Hipersensibilidades - Imunologia Veterinária

Prévia do material em texto

HIPERSENSÍBILIDADES Imunologia
Hipersensibilidades são reações
desencadeadas por antígenos próprios
ou antígenos estranhos, que causam
danos teciduais podendo levar até a
morte. 
SÃO DIVIDIDAS EM 4 TIPOS
CONCEITO
Tipo I - Imediata, alergia ou anafilaxia
Tipo II - Citotóxica
Tipo III - Depósito de Imunocomplexos
Tipo IV - Tardia 
HIPERSENSÍBILIDADE TIPO I
Agressor: Alérgeno
Mediadores: IgE
Células: Basófilos e Mastócitos
Imediata - minutos após o contato,
mediada pela histamina
Tardia - de 2 a 4 horas após contato,
mediada por eosinófilos
Os mastócitos já estarão sensibilizados,
quando o pólen for inalado, irá se ligar ao
IgE, formando uma ligação cruzada,
fazendo ativação do mastócito, que irá se
degranular liberando histamina e
citocinas, causando o aumento da
permeabilidade vascular e vasodilatação.
SEGUNDA EXPOSIÇÃO:
A primeira exposição com o antígeno, irá
produzir imunoglobulinas (IgE)
especificas ao antígeno que será
guardado para a exposição posterior.
Ex: Pólen é inalado, cai no organismo, os
macrófagos levam o antígeno até o
linfonodo regional, onde serão ativados
os linfócitos T, que irão proliferar Th2 e
TFH que em contato com a célula B irá
fornecer citocinas e trocar a classe 
SENSIBILIZAÇÃO: PRIMEIRA EXPOSIÇÃO
para produção de IgE. esses anticorpos
serão distribuídos nos tecidos e corrente
sanguínea e se ligarão a mastócitos, com
receptores FcERI, isso levará a sensibilização.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Dermatite (absorção)
Hipersensibilidade alimentar (ingerido)
Rinite (inalado)
Anafilaxia (sistêmico)
EFEITO INDESEJÁVEL:
Prurido
Choque Anafilático
1º CONTATO
COM
ANTÍGENO
PRODUÇÃO
DE IGE
2ª EXPOSIÇÃO
GRANDE
PRODUÇÃO DE IGE
LIGAÇÃO IGE
NOS
MASTÓCITOS
ANTÍGENO SE LIGA
AO IGE O ATIVANDODEGRANULAÇÃO
DO MASTÓCITO
Mayara Carolina
Medicina Veterinária I
Agressor: Hemácias estranhas
Mediadores: IgM e IgG
Células: Neutrófilo e Macrófago
HIPERSENSÍBILIDADE TIPO II
Os anticorpos se ligam a antígenos,
geralmente endógenos presentes na
membrana celular, opsonizando a célula
levando a lise por fagocitose ou S.C.
ANTÍGENOS:
Próprios
Adquiridos por transfusão
Modificados ou formando complexos
com medicamentos (ex: Penicilina)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Doenças auto-imunes - ex: anemia
hemolitica, trombocitopenia,
glomerulonefrite 
Anemias e/ou trombocitopenias
imune-mediadas por medicamentos
ou por infecções - ex: malária e
dengue
Incompatibilidade sanguínea 
Doença hemolítica do recém-
nascido
Ocorre quando as células B, que
produzem imunoglobulinas contra células
nativas, não são destruídas durante seu
desenvolvimento, isso pode fazer o
individuo desenvolver uma doença
autoimune 
EFEITO INDESEJÁVEL: 
Hemólise - extra ou intracelular
Mayara Carolina
Medicina Veterinária II
ANTICORPOS E CÉLULAS
Anticorpos geram hipersensibilidade tipo
II pela interação com células, tecidos e
receptores
O anticorpo se liga a uma célula
(geralmente própria) irá opsonizar essa
célula própria, assim terá um fagócito
que terá receptor para anticorpos e
também fragmentos do complemento,
isso vai potencializar a ligação do
fagócito, e causar uma reação
inflamatória, através da ativação de
neutrófilos - lesão e inflamação tecidual.
haverá fagocitose dessa célula e ela
será destruida.
ANTICORPOS E TECIDOS
O anticorpo ataca a bactéria
(estreptococcus) e também a válvula
cardíaca, levando a um processo
inflamatório que pode destruir essa
válvula. Ex: febre reumática
Ex: Anemia Hemolítica Autoimune e
púrpura trombocitopênica
ANTICORPOS E RECEPTORES
O anticorpo pode ter afinidade pelo
receptor se ligar a ele e estimular esse
receptor. Ex: célula da tireoide.
Agressor: Extracelular, quadro crônico
Mediadores: IgG
Células: Neutrófilo
HIPERSENSÍBILIDADE TIPO III
Antígenos circulantes (estranhos ou
autoantígenos) + Anticorpos formam
imunocomplexos, que são depositados de
forma sistêmica nos vasos sanguíneos e
glomérulos renais.
A formação e deposição desses
imunocomplexos em excesso, ou de
maneira não controlada, irá ativar o
sistema complemento (via clássica) que
irá recrutar neutrófilos, para fagocitose,
porém ele não consegue fagocitar tudo e
começará a liberar as enzimas que
provocarão destruição e inflamação dos
tecidos.
LOCAIS SUSCEPTÍVEIS À DEPOSIÇÃO:
Vasos da camada dérmica
Articulações
Valvas cardíacas
Glomérulos renais
EFEITO INDESEJÁVEL:
Artrites
Insuficiência Renal
Insuficiência Cardíaca
Vasculites
Agressor: Próprios ou Estranhos
Mediadores: Citocinas | Células T
Células: Monócitos e Macrófagos
HIPERSENSÍBILIDADE TIPO IV
Mayara Carolina
Medicina Veterinária III
As células auxiliares (Th1 e Th17)
reconhecem o antígenos próprios, que
irão secretar citocinas e leva-las a
ativação de células T citotóxicas, que
irão recrutar e ativar os monócitos e
macrófagos, que serão responsáveis
pelas lesões locais (onde ocorreu a
liberação de citocina)
COMO OCORRE:
48 - 72H
Epiderme
48 - 72 h
Intraderme
21 - 28 dias
Persistência do antígeno
Reação de Contato - substâncias
químicas) - dermatite de contato
Reação Tuberculínica - desencadeada
por componentes microbianos
Reação Granulomatosa - causada por
infecções crônicas - tuberculose, sífilis
TIPOS 
Sensibilização - reconhecimento do
antígeno, células dendriticas e
macrófagos processam e apresentam
antígeno para LTh (formam-se Lt de
memória)
Indução - segundo contato persistente,
Linfócito T libera citocinas que agem no
endotélio e recruta células Lth e
macrófagos
Resolução - macrofágos ativados irão
eliminar o Ag e isola-lo
FASES
TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA
É a capacidade do nosso sistema imune
de diferenciar o que é próprio e não
próprio. essa identificação ocorre por
processos induzidos nos órgãos linfoides
centrais primários: Timo (linfócitos T) e
Medula óssea (linfócitos B) ou nos tecidos
periféricos: Baço e Linfonodo
Seleção negativa - forte reconhecimento
ao antígeno próprio 
Seleção positiva - reconhecimento fraco
de antígeno próprio
Morte por negligência - não
reconhecimento do que é próprio
AIRE - proteína reguladora de
autoimunidade, que faz com que ocorra
o processo de seleção negativa. Se não
tiver ocorre a falha e gera a
autoimunidade.
TOLERÂNCIA CENTRAL - LINFÓCITO T
assegura que o linfócito T maduro seja
incapaz de responder ao próprio
Anergia - não responsividade 
Deleção - apoptose
Supressão - bloqueio da ativação da
célula T
TOLERÂNCIA PERIFÉRICA - LINFÓCITO T
TOLERÂNCIA CENTRAL - LINFÓCITO B
Alta avidez - ativa o linfocito B
autorreativo (sofrerá apoptose e será
deletada ou mudara o recetor)
Baixa avidez - anergia, sem resposta
Mayara Carolina
Medicina Veterinária IV
Falha na autotolerancia no linfocito T e B
são ativados 
Doença auto-imune - dano tecidual ou
alteração funcional ocasionada pela
reação a antígenos próprios
AUTOIMUNIDADE
Suscetibilidade genética
Falha de autotolerância
Fator ambiental (ex: infecções,
exposição a agentes físicos e
químicos)
Podem ser intrínsecos e extrínsecos
FATORES DE PREDISPOSIÇÃO
DOENÇAS AUTOIMUNES (DAI)
Conjunto de doenças desencadeadas
por uma resposta autoimune patológica
contra auto-antígenos
Diabetes Mellitus Tipo I 
Doença Celíaca
Doença inflamatória intestinal
Artrite Reumatóide
DIABETES MELLITUS TIPO I
Doença autoimune, provocada pela
distribuição seletiva de células
produtoras de insulina no pâncreas,
perda progressiva e definitiva,
desregulação da glicemia, fatores
ambientais
Polifagia, Polidipsia, Poliúria, Perda de
peso, Fraqueza, Fadiga, Náusea e Vômito
SINTOMAS