Resumo de Fisiologia Cardíaca

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Resumo de Fisiologia Cardíaca 
O coração é uma bomba composta por 4 câmaras musculares. 
Coração Direito Circulação Pulmonar. 
Coração Esquerdo Circulação Sistêmica. 
 
Átrios: São bombas de Baixa Potência. 
Ventrículos: São bombas de alta potência, que impulsionam o sangue pela circulação 
pulmonar e sistêmica. 
Os Septos Inter- atrial e inter-ventricular separam o coração esquerdo do direito. 
Os átrios são separados dos ventrículos pelas válvulas cardíacas: 
Lado Direito: Válvula Tricúspide. 
Lado Esquerdo: Válvula Mitral. 
 
Ritmo cardíaco: Contração ordenada e sequencial dos átrios e ventrículos permite 
que o fluxo de sangue dos átrios para os ventrículos e destes para a pequena e 
grande circulação (Pulmonar e sistêmica) 
Anatomofisiologia do Músculo Cardíaco 
Os músculos Cardíacos São: 
 Músculo atrial 
 Músculo Ventricular 
 Fibras excitatórias e condutoras. 
A contração do músculo atrial e ventricular é mais longa em relação aos outros 
músculos do corpo. 
As fibras Excitatórias/Condutoras se contraem fracamente. 
O músculo Cardíaco suas fibras se distribuem como uma malha, se dividindo e 
recombinando. As fibras cardíacas são formadas por muitas células musculares 
individuais conectadas em paralelo: 
Sincício 
 
Sincícios Miocárdios : Atrial e Ventricular 
São separados pelo tecido fibroso ao redor das válvulas A-V: 
1- A separação do sincício é fundamental para a contração da bomba cardíaca. 
2- Esta barreira impede a passagem direta do potencial de ação do átrio para o 
ventrículo. 
Potenciais de Ação na Fibra do Miocárdio 
O potencial de ação tem o valor médio de 105 Mv, Platô de 0,2 segundos. 
A duração da contração é de até 15 vezes mais longa que no músculo esquelético não 
especializado “efeito platô”. 
 
 
O Potencial de Ação 
Surge pela abertura dos canais de sódio, fazendo esses íons entrarem na membrana, 
fecham de forma abrupta, quando isso acontece ocorre a repolarização e o potencial 
de ação termina em 1 ms no músculo esquelético não miocárdio. 
Platô de Potencial de Ação 
No músculo cardíaco ocorre a abertura dos canais de cálcio, tais canais ficam abertos 
por mais tempo ocorrendo grande fluxo de cálcio e sódio, para dentro da fibra 
miocárdia, mantendo um período de despolarização mais prolongado. 
 
A velocidade da condução do P.A. no miocárdio é de 0,3 – 0,5 m/s 
Período refratório: Todos os tecidos excitáveis são refratórios ao re-estímulo durante 
o potencial de ação. Período refratório do miocárdio é de 0,25-0,30 segundos. 
Acoplamento Excitação-Contração: é o mecanismo do qual o P.A. provoca a 
contração do músculo, a contração se inicia poucos segundos após o P.A. e dura até 
milissegundos após o final desse P.A. 
Como Ocorre? O P.A. da membrana se difunde para dentro da fibra passa pelos 
túbulos transversos (T) e dai para a membrana do saco sarcoplasmático, liberando o 
cálcio no sarcoplasma muscular. O cálcio, se dispersa nas miofibrilas e catalisa a 
reação que leva ao deslizamento dos filamentos de actina e miosina desencadeando 
a contração. 
No Miocárdio, grandes quantidades de cálcio são liberados para dentro do 
sarcoplasma pelos túbulos T durante o P.A. por canais de cálcio dependentes de 
voltagem. No sarcoplasma o cálcio interage com a troponina para formar as pontes 
cruzadas e a contração muscular. 
 
 
No interior dos túbulos T há polissacarídeos com carga elétrica negativa que se ligam 
ao cálcio e o disponibilizam durante o potencial de ação 
A força de contração do miocárdio depende do cálcio extracelular. Sem cálcio 
extracelular o miocárdio entra em assistolia. 
 
A abertura dos túbulos T passa pela membrana miocárdica diretamente para o espaço 
extracelular;Assim o Cálcio disponibilizado pelos túbulos T depende diretamente do 
Cálcio extracelular 
Ciclo Cardíaco 
Conjunto de eventos que ocorrem entre o início de um batimento até o início do 
próximo. O ciclo se inicia pelo P.A. no nodo sinusal (parede lateral-superior do átrio 
direito, o P.A. se difunde pelos átrios e depois pelo feixe A-V para os ventrículos. 
Assim ocorre a contração atrial e depois ventricular. 
Diástole: Relaxamento muscular e enchimento da cavidade. Sistole: Período de contração 
muscular e esvaziamento das cavidades cardíacas. 
O tempo de duração do ciclo depende da frequência cardíaca. A Sístole ocupa cerca de 0,4 
segundos do ciclo. 
Se a frequência cardíaca aumenta o tempo de ciclo diminui, a redução do ciclo é geralmente 
na diástole 
O ECG E O CICLO CARDÍACO 
O Eletrocardiograma é o parâmetro clínico que registra os potenciais elétricos gerados pelo 
coração durante o ciclo cardíaco. As Ondas P, Q , R, S, e T são registros das voltagens elétricas 
geradas pelo músculo cardíaco. 
Onda P: Contração Atrial. 
QRS: Contração ventricular. 
Onda T: repolarização ventricular (surge um pouco antes do final da sístole) 
 
Função dos Átrios 
O sangue flui de modo contínuo das veias para os átrios e cerca de 80% deste volume 
flui direto dos átrios para os ventrículos. A contração atrial completa os 20% restantes. 
Patologias que comprometem o átrio pode diminuir o débito cardíaco em 20%. 
Pressões Atriais 
Ondas “a”, “c” e “v”. 
Onda A: Contração Atrial. 
Onda C: Contração Ventricular. 
Onda V: No final da contração ventricular e se deve ao lento fluxo de sangue das 
veias para os átrios enquanto as A-V estão fechadas. 
Bombas Ventriculares: Enchimento dos ventrículos ocorre na diástole. 
1. Enchimento Rápido: Abertura das válvulas Atrioventriculares (1/3 inicial) 
2. 1/3 médio da Diástole: sangue flui diretamente das veias para os átrios e 
deles para os ventrículos. 
3. 1/3 final da diástole: contração atrial 20% do enchimento ventricular. 
Esvaziamento e Enchimento Ventricular 
Contração Isovolumétrica: início da contração e aumento abrupto da pressão 
ventricular (fechamento das válvulas atrioventriculares. 
Contínua contração: Abertura das válvulas semi-lunares e pulmonares. 
Fase de Ejeção: Pressão do VE > 80mmHg e do VD de 8mmHg, ocorre abertura das 
válvulas aorta e pulmonar e se inicia o período ejetivo. 
Relaxamento Isovolumétrico: Final da sístole, início abrupto com queda das 
pressões ventriculares e fechamento das válvulas aorta e pulmonar. Relaxamento 
dura cerca de 0,03 e 0,06 segundos, com a queda da pressão intraventricular ocorre a 
abertura das válvulas atrioventriculares e inicia o enchimento. 
Volumes Sistólicos e Diastólicos 
 Vol. Diastólico Final 110-120Ml. 
 Débito Cardíaco: +- 70 Ml. 
 Vo.Sistólico final: 40-50Ml. 
Em contração intensa o Vol. Sistólico Final pode ser de 10-20ml 
Válvulas Cardíacas 
 
Válvulas Átrio Ventriculares: Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os 
átrios na sístole. 
Válvulas Semilunares (Aortica e Pulmonar) 
Evitam o refluxo de sangue sistêmico e pulmonar para dentro dos ventrículos durante 
a diástole. 
A abertura das válvulas é passivo (depende do gradiente de concentração) 
As válvulas A-V são mais finas e membranosas requerendo pequeno gradiente de 
pressão, enquanto as semilunares necessitam fluxo retrógrado de alta velocidade por 
alguns milissegundos. 
Seu funcionamento é diferente das A-V, a alta pressão nas artérias ao fim da sístole 
faz com que elas fechem abruptamente, a abertura é menor então a força de ejeção é 
muito maior. 
São formadas por tecido fibroso forte mas flexível que suporta o estresse físico. 
Músculos Papilares 
Se ligam as válvulas Atrio ventriculares pelas cordas tendíneas, se contraem ao 
mesmo tempo que o miocárdio e não ajudam a fechar as válvulas. 
Tracionam a extremidade da válvula para evitar seu abaulamento. 
 
 
Sons Cardíacos “Abertura e fechamento valvular” 
A abertura valvular geralmente não produz sons audíveis com o estetoscópio. 
No fechamento valvular as pressões são mais altas e o fechamento súbito provoca 
vibração dasválvulas e do sangue gerando som. 
Sístole: Fecham-se as válvulas ventriculares (som + grave, primeira bulha) 
Diástole: Fecham-se as semi-lunares, som mais agudo pelo fechamento rápido. 
Funcionamento do Coração 
Os ventrículos bombeiam sangue de sistemas de baixa pressão para sistemas de 
mais alta pressão: fase de maior consumo de energia. 
Fase de aceleração do fluxo durante a ejeção consome menor energia. 
Na estenose aórtica a energia pode aumentar em até 50%. 
A energia usada pelo coração vem do metabolismo dos ácidos graxos (70-80%) e 
lactato e glicose (30-20%) 
Influência da Pré e Pós carga, mecanismo de Frank-Starling, inervação íons e 
temperatura 
Pré Carga: Tensão (volume) do músculo quando ele inicia a contração (PD2) 
Pós-Carga: Carga/resistência, contra qual o músculo exerce sua força de contração 
(Pressão na Aorta). 
Débito Cardíaco em Repouso: 4-6ml/min 
Exercício Intenso: 4 á 7 vezes maior. 
Frank Starling 
A capacidade do coração se adaptar a diferentes volumes de retorno venoso é o 
mecanismo de Frank Starling. Quanto mais o miocárdio se distender na diástole maior 
será a força de contração e o volume de sangue ejetado na Aorta. 
Frank-Starling: até um limite, quanto > a distensão > a força de contração (ponto ideal 
de distanciamento dos filamentos de actina e miosina); 
Uma maior distenção aumenta a Frequência Cardíaca e consequentemente o débito. 
 
Curvas de Função Ventricular 
1) Curva do Volume Ventricular. 
O aumento da pressão atrial aumenta o débito ventricular (até o limite) 
As curvas da função ventricular são um modo de representar o mecanismo de Frank 
Starling. 
2) Curva do Trabalho Ventricular: 
A medida da pressão atrial aumenta pelo retorno venoso, há aumento do trabalho 
sistólico. 
 
 
 
 
 
 
Inervação do Coração 
 
Sistema Nervoso Simpático 
- Estímulo potente em jovens, aumenta a FC de repouso de 70 para 200 bpm, ocorre 
também o aumento da força de contração, dessa forma o estímulo simpático pode 
dobrar ou triplicar o débito cardíaco. 
Normalmente ocorre uma descarga contínua e de baixa frequência do simpático no 
coração (30% do bombeamento) 
Sistema Nervoso Parassimpático 
Reduz a frequência cardíaca e a força de contração, Estímulo potente pode levar a 
uma assistolia ventricular. 
Estímulo Vagal reduz a força de contração em 20-30%. 
As fibras vagais estão mais presentes nos átrios por isso o efeito do vago é 
cronotrópico e menos inotrópico. Estímulo forte pode diminuir 50% do bombeamento 
cardíaco. 
 
Íons de Potássio e Cálcio 
-Aumento de Potássio no Líquido Extracelular pode desencadear dilatação e flacidez 
miocárdica e reduzir a FC. 
-O Aumento de Cálcio pode causar efeito direto na deflagração do processo contrátil 
do miocárdio, deficiência de cálcio leva a fraqueza cardíaca. 
Temperatura Corporal 
Temperatura corporal interfere na permeabilidade da membrana, o Aumento da 
temperatura corporal (febre) aumenta a frequência cardíaca e a redução da 
temperatura reduz a frequência cardíaca. 
Temperatura entre 15 e 21 graus (Hipotermia) 
Aumento temporário através de exercícios, aumenta a força de contração do coração. 
 
O coração tem um sistema de geração rítmica de um potencial de ação e um sistema 
rápido de condução deste estímulo pelo miocárdio. 
Isso permite que os átrios se contraiam pouco antes do ventrículos, sendo que todos 
os ventrículos possuem contração simultânea. 
O sistema Gerador e condutor podem sofrer danos que comprometem o ritmo. 
Componentes do Sistema Gerador/Condutor 
 Nodo Sinusal, Vias Internodais, Nodo A-V, Feixe A-V, Ramos D e E. 
 
Nodo Sinusal: Pequena área Eliptóide, achatada de músculo cardíaco, Localizado na 
parede póstero-lateral superior do átrio direito, próxima a abertura da V. Cava 
Superior. Quase não apresenta filamentos contráteis, se conectam diretamente com 
as fibras musculares atriais: qualquer potencial que se inicia é encaminhado 
rapidamente para o músculo atrial. 
Automatismo do Nodo Sinusal Decorre da capacidade de auto-excitação rítmica de 
células e controla a FC. 
O potencial de membrana do nodo sinusal é menos negativo que o do miocárdio. A 
menor negatividade facilita a despolarização sinusal, a menor negatividade do 
potencial de membrana do nodo sinusal ocorre porque as células são mais 
permeáveis ao Cálcio e Sódio. 
O potencial de Ação do nodo sinusal ocorre mais lentamente que o da fibra muscular 
miocárdica. 
Autoexcitação do Nodo Sinusal: O Líquido Extracelular nodal é abundante em sódio 
e há canais de sódio abertos que permitem o vazamento destes íons para dentro da 
célula tornando o potencial menos negativo. 
 Quando Potencial de Membrana chega a -40Mv ocorre a ativação dos canais 
lentos de cálcio que são ativados por voltagem dando origem ao P.A. 
 Essa permeabilidade aumentada (vazamento) da fibra sinusal ao sódio é a 
causa da auto-excitação. 
Por que o “vazamento” de Na e Cl não mantém o nodo sinusal sempre 
despolarizado? 
Porque os canais lentos de cálcio se fecham cerca de 150 milisegundo, cessa a 
entrada de Sódio e Cálcio e aumenta muito a saída de Potássio, fazendo a membrana 
retornar ao seu potencial de repouso (que é negativo); 
 
 
Por que a Hiperpolarização do Nodo Sinusal não é permanente? 
Após o final do potencial de ação e repolarização os canais de potássio vão se 
fechando. 
Vias Internodais e Interatriais 
 As células do nodo sinusal se conectam diretamente com as células do 
miocárdio atrial. 
 O P.A do Nodo sinusal se propaga através das células musculares atriais, se 
espalha por todo átrio e chega ao Nodo A-V. 
 Velocidade de propagação pelo miocárdio atrial é de +- 0,3 ms 
 Nas vias Interatriais: faixas de tecido atrial cuja velocidade de condução 
chega a 1 m/s 
 As vias internodais anterior, lateral e posterior ligam o nodo Sinusal ao nodo A-
V. 
 As vias Internodais e interatrial tem maior velocidade de condução pois se 
assemelham as fibras de purkinje do miocárdio. 
 
Nodo A-V 
Ocorre um retardo da condução do potencial de ação sinusal para os ventrículos: isto 
permite a sístole atrial antes da ventricular. Retardo ocorre no Nodo A-V e fibras 
adjacentes. 
Localização: Parede Posterior do Átrio Direito, atrás da Válvula Tricúspide. 
 
Impulso do Nodo Sinusal => percorre as vias internodais e atinge o Nodo A-V. 
A condução mais lenta do P.A. nas fibras transicionais, nodais e da porção inicial do 
feixe A-V, refere-se ao número reduzido de junções comunicantes (GAP) entre as 
células difivultando a passagem de íons excitatórios de uma fibra a outra. 
Sistema Hiss Purkinje 
Após o nodo A-V a condução pelos ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje do feixe 
A-V. Após a barreira fibrosa as fibras de purkinje se tornam bastante calibrosas 
conduzindo o P.A. em alta velocidade. 
Velocidade das fibras de Purkinje é 15x maior no miocárdio, devido ao alto calibre de 
suas fibras e alta permeabilidade iônica das junções. 
Transmissão do Impulso é Unidirecional Impede a condução retrógada dos 
ventrículos para os átrios. 
Após atravessar o tecido fibroso, a parte distal do feixe A-V desce pelo septo 
interventricular e se divide em ramo Esquerdo e Direito se distribuem pelo endocárdio 
septal ventricular D e E. 
O músculo cardíaco se enrola ao redor da cavidade ventricular em forma de espiral 
dupla separada por tecido fibroso. O estímulo percorre o caminha espiralado e não 
diretamente do endocárdio ao epicárdio. 
Tempo total de impulso de 0,06 segundos. 
Ritmo e Sincronia 
Nodo Sinusal é o marca passo cardíaco 
Em situações anormais o impulso cardíaco pode se originar em outros locais do 
coração: o Nodo A-V e as Fibras de Purkinje também possuem autoexcitação e 
ritmicidade. 
O nodo Sinusal controla ritmo cardíaco pois tem uma frequência de disparo maior que 
a do nodo A-V e Fibras de Purkinje. 
Sincronia de Contração Ventricular: Garantido pela velocidade de condução do 
impulso pelasfibras de purkinje. 
Funcionamento eficaz da bomba cardíaca depende dessa sincronia. 
Marca Passo (MP) Anormal 
Quando outro local a não ser o Nodo Sinusal assume o ritmo e frequência cardíaca. 
 As descargas de foco ectópico devem ser mais frequentes que as descargas 
do nodo sinusal. 
 O MP normal ocorre no Nodo sinusal ou nas fibras de Purkinje, 
ocasionalmente pode ocorrer no miocárdio atrial ou ventricular. 
 MP ectópico produz sequência alterada da contração do miocárdio podendo 
comprometer a função da bomba. 
 Bloqueio Atrio/Ventricular os átrios continuam a se contrair conforme a 
frequência de disparos do nodo sinusal mas de modo dissociado. 
 No Bloqueio átrio/ventricular ocorre sincope pois os ventrículos não 
bombeiam sangue por esse período. Síndrome de Stokes Adams (Retomada 
tardia dos batimentos ventriculares após um bloqueio agudo.) 
Controle Neural do Ritmo Cardíaco 
A ritmicidade do cardíaca é modulada pelo sistema nervoso Autônomo. (Simpático 
e Parassimpático). 
O Nervo Vago si distribui principalmente para o nodo sinusal e A-V , pouco para o 
miocárdio Atrial e quase nada para o Miocárdio ventricular. 
Os nervos Simpáticos distribuem-se por todo o coração tendo inúmeras 
terminações no miocárdio ventricular.
 
 
SNA PARASSÍMPATICO 
Nervos Vagos: Reduzem a FC e menos a força de contração. 
Estímulo muito intenso do nervo vago pode interromper o disparo sinusal e bloquear a 
passagem do estímulo para o nodo A-V. 
Efeito Vagal: Mediado pela Acetilcolina, que aumenta a permeabilidade aos íons de 
Potássio, permitindo a rápida saída do potássio para fora das células (Levando a 
Hiperpolarização) o que dificulta o disparo do P.A. 
Potencial de -55 a -60 mv vai para -65 e -75 mv levando mais tempo para despolarizar. 
SNA SIMPÁTICO 
O estímulo simpático aumenta a Frequência do disparo Sinusal, a velocidade de 
condução e a excitabilidade assim como a força de contração do Miocárdio. Pode 
levar a uma triplicação da Frequência Cardíaca e duplicar a força de contração. 
Efeito Simpático: Mediado pela liberação de Noradrenalina , estimula os receptores 
Beta-1 que aumentam a FC (aumentando a permeabilidade ao sódio e ao cálcio) 
 Aumento da permeabilidade do cálcio colabora com aumento da força de 
contração. 
ECG : A manifestação Gráfica da Geração e Condução do Impulso Cardíaco. 
Quando o impulso cardíaco é gerado ocorre sua propagação para o tecido subjacente 
e até a superfície da pele. 
Se colocarem eletrodos no tórax podemos observar a corrente elétrica gerada 
(ELETROCARDIOGRAMA) 
Carga Elétrica da Fibra Múscular Cardíaca: Carga interna negativa e externa 
positiva, Quando a corrente de despolarização se inicia o eletrodo inicial fica negativo 
e o final positivo. 
 
ECG NORMAL: Formado pela onda P, complexo QRS. 
Onda P: Despolarização Atrial. 
QRS: Despolarização ventricular. 
T: Repolarização Ventricular. 
 
Como Contar a FC no ECG? 
 FC é o inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos 
suscessivos. 
 Se o intervalo entre dois batimentos cardíacos for 1s a FC será de 60 bpm. 
 Divide-se 60 pelo tempo em segundos entre dois batimentos. 
 Dividir 1500 pelo número de quadriculados pequenos (0,04s) entre dois 
batimentos. 
Relação entre a Contração Miocárdica X ondas do ECG 
Antes da contração muscular ocorre o P.A. ou despolarização e a propagação pelo 
miocárdio todo. 
Onda P: Ocorre no início da contração Atrial. 
QRS: Ocorre no início da contração ventricular , que dura até a repolarização (Fim da 
Onda T) 
Repolarização Atrial ocorre após 0,15 segundos após o fim da onda P. 
Onda T: Inicia +- 0,20 segundos após o início qrs 
A onda de despolarização desce a partir do septo do IV ventrículo e se espalha do 
endocárdio em direção ao epicárdio ventricular. 
A corrente elétrica flui da área despolarizada para a área polarizada, Em forma de 
curva em decorrência das cargas negativas e positivas. 
Base negativa e Ápice positivo. 
 
 
 
 
ECG NORMAL NAS 3 VARIAÇÕES 
 
CIRCULAÇÃO 
Função: Suprir a necessidade de todo o organismo (tecidos, órgãos e sistemas). Leva 
nutrientes e remove produtos do metabolismo celular, transporta hormônios e outras 
substâncias produzidas pelo corpo humano. 
O fluxo sanguíneo para determinado órgão é estabelecido com base nas 
necessidades deste órgão. 
O sistema Cardiovascular é controlado para produzir o Débito Cardíaco e pressão 
suficiente para perfundir adequadamente cada tecido ou órgão. 
Circulação Sistêmica: Grande circulação. 
Circulação Pulmonar: Pequena Circulação. 
 
Princípios da Função da Circulação 
O fluxo sanguíneo tecidual é controlado de acordo com a necessidade do 
órgão/tecido. 
O coração pode aumentar de 4-7 vezes seu débito o fluxo adicional é garantido por 
redirecionamento de fluxo. 
A regulação tecidual é feita pelos pequenos vasos em resposta ao acúmulo de 
metabólitos (CO2 e disponibilidade de O2) controle neural e hormonal. 
O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos teciduais 
O coração aumenta o débito cardíaco de acordo com a demanda tecidual. 
A regulação da Pressão Arterial independe do fluxo sanguíneo local ou do débito 
cardíaco. 
 Com a queda da pressão uma gama de reflexos neurais induz alterações 
circulatórias para reestabelecer as pressões. 
 Ocorre aumento da força de contração do miocárdio, vasoconstrição dos 
reservatórios venosos e das arteríolas em vários tecidos. 
 Atividade renal (+ tardiamente), pela secreção hormonal e regulação do volume 
circulante. 
Pressão X Fluxo X Resistência 
Fluxo = P1/P2/R 
Fluxo: É a quantidade de sangue que passa por determinado local em determinado 
tempo. 
P1 e P2 são as pressões nas extremidades dos vasos. 
R é a resistência ao Fluxo (atrito) do sangue dentro do vaso. 
Fluxo Laminar: Se dispõe em linhas de corrente ao longo do vaso, com o sangue na 
região central se deslocando mais rapidamente que o sangue junto a parede do vaso. 
Padrão parabólico em decorrência da maior velocidade do sangue do centro. 
Fluxo Turbulento: É um fluxo desordenado, com elementos se deslocando em várias 
direções, formando redemoinhos. 
Ocorre quando a velocidade do fluxo é muito alta nas bifurcações, estenose e 
angulações. 
 
Fluxo Turbulento: A tendência para a turbulência é diretamente proporcional á 
velocidade do fluxo, ao diâmetro do vaso e a densidade do sangue e inversamente 
proporcional a viscosidade do sangue. 
Re = Veloc. X Diâmetro x Densidade / Viscosidade 
Resistência: 200 á 400 = Turbulência em alguns vasos. 
Resistência de 2000= Turbulência em vasos lisos e retos. 
Locais comuns de turbulência: Artéria Aorta e Artéria Pulmonar. 
Facilitadores de Turbulência: Alta velocidade e natureza pulsátil do fluxo, alteração 
súbita no diâmetro do vaso. 
Medidas de Fluxo 
Fluxomêtro eletromagnético: O vaso é colocado dentro de um campo magnético e 
eletrodos perpendiculares ao campo magnético quando o sangue flui pelos vasos é 
medido a voltagem. 
Fluxomêtro Doppler Ultrassônico: Capta a diferença entre a frequência da onda 
emitida e da onda refletida e com isso calcula-se o fluxo sanguíneo. 
Pressão 
É medida em mmHg, é a força exercida pelo sangue contra a parede do vaso. 
Mercúrio tem muita inércia impedindo mudanças rápidas de medida de pressão. 
Resistência 
Dificuldade imposta pelo vaso ao fluxo sanguíneo. 
Não é medida de forma direta , mas calculada R= P1-P2/Fluxo 
A resistência vascular pulmonar é em torno de 1/7 da resistência Vascular Periférica 
Circulação Pulmonar é um sistema de baixa pressão e Baixa resistência. 
Condutância 
É a facilidade que um vaso sanguíneo se deixa permear/passar. 
Pequenas variações no diâmetro de um vaso alteram pouco a resistência , mas 
produzem grande alteração na condutância vascular. 
O diâmetro arterial é bem variado podendo variar em até 4x. Assim mediante 
estímulos nervoso/química teciduais pode aumentar ou reduzir drasticamenteo 
fluxo/resistência. 
Resistência e Circuitos Vasculares 
O sangue flui de um sistema de alta para baixa pressão: Artéria Aorta para as Veias 
Cava. 
O conjunto de artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias estão em série. 
Quando em série a resistência dos vasos é somada. 
Assim, a resistência periférica total é a soma da resistência das artérias, arteríolas, 
capilares, vênulas e veias... 
Quando os vasos se ramificam para irrigar um órgão ou tecido formam sistemas 
em paralelo. 
Esse sistema facilita o controle do fluxo sanguíneo tecidual local. Dando certa 
independência no controle do fluxo sanguíneo por cada tecido/órgão. 
Resistência do Sistema em Paralelo é menor 
Cérebro, rins, pele e músculos possuem o sistema em paralelo. 
O fluxo de cada órgão é uma fração do fluxo total (débito cardíaco) é determinado pela 
resistência local e gradiente de pressão. 
A remoção do sistema em paralelo aumenta a resistência total do sistema. 
 
Viscosidade: o aumento ou redução da viscosidade sanguínea aumenta ou reduz 
respectivamente, a resistência ao fluxo sanguíneo. 
Viscosidade determinada pelos hematócritos número de eritrócitos. 
O aumento nos eritrócitos aumenta o contato entre eles, aumentando o atrito com a 
parede do vaso. 
Hematócrito: Proporção que o volume das hemácias ocupa no volume sanguíneo 
normal. 
Aumento do hematócrito aumenta a viscosidade do sangue. 
Aumento da Viscosidade leva a um aumento da pressão exercida para que ocorra o 
bombeamento. 
O aumento da pressão arterial leva a outros mecanismos compensatórios como a 
resistência vascular. 
Redução da Pressão leva uma redução compensatória da resistência vascular. 
A pressão não apenas empurra o sangue, mas a força contra a parede elástica do 
vaso faz com que aumente seu diâmetro o que aumenta o fluxo por redução da 
resistência. 
A queda da Pressão Arterial aumenta a resistência pois há redução no calibre e até 
colapso do vaso, ocorre aumento da resistência. 
Efeito Vasoconstrictor local: Reduz o fluxo até que os efeitos teciduais locais 
revertam a vasoconstricção. 
Regulação Nervosa da Circulação 
Tem função global no corpo todo. 
 Redistribuição do fluxo sanguíneo. 
 Aumento ou redução do fluxo cardíaco. 
 Controle rápido da pressão. 
Controle nervoso sobre a circulação é feito através do SNA. 
SNA SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
O mais importante no controle é o simpático, os nervos simpáticos saem da medula 
espinhal através dos nervos espinhais torácicos L1 e L2. Segue por nervos específicos 
para a circulação do coração e das vísceras intestinais. 
Tônus Simpático 
Em condições normais, há uma descarga de 1-2 Hz do sistema vasoconstrictor para 
todo organismo mantendo um estado parcial de contração dos vasos. (Tônus 
Vasomotor) 
Anestesia espinhal bloqueia a transmissão sináptica e provoca hipotensão e perda do 
tônus vasomotor simpático. 
Norepinefrina: substância vasoconstrictora secretada pelas terminações nervosas 
simpáticas. 
Controle Circulatório 
A inervação de pequenas artérias e arteríolas aumenta a resistência e lentifica o fluxo. 
A inervação de grandes vasos aumenta o retorno venoso e reduz a capacitância 
vascular. 
 
Simpático: Efeito Cronotrópico e inotrópico positivo cardíaco. 
Parassimpático: é secundário no controle da circulação (principal efeito é 
cronotrópico) 
Centro Vasomotor – Controle Circulatório 
Localização: Bulbo, substância reticular 1/3 inferior da ponte. 
Simpático é Vasoconstrictor (raras fibras vasodilatadoras), maior distribuição 
vasoconstrictora nos rins, intestinos, baço e pele e menos na musculatura esquelética 
no SNC. 
Impulsos parassimpáticos para contração do coração através do N. Vago. 
Estímulo Simpático: pela medula espinhal e nervos simpáticos periféricos para quase 
todo o sistema Circulatório. 
Centro Vasomotor controla a constrição vascular e a atividade cardíaca 
1-as porções laterais transmitem impulsos excitatórios para aumentar o inotropismo e 
cronotropismo cardíacos; 
 
2-Quando necessário reduzir o DC a porção medial do centro vasomotor envia sinais 
aos núcleos dorsais dos nervos vagos para reduzir o inotropismo e o cronotropismo; 
 Assim, o centro vasomotor pode aumentar ou reduzir a atividade cardíaca; 
Controle Superior do Centro Vasomotor 
1- Pequenos Neurônios da Substância reticular da ponte e do mesencéfalo e 
diencéfalo podem gerar impulsos excitatórios e inibitórios do centro vasomotor. 
2- Hipotálamo: Pode exercer efeito excitatório ou inibitório potente sobre o centro 
vasomotor: 
 Porções Póstero-Laterias: Excitação. 
 Porção Anterior: causa excitação ou inibição leve. 
3- Córtex Cerebral: tem efeitos excitatórios ou inibitórios. 
4- A base do cérebro pode atuar de forma profunda na regulação cardiovascular. 
 
Neurotransmissor Sináptico 
Noradrenalina, é o agente vasoconstritor simpático liberado nas terminações 
nervosas simpáticas e age diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos. 
Glândulas Adrenais: são estimuladas concomitante ao estímulo adrenérgico, 
ocorre a liberação de adrenalina e noradrenalina. Que são distribuídas na 
circulação e agem diretamente nos vasos sanguíneos. 
SNA SIMPÁTICO possui pequena parcela de componentes vasodilatadores, 
que ocorre principalmente nos músculos pelo estímulo beta-adrenérgico. 
A dilatação Simpática dos vasos musculares é responsável pela vasodilatação 
inicial antecipatória de fluxo sanguíneo. 
SISTEMA NERVOSO E CONTROLE DA P.A. 
O Controle da P.A. é uma das funções mais importantes do SN. 
Quando ocorre aumento rápido da P.A. 
 Contração difusa das arteríolas: elevando a resistência. 
 Contração venosa Intensa: aumento do retorno venoso e distensão 
cardíaca e consequentemente aumento da contração (FRANK STARLING). 
 Efeito direto sobre o coração: com aumento da frequência cardíaca e 
força de contração. 
 Resposta rápida de 5-10s pode duplicar a P.A. 
Exercícios 
No exercício intenso o músculo depende de maior fluxo sanguíneo. 
Parte disso se da em função do controle local, e parte se da pelo aumento da pressão 
arterial em toda circulação. 
Aumento de até 40% na P.A. podendo duplicar o fluxo sanguíneo. 
O aumento da atividade motora SNC faz aumentar a atividade no sistema de 
ativação reticular do tronco cerebral que estimula as áreas vasoconstritoras e 
cardioaceleradoras do centro vasomotor 
 
Mecanismos Reflexos de Manutenção da P.A. 
Quase todos de feedback negativo. 
1- Reflexo Barroreceptores: é o mecanismo de controle mais conhecido, 
desencadeado por receptores de estriamento em grandes artérias. 
 O Aumento da P.A. estira o Barroreceptor que envia sinais ao SNC e sinais 
de feedback retornam pelo SNA para a circulação. 
 Mais abundantes no Seio carotídeo e no arco aórtico. 
1) Estímulo no seio carotídeo são transmitidos pelos nervos de Hering para os N. 
Glossofaríngeos e dai para o núcleo do trato solitário do bulbo. 
2) Os estímulos dos barroreceptores aórticos são transmitidos para o núcleo 
solitário pelo N. Vago. 
 
- Ao redor da pressão normal (100 mmHg) mínimas alterações causam forte variação 
no sinal barroreflexo. 
A resposta dos barroreceptores é muito rápida, aumenta na sístole e diminui na 
diástole. 
O controle barorreceptor funciona estabilizando e impedindo grandes variações 
da PA durante nossas atividades do dia-a-dia. 
 
Controle pelos barroreceptores é essencial a curto prazo. 
Barroreceptores de Baixa Pressão, atriais e das artérias pulmonares 
 Minimizam as variações de pressão arterial em resposta a variação de volume 
sanguíneo. 
 O estiramento atrial provoca dilatação reflexa das arteríolas renais aferentes e 
são enviados sinais ao hipotálamo para reduzir a produção de ADH. 
 Reflexo de Bainbridge: desencadeado pelo estiramento atrial, via N.vago, 
chega ao bulbo e de lá sinais eferentes pelo N. Vago e simpáticos aumentam a 
força de contração e a FC impedindo o acúmulo de sangue nas veias centrais , 
átriose pulmões. 
Reflexo Quimiorreceptores 
São sensíveis a Hipoxemia (baixa concentração de O2) 
 Estão presentes na bifurcação das carótidas e na Aorta. 
 São ricamente vascularizados e o estímulo segue o mesmo trajeto dos 
estímulos barorreceptores. 
 A queda da pressão reduz o fluxo sanguíneo e por conseguinte a oferta de 
Oxigênio nos quimiorreceptores desencadeando estímulos transmitidos ao 
centro vasomotor. 
 Papel secundário. 
Resposta Isquêmica do SNC 
Ocorre quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco cerebral cai o 
suficiente para comprometer a oferta de oxigênio e garantir a eliminação de CO2. 
 Essa isquemia provoca uma resposta direta e muito intensa dos neurônios 
vasoconstrictores e cardioaceleradores. 
 A resposta Isquêmica do coração é um dos mais importantes ativadores de 
vasoconstricção simpática. 
 Ativação em pressão < 60mmHg. 
 É um mecanismo de emergência. 
Reação de Cushing 
Quando ocorre aumento da pressão liquórica, ocorre redução do fluxo sanguíneo para 
o SNC. 
 Aumento da pressão no Líquor, tende a reduzir a pressão de perfusão cerebral 
(reduz o fluxo sanguíneo) 
 A redução do fluxo sanguíneo desencadeia a resposta isquêmica. 
Regulação Humoral/Local da Circulação 
 A maioria dos tecidos apresenta maneiras de regular seu fluxo de sangue 
dependendo de necessidades metabólicas específicas. 
 O Controle local pode ser agudo ou crônico. 
 Quando ocorre aumento do metabolismo ou redução, ocorre aumento do fluxo 
sanguíneo. 
Regulação Aguda do Fluxo Sanguíneo 
 Teoria dos Vasodilatadores: Quanto maior o metabolismo ou menor a 
disponibilidade de oxigênio/nutrientes maior será a formação local de 
substâncias vasodilatadoras. 
 As substâncias Vasodilatadoras se difundem pelos tecidos até os 
esfíncteres pré-capilares, metarteríolas e arteríolas. 
 Substâncias Vasodilatadoras: Histamina, adenosina, CO2. 
Teoria da Demanda de Oxigênio 
 Também chamada de teoria da demanda de nutrientes, quando ocorre redução 
do oxigênio tecidual, por redução da oferta ou consumo elevado, ocorre 
vasodilatação local. 
 Os esfíncteres pré capilares estão abertos ou fechados de forma cíclica, e o 
tempo e número de esfíncteres abertos depende da necessidade local de 
oxigênio. 
 Vasomotilidade: abertura e fechamento cíclico dos esfíncteres pré-capilares. 
 
Hiperemia Ativa e Reativa; 
Ativa: Quando o grande aumento da vascularização local se deve ao aumento do 
metabolismo do tecido ou órgão. 
Reativa: Quando o aumento da circulação é compensatório ao período em que não 
houve circulação ou estava reduzida de modo crítico 
. 
Autorregulação na Variação da Pressão Arterial 
 Quando a P.A aumenta o fluxo por alguns minutos depois ocorre o ajuste do 
fluxo (Autorregulação). 
 Teoria Miogênica: O estiramento súbito dos pequenos vasos induz a 
contração reflexa do músculo liso. Importante na prevenção do estiramento 
excessivo do vaso. 
Controle do Fluxo por Células Presentes no Endotélio 
 As células endoteliais secretam substâncias vasoativas. 
 Óxido Nítrico: Mais importante fator de relaxamento advindo do endotélio. 
 Enzimas óxido-nítrico sintases sintetizam o ON, a partir da arginina e 
oxigênio e pela redução de nitratos orgânicos. 
 ON, ativa as Guanilato-Ciclases e transforma o Cgtp em CGMP que ativa 
as proteínoquinases dependentes de GMP, causando vasodilatação. 
Angiotensina II um vasoconstrictor aumenta a liberação de ON que protege contra 
vasoconstricção excessiva. 
(HAS ou Aterosclerose) compromete a síntese de ON. 
A nitroglicerina e nitrato de amilo, administrados aos pacientes são clivados em 
ON. 
Endotelina Potente vasoconstrictor liberado pelo endotélio vascular. Presente em 
todos os vasos e liberado quando o endotélio é lesado, (Lesão por esmagamento) 
potente liberador de endotelina (proteção ao sangramento). 
Controle Adicional do Fluxo em Orgãos Específicos 
 Renal; depende principalmente do feedback tubuloglomerular. 
 A composição do Líquido é reconhecido pela Mácula densa, quando 
quantidade excessiva de líquido é filtrada pelo glomérulo ao chegar no 
sistema tubular a mácula densa envia sinais de feedback provocando a 
constrição da arteríola aferente do glomérulo. 
 Cerebral: O aumento de íons de H e CO2 aumenta a vasodilatação e 
aumenta o fluxo sanguíneo. 
Pele 
 Intimamente ligada ao controle da temperatura corporal. 
 Controlada pelo SNC através dos nervos simpáticos. 
Regulação a Longo prazo do Fluxo Sanguíneo 
A regulação a longo prazo é mais completa tendo tempo de ocorrer oscilação da 
pressão entre 50 e 250 mmhg provocam mudanças no fluxo sanguíneo local 
 
Caso um tecido aumente cronicamente sua demanda , ocorre aumento do número e 
tamanho dos capilares teciduais: Angiogênese. 
 Se o metabolismo reduz a vascularização se reduz. 
 A angiogenese adaptativa do metabolismo ocorre rapidamente. 
Oxigênio 
Seu papel não restringe ao curto prazo. 
 O Papel de O2 a longo prazo esta relacionado com o aumento da 
vascularização dos tecidos de pacientes e animais. 
 Em RN prematuros: Submetidos a oxigenoterapia prolongada há redução e 
quase interrupção do crescimento vascular da retina e quando saem do O2 á 
um imenso estímulo para a angiogênese que carrega a doença chamada 
“Fibroplasia Retrolenticular” ocasiona cegueira. 
Fatores do Crescimento Vascular 
 Fator de crescimento derivado do endotélio vascular. 
 Fator de crescimento de fibroblastos. 
 Fator de crescimento derivado das Plaquetas. 
 Angioneína. 
A angiogênese se inicia através do brotamento de um vaso a partir de outro vaso. 
Quando não é mais necessário pqptídeos anti-angiogênicos , bloqueiam ou induzem a 
reabsorção dos neovasos. 
 O controle vascular a longo prazo é determinado pela necessidade máxima de 
fluxo sanguíneo e não média deste fluxo. 
 Após nascerem os vasos adicionais, os mesmos ficam contraídos 
Remodelamento Vascular 
 O crescimento e remodelamento vascular são importantes para o crescimento 
dos tecidos e como alterações adaptativas. 
 Remodelações: Eutrófica, hipertrófica, para dentro e para fora do vaso. 
Regulação Humoral 
 Feitas através de substâncias vasoconstrictoras ou vasodilatadoras. 
 Norepinefrina e Epinefrina: Vasoconstrictores, A epinefrina é menos potente 
e em alguns locais pode causar dilatação por estímulo de receptores beta-
adrenérgicos. 
 Angiotensina II: Potente vasoconstrictor, principalmente do sistema arteriolar, 
aumenta a resistência periférica e reduz a excreção de sódio e água pelos rins. 
 Vasopressina: é o Hormônio Anti-diurético, tem efeito vasoconstrictor intenso, 
é formada pelo hipotálamo, transportada até a hipófise posterior onde é 
secretada, provoca grande absorção de água pelos túbulos renais. 
Bradicinina: Agente vasodilatador arteriolar potente: 
As cininas são pequenos polipeptídeos clivados das alfa-2-globulinas pela ação da 
calicreína; 
A calicreína é liberada pela maceração do sangue, inflamação local; 
A bradicinina tem efeito curto pois é metabolizada por uma carboxipeptidase ou ECA; 
-Provocam edema tecidual e extravasamento vascular capilar; 
Histamina: Vasodilatador arteriolar potente e liberado em todos os tecidos lesados 
(trauma, alergia, inflamação) 
Íons e Fatores Químicos: Causam Vasoconstricção ou vasodilatação (Cálcio, K, Mg, 
H, CO2) 
Agentes vasoconstrictores e Vasodilatadores não costumam ter papel a longo prazo. 
 
Regulação Renal do Fluxo Sanguíneo 
 É um papel do rim é de longo prazo. 
 Quando aumenta a pressão ou volume circulante há aumento de fluxo 
sanguíneo renal e aumento da diurese. 
 Variações crônicas de P.A. afetam de modo acentuado o débito renal de água 
e sal. 
 Com os sistemas funcionando normalmente o aumento na ingestão de água e 
sal leva a um aumento da diurese e natruirese trazendo o volume circulante e a 
pressão arterial de volta aos valores normais. 
 Disfunção Renal: ocorreretenção de volume (água e sal) e HAS. 
Quando ocorre aumento da resistência vascular a longo prazo (o rim aumenta a 
diurese e Natriurese. 
Em caso de vasoconstricção renal ocorre aumento da Pressão arterial para o 
mesmo débito renal. 
 
Sal e Rim 
 Água livre é excretada pelos rins quase que com a mesma velocidade que é ingerida. 
 O sal não é eliminado com tanta rapidez e seus níveis elevados aumentam o Líquido 
Extracelular. 
 Aumento do Sal estimula o centro da sede no SNC – bebe-se então mais água. 
 Osmolalidade aumentada faz aumentar o hormônio antidiurético (retém água e é 
vasoconstricção). 
 Deficiência renal acarreta em não eliminação de sal e água desenvolvendo HAS. 
 
HAS Por Sobrecarga de Volume 
1- Elevação do Volume Líquido com aumento do Débito Cardíaco: HAS. 
2- Alta pressão arterial e alta resistência periférica pela autorregulação local com 
retorno do Débito Cardíaco ao normal. 
Assim a alta resistência periférica ocorre na HAS por excesso de volume e após o 
desenvolvimento da HAS. 
Quando a pressão cai o Rim Libera RENINA 
 
Renina 
Armazenada como pró-renina nas células justaglomerulares. 
 Células justaglomerulares ficam na parede das arteríolas aferentes próximo ao 
glomérulo. 
 Com queda da pressão a quebra e liberação da renina. 
 Renina é uma enzima. 
 Leva cerca de 20 minutos para agir após uma hemorragia. 
 Angiotensina II, age diretamente no rim com constrição da arteríola aferente que 
reduz o fluxo de sangue renal e retêm água e Sal. Age também nas glândulas 
adrenais estimulando a secreção de Aldosterona que aumenta muito a reabsorção 
tubular de sódio e água. 
 
SRAA mantêm a pressão normal mesmo em casos de ingestão alta de Sal. 
 
1-Tumor de células justaglomerulares secretoras de renina –HAS grave; 
2-HAS de Goldblatt –a estenose da artéria renal (Harry Goldblatt foi o 1º a estudar 
características quantitativas da HAS por estenose da artéria renal); 
3-Rins doentes secretando cronicamente renina: áreas isquêmicas focais devido a 
alterações vasculares locais (mais comum em idosos); 
4-HAS na parte superior do corpo-coarctação da Aorta; 
Pré-Eclâmpsia (toxemia gravídica)-isquemia da placenta e liberação de fatores 
tóxicos que leva a disfunção endotelial com redução da produção de óxido nítrico, 
redução da filtração glomerular e da natriurese por pressão; outra causa é o 
espessamento da membrana basal glomerular (auto-imune?) 
HAS neurogênica: aguda e de curta duração como em situações de estresse ou se 
fazemos a secção dos nervos dos barorreceptores são cortados (tal HAS dura uns 2 
dias e depois é ajustada por outros mecanismos); 
Genética-mutação, muito rara, menos de 1% dos casos. Caracteriza-se por retenção 
de água e sal