DOENÇA DE GUMBORO

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DOENÇA DE GUMBORO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2016 
1. INTRODUÇÃO 
A Doença de Gumboro ou Doença Infecciosa da Bursa (IBD) é uma infecção 
viral de ocorrência mundial. É uma enfermidade de grande importância pois está 
presente, praticamente, em todas as áreas produtoras de aves causando perdas 
econômicas para a avicultura industrial por meio da mortalidade e maus resultados de 
performance. 
A IBD é altamente contagiosa, ocorre principalmente nas aves jovens e afeta 
particularmente o tecido linfoide da Bursa ou Bolsa de Fabrícius (células do tipo B-
Linfócitos) – que é um dos órgãos responsáveis pelo desenvolvimento do sistema 
imune das aves. 
A primeira descrição da IBD foi feita por Cosgrove em 1962 nos Estados Unidos 
quando observou os primeiros surtos da doença na região sul do estado de Delaware, 
próximo da cidade de Gumboro, e se referiu a doença como “Nefrose Aviária” devido 
ao severo dano causado aos rins das aves afetadas. 
Na década de 60, Winterfield e Hitchner isolaram o vírus da IBD. A doença foi 
diagnosticada em várias partes dos EUA e também foi descrita na Europa. Foi utilizada 
a exposição controlada como tentativa de imunização das aves. 
Nos anos 70 a doença continuou sua disseminação pelos plantéis de aves dos 
EUA e Europa. Também se percebeu que a doença quando acometia aves jovens 
(idade inferior a 2 semanas) causava severa imunossupressão com ausência dos 
sinais da doença. Surgem as primeiras vacinas atenuadas produzidas em cultivos 
celulares. É reconhecida a existência de um segundo sorotipo (sorotipo 2) que é 
apatogênico para frangos. 
As décadas de 80 e 90 são marcadas pelo início da utilização das vacinas 
oleosas em reprodutoras e de vacinas vivas com cepas intermediárias; pelo 
aparecimento e posterior difusão das cepas variantes do sorotipo 1 nos EUA e cepas 
altamente virulentas na Europa, África do Sul, Israel, Japão, Sudoeste Asiático, 
América Central e recentemente na América do Sul (Brasil – desde 1997). Pelo 
isolamento do vírus na Nova Zelândia (considerado livre até esta data) e isolamento 
do vírus em aves silvestres como emas e pinguins. 
2. DESENVOLVIMENTO 
2.1. Etiopatogenia 
O Birnavírus, causador da IBD, tem os frangos como seus principais 
hospedeiros naturais, mas já foi isolado em perus e patos (hospedeiros – 
sucetíveis). 
A porta de entrada do IBDV, comumente é a via oral, porém pode ocorrer 
pelas vias respiratória e ocular. O vírus faz replicação primária nas placas de Peyer 
do intestino, passa pelo fígado, alcança a corrente sanguínea e infecta a Bolsa de 
Fabrícius em poucas horas (menos de 24 h). A viremia prossegue e o vírus infecta 
outros órgãos (principalmente Órgãos Linfóides), sendo que o principal alvo são 
as células B. 
A excreção é feita através das fezes de aves infectadas por 10 a 14 dias, 
resistindo por longo período na cama dos aviários, esterco, ração, água, etc., os 
quais serão fontes de contaminação para outras aves (ave – ave, lote – lote). Além 
disso, os besouros, pássaros, veículos e o homem são fontes de contaminação. 
Não há evidências de transmissão pelo ovo. 
É muito importante o cuidado que devemos ter com aves portadoras 
(principalmente os convalescentes) e animais carreadores (outras espécies), os 
quais, aparentemente sadios, podem albergar o vírus sem a manifestação de 
sinais clínicos da doença. 
2.2. Aspectos clínicos e anatomopatológicos 
Os sintomas podem ocorrer na forma aguda ou moderada. Quando na 
forma aguda, ataca as aves com idade entre 3 e 8 semanas, podendo aparecer 
cada vez mais cedo nos plantéis subsequentes de uma granja, devido à infecção 
endêmica. As taxas de morbidade e mortalidade são variáveis conforme a 
linhagem, susceptibilidade, manejo, etc., porém pode a morbidade chegar a 100% 
e a mortalidade atingir cifras de até 80%. 
O período de incubação é de 2 a 3 dias, com a evolução da doença variando 
de 5 a 7 dias. Os sinais clínicos normalmente encontrados em plantéis infectados 
são: letargia, anorexia, penas eriçadas, diarréia aquosa esverdeada (devido ao 
aumento do consumo de água e diminuição do consumo de ração), cloaca 
empastada e aumento da mortalidade. 
As alterações macroscópicas encontradas num caso de doença clínica, em 
aves suscetíveis, começam pela Bolsa de Fabrícius que em 2 — 3 dias (período 
de incubação) após infecção aumenta de tamanho devido ao edema e congestão. 
Entre 4 e 6 dias após a infecção já é nítida a tumefação (podendo chegar ao dobro 
do tamanho normal) e frequentemente está coberta por um transudato gelatinoso 
e amarelado. Normalmente se verifica hemorragia de superfície interna e serosa e 
também a formação de conteúdo caseoso no lúmen. Posteriormente tem-se a 
atrofia da Bolsa de Fabrícius (7 — 10 dias pós-infecção) chegando a 
aproximadamente 1/3 do seu peso original. 
Pode-se ver outras lesões macroscópicas como: hemorragias petéquias 
musculares, aumento do muco intestinal, degeneração e inchaço do fígado com 
infartos periféricos, esplenomegalia, aparência inchada e esbranquiçada dos rins. 
As alterações histológicas na Bolsa de Fabrícius refletem a resposta inicial 
por meio de hiperemia, edema, infiltração de heterófilos acompanhada de necrose 
das células linfoides. Ocorre uma hiperplasia das células retículo – endoteliais e 
do tecido interfolicular. Com a diminuição da resposta inflamatória aguda, há uma 
proliferação do epitélio Córtico – medular e o desenvolvimento de cavidades 
císticas nas áreas medulares dos folículos. Em outros órgãos podem ocorrer 
diferentes graus de necrose das células linfoides do baço, timo, tonsilas cecais e 
glândula de Harder. 
Na forma moderada as aves são afetadas com idade inferior a 2 semanas 
de idade. O vírus invade os tecidos linfoides, porém a única indicação visível da 
infecção pode ser uma grave atrofia da Bolsa de Fabrícius. Quanto mais precoce 
a idade de infecção piores são os efeitos imunossupressores (podendo ser 
permanente), acarretando problemas secundários com grandes perdas 
econômicas. Os sinais clínicos são moderados: perdas de produtividade, 
imunodeficiência tornando as aves sucetíveis a outras infecções (bacterianas, 
virais, etc.) e redução da eficácia de vacinas (principalmente Newcastle, Bronquite 
Infecciosa, Marek e Bouba Aviária). 
2.3. Diagnóstico e tratamento 
A IBD pode ser facilmente diagnosticada através da observação de lesões 
típicas da Bolsa de Fabrícius, observadas durante os estágios agudos da doença. 
Contudo, a atrofia da Bolsa, que ocorre após a IBD clínica ou subclínica, também 
pode ser encontrada na doença de Marek, Micotoxicoses, infecções pelo vírus da 
Anemia Infecciosa (CAV) e alguns Reovírus, porém as alterações histológicas são 
distintas. Por isso é indispensável a realização de análises laboratoriais, 
anatomopatológicas e epidemiológicas da doença. 
As lesões hemorrágicas observadas na IBD também são observadas nas 
infecções causadas por CAV e intoxicações por drogas ou produtos químicos. A 
destruição intensa das células linfoides, as hemorragias subcutâneas maciças e a 
alteração da hematopoiese são comuns em aves jovens (idade inferior a 2 
semanas) com infecção concomitante de CAV e IBDV. 
Devido à capacidade do IBDV induzir a imunossupressão, ele pode atuar 
como fator predisponente de outras infecções, tais como Dermatite Gangrenosa, 
Síndrome de Anemia Aplástica Hemorrágica, Hepatite por Corpúsculo de Inclusão 
e Problemas Respiratórios. A confirmação do diagnóstico pode ser feita através do 
uso de macerados de Bolsas infectadas como antígeno (Ag) num teste de ágar 
gel, contra um anti-soro positivo conhecido. Também pode-seusar o exame 
microscópico de partes da bolsa para a observação de lesões típicas ou a 
demonstração de Ag virais através da imunoflurescência em partes fixadas da 
bolsa. 
Vários procedimentos sorológicos, amplamente usados, estão disponíveis 
para detecção de anticorpos (Ac) do IBDV: Soroneutralização (SN), ELISA e o 
teste de precipitação por ágar gel (AGP). O AGP é rápido, porém é um teste 
somente qualitativo. A SN e o ELISA são testes quantitativos e preferíveis que o 
AGP. O ELISA é bastante sensível e disponível comercialmente, mas diferente do 
teste de SN. O ELISA não tem a especificidade da SN e não diferencia a resposta 
entre anticorpos para o sorotipo 1 e 2 do IBDV. 
Atualmente as técnicas moleculares, vírus-neutralização e ELISA têm 
colaborado muito no esclarecimento do diagnóstico, através da capacidade de 
detecção e caracterização das cepas envolvidas na doença e pelo uso de técnicas 
moleculares como: hibridização molecular, RFLP (Restriction Fragment Lenght 
Polymorphism) e PCR (Polymerase Chain Reaction) foi possível fazer a 
classificação das cepas do IBDV existentes no Brasil. Também possibilita a 
comparação entre cepas de campo e vacinais classificando-as em grupos, que 
pela similaridade pode-se escolher uma cepa vacinal que melhor se encaixe para 
utilização frente a uma determinada cepa de campo. 
Não existe tratamento para esta doença. O primeiro passo é identificar, ou 
diagnosticar quais são as aves doentes ou portadoras do VDIB. Será mais difícil a 
identificação quanto maior for o número de animais portadores e de infecções 
moderadas que poderão estar ocorrendo no plantel. O segundo passo, uma vez 
feito o diagnóstico da doença e a identificação das aves doentes ou portadoras, é 
o sacrifício e destruição destas aves. 
2.4. Controle 
Os estudos demonstram que a resistência do vírus da Doença de Gumboro 
lhe permite persistir e sobreviver longos períodos em granjas de criação intensiva, 
mesmo naquelas submetidas à rigorosas medidas de higiene e desinfecção. 
Os procedimentos sanitários e higiênicos adequados das instalações 
ajudam na redução dos índices de infecção. Assim, sempre que possível, deve-se 
fazer a limpeza completa e posterior desinfecção das granjas com produtos 
comprovadamente eficazes, com a finalidade de diminuirmos a pressão de 
infecção pelos IBDVs, principalmente quando há o risco de recorrência de doença. 
A ação conjunta de medidas higiênico-sanitárias e programas de vacinação, 
corretamente implantados, permitem às empresas manter seus resultados 
econômico-produtivos, além de diminuírem a propagação do vírus de campo, 
resultando numa diminuição gradual de sua presença no ambiente. 
O programa de vacinação ideal contra a Doença de Gumboro deve prevenir 
contra a doença clínica, a imunossupressão e as perdas de resultados 
zootécnicos. 
As características da Doença de Gumboro são variáveis de região para 
região, podendo haver mudanças dentro das regiões, o que confunde e dificulta o 
seu controle de uma maneira prática. É por isso que não existe um programa de 
vacinação que possa ser recomendado para todas as situações. 
Deve-se levar em conta para a elaboração de um programa de vacinação 
eficiente os seguintes fatores: níveis de anticorpos maternais; vírus de campo: 
concentração e patogenicidade; idade de infecção; vacinas disponíveis. 
No Brasil dispomos de várias opções de vacinas contra a Doença de 
Gumboro: 
 Vacinas vivas atenuadas: Intermediárias; Intermediárias Plus; Quentes; 
 Vacinas inativadas: Cepas Clássicas; Cepas Clássicas + Variantes de 
Delaware. 
Os programas de vacinação de frangos de corte e poedeiras comerciais 
variam consideravelmente, de acordo com os programas vacinais das 
reprodutoras, por determinação de profissionais ou pelo desafio de doença 
presente naquele plantel. As vacinações podem ocorrer desde o primeiro dia de 
vida (no incubatório) seguido (ou não) de vacinações em idades posteriores. 
Há duas razões lógicas para a utilização da vacinação de pintinhos contra 
a IBD no primeiro dia de vida. Primeira razão: imunização ativa de pintos que 
apresentam nenhum ou baixos títulos de anticorpos maternais para IBDV (para 
evitar que estes pintos sirvam como amplificadores do vírus de campo). Segunda 
razão: o vírus vacinal se replica nos pintos, na presença de anticorpos maternais 
e sem neutralilizá-los, ficando sequestrados no Baço, Timo e Bolsa de Fabrícius 
até os anticorpos maternais desaparecerem, induzindo posteriormente a resposta 
ativa de anticorpos. 
Os programas de vacinação de reprodutoras também variam pelas mesmas 
razões anteriores, porém as reprodutoras, além das vacinas com vírus vivo 
recebidas durante o período de cria e recria, recebem vacinas inativadas antes do 
período de postura. Algumas empresas também praticam a administração de 
vacinas inativadas durante o período de postura com a finalidade de promover a 
transferência de altos e uniformes títulos de anticorpos para a progênie. 
Nos casos da Doença de Gumboro “muito virulenta” existem muitos 
programas de vacinação sendo implementados que vão desde a utilização de 
cepas intermediárias, cepas intermediárias + intermediárias plus, uso de vacinas 
inativadas em idade precoce (1a semana), uso de cepas quentes, etc., (são 
programas geralmente muito agressivos e as vezes usando-se vacinas elaboradas 
com cepas vvIBDV). É importante, além de decidir qual a melhor vacina e 
programa vacinal para estes casos, adotar medidas de biossegurança, higiênico-
sanitárias, ambiência, doenças intercorrentes, etc. 
3. CONCLUSÃO 
Os questionamentos sobre o futuro da Doença de Gumboro permanecerão, 
e muitos sem as devidas respostas. Trata-se de um vírus RNA sujeito a mutações 
através de vários mecanismos. Elaborar medidas de prevenção tem sido difícil 
para os profissionais devido as características do vírus e sua resistência. 
O Brasil tem diversas situações diferentes para a Doença de Gumboro, que 
vão desde a imunossupressão até casos graves de vvIBD. Em conjunto com as 
ações preventivas, para o controle da doença, o monitoramento dos IBDVs é 
importante para identificarmos com exatidão como estão as medidas de controle. 
Há muitas cepas vacinais, como opções de controle, cada uma delas com 
características específicas possibilitando o produtor desenhar vários programas de 
vacinação, os quais devem ser avaliados constantemente. 
 
 
REFERÊNCIAS 
KNEIPP, Carlos Alberto Friguetto. Doença de Gumboro no Brasil. Anais, p. 79-88, 
2000.. In: II SIMPÓSIO DE SANIDADE AVÍCOLA. Concórdia: Embrapa Suínos e 
Aves, Santa Maria, 2000. 67p. Disponível em: 
<http://www.cnpsa.embrapa.br/sgc/sgc_publicacoes/anais9000.pdf>. Acesso em: 
14 mai. 2016. 
MICHELL, Bruna Cypreste. Doença de Gumboro: influência dos anticorpos 
maternos sobre as vacinações" in ovo", injetável e na água de bebida e 
desempenho de frangos de corte. 2007. Disponível em: 
<http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/bitstream/handle/1843/VETC-
7AVN7A/disserta__o_mestrado_bruna.pdf?sequence=1>. Acesso em: 14 mai. 
2016. 
SONCINI, Ricardo Alfredo; MORES, Nelson. Importância da relação peso da 
bursa/peso corporal na identificação de frangos com bursa lesada pelo vírus da 
doença de Gumboro. Pesquisa Agropecuária Brasileira, v. 24, n. 1, p. 59-61, 
1989. Disponível em: 
<https://seer.sct.embrapa.br/index.php/pab/article/view/13749>. Acesso em: 14 
mai. 2016.