio
Excesso: Efeitos opostos ao potássio;
Contração espásticas○
•
Deficiência: fraqueza cardíaca•
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco
Aumento da temperatura provoca elevação da frequência até dobro
como na febre (aumento da permeab. das membranas)•
A redução da temperatura povoca queda da frequência 
até 15 e 17 graus•
Força contrátil é aumentada quando aumenta temperatura
como nos exercícios•
aumento demais pode exaurir sistemas metabólicos e causar fraqueza•
Aumento da pressão arterial (até certo limite) não reduz débito cardíaco
Até que se atinja em média 160mmHg
queda após isso devido à sobrecarga de pressão•
Referência: Tratado de Fisiologia: Guyton e Hall 13ed
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