Doenças causadas por protozoários

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Doenças causadas por 
protozoários
Lucas Ramos Costa Lima
EPIDEMIOLOGIA
 É a ciência que estuda a ocorrência, a
distribuição e os fatores que determinam as
doenças.
“Estuda o estado da saúde de uma
população”.
Epidemiologia – a base da saúde publica.
Perguntas respondidas pela 
EPIDEMIOLOGIA
 Por que certas pessoas adoecem e outras
não?
 Por que algumas doenças só ocorrem em
determinadas áreas geográficas?
 Por que a ocorrência de determinada
doença varia com o tempo?
 Epidemiologia trabalha com números.
 Esses números representam as taxas, que
comparam os números do evento com a
população.
Número de casos
Número de óbitos
PROTOZOÁRIOS
• Abrange vários filos, 
reunindo todos os 
eucariotos unicelulares 
semelhantes a animais e 
as algas unicelulares em 
um reino Protista. 
Características gerais
• Variam de 2 a 200 micrômetros (alguns 
foraminíferos podem ter alguns cm);
• .... Incluem espécies marinhas, de água 
doce, terrestres ou simbiontes, das 
quais muito podem ser graves 
patógenos.
Características gerais
• Unicelulares
• Organelas mais especializadas:
– Esqueletos
– Estruturas sensoriais, 
– Mecanismos de condução...
• Cosmopolitas, altamente adaptáveis ao 
meio;
• Criptobiose (estado de latência).
Características gerais
• Necessitam de umidade para sobreviver:
 Hábitats marinhos ou água doce;
 Solo;
 Matéria orgânica em decomposição;
 Plantas;
 Animais;
• Podem ser sésseis ou livre-natantes e 
formam grande parte do plâncton.
Locomoção
• Cílios, flagelos e pseudópodes
Nutrição
• Autótrofos (sintetizam seu próprio alimento);
• Heterótrofos (têm de obter alimento):
 fagotróficos: ingerem partículas 
visíveis de alimentos; 
 osmotróficos: ingerem alimento em 
forma solúvel; 
Respiração
• Aeróbica (difusão);
• Anaeróbica obrigatória ou facultativa
(espécies aquáticas associadas com
decomposição de matéria orgânica);
• Sucessão ecológica (usada no
monitoramento de sistemas aquáticos).
Flagelado que habita o 
tubo digestivo dos 
cupins!
SIMBIOSE
CUPIM
Ciliados simbiontes
Os ciliados do rúmen do gênero Diplodinium e outros 
Spirotricha são capazes de digerir a celulose.
Parasitismo
Pfiesteria piscicida
Bioluminescência
Zooxantelas
mutualistas dos 
corais
Nudibrânquio portando 
zooxantelas
Mutualismo entre corais e 
zooxantelas
Branqueamento de corais
Saudável Branqueamento
Expulsão das Zooxantelas
Maré vermelha !!!
Reprodução
• Sem desenvolvimento embrionário;
• Variação das estratégias reprodutivas 
(assexuada e sexuadamente);
• Alternância de processos, com uma 
série de divisões assexuadas entre curto 
fases sexuadas;
Fissão (Assexuada)
Processos Sexuais
• Processo meiótico:
 Conjugação: mistura genética pela troca
de material nuclear entre parceiros (Ex.
Paramécios);
 Singamia: fusão de dois gâmetas
produzidos por meiose.
 Recombinação genética (geração e
manutenção da variabilidade genética)
DIVERSIDADE DOS 
PROTOZOÁRIOS
Colônias de VolvoxGiardia lamblia
Dinoflagelados
Teca ou concha Diversidade de formas das tecas
ReticulópodosAmoeba proteus
(ameba sem teca)
Radiolário Heliozoário
Esquema de um actinópode
Trypanossoma (Kinetoplastida) Leishmania (Kinetoplastida)
IMPORTÂNCIA MÉDICA
Doença de Chagas
Carlos Ribeiro Justiniano da 
Chagas
Estrada de Ferro Central do Brasil
"Quanto à tripanosomíase americana, nada custará erradicá-
la das zonas extensas onde é endêmica, uma vez que tudo aí 
depende da providência elementar de melhorar a residência 
humana, e não mais consentir que o nosso camponês tenha 
como abrigo a cafua primitiva, infestada pelo inseto que lhe 
suga o sangue e lhe injeta o parasita; cafua, às vezes, 
imprestável como habitação de suínos e, de todo 
incompatível com a civilização de um povo".
Carlos Chagas, 1934.
Cafua
Doença de Chagas ou
Tripanosomíase americana
Agente Etiológico
 Filo: Euglenozoa
 Classe: Kinetoplastida
 Ordem: Trypanosomatida
 Família: Trypanosomatidae
 Género: Trypanosoma
 Espécie: T. cruzi Chagas, 1909
Forma evolutiva
 Amastigota – encontrada nos tecidos dos
mamíferos (humanos e animais reservatórios).
 Tripomastigota – encontrada na corrente
sanguínea e também nos dejetos do barbeiro –
tripomastigota metacíclico.
 Epimastigota – forma intermediária encontrada no
intestino e dejetos dos triatomíneos
Vários T. cruzi no
momento que se 
aderem à fibra 
muscular cardíaca
T. cruzi 
(marcado com a 
letra P) 
sobre uma 
hemácia 
do sangue 
de 
camundongos 
infectados
A grande célula na foto é o T. cruzi em uma de 
suas fases evolutivas, conhecida como amastigota
Corte microscópico do coração, no qual se observa uma fibra
muscular completamente invadida por formas arredondadas
(denominadas formas "amastigotas") do Trypanosoma cruzi.
São centenas de microorganismos que aí proliferam e lesam,
irremediavelmente, o tecido nobre do coração, provocando seu
enfraquecimento e, a falência progressiva de suas funções.
O T. cruzi se multiplica no interior de células musculares,
onde se apresenta com a forma amastigota, pequena e em
forma de ovo.
Doença de Chagas
Tripanosomíase americana
Agente transmissor
 Ordem Hemiptera
 Família Reduviidae
 Sub-família Triatominae
 Espécies:
. Triatoma infestans
. Panstrongylos megistus
. Triatoma brasiliensis
. Rhodinus prolixus
 Espécies hematófagas:
 Reduviidae - Triatominae 
(barbeiros)
 Hemimetábolos
 Diferente dos 
pernilongos: todos os 
estágios e ambos os 
sexos são hematófagos
Vetores de T. cruzi (Hemiptera)
Triatoma infestans Panstrongylus megistus Rhodnius prolixus Triatoma dimidiata
Triatoma pallidipennis Triatoma sordida Triatoma brasiliensis
Triatomíneos mais importantes na transmissão da 
doença de Chagas
Discriminação morfológica de
Triatomíneos
hematófago
predador
fitófago
DOENÇA DE CHAGAS 
CICLO BIOLÓGICO
Barbeiro que acabou de se alimentar
Existem poucos estudos
sobre a capacidade vetorial
de triatomineos nesta área
A distribuição de vetores de T. cruzi 
- Área endêmica Brasil: 1/4 
território 
- 8 milhões de pessoas 
infectadas
(MG,RS,GO,SE,BA)
- 25 milhões de pessoas 
expostas ao risco de infecção
Área de risco de infecção com T . cruzi 
Onde há presença de vetores 
existe a possibilidade de infecção 
Homem
 É infectado com os tripomastigotas metacíclicos que
foram liberados junto com as fezes e urina do
triatomíneo
 Penetram nos macrófagos ou outras células locais e se
transformam em amastigotas e iniciam a reprodução
por divisão binária.
 Após 36/48 horas essa célula se rompe e as
amastigotas se transformam em tripomastigotas que
caem na corrente sanguínea e irão invadir as células
próximas ou distantes (células lisas ou estriadas
cardíacas), reiniciando o processo
DOENÇA DE CHAGAS 
CICLO BIOLÓGICO
Triatomíneo
 Ao se alimentar de uma pessoa contaminada
ele ingere os tripomastigotas;
 Essas formas se dirigem para o estômago e
porção posterior do intestino do inseto e se
transformam em epimastigotas;
 Epimastigotas irão se reproduzir por divisão
binária formando os tripomastigotas
metacíclicos;
DOENÇA DE CHAGAS 
CICLO BIOLÓGICO
DOENÇA DE CHAGAS 
FORMAS DE TRANSMISSÃO
 Vetorial (clássica)
 Transfusional (reduzida com o controle sanitário
de hemoderivados e hemocomponentes)
 Congênita(transplacentária)
 Acidental (acidentes em laboratórios)
 Oral (com alimentos contaminados)
 Transplantes
Doença de Chagas Patogenia e 
sintomatologia
Infecção:
 Ocorre geralmente à noite
 Durante a alimentação dos insetos
 Por meio de picadas em áreas expostas da pele
 Usualmente membros superiores e face
 Engurgitamento causado pela ingestão de sangue provoca
imediata defecação do triatomíneo, liberando as formas
infectantes (tripomastigotas metacíclicos)
 Penetração no hospedeiro humano ocorre:
• via mucosa ou por escarificações microscópicas da
pele, no local da picada
Doença de Chagas Patogenia e 
sintomatologia
• No quadro agudo:
A parasitemia associada ao parasitismo intracelular
promove intensa reação inflamatória, febre, mal – estar,
às vezes alterações cardíacas e resposta imune em
elevação, vasodilatação e até necrose focal;
Pode durar cerca de 1 mês ou menos.
Doença de Chagas Patogenia e 
sintomatologia
• No quadro crônico:
 Baixa parasitemia
 Resposta imune elevada
 Miocardite e início de formação de lesões cardíacas,
esofagianas ou entéricas
 Essas lesões passam desapercebidas por vários anos
(20/30) – etapa “ fase indeterminada”
 As alterações são muito graves e frequentemente fatais
• No quadro crônico:
 Destruição dos neurônios formadores dos estímulos cardíacos e
peristálticos por um processo imunoinflamatório
 Presença de infiltrado inflamatório – distanciamento das
miofibrilas – cardiomegalia, megaesôfago, megacólon distúrbios
como insuficiência cardíaca e progressão do bolo alimentar ou do
bolo fecal
 Frequente disritmia cardíaca ocorre pela destruição dos neurônios
formadores e condutores de estímulos
 As mortes súbitas ocorrem quando há bloqueio na condução do
estímulo átrio-ventricular (bloqueio do Feixe de Hiss)
Doença de Chagas 
Patogenia e sintomatologia
Doença de Chagas Patogenia e 
sintomatologia
• No quadro crônico: 
– Megacólon 
chagásico: 
• No quadro crônico: 
– Megacólon chagásico: 
DOENÇA DE CHAGAS PATOGENIA E 
SINTOMATOLOGIA
• Fase aguda: 
– porta de entrada: 
• chagoma de 
inoculação: 
Doença de Chagas Patogenia e 
sintomatologia
• Fase aguda: 
• chagoma de 
inoculação: 
Doença de Chagas Patogenia e 
sintomatologia
• Fase aguda: 
• chagoma de 
inoculação: 
Doença de Chagas Patogenia e 
sintomatologia
Doença de Chagas 
Epidemiologia
• Endêmica nas Américas:
– zona rural de América Latina até o sul dos EUA,
– alto grau de adaptação dos vetores às condições 
de habitação humana na zona rural,
– estimativa de 16 milhões de pessoas infectadas, 
– resultando em 45.000 mortes/ano. 
• Endêmica nas Américas:
–é a causa mais importante de cardiopatia.
–70% das pessoas contaminadas podem
permanecer assintomáticas.
–crianças de até 10 anos constituem a maioria
dos pacientes na fase aguda da doença.
Doença de Chagas 
Epidemiologia
Na epidemiologia de Doença de Chagas
humana devemos sempre relacionar:
 Desmatamento
 Construção de cafua ou casebre de má
qualidade
 Domicilio de triatomíneos
 Falta de higiene
 Pobreza
 Solução na estrutura social e econômica que impera em
diversas regiões da América Latina
 Educação sanitária e ambiental da população
 Melhoria das habitações – rebocar as casas
 Higiene doméstica
 Combate ao vetor
Doença de Chagas 
Profilaxia
DOENÇA DE CHAGAS 
CICLO BIOLÓGICO
Leishmaniose
Inseto
•Polimórfico: Promastigota
Paramastigota
Promastigota procíclico
Promastigota metacíclico
(Infectante)
Amastigota Hospedeiro
mamífero
Agente Etiológico – Leishmania spp
Forma Evolutiva:
AMASTIGOTA
PROMASTIGOTA
Macrófago com 
amastigotas
Vetor – Flebotomíneo do gênero Lutzomyia
Mosquito palha
Adulto
Larva Pupa
Lutzomyia spp
Ecologia dos Phlebotomíneos: Desenvolvimento 
e comportamento
• 40-70 ovos por desova, agrupados em lugares úmidos, eclodem
depois 6-17 dias
• Larvas se nutrem de matéria orgânica por mais 15-70 dias,
depois empupam (7-14 dias)
• Adultos são ativos no crepúsculo ou a noite, durante o dia
permanecem em lugares tranquilos: tocas, árvores ocas, currais,
moradias
• Não sobrevivem bem em ambientes que não tenham pelo menos
um mês T acima de 20 C
Fagocitose 
por macrófagos
Ruptura dos macrófagos e
liberação de amastigotos
Transformação 
em amastigotos
Multiplicação em 
macrófagos
Homem, cão
Pele
Inoculação
no hospedeiro
vetor
Transformação em
 promastigotos
 no intestíno médio
Multiplicação
 no intestíno médio
Ciclo Biológico
Promastigotas dentro do fagolisossomo se transformam em
amastigotas, que se multiplicam no macrófago. A célula
hospedeira é rompida liberando amastigotas que são fagocitados
por outros macrófagos
M
Membrana peritrófica
Após ingestão, amastigotas se transformam em promastigotas
e se multiplicam dentro de uma membrana formada pelo vetor
Trato digestivo
Promastigotas se desenvolvem para paramastigotas que aderem
em pontos diferentes no trato digestivo.
Após 3-5 dias, promastigotas metacíclicos migram ativamente
para partes anteriores do tubo digestivo
Somente promastigotas metacíclicos são infecciosos para os
hospedeiro vertebrado!
Leishmaniose tegumentar ou cutânea
(“botão do oriente” ou “Úlcera de Bauru”)
Infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada
Sintomas
Cutaneomucosa
Infecção na derme (úlceras), invasão de mucosa e destruição da
cartilagem
Sintomas
Cutânea difusa:
• Infecção confinada na derme, formando nódulos não
ulcerados;
• Disseminação por todo o corpo;
• Associado a deficiência imunológica do paciente.
Sintomas
Sintomas
Visceral ou Calazar (L. donovani, L. infantum, no
Brasil causada por L. chagasi ):
•Período de incubação: 10 dias a 24 meses (média 2 a 6 
meses
•Enfermidade crônica
•Caracterizada por:
• febre irregular e de longa duração
• hepatomegalia e esplenomegalia – aumento do
fígado e baço
• linfoadenopatia – aumento de linfonodos
• Morte se não for tratado, dentro de 2 anos
Fase inicial Fase final
- Formas clínicas calazar: assintomática, oligossintomática, 
aguda e crônica
Leishmaniose Visceral
Leishmaniose Cutânea ou 
tegumentar
Distribuição da doença
Epidemiologia
• 88 países são considerados regiões endêmicas (Américas,
África, Ásia e sul da Europa)
• 350 milhões de pessoas estão sob risco de infecção.
• Cerca de 15 milhões de pessoas estão infectadas
• Estima-se que ocorram aproximadamente de 1,5 – 2 milhões de
novos casos por ano
•Uso de repelentes, telas de proteção;
•Borrifação frequente de ambientes;
•Tratamento de sintomáticos e assintomáticos em
regiões com alta incidência de flebotomíneos;
•Tratamento/exterminação de animais domésticos
infectados;
Medidas de prevenção
A lesihmaniose é uma parasitose que tem aumentado sua
incidência na atualidade. Em relação a essa parasitose
responda:
a) Cite duas características desse Reino
a) O nome das duas principais formas clínicas da doença
que afetam os brasileiros
a) Qual o hospedeiro definitivo e o intermediário?
HAPPY HOUR!!!
Amebíase
Entamoeba histolytica
Esquizogonia
Processo de reprodução 
assexuada em que uma única 
célula se fragmenta, dando 
origem a várias outras
Subfilo Sarcodina
Ordem Amoebida
Família Endamoebidae
Gênero Entamoeba
Espécies encontradas no homem
E. histolytica
E. coli 
E. dispar
E. hartmanni 
E. gingivalis
Intestino 
- Cavidade bucal
patogênica
Amebas
Ingestão decistos:
•Direta: pessoa-pessoa
•Indireta: água ou alimentos contaminados
•Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no 
meio externo
•Trofozoítas - destruídos no estômago
Mecanismo de transmissão
E. histolytica
trofozoítos
1 núcleo, pleomórficos
citoplasma: ecto e endoplasma
multiplicação: divisão binária simples – trofozoítos (patogênica)
divisão múltipla núcleos - cistos (minuta)
1-4 núcleos
esféricos/ovais
cistos
E. histolytica
1 núcleo
Endoplasma Ectoplasma
E. histolytica 
Cistos
Formas de resistência eliminada com as fezes
Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)
Vacúolos de glicogênio (V), Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos
N
N
V
CC
Cisto jovem cisto maduro
amebíase intestinal
geralmente não patogênica
Forma invasiva
Facilitada por lesões 
Invade mucosas íntegras! 
Patogenia
E. histolytica
Amebíase
Ciclo de vida: trofozoíto e cisto
hospedeiro
meio
Fezes
alimentos
e água
Cisto
forma de resistência
Trofozoíto
Desencistamento
Cistos - passam pelo estômago
quitina resiste pH ácido e enzimas 
desencistamento – intestino delgado - 37oC e 
anaerobiose
3-6hs eclosão - membrana cisto íntegra
-1 ameba com 4 núcleos - divisão núcleos e 
citoplasma - 8 amebas que se alimentam e 
crescem – trofozoítos
Habitat trofozoíto
- luz intestino grosso
estômago
Encistamento
Luz intestino grosso
cisto
Metacisto
Trofozoíto 
metacístico
Ciclo de vida: trofozoíto e cisto
E. histolytica
Mecanismos de invasão
Adesão Destruição tecidual Dispersão
extra-intestinal
Amebíase
Amebíase
Mecanismos de defesa do hospedeiro
1. camada mucosa (mucinas): gel aderente, previne adesão às células 
epiteliais e facilita a eliminação do parasita.
2. resposta Imune (IgA, IgE, IgG – imunidade celular?)
E. histolytica: relação parasita-hospedeiro
1. Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro
2. Indução de morte de células do hospedeiro por apoptose (limita a 
inflamação e facilita a evasão da reposta imune)
3. Moléculas de adesão 
4. Fatores líticos
5. eritrofagocitose
Fatores de virulência do parasita
Fígado
Trofozoíto
intestino
Amebíase
Forma extra-intestinal
E. histolytica
Invasão
Desenvolvimento de quadros 
hepáticos, com abscessos no 
fígado que podem levar à morte 
do hospedeiro
Patogenia
Trofozoítos
Invasão mucosa 
intestinal
Adesão
Fígado
Ruptura abscesso hepático
cérebro
pulmões
fígado
intestinoPericárdio, pulmões, cérebro
E. histolytica
Adesão
Úlcera
Abscesso
Fígado
Geralmente único
Pus chocolate
Amebíase - Patologia 
AMEBÍASE: Epidemiologia
Cosmopolita- de acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas
500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas
óbito anual 100.000 pessoas - regiões tropicais/subtropicais
- condições precárias de higiene
- estado nutricional deficiente
África e Ásia – mais atingidos
Regiões frias e temperadas – ausente (cistos nas fezes – E. dispar?)
Américas: México, América Central, Perú, Colômbia, Equador 
Brasil: Até 30% (AM, PA, BA, PB, RS)
Forma intestinal
E. histolytica
Forma intestinal invasiva
Sintomas
- diarréias
- colite amebiana 
- úlceras
- perfurações - peritonite
- apendicite 
- amebomas
-Forma aguda fulminante
Amebíase - Formas clínicas
- Forma assintomática 
- Forma intestinal (não invasiva)
- dores abdominais (cólicas)
- diarréia fezes moles 
- Forma intestinal invasiva
- colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes líquidas com muco 
e sangue)
-úlceras intestinais, abscessos
-pode ser grave e até fatal (grávidas e imunodeprimidos)
- Forma extra-intestinal
- peritonites (raras)
- fígado (+ comum), pulmão, cérebro, pele
E. histolytica
Diagnóstico
Clínico – diarréias/síndrome do cólon irritável
Amebomas, abscessos
Parasitológico de fezes
Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não 
patogênicas) trofozoítas em fezes líquidas
Cultura de fezes
Amebíase: E. 
histolytica
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas 
Morfológico
E. histolytica x E. coli e outras comensais 
Sorológico e Molecular
E. histolytica x E. dispar
Amebíase: E. 
histolytica
Morfologia - trofozoítas
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
E. histolytica X E. coli
Diagnóstico diferencial
Morfologia (cistos)
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
E. histolytica X E. coli
Diagnóstico diferencial
Tratamento
E. histolytica
1.Amebíase intestinal – Dicloracetamidas
ação somente sobre trofozoítas
2. Amebíase teciduais – nitroimidazóis e deidroemetina
mais usado - Metronidazol
Profilaxia e Controle
E. histolytica
Vacinas (experimentais): 
alvos – trofozoítas (via oral)
- cistos (impedir encistamento)
Portadores assintomáticos!
Não existem reservatórios animais além do homem
1. Saneamento básico 
2. Educação sanitária: 
3. Tratamento de água
4. Controle de alimentos (lavar frutas e verduras).
5. Tratamento das fontes de infecção 
6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos).
Malária
Taxonomia
• Filo: Apicomplexa
• Classe: Sporozoea
• Ordem: Eucoccidiida
• Família: Plasmodiidae
• Gênero: Plasmodium
• Espécies: 150 espécies
• No homem: P. falciparum
P. vivax
P. malariae
P. ovale
No hospedeiro Invertebrado:
Microgameta/macrogameta
Oocineto/Oocisto 
Esporozoíto
Esporozoíto
Trofozoíto
Esquizonte ou criptozoíto
Merozoíto
Gametócitos
(microgametócito
e macrogametócito)
Ciclo esporogônico (sexuado)
Ciclo esquizogônico
(assexuado)
No hospedeiro Vertebrado:
Biologia do parasita
Formas evolutivas
Estágios invasivos de Plasmodium
Oocisto (móvel)
• Células epiteliais do estômago
do mosquito
Esporozoíto (móvel)
• Glândula salivar do mosquito
• Hepatócitos
Merozoíto (imóvel)
• Hemáceas (sintomática)
Formas sangüíneas (dentro das hemácias)
Transmissão
Ocorre pela inoculação das formas esporozoítas de
Plasmodium durante a picada da fêmea do mosquito do
gênero Anopheles
No Brasil, o inseto vetor é conhecido como: pernilongo, mosquito prego e
carapanã
Anopheles
Ciclo Biológico
No homem:
Reprodução
assexuada
Esquizogonia:
tecidual e eritrocítica
No mosquito:
Reprodução sexuada
estômago
(10 a 15 dias)
Patogenia e Sintomatologia
Período de incubação:
Varia de acordo com a espécie de Plasmodium
(em média 15 dias)
Acesso malárico (48 a 72 horas)
1) calafrios e tremores, temperatura em elevação
2) febre alta, sensação de calor e cefaleia intensa
3) queda da temperatura, sudorese
Os acessos maláricos se repetem com intervalos
diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio:
P. falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas
(terçã maligna)
P. vivax - acessos em dias alternados, 48 em 48 horas
(terçã benigna);
P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas
(febre quartã);
Patogenia e Sintomatologia
Recaídas
Ocorre nas infecções por P. vivax e P. ovale formas que
vivem no fígado (permanecem em estado de latência por
períodos que variam de 1 mês a 1-2 anos)
Recrudescências
Parasitemia reaparece (acompanhada de sintomatologia),
após um período de “cura aparente” resposta inadequada
ao tratamento (sobrevivência de formas eritrocíticas)
Epidemiologia da malária no Brasil
• No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por
ano
• P. vivax é a espécie prevalente noBrasil
(aproximadamente 80% dos casos)
• A grande maioria dos casos ocorre na Amazônia (>99%)
• Estados com maior número de casos de malária: Pará e
Amazonas
Piroplasmae
• Parasitas patogênicos de células sanguíneas;
• Trasmissão por artrópodos (hospedeiro 
intermediário).
Babesia bigemina
(Piroplasmida)
Carrapato transmissor de 
doenças relacionadas a 
piroplasmas
Classe Piroplasmae
• Principais representantes:
 Babesia begemina causa no 
gado a febre texana do gado na 
América do Norte;
 Babesia caballi parasita do 
sangue dos animais pertencentes 
às espécies equinas;
 Theileria parva causa a febre da 
Costa Leste no gado da África.
Babésia
• Parasitose vários animais 
domésticos, entre eles, equinos, 
bovinos e caninos.
Carrapato vetor da Babesia caballiBabesia caballi em eritrócito 
de um equino