Fisiologia do coração

Prévia do material em texto

Fisiologia do Sistema Cardiovascular 
Mecânica Cardíaca 
Bioeletrogênese (excitabilidade) 
✓ Capacidade de gerar e alterar a diferença de 
potencial elétrico através da membrana 
✓ Propriedade exclusiva de células musculares e 
neurônios 
✓ Membrana citoplasmática: 
isolante que permite a 
troca de íons, que gera 
corrente 
Potencial de Ação 
✓ O gráfico representa alterações na polaridade da 
membrana interna 
✓ Duração e amplitude fixas 
✓ Canais de sódio voltaico dependentes 
FECHADOS: podem ser abertos 
ABERTO: ativos 
INATIVOS: não recebe novo estímulo 
➢ Despolarização: abertura dos canais de sódio e 
entrada de Na+ 
✓ Inversão lenta de carga 
✓ Identidade elétrica do canal: tempo para 
passagem do íon 
✓ Tudo ou nada: estímulo suficiente para 
ultrapassar o limiar 
➢ Repolarização: abertura dos canais de potássio e 
saída de K+ da célula 
✓ Fecha canais de Ca+² 
✓ Canais de K+ passam mais tempo aberto 
✓ Sai mais cargas positivas do potássio do que 
entra de sódio 
➢ Hiperpolarização: ativação das bombas Na/K que 
não estavam funcionando 
✓ Diminui o potencial de repouso 
Bombas Na/K → retorno das concentrações basais 
de íons 
✓ Contra o gradiente de concentração – 
gasto de energia 
✓ Na+ para fora e K+ para dentro 
✓ Potencial de repouso 
Período Refratário Absoluto: canais inativos e impossíveis de 
abrir por novo estímulo 
✓ Evitar gasto excessivo de energia 
✓ Hiperexcitação prolongada pode ocasionar a morte 
da célula 
Período Refratário Relativo: é necessário um estímulo mais 
forte que o inicial 
✓ Uma nova despolarização antes de chegar ao 
potencial de repouso 
✓ O estímulo precisa abrir todos os canais de Na+ 
fechados 
✓ Excesso de glutamato, dopamina (drogas 
excitatórias 
✓ Remédio para convulsão: dificulta o potencial de 
ação rebaixando o potencial de repouso e 
aumentando o estímulo necessário – tornando a 
célula mais resistente (mais -) 
✓ Estímulo supraliminar: produz vários potenciais de 
ação 
Obs: Convulsão: vários estímulos seguidos no PRR 
Obs: Período Refratário atrial < ventricular 
Potencial de ação do miocárdio 
0 → despolarização 
1 → repolarização transitória 
2 → platô 
3 → repolarização 
4 → repouso 
✓ Na célula contrátil 
cardíaca não há 
hiperpolarização 
✓ Contração depende do 
Ca+² citoplasmático – 
2 
✓ Duração da 
contração cardíaca > 
esquelética 
✓ Platô ventricular > 
atrial 
✓ Força de contração 
depende da 
concentração de 
Ca+² EXTRA 
 
Propriedades Mecânicas do Coração 
➢ “Coração Direito”: bombeia sangue para os 
pulmões 
➢ “Coração Esquerdo”: bombeia sangue para os 
órgãos periféricos 
 
✓ Controle neural e hormonal 
✓ Ocupa os dois lados do corpo 
✓ Base voltada para posterior e ápice para anterior e 
esquerda 
✓ Base é rica em vasos 
✓ Endocárdio ventricular possui trabéculas e 
músculos papilares 
TRABÉCULAS: rugosidade formada pelas fibras do 
miocárdio, aumenta a pressão 
MÚSCULOS PAPILARES: prendidos por cordas 
tendíneas às válvulas – evita refluxo para o átrio 
✓ Miocárdio ventricular é mais espesso 
✓ 250-350g (0,5% do peso corporal) 
✓ Recebe 5% do débito cardíaco 
✓ Alto gasto energético (5x mais mitocôndrias que 
MEE) 
✓ Múltiplas fontes de energia – ác. Graxo, glicose, ác. 
Lático 
✓ Células adultas não se regeneram 
✓ Fluxo Turbilhão: quando o sangue ricocheteia a 
superfície, aumentando a força (P=F/A) e a 
pressão interna, diminui o gasto energético do 
miocárdio 
Sistema cardiovascular 
Funções 
✓ Transporte de O2 e CO2, nutrientes e escórias (ác. 
Lático e úrico) 
✓ Distribuição de hormônios 
✓ Manter a pressa arterial 
✓ Termorregulação 
Coração 
✓ Funciona apenas pela diferença de pressão 
✓ O impulso nervoso no ventrículo apenas regula a 
intensidade 
✓ Valvas abrem para o mesmo lado pelo seu formato 
e composição 
✓ Folhetos valvares semilunares possuem mais 
colágeno e as atrioventriculares são mais elásticas 
MIOCÁRDIO 
✓ Sincício com 
células 
conectadas por 
junção GAP – 
fusão de 
membranas: 
discos 
intercalares 
✓ Rápida difusão 
de íons 
✓ Túbulos T – maior e com canais Ca+2 
➢ Musculo atrial e ventricular → velocidade de 
condução: 0,3-0,5m/s 
➢ Fibras especializadas excitatórias e condutoras → 
V: 4m/s 
✓ Células modificadas com pouca miofibrila 
(não contrai) e muita junção GAP 
Alternância de contração entre átrio e ventrículo: 
✓ A parte membranácea (fibrosa) do septo 
atrioventricular não conduz potencial de ação 
✓ Nó atrioventricular retarda a propagação pois tem 
pouca junção GAP 
estímulo do 
potencial de ação → 
entra na fibra pelos 
túbulos T →retículo 
sarcoplasmático → 
libera Ca+² → 
deslizamento actina 
e miosina 
 
 
1. Nó sinusal 
2. Feixes intermodais 
3. Nó atrioventricular 
4. Feixes de His 
5. Fibras de Purkinje 
Nó Sinusal (Sinoatrial) 
✓ Parede 
póstero-
lateral 
superior 
do átrio 
direito 
✓ Quase 
não 
possui 
filamentos contráteis 
✓ Conecta-se com fibras atriais 
✓ Autoexcitação 
✓ Potencial de repouso menos eletronegativo 
ascendente (-55/-60mV) 
✓ A membrana é mais permeável ao Na+ e Ca+2 
✓ Canais de Na+ voltaicos dependentes lentos → 
automação 
✓ Em condições anormais, outras partes podem gerar 
o impulso 
Nó AV: 40-60 bat/min 
Fibras de Purkinje: 15-40 bat/min 
✓ Controla o batimento pois sua frequência é maior 
✓ Marca-passo ectópico: quando qualquer outra 
região torna-se responsável pela autoexcitação 
Autoexcitação 
✓ Elevação gradativa do potencial de repouso 
✓ Entrada de Na+ pelos canais lentos 
✓ Canais de Ca+2 lentos – após o limiar 
✓ Fecha canais de Na+ e Ca+2 e abre canais de K+ 
- pico 
Obs: Antiarrítmicos – diminuem a abertura de canais de 
Ca+2 
Obs: Acetilcolina – bradicardia 
Feixes de Purkinje 
✓ Características opostas às fibras do nó AV 
✓ Fibras calibrosas 
✓ Mais próximo ao endocárdio que ao pericárdio 
✓ V= 1,5 - 4m/s 
✓ Muitas junções GAP 
✓ Poucas miofibrilas – pouca contração 
✓ Transmissão unidirecional – evita reentrada 
Obs: áreas próximas a infarto são passíveis a reentrada 
✓ Velocidade moderada 
pelos átrios 
✓ Retardo de 0,1s no nó 
AV 
✓ Alta velocidade nas fibras 
de Purkinje 
✓ Baixa velocidade do 
músculo para as 
superfícies epicárdicas 
Ciclo Cardíaco 
✓ Eventos entre o início de um batimento e o início 
do próximo 
✓ É iniciado pela geração espontânea de potencial de 
ação no nodo sinusal 
✓ Há retardo de mais de 0,1 segundo que permite 
que os átrios se contraiam antes dos ventrículos 
✓ Átrios agem como bomba de escova para os 
ventrículos 
✓ Ventrículos fornecem a fonte principal de força para 
propelir o sangue 
✓ O movimento se dá a partir da diferença de 
pressão 
DIÁSTOLE: relaxamento → duração maior 
SÍSTOLE: contração 
 
✓ A duração do ciclo é inversamente proporcional à 
frequência cardíaca 
✓ Átrio e ventrículo não contraem amo mesmo 
tempo, mas podem relaxar 
Obs: ao aumentar a frequência cardíaca, a diástole diminui 
mais que a sístole → não enche o suficiente 
Obs: CONVENÇÃO: coração em sístole = ventrículo em 
sístole 
➢ Pressão Sistólica: 120mmHg – ventrículo contrai e 
ejeta sangue para a artéria aorta 
➢ Pressão Diastólica: 80mmHg – sangue é 
lentamente distribuído enquanto o ventrículo relaxa 
Obs: pressão no lado direito corresponde a 1/6 do lado 
esquerdo 
Diástole 
Relaxamento Isovolumétrico 
✓ Ventrículo relava e não muda o volume de sangue 
Volume do ventrículo = 110 a 120ml (pode 
chegar até 150ml) 
✓ Valvas AV fechadas → PV>PA 
✓ Fechamento das valvas semilunares → 
PArterial>PV 
✓ Queda da pressão ventricular → aumento da área 
✓ Aumento da pressão atrial → chegada de 
sangue/relaxamento do átrio 
-Nunca deixa de chegar sangue nos átrios, pois não 
há valvas nas veias 
✓ Aumento e queda na pressão arterial → chegada 
de sangue e saída 
 
Enchimento Ventricular Rápido 
✓ Abertura das valvas atrioventriculares → PA>PV 
✓ Sangueacumulado no átrio flui para o ventrículo 
pela diferença de pressão – 80% do volume 
✓ Ocorre antes da contração atrial 
✓ 1º terço do enchimento 
Obs: é possível sobreviver sem a contração do átrio, mas 
com restrições 
✓ Queda da pressão do átrio → esvaziamento e 
relaxamento 
✓ Queda da pressão ventricular 
✓ Aumento do volume ventricular 
✓ Queda da pressão arterial → circulação do sangue 
Enchimento Ventricular Lento/Reduzido (Diástase) 
✓ Pequena quantidade de sangue que flui 
diretamente das veias → PA>PV 
✓ 2º terço do enchimento 
✓ Aumento lento do volume ventricular 
✓ Aumento lento da pressão atrial 
✓ Queda da pressão arterial 
Obs: o enchimento ventricular possui volume maior que o 
atrial 
Bomba de Escorva (Auxiliar) 
✓ Final da diástole 
✓ 20% restante do volume de sangue é impulsionado 
pela contração atrial 
✓ 80% do sangue já fluiu sem contração atrial 
✓ Aumenta em 20% a eficácia do bombeamento 
ventricular 
✓ Ventrículo gasta menos energia para ejetar sangue 
✓ 3º terço do enchimento 
Sístole Atrial 
✓ Aumento da pressão atrial na contração e 
diminuição quando para 
✓ Esvazia o volume para o ventrículo 
✓ Completa antes que o ventrículo comece a contrair 
Sístole 
Contração Isovolumétrica 
✓ Fechamento das valvas atrioventriculares → PV>PA 
✓ Valvas semilunares permanecem fechadas → 
PArterial>PV 
✓ Aumento súbito na pressão do ventrículo 
✓ Pequeno aumento na pressão das artérias e nos 
átrios → abaulamento das valvas semilunares – é 
empurrada, mas não abre = “diminui” a área 
✓ Pressão ventricular se aproxima da pressão das 
artérias 
Ejeção Rápida 
✓ 70% do volume ejetado 
✓ Abertura das valvas semilunares → PV>PArterial 
✓ Pressão arterial aumenta, mas não ultrapassa a 
ventricular 
✓ Continua contraindo 
✓ Sangue deixa os ventrículos rapidamente 
✓ Volume ventricular diminui 
✓ Pico da pressão aórtica = 120mmHg 
Obs: a onda “c” da pressão arterial não é discernível no 
pulso jugular em condições normais. A contração ventricular 
direita empurra a valva tricúspide no átrio e aumenta a 
pressão, criando uma pequena onda na veia jugular, pois o 
sangue “para”, já que há uma força contrária 
Ejeção Lenta/Reduzida 
✓ 30% do volume ejetado 
✓ Fluxo de saída dos ventrículos diminui 
✓ Volume ventricular diminui lentamente 
✓ Fechamento das valvas semilunares → 
PArterial>PV 
✓ Fluxo retrogrado de sangue das artérias aos 
ventrículos 
✓ Valvas AV permanecem fechadas 
Bulhas 
Ausculta do coração – focos precordiais 
1. Fechamento das valvas atrioventriculares (TÁ) 
2. Fechamento das valvas semilunares (TUM) 
3. Fluxo de sangue através das artérias (FFF) 
B1: início da sístole B2: final da sístole 
Obs: criança pode ter a B4 – fluxo de sangue nas artérias / 
parece com B1 
Obs: bulhas a mais = sopro 
Ex: FFF depois do TÁ: sopro mitral – refluxo do sangue do 
ventrículo para o átrio 
Pressão Arterial Central ou Pressão Aórtica Média 
𝑃𝑆 + 𝑃𝐷
2
 
Pressão que o sangue exerce nas paredes dos vasos, na 
saída do sangue do VE para a artéria aorta 
Pressão Arterial Média Sistêmica 
𝑃𝑆 + 2𝑃𝐷
3
 
Pressão que o sangue exerce nas paredes das artérias 
sistêmicas 
A média é ponderada, pois o coração passa mais tempo em 
diástole 
PS → 110mmHg 
PD → 70mmHg 
VALORES NORMAIS 
Volume Diastólico Final: 110-120ml 
✓ Total de sangue presente no ventrículo ao final da 
diástole 
✓ Pode chegar a 150ml 
Volume Sistólico Final: 40-50ml 
✓ Sangue que permanece no ventrículo após a sístole 
✓ Em nenhum momento, o coração ou os vasos 
ficam vazios 
Volume Sistólico (VS) / Débito Sistólico: 70ml 
✓ VS = VDF – VSF 
✓ Volume de ejeção por batimento 
✓ Quanto mais forte a contração, maior o VS e menor 
o VSF 
Fração de ejeção: 60% 
✓ Porcentagem do volume diastólico final que é 
ejetada 
✓ Tende a diminuir quando o coração estiver 
insuficiente 
Débito Cardíaco: 4,5 a 6,5 L/min 
✓ VS × Frequência Cardíaca 
✓ Volume ejetado do coração por minuto 
✓ Influenciado pelo retorno venoso 
Obs: Frequência Cardíaca em Repouso = 50 a 100bpm 
 
❖ Hipertensão Arterial Sistêmica: elevada pressão nas 
artérias sistêmicas pelo aumento da força exercida 
pelo sangue nos vasos 
-Hipertensão não tratada causa insuficiência – alto 
esforço do miocárdio 
❖ Hiperfonese: bulha com som alto pela maior força 
de fechamento 
❖ Hipofonese: bulha com som baixo pela menor força 
de fechamento 
Propriedades Fundamentais do Coração 
➢ Pré-carga: pressão diastólica final, quando o 
ventrículo está totalmente cheio 
➢ Pós-carga: pressão na artéria contra a ejeção 
ventricular / superar a pressão diastólica da artéria 
– abrir a valva 
Regulação do Bombeamento Cardíaco 
Regulação Intrínseca – do miocárdio 
➢ Mecanismo de Frank-Starling 
✓ Quanto maior a pré-carga/volume que chega 
no ventrículo, maior a força de contração 
✓ Aumento da distensão → aumento da 
contração 
✓ Dentro de valores fisiológicos 
✓ Elasticidade da fibra 
 
➢ Distensão das paredes do átrio direito 
✓ Quanto maior o volume de sangue que 
chega, maior a distensão 
✓ Aumento da frequência em 10-20% 
✓ Distensão das células do nó sinoatrial → 
aumente os estímulos/batimentos 
Regulação do Sistema Nervoso Autônomo – 
antagônicos 
➢ Estímulos Simpáticos 
✓ Liberação de noradrenalina 
(neurotransmissor) 
✓ Ativação de receptores metabotrópicos 
adrenergéticos β1 – receptor acoplado à 
proteína GS (estimulatória) 
✓ Ativação de adelinato ciclase → transforma 
ATP em AMPc (segundo mensageiro) 
✓ AMPc ativa fatores nucleares de quinase – 
abre canais 
✓ Muito AMPc = excitabilidade cardíaca 
✓ Aumento da permeabilidade da célula ao 
Ca+² 
✓ Aumenta a força e frequência de contração 
(despolarização) 
✓ Podem alterar os batimentos de 70bpm para 
200bpm 
✓ Podem dobrar a força de contração 
✓ Podem até triplicar o débito cardíaco 
Obs: no nó sinoatrial, aumenta a permeabilidade para o 
Na+ também 
Obs: PROPANOLOL: ocupa o lugar da noradrenalina, 
evitando a aceleração cardíaca 
✓ Bloqueiam os receptores β adrenérgico 
✓ Tratamento de HAS, ansiolítico, inibe a 
broncodilatação (asmático não pode) 
 
➢ Estímulos Parassimpáticos 
✓ Liberação de acetilcolina (neurotransmissor) 
✓ Ativação do receptor muscarínico (M2) 
✓ Receptor acoplado à proteína GI (inibitória) 
✓ Inibição da adelinato ciclase → diminui a 
entrada de Ca+² 
✓ Pouco AMPc e abertura de canais de K+ → 
depressão cardíaca 
✓ Maior dificuldade para excitar = 
hiperpolarização 
✓ Podem reduzir a frequência para 20bpm o 
até parar por alguns segundos 
✓ Reduz o débito cardíaco 
✓ Podem reduzir a força de contração em 20% 
ou 30% 
Eletrocardiograma 
➢ Frequência: batimentos por minuto 
➢ Ritmo: periodicidade – tempo entre batimentos 
Normal: P – Q – R – S 
Vetor da contração atrial: fibras interatriais 
Vetor da contração ventricular: feixes de Hiss 
✓ Átrios despolarizam de cima para baixo 
✓ Ventrículos despolarizam de dentro para fora 
Septo – endocárdio – miocárdio – base 
✓ Ventrículo esquerdo recebe feixe de Hiss primeiro 
pois possui maior volume muscular 
✓ No ventrículo, a última célula a despolarizar é a 
primeira a repolarizar → onda de repolarização no 
mesmo sentido da despolarização 
✓ As ativações dos nós não são impressas no ECG 
✓ A corrente só flui quando o musculo está parte 
polarizado e parte despolarizado 
ECG: voltímetro que mede a diferença de potencial na 
superfície do corpo → parte EXTERNA da célula 
✓ Se o eletrodo for 
posicionado em 
local de mesmo 
sinal, o registro é 
POSITIVO 
✓ Papel de ECG: 
milimetrado e 
padronizado 
mundialmente 
Cada quadrado: 1mm de altura x 1mm de largura; 
0,04seg; 0,2mV 
✓ A contração só ocorre depois do platô 
✓ Cada alteração representa um momento do 
potencial de ação – depende dos vetores 
Onda de despolarização: 
maior amplitude 
✓ Átrio direito 
despolariza 
primeiro 
Onda de repolarização: 
maiorextensão/tempo 
 
✓ A repolarização dos átrios 
é simultânea à 
despolarização dos 
ventrículos, mas não 
aparece no ECG pois só 
há registro da maior DDP 
✓ Átrio contrai depois do P 
até o S 
✓ Ventrículo contrai depois 
do S até depois do T 
✓ Despolarização leva a 
contração 
✓ Repolarização leva a 
relaxamento 
Obs: se P for precoce = não vai sangue do átrio para o 
ventrículo (alta pressão) 
 
P → despolarização dos átrios 
Complexo QRS → 
despolarização dos 
ventrículos 
T → repolarização dos 
ventrículos 
Intervalo P-R → ventrículo 
relaxado e átrio contraído 
✓ Entre o começo da 
estimulação atrial e o 
começo da 
estimulação 
ventricular 
Intervalo R-R → 1 batimento 
✓ Ventrículo contraído e 
átrio relaxado 
✓ Ambos relaxados 
✓ Ventrículo relaxado e 
átrio contraído 
Segmento S-T → início da 
contração ventricular 
Intervalo Q-T → contração ventricular 
FREQUÊNCIA 
✓ Tempo no intervalo R-R (seg) 
✓ Cada intervalo R-R há 1 batimento 
✓ Regra de três para calcular batimento/minuto 
✓ Se aumentar a distância entre os R = diminui a FC 
✓ Diagnostico de arritmias 
Posicionamento dos eletrodos 
✓ Sobre a pele, em lados opostos do coração 
✓ 4 eletrodos apendiculares 
-Punhos equivalem a região axilar 
-Pernas equivalem a região pubiana 
-Perna direita é fio terra: eliminar cargas que 
possam interferir 
✓ 6 eletrodos torácicos 
✓ Cálculo é feito de 2 a 2 
✓ Compara o resultado com o que seria normal de 
cada local 
✓ Sempre do negativo para o positivo (ponta da seta 
é +) 
POSITIVO: esquerda 
NEGATIVO: direita 
Vetores padrões 
✓ 12 gráficos 
✓ Mesmo evento visto em 
vários ângulos 
✓ Diagnostico de miopatias 
✓ Circuito entre corpo e eletrocardiógrafo com fios e 
eletrodos 
✓ Cada leitura detecta a condução do impulso em 
uma região 
✓ Mesmo evento visto em vários ângulos 
✓ Obs: gestação e altura podem modificar a direção 
do vetor 
NEGATIVO: despolarizado 
POSITIVO: 
repouso/repolarizado 
Derivações bipolares 
D1 → braços direito e 
esquerdo 
D2 → braço direito e 
perna esquerda 
D3 → braço e perna 
esquerdos 
Triangulo de Einthoven 
✓ Ao redor da área do coração 
✓ Ápices superiores: braços 
✓ Ápice inferior: perna esquerda 
✓ Soma dos potenciais de D1 e D3 é igual a D2