Imunologia Veterinária - Aula de Hipersensibilidades

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Aula - Hipersensibilidades.pptx
Hipersensibilidades
Ma. Raizza Barros Sousa Silva
Doutoranda pelo PPGMV/UFCG
Imunologia Veterinária
Patos-PB
Abril de 2016
Hipersensibilidades
Processos inflamatórios resultantes de resposta descontrolada ou excessiva contra agentes infecciosos, antígenos ambientais e falha na tolerância ao próprio
mecanismos imunológicos que, ao mesmo tempo, são promotores de defesa e de destruição tecidual
2
Hipersensibilidade do Tipo I
I – Imediata
Mastócitos, Eosinófilos, Basófilos,
LTh2,IgE
Sensibilização de mastócitos por IgE;desgranulação; liberação de aminas vasoativas;inflamação aguda
Alergias;
Choque anafilático
(15-30min)
(2-4h)
Hipersensibilidade Tipo I
Ag + (IgE + Matócitos)
Liberação de grânulos
Inflamação aguda
Animais normais
Ag ambientais
IgG ou IgA
Sem consequência clínica
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Alergias ou Atopias
Produção excessiva de IgE
Ag = Alérgenos
Proteínas comum do ambiente
Produtos de origem animal
Produtos químicos que modificam ptn próprias
Indivíduos afetados = Atópicos
Hereditariedade / genética
Fator ambiental
Predisposição racial
A porcentagem de indivíduos atópicos em uma família varia de acordo com a presença de genes predisponentes nos pais;
Algumas raças de cães são mais predisponentes à alergia como os Terries, Dalmatas e o Setter Irlandês, embora animais SRD também possam ser afetados;
+ Labradores
Hereditariedade de dermatite atópica de 0,47
Hipersensibilidade Tipo I
Fatores ambientais: infecções na infância
Humanos com infecções múltiplas quando jovens parecem ser menos propensas a desenvolver alergias;
Por outro lado, filhotes de cães expostos à alérgeno nos primeiros dias de vida são mais predisponentes a produção de altos níveis de IgE do que aqueles com contato após 4 meses de idade.
Hipersensibilidade Tipo I (MECANISMO)
Hipersensibilidade Tipo I
Imunoglobulina E
Quantidade pequena no soro
Meia-vida de 2 dias
A maioria está ligada a FcεR
Meia-vida de 11 a 12 dias
Algumas subclasses de IgG
IgG4
Podem se ligar aos receptores de mastócitos
Menor afinidade e relevância clínica
Dermatite atópica canina
Forma tetramérica do FcεRI encontrada em mastócitos e basófilos.
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Imunoglobulina E – Produção
Linfócitos T auxiliar 2 (Th2)
↓
IL-4, 5 e 13
↓
LB
↓
IgE
Hipersensibilidade Tipo I
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Receptor de alta afinidade da fração constante da Imunoglobulina E (FcεRI)
IgE liga-se aos domínios de tipo 
 Ig da cadeia α
A cadeia β e as cadeias γ
 mediam a transdução do sinal.
Hipersensibilidade Tipo I
Imunoglobulina E – Receptores
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Mastócitos
Os mastócitos servem como sentinelas que disparam o processo inflamatório em resposta a invasão de microrganismos e destruição tecidual;
Papel fundamental nas doenças alérgicas;
Cobertos por muitos receptores, permite reagir em resposta a muitos estímulos diferentes;
Liberam moléculas inflamatórias.
Hipersensibilidade Tipo I
Mastócitos
Locais expostos a potenciais invasores: 
Tecido conjuntivo, mucosas, pele e 
ao redor dos nevos;
Perto dos vasos sanguíneos:
Regular o fluxo e influenciar a migração celular
Cheios de grânulos que se coram intensamente;
Expressam diversos receptores de reconhecimento padrão:
Distinguir patógenos e liberar uma combinação seletiva de mediadores.
Hipersensibilidade Tipo I
Mastócitos
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Mastócitos
Transdução de sinal
Ligação cruzada
Ativa várias tirosinas quinases
Ativa as fosfolipase C e A
Exocitose de grânulos
Síntese e secreção de mediadores lipídicos
Síntese e secreção de citocinas
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Respostas biológicas à ativação de Mastócitos
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Aminas vasoativas
Pré-formadas;
Histamina e Serotonina
Vasos sanguíneos: contração das células endoteliais, aumento do espaço intraendotelial, aumento da permeabilidade e vazamento de plasma;
Músculo liso: contração do músculo liso intestinal e bronquial
Pápula e halo eritematoso
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Hipersensibilidade Tipo I
Histamina, lipídeos inflamatórios e enzimas (tripticase e quinase) causam vaso-dilatação e edema;
A histamina quando se liga ao receptor H1, estimula as cels. endoteliais a converter L-arginina em óxido nítrico, um potente vaso-dilatador;
Serotonina (roedores e grandes herbívoros), derivada do triptofano, causa vaso-constrição que ↑ a pressão;
Hipersensibilidade Tipo I
Lipídeos vasoativos, derivados do ácido araquidônico: prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos e leucotrienos;
Leucotrienos estimulam a quimiotaxia de neutrófilos e eosinófilos, ↑ permeabilidade vascular; broncoconstrição prolongada
Fator ativador de plaqueta (lipídeo) aumenta a adesão de neutrófilos as células endoteliais e emigração para o foco inflamatório;
Hipersensibilidade Tipo I
Regulação da desgranulação e da resposta aos mediadores de Mastócitos
2 receptores de superfície acoplados à proteína G com efeitos opostos.
Noradrenalina e Fenilefrina.
Propanolol,
Bordetella pertussis,
Haemophilus influenzae.
Adrenalina: ação α e β
(TIZARD, 2014)
As vias aéreas de animais infectados tornam-se mais propensas a uma inflamação grave severa por causa da desgranulação de mastócitos; essas infecções também podem predispor ao desenvolvimento de alergias respiratórias.
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Hipersensibilidade Tipo I
Reação de fase tardia
Tempo de produção, liberação e ação das citocinas
Quimiotáticos: LTh2*, neutrófilos, MØ
6-12h
Eritema, edema e prurido
Diminui gradualmente
Hipersensibilidade Tipo I
Basófilos
Anafilaxia sistêmica
Contribuição ainda incerta
Também são sensibilizados por IgE (FcεRI)
Desgranulam em contato com o alérgeno
Mediadores vasoativos
Imunocomplexos contendo IgG (FcγRs)
Podem estar associados a estados alérgicos crônicos
Produzem IL-4 e 6 → diferenciação de Th2 → resposta de IgE
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Eosinófilos
Atraídas por mastócitos, por Th2 (IL-5) ou pelo alérgeno.
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Eosinófilos
Céls efetoras terminais da resposta alérgica
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Eosinófilos ativados expressam MHCII e servem como apresentadoras de antígeno;
Também expressam enzimas imunossupressivas IDO (indoleamina 2,3 dioxigenase) que suprime Th1 mas promove resposta Th2;
A IDO catalisa a degradação oxidativa do triptofano, induzindo a apoptose do linfócito T;
Th1 parece ser mais sensível a depleção do triptofano do que a Th2;
A proteína básica maior ativa os mastócitos para liberar histamina;
Em contrapartida, os mastócitos liberam substâncias quimiotáticas, que ativam eosinófilos e aumentam a expressão dos seus receptores;
Hipersensibilidade Tipo I
Hipersensibilidade Tipo I
Interleucina 33
Citocina pró-alérgica
Família da IL-1
Produzida por diversas células
Células endoteliais
Macrófagos
Células dendríticas
Atua no seu próprio receptor
Th2 e mastócitos: IL-4, 5 e 13
Anafilaxia aguda sem Ag
Na presença de IgE
Se liga a LTh2
Desgranulação de mastócitos
Diferenciação CT → basófilos
Hipersensibilidade Tipo I
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Doenças alérgicas locais (via de administração)
Febre do feno
Asma
Dermatites
Alergias alimentares
Alergia a medicamentos ou vacinas
Hipótese da Higiene
Epidemia de alergias em crianças
Falta de estímulos na infância
Uso indiscriminado de antibióticos
Dieta e mudança na flora intestinal
(Google imagens; TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Diagnóstico
Teste cutâneo intradérmico
Sol.
aquosas diluídas do Ag
Intensidade máx. 30 min.
Reações falso-positiva e negativas
Menos comumente realizado em gatos
(Google imagens)
Hipersensibilidade Tipo I
Diagnóstico
Anafilaxia cutânea passiva (PCA)
Utilizada para detectar IgE
Diluições de um soro-teste em injetadas em diferentes sítios da pele do animal
Espera 24 a 48h
Adm. da sol. de antígeno por via IV
Corante azul de Evans 
+ Albumina → Tecido
Resposta inflamatória imediata
(TIZARD, 2014)
Hipersensibilidade Tipo I
Diagnóstico
Métodos sorológicos
Utilizada para detectar e quantificar o nível IgE específica
Western blotting e ELISA
Baixa especificidade → falsos positivos
Baixa correlação com os testes cutâneos
Hipersensibilidade Tipo I
Tratamentos 
Evitar a exposição ao alérgeno!!!
Imunoterapia específica
Adm. de quantidades gradualmente crescente de alérgenos
Resposta Th1 → ↑ IgG
Medicamentosa
Alívio temporário
Quando a imunoterapia não é possível
Hipersensibilidade Tipo I
Tratamentos medicamentosos
Corticosteróides:↓ irritação e inflamação. 
Inibem o fator de transcrição NF-B bloqueando a produção de prostaglandinas e leucotrienos;
 - agonistas (epinefrina, isoprenalina e salbutamol);
 - antagonistas (metoxamina e fenilefrina);
Todos são usados em humanos e estão disponíveis para animais;
Hipersensibilidade Tipo I
Tratamentos medicamentosos
Epinefrina 
Anafilaxia → reverte rapidamente os sinais clínicos do choque;
Anti-histamínico H1 (difenidramina) 
Inibe efetivamente a atividade da histamina.
Hipersensibilidade Tipo I
Redução da ativação de mastócitos
Neutralização dos mediadores e inibe a ativação de mastócitos
Hipersensibilidade do Tipo II
II – por Ac
IgM ou IgG contra Ag de superfície celular ou da matriz extracelular
Opsonizaçãoe fagocitose; Recrutamento e ativação de leucócitos (RFc e complemento)
Anemiahemolítica autoimune
(5-8h)
Hipersensibilidade Tipo II
Mediada por Anticorpos
IgM ou IgG contra Ag de superfície celular ou da matriz extracelular
Ac contra Ag estranhos → Reação cruzada contra Ag próprios
Ex: Ag de grupos sanguíneos
Indivíduo tipo O → Ac anti-A e anti-B (aglutininas naturais)
Teste de compatibilidade sanguínea:
Reação Cruzada
Teste de compatibilidade sanguínea:
Reação Cruzada
 ↓
Descarta o plasma
Lavagem das hemácias 3x com sol. Fisiológico
Centrifugação 
Ressuspender → 4% de hemácias
Sangue do Doador
 
Com Anticoagulante
↓
Hemácias 
Plasma ou soro
↑
Com ou Sem Anticoagulante
Sangue do Receptor
30μL 
Hem.
30μL 
Soro
Aglutinação (grumos)
↓
 incompatível
Estufa a 37°C/ 30 min.
↓
Verificação de micro aglutinações em microscópio 
Teste de compatibilidade sanguínea:
Reação Cruzada
Transfusão em cães
Por que os cães suportam uma única transfusão de um grupo sanguíneo diferente?
Não possuem Ac naturais contra os outros tipos sanguíneos
Na natureza não há Ag semelhante que possa estimular a produção de aglutininas naturais que causem reação cruzada.
Grupos sanguíneos 
Ag eritrocitários (Eas)
60% dos cães expressam DEA 1
(TIZARD, 2008)
Exemplos de Reações cruzadas:
Bovino J- possuem Ac anti-J
Suíno A- possuem Ac anti-A
Cães 7- podem ter Ac anti-7
Mecanismos – mediada por Ac
Ac opsonizam a célula → fagocitose por RFc 
Ac Ativam complemento→ produtos → opsonizam → fagocitose por RC3 
Anemia hemolítica
Púrpura 
Reação de transfusão
Mecanismos – mediada por Ac
Ac recrutam leucócitos por ligação ao RFc 
Ac ativam complemento → subprodutos → quimiotáticos
Macrófagos
Glomerulonefrite
Mecanismos – mediada por Ac
Miastemia Grave
Doença de Graves
(hipertireoidismo)
Os anticorpos naturais são geralmente IgM;
Ac + hemácias → aglutinação, hemólise, opsonização e fagocitose das células transfundidas;
A ativação do complemento → desgranulação de mastócitos, liberação de aminas vasoativas e citocinas → hemólise e choque anafilático;
Grandes quantidades de células hemolisadas produzem coagulação intravascular disseminada, hemoglobinemia e hemoglobinúria;
Reação de Transfusão
Reação de Transfusão
A severidade da reação da transfusão → febre leve a morte 
Depende da quantidade de sangue incompatível transfundido.
O animal apresenta, inicialmente, salivação, lacrimejamento, suor, diarreia e vômito, seguido por hipertensão, arritmia cardíaca e aumento das frequências cardíacas e respiratórias;
A transfusão deve ser interrompida e o animal mantido em diurese para evitar o acúmulo de hemoglobina no rim;
Anemia hemolítica do recém-nascido
Fêmea sensibilizada a células estranhas
Transfusões
Vazamento de eritrócitos fetais na gestação
Ac anti-eritrócitos da mãe se concentram no colostro 
 ↓
Passam para o recém nascido
 ↓
Ac alcançam a corrente sanguínea 
 ↓
Destruição dos eritrócitos
Anemia hemolítica do recém-nascido
(TIZARD, 2008)
Reações Tipo II a fármacos
Fármaco + Ac → ativam complemento → moléculas se aderem aos eritrócitos (espectadores) → destruídos.
Fármacos + células do sangue (hapteno-carreador) → reconhecidas como estranhas → Ac e compl. → eliminadas
Penicilina → hemácias → anemia
Clorafenicol → granulócitos → agranulocitose
// e sulfonamidas → plaquetas → trombocitopenia
Fármacos (cefalosporina) → modificam a membrana dos eritrócitos → removidas por fagocitose
Reações Tipo II nas Doenças Infecciosas
Ag de microrganismos se ligam na superfície das hemácias
No momento da entrada do agente na célula
Lise por Ac e compl. ou fagocitose
Anemia severa
Bactérias
Vírus (AIE)
Riquétsias (Anaplasma)
Protozoários (tripanossoma e Babesia)
Hipersensibilidade do Tipo III
III– por Ag-Ac
Complexos imunes
(Ag circulantes + IgG e IgM)
Recrutamento e ativação de leucócitos
(RFc e complemento)
Doença do soro;
Reaçãode Arthus
(2-8h)
Hipersensibilidade do Tipo III
IMUNOCOMPLEXOS
↓
Depositados nos tecidos
↓
Ativação de complemento
↓
Geram peptídeos quimiotáxicos 
↓
Atraem NEUTRÓFILOS e MASTÓCITOS 
↓
Liberam radicais livres e enzimas
↓
Inflamação e destruição celular
Tipo de Reações
Reações locais:
Imunocomplexos formados nos tecidos
Reação de Arthus, Olho Azul
Reações generalizadas:
Imunocomplexos formados na corrente sanguínea;
Vasculite; Anemia, trobocitopenia, leucopenia;
Glomerulonefrite
Artrite
Grupos de doenças - complexo imune:
Causas
Antígeno
Local de deposição do Imunocomplexo
Infecçãopersistente
Agmicrobiano
Órgãos infectados, rins
Autoimunidade
Ag próprio
Rim, articulações,
artérias, pele
Ag inalado
Mofo, planta ou antígeno animal
Pulmão
Persistência da infecção
↓ Produção de anticorpos
Produção crônica de imunocomplexos
Etiologias variadas:
Leptospirose;
Malária;
Dengue hemorrágica;
Hepatite viral;
Endocardite estafilocócica.
Doenças autoimunes
Produção constante de Ac contra Ag próprios
Artrite reumatoide:
Formação de complexos IgM-IgG que se depositam nas articulações
Lúpus eritematoso sistêmico:
Formação de auto anticorpos contra antígenos teciduais (DNA, eritrócitos, plaquetas, leucócitos...), podendo haver deposição de complexos imunes nas paredes de pequenas veias
Polimiosite.
Inalação de antígenos
Constante inalação de material antigênico
Alveolite, vasculite e exsudação → Pneumonite 
Bovinos estabulados→ feno mofado por actinomicetos→ esporos de 1μm→ penetra nos alvéolos→ imunocomplexos
Doenças profissionais:
Pulmão do fazendeiro: esporos 
// dos bibliotecários: ácaros dos livros
Bagaçose: fungos da cana;
Criadores de pombos (fezes)
Reação antígeno-anticorpo na circulação

Deposição do imunocomplexo

Ativação do complemento

Quimiotaxia de neutrófilos

Lesão tecidual por desgranulação
Imunocomplexos formados no tecido

Ligação aos receptores de IgG em mastócitos

Liberação de moléculas
vasoativas

Quimiotaxia de neutrófilos / proteases que ativam o complemento
MECANISMOS DA REAÇÃO IMUNOLÓGICA
Inflamação e destruição tecidual resultam em edema, vasculite e hemorragia
Mecanismos:
Macrófagos → TNFα e IL-1 → processo inflamatório → ↑ expressão de selectinas no endotélio (P e E) → migração de neutrófilos*
Mastócitos, basófilos e plaquetas (RFc) → aminas vasoativas, ativam complemento, mediadores da inflamação
Sistema complemento → C5a e C3a (anafilatoxinas) → quimiotaxia e ativação de neutrófilos*
*Neutrófilos → proteases e oxidantes → lesão tecidual
Fatores que favorecem a deposição dos imunocomplexos:
Tamanho do imunocomplexo:
Pequenos: 
Excesso de Antígeno: Complexo pequeno e solúvel;
Não se depositam e não são fagocitados facilmente;
Tendem a se depositar nos glomérulos.
Grandes:
Excesso de Anticorpo (lesão localizada): Complexo grande, deposição rápida no local;
Se ligam mais facilmente aos receptores Fc das células fagocíticas para serem eliminados.
Limpeza dos imunocomplexos: 
Realizada pelos Sistema Fagocitário Mononuclear e hemácias no fígado e baço, mediada pelo receptor CR1, que se liga ao C3b;
Deficiência do receptor CR1 → imunocomplexos ficam solúveis e se depositam.
Propriedades físico-químicas do Ag e Ac:
Carga do imunocomplexo, valência da Ig e a avidez da ligação.
Ex: Quando há excesso de cargas positivas o complexo tende a se depositar na membrana dos glomérulos, que tem carga negativa.
Fatores que favorecem a deposição dos imunocomplexos:
Classe de imunoglobulina
A IgG se liga aos eritrócitos e os imunocomplexos são removidos mais facilmente da circulação do que quando formados por IgA.
Fatores anatômicos e hemodinâmicos:
Glomérulos renais e sinoviais são os locais mais frequentes
Alta pressão sanguínea e turbulência
Fatores que favorecem a deposição dos imunocomplexos:
Doenças mediadas por 
complexos imunes
Reação de Arthus
Olho azul
Hipersensibilidade estafilocócica
Doença do soro
Glomerulonefrite
...
Reação de Arthus
Inoculação de Ag na pele de um animal previamente sensibilizado
Vasculite cutânea local necrosante
Google imagens
Reação de Arthus
(TIZARD, 2008)
Olho Azul 
Cães com Hepatite Infecciosa Canina 
Cães vacinados → adenovírus canino tipo I
1 a 3 semanas
Formação do imunocomplexo
Infiltração de neutrófilos
Edema e opacidade de córnea
Uveíte anterior
Resolução espontânea 
Google imagens
71
Hipersensibilidade Estafilocócica
Dermatite pustular pruriginosa de cães
Associação das hipersensibilidades I, III e IV
Tipo III → vasculite cutânea neutrofílica
Google imagens
Doença do Soro
Soro hiperimune antitetânico de origem equina
10 dias
Vasculite generalizada com eritema, edema e urticária cutânea, linfadenomegalia, inchaço das articulações e proteinúria
Curta duração – regressão em alguns dias
Mecanismos da Doença do Soro
(TIZARD, 2008)
Modelo experimental: Doença do Soro
Injeção de albumina sérica bovina em coelho
Produção de Ac específicos
Formação de imunocomplexos
Deposição dos complexos em múltiplos tecidos
Ativação do complemento
Lesões inflamatórias
Remoção dos complexos e Ag
Ac livres na circulação
Glomerulonefrite 
Deposição dos imunocomplexos nos glomérulos
Espessamento da membrana basal 
Proliferação de células glomerulares
Epiteliais, endoteliais e/ou mensangiais
Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)
Glomerulonefrite 
Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)
Tipo I – 
células endoteliais e mensangiais; 
espessamento da membrana basal (alça de arame); 
deficiência de C3 em cães;
Tipo II – 
doença do depósito denso; 
sem Ig; 
ativação descontrolada de complemento; 
deficiência do fator H em suíno;
Tipo III – 
imunocomplexos nos lados epitelial e endotelial da membrana basal
(TIZARD, 2008)
Outras lesões mediadas por Ag-Ac
Hipersensibilidade alimentar
Bezerros muito jovens alimentados com soja
Poliartrite
Artrite reumatóide e osteoartrite
Hipersensibilidade a fármacos
Hapteno-carreador (células + substância química)
Testes diagnósticos
Teste dérmico:
Inoculação de Ag na pele → erupções 5 a 6h
Imunofluorescência:
Biopsia do tecido + anti-IgG fluorescente
Secções Renais
Lúpus eritematoso sitêmico (III) – depósitos irregulares/ acidentais.
Síndrome de Goodpasture (II) – camada uniforme.
Hipersensibilidade do Tipo IV
IV –tardia ou
células T
Células T CD4 (citocinas)
CélulasT CD8 (citólise)
Recrutamento e ativação de leucócitos;
Morte celular direta.
Tuberculose,Dermatite de contato
(24-72h)
Hipersensibilidade do Tipo IV
Ag → injetado na pele → resposta inflamatória lenta → mediada por LT ou NK
Resulta da interação entre o Ag + APC + linfócitos T
Hipersensibilidade do Tipo IV
Ex: Reação Tuberculínica – diagnóstico da Tuberculose
Animal sadio – sem reação
Animal infectado – início com 12-24h – maior intensidade 24-72h
Nódulo firme no local da aplicação.
Mycobacterium tuberculosis
Animal
MØ
Th1
Animal Doente células T de memória
Tuberculina PPD
Via ID
Tuberculina fagocitada Células de Langerhans
Linfonodo regional
Apresentar para as células T de memória
Th1 reconhecem o Ag na pele
INF-γ
IL-2
↑Expressão de moléculas de aderência no endotélio
↑Produção de quimiocinas
IL-16
Atrai e ativa células T CD4 
MØ, mastócitos e basófilos
Desgranulação
Inflamação e Lesão tecidual
TUBERCULINIZAÇÃO
TUBERCULOSE BOVINA
Nódulo firme
(TIZARD, 2008)
Testes de Tuberculinização
Teste intradérmico único ou da prega caudal
Tuberculina PPD (M. tuberculisis ou M. bovis) em uma dobra anal
Leitura de 72 a 96h
Somente em rebanhos de corte
Teste cervical simples
Teste de rotina
Maior sensibilidade
Teste cervical comparativo
Confirmatório
Tuberculina bovina e avaiária
Google imagens
Testes de Tuberculinização
Reações falso-negativas:
Tuberculose avançada – anergia
Vacas muito velhas
Infecção muito recente
Animais que pariram nas 4-6 semanas anteriores
Animais testados a menos de 10 semanas
Inflamação Granulomatosa
Citocinas envolvidas na geração de Th1, ativação de macrófagos, e no recrutamento de leucócitos
Outros testes cutâneos
Brucelose → cultura de Brucella abortus → brucelina
Mormo em equinos → Burkholderia mallei → maleína
Doenças fúngicas
Toxoplasmose
Pode sensibilizar o animal → sorologicamente +
Dermatite de contato alérgica
Substâncias químicas se ligam a proteínas da pele

Fagocitose por células de Langerhans que migram para o linfonodo

Apresentação do ag ao linfócito T

Secreção de IL-12 e IL-18 pela APC

Aumento da resposta Th1

Produção de IFN-

Ativação de linfócitos T citotóxicos

No segundo contato, a infiltração das células ocorre em 24h

A reação se apresenta com um prurido intenso
Dermatite de contato alérgica
(TIZARD, 2008)
Dermatite de contato alérgica
Reação inflamatória, geralmente em áreas sem pelos
Intensamente pruriginosa → autotraumatismo → lesões secundárias
Substâncias:
Fomaldeído;
Óleos e resinas de plantas;
Organofosforados;
Medicações tópicas (Neomicina).
Sensibilização varia de 6 meses a anos
Terapia: retirar o alérgeno e sintomática
Síndrome de Stevens-Johnson
Hipersensibilidade a fármacos mediada por células T
Células T CD8 e CD4
Distúrbio mucocutâneo
Sulfa+trimetoprim, penicilina ecefalexina
Terapia: retirar o medicamento e sintomática
I – Imediata
Mastócitos, Eosinófilos, Basófilos,
LTh2,IgE
Sensibilização de mastócitos por IgE;desgranulação; liberação de aminas vasoativas;inflamação aguda
Alergias;
Choque anafilático
(15-30min)
(2-4h)
II – por Ac
IgM ou IgG contra Ag de superfície celular ou da matriz extracelular
Opsonizaçãoe fagocitose; Recrutamento e ativação de leucócitos
(RFc e complemento)
Anemiahemolítica autoimune
(5-8h)
III– por Ag-Ac
Complexos imunes
(Ag circulantes + IgG e IgM)
Recrutamento e ativação de leucócitos
(RFc e complemento)
Doença do soro;
Reaçãode Arthus
(2-8h)
IV –tardia ou
células T
Células T CD4 (citocinas)
CélulasT CD8 (citólise)
Recrutamento e ativação de leucócitos;
Morte celular direta.
Tuberculose,Dermatite de contato
(24-72h)
Hipersensibilidades