SANIDADE AVÍCOLA ESPECIAL

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Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
Professores Huarrisson Azevedo Santos e Paulo Cesar Augusto De Souza 
Mylena da Silva Andrade 
 
 
SANIDADE AVÍCOLA ESPECIAL 
TÉCNICA DE NECRÓPSIA 
 
Um patologista aviário precisa saber a necrose aviária em específico: 
a) Objetivos: 
 
• Conhecer a causa da enfermidade e/ou mortalidade dos animais 
• Melhorar o conhecimento da enfermidade a partir das amostras obtidas; 
• Usado para questões de estudo jurídico: necropsia em enfermidades controladas pelo Mapa a 
detecção de patógenos faz com que seja eliminada todos os animais e por isso os criadores fazem 
a necropsia para confirmar ausência da doença em estudos jurídicos 
• 
 
Obs.: Necropsia não apresenta alta sensibilidade e, portanto, não é possível, a partir dela obter um 
diagnóstico. Apenas, conseguimos estabelecer hipóteses. 
 
b) Escolha das aves: a necropsia aviária possui o conceito de patologia de populações, pois em um 
galão não há necessidade de olhar e por patologias individuais e sim para aquelas que acometem o 
maior número de animais presentes no lote. 
• Diante disso, deve-se selecionar os animais representativos do quadro clínico; 
• Evitar aves que apareçam esporadicamente com um processo individual patológico 
• Selecionar animais vivos para realizar a necropsia, pois o processo de autólise pós-morte é 
rápido, logo, usar uma ave que morreu no lote seria inviável; 
• Não usar aves de refugo (aquelas aves que tem menor produtividade, tamanho, problemas 
locomotores, etc.), pois essas tendem a causar prejuízos ao produtor. 
O ideal é que as aves selecionadas devem ser selecionadas conforme um quadro clinico generalizado do 
lote, sendo pegas de vários pontos do galpão, a fim de avaliar a transmissibilidade. A quantidade de aves 
selecionadas não deve obedecer a uma porcentagem sobre o número total de aves no galpão, mas sim: a 
velocidade de dispersão do agente etiológico (se esse agente apresenta alta transmissibilidade, não há 
necessidade de selecionar um número grandes de aves, pois ficará mais fácil encontrar as lesões naquele 
lote) e ERRO amostral (para errar menos, temos que coletar mais animais, o contrário também ocorre). 
c) Métodos de eutanásia: A resolução nº 714 traz os métodos de eutanásias aceitáveis com e sem 
restrições e no artigo 15 os métodos inaceitáveis para eutanásia: 
 
• Métodos inaceitáveis sem restrições: traumatismo craniano, incineração in vivo, eletrocussão 
(é um método de dessensibilização e não um método de eutanásia) ... 
• Aceitos sem restrição: Uso de barbitúricos ou outros anestésicos gerais injetáveis (90mg/kg); 
anestésicos inalatórios seguidos de outro procedimento 
→ Usados frequentemente via intracelomática, pois é mais fácil e segura. Mas, há possibilidade 
de realizar via intravenosa. 
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• Aceitos com restrição: N2/argônio, deslocamento cervical, decapitação (exige a realização de 
um método de dessensibilização anterior - eletrocussão ou anestésicos), CO2 procedimento 
parar assegura a morte ( no geral é um método usado em situações de emergências sanitárias, 
como surtos de doença de Newcastle). 
--> Método usado com maior frequência é o deslocamento cervical, mas há alguns cuidados 
determinantes: animal deve ter abaixo de 3kg e ser realizado por um Medico veterinário treinado). 
 
d) Características dos métodos de eutanásia: 
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Obs.: O sexto tópico é um problema comum no uso de fármacos como métodos de eutanásia. 
 
e) Material de necropsia: pinça, bisturi, tesoura, material de coleta (tubos, potes com tampa, swab,). 
 
f) Características e fases da técnica de necropsia: 
• Necropsia sistemática: toda necropsia deve ser feita de forma sistemática, ou seja, obedecendo 
uma ordem idêntica para todos os animais que forem selecionados. Isso, porque é possível 
organizar os achados anátomo-patológicos e também traçar a forma de atuação do agente 
patológico responsável pela enfermidade da granja. 
• Necropsia ordenada: 
• Necropsia completa: deve-se fazer a necropsia analisando todos os sistemas do animal dando 
a mesma importância, ou seja, não devemos focar apenas no sistema que está sendo 
acometido. Ex. é uma doença respiratória e analisar apenas o sistema respiratório e ignorar o 
sistema digestivo. Isso, porque os problemas sanitários avícolas em suma são multicausais. 
 
g) Esquema geral da técnica de necropsia 
• Exame externo da ave e coleta de amostra in vivo: observar empenamento, lesões em pele, 
mucosa e narina, além de presença de ectoparasitas. A coleta de sangue pode ser feita por punção 
doa vasos sanguíneos da asa (veia alar), vasos da pata (comum realizar em aves de corte, pois 
aves de postura apresenta esse vaso muito fino), punção jugular em aves jovens. Além disso pode 
se fazer punção cardíaca para coletar uma grande quantidade de sangue, porém animal deve estar 
sedado. 
• Preparação do cadáver e abertura da cavidade celomática: 
 
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1) Molhar o animal em solução detergente (5%) a fim de facilitar a visualização da pele e por 
consequência de possíveis lesões e ainda impede que as penas voem pela sala e contamine 
órgãos. (Desinfecção geral do cadáver) 
2) Estabilização do animal na mesa, o colocando em decúbito dorsal com as patas voltadas para 
o profissional, fazendo a incisão da pele e musculo divulcionando-os próximo as art. Coxas 
femorais, para assim, desarticula-la. 
3) Corta a pele da cloaca até o bico divulsionando a pele. Visualizando e analisando o tec. 
Subcutâneo, escore corporal do animal. Nesse momento fazer o exame do Timo (situado 
lateralmente na região do pescoço) em aves jovens. 
4) Abertura da cavidade celomática: deve se pinçar a ponta do externo, levantando-a e 
seccionando as costelas em ambos os lados para abria a cavidade celomática com cuidado 
para não lesionar nenhum órgão. Lembrando que o corte deve ser mediano a musculatura do 
peito em ambos os lados para não atingir os sacos aéreos que ficam dorsalmente. 
5) Observação dos órgãos internos da cavidade celomática das aves, avaliando a holotopia e 
sintomia desses. 
- Os sacos aéreos com alterações ficam com aspetos leitoso e mais denso. (Faz swab doa 
sacos aéreos). 
 
• Extração dos órgãos internos: retirar tudo de uma vez só, começando do bico, cortando em 
ambos os lados o osso hioide, posteriormente o palato mole e em seguida tracionar com tesoura, 
bisturi a região do pescoço dissecando a região do pescoço (traqueia e esôfago). Posteriormente 
divulsionar o papo até chegar aos pulmões, onde podemos não fazer a retirada dele da carcaça 
para diminuir os dando nesse órgão ou retira-lo juntamente com as costelas e colocam imerso em 
solução com formol deixando-o cerca de 12 horas para assim separar costela do pulmão. Após 
isso, divulsiona tudo até chegar na Bursa de Fabricius e fazer um corte ao seu redor, separando 
esses órgãos da carcaça. Deixando apenas na carcaça os rins, caso necessário, fazer pela região 
caudal pois é menos aderida.• Estudo e avaliação dos órgãos internos: após retirar todo monobloco, deve-se avaliar órgão por 
órgão, obedecendo a seguinte ordem, sempre do mais contaminado para o menos contaminado 
(ultimo intestino). 
-- Bursa de Fabricius involui com a idade do animal, para saber se esse órgão está hipertrofiado 
ou não, lançamos mão da comparação dele com o baço. 
-- 4-5 ovários 
 
• Estudo da cabeça – avaliação da cavidade nasal e do encéfalo. 
1) Deve-se desarticular a cabeça e em seguida retirar a pele. Para assim, poder com a tesoura 
abri crâneo e expor o encéfalo da ave; 
2) Para retirar o encéfalo tem que ter muito cuidado, pois a meninge é muito aderida e pode 
lesioná-lo. Por isso, pode-se também colocar a cabeça em formal a 10% e espera fixar por 12 
horas. Assim, o encéfalo fica rígido e conseguimos retira-lo com maior facilidade. 
3) Na cabeça devemos cortar o bico para facilitar a visualização dos vestíbulos, forames e 
cornetos nasais, além dos seios infraorbitários. 
 
• Estudo do aparato locomotor – avaliação nos nervos, articulação, ossos e músculos 
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1) Avaliar bilateralmente o nervo ciático presente na sobre coxa (doença de Marek)... 
2) Visualizar o espectro dos líquidos sinoviais, após abrir de forma limpa com bisturi as 
articulações 
3) Avaliar medula óssea em ossos longos, como Tíbia. 
4) Observar a presença de lesões musculares: presença de petéquias em fáscias superiores 
podem ter origem microbiológica ou traumática; já em fáscias inferiores podem ter origem 
no geral é apenas microbiológica. 
 
BIOSSEGURIDADE NA AVICULTURA 
a) Conceituação: conjunto de programas e medidas adotadas num centro criatório com o objetivo de 
diminui significaticamente a exposição do plantel avícola a ação de agentes infeccioso, parasitários e 
predadores naturais. O manual de biosseguridade é utilizada em todas empresas. 
 
b) Considerações: utilizada em todas as empresas avícolas de porte, importância do controle da 
transmissão vertical (em animais de reprodução), pois a matriz não pode possuir nenhuma doença que 
possa ser transmitida a progênies. 
 
c) Sistema de manejo: 
• “All in - All out” (Tudo dentro e tudo fora):, nesse manejo há um espaço de tempo que nos permiti 
desinfectar o ambiente. Sistema ideal é comum; 
• Sistema de manejo corte seriado: encontrado principalmente em granjas de médio porte, e é feito 
devido a economia e não necessariamente pela biosseguridade. Pois nesse sistema você pode girar 
o caixa da produção em função de entradas e saídas de animais constantemente em períodos 
pequenos. No sistema anterior, há um grande investimento para integrar novas pintinhos a granja, e 
posteriormente para mantê-los. Para só então obter os resultado quando “descartar/vender” os 
animais. 
 
d) Responsável técnico: devem estabelecer objetivos que fiquem bem claros a equipe do pessoal, para 
que todos trabalhem juntos e confie no seu trabalho. 
• Uma pessoa que trabalha em granja não deve em hipótese alguma tem aves como animais de 
estimação devido o risco de contaminação. 
• Treinamento de educação sanitária em clínicas (mostrar a importância da desinfecção). 
 
e) Biosseguridade vs Biossegurança: 
• A biosseguridade está relacionada a saúde animal, normas flexíveis, riscos assumidos, 
prevenção/seguridade e Medicina Veterinária Preventiva/Produção animal. 
• Já a biossegurança está ligada a saúde humana, normas permanentes, risco 0%; proteção 100% 
Principio da Precaução. 
 
f) Pressão de infecção de uma granja de frangos de corte: 
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Busca-se o equilíbrio das aves e a presença de patógenos, a fim de diminuir a incidências de doenças 
no Galpão e que ela ultrapasse o limiar de infecção. 
 
g) Organizações internacionais: foram criados com o objetivo de informar a situação zoossanitária 
mundial e controlar o comercio entre países: 
• OIE (organização internacional de epizzotias/organização Mundial de Saúde Animal); 
• OMC (organização Mundial do Comércio). 
Com as suas atuações em conjuntos promovem um comércio seguro e justo entre os países. Pois cada 
país membro da OIE compromete-se a declarar as enfermidades dos animais que detectar em seu território. 
Por sua vez, a OIE transmite a informação recebida aos demais países para que possam proteger seu 
território. 
 
h) Medidas de Prevenção e Controle 
Saneamento do ambiente, Quarentena, Imunoprofilaxia (vacinação # imunização), Diagnóstico 
precoce, Vigilância sanitária (guia de trânsito animal - GTA), educação sanitária, isolamento, 
desinfecção, interdição (só o médico veterinário oficial pode fazer), notificação compulsória, 
destruição de cadáveres; 
 
i) Medidas de Erradicação 
Diagnostico e sacrifícios de animais, eliminação de vetores, vacinação (“imunização eficaz”). 
 
j) Necessidade da biosseguridade: o aumento da população mundial, e a consequente demanda de 
alimentos aumentada caracterizou um crescimento da comercialização. E esse aumento consequente 
da produtividade refletiu no melhoramento genético e tecnológico. Toda evolução foi globalizada e o 
ministério de agricultura ou secretaria da agricultura do estado cria barreiras na execução dessa 
atividade. 
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• Dois tipo de Barreiras: uma feita pela secretaria da agricultura de estudo ou ministério da 
agricultura; Além dessas, temos as barreias internacionais 
• Em vista disso, temos que se atentar a condição do rebanho e por consequência os programas de 
controle de erradicação. 
• Conceito de áreas livres: o Brasil foi dividido em 5 áreas devido ao grande espaço geográfico que 
nosso País possui. Com isso, se ocorre alguma doença implicante para a atividade na área 1, não é 
necessário que a área 5 deixe de continuar a produção e por consequência não para as exportações. 
 
k) Plano de biosseguridade: 
 
Levantamento inicial 
• Quais os desafios que devem ser prevenidos e/ou controlados? 
− Evitar perdas de produtividade e lucratividade 
− Legislação 
− Clientes estrangeiros importadores 
− Clientes nacionais 
• Quais as doenças de controle obrigatório? 
• Quais as possíveis formas de entrada perpetuação das doenças? 
• Quais as falhas no sistema de produção? 
 
Abrangência 
• Conceitual=base 
o Local 
o Distância (100m/500m) 
o Densidade populacional 
o Galpões 
o Criação 
o Proximidade com lagoas/alagadiços: porque outros pássaros usam lagos para beber água e 
vão para o galpão para se alimentarem e essas aves silvestres podem ser reservatórios de 
vários patógenos 
o Linhagem genética 
 
• Estrutural=construção 
o Cercas/barreiras vegetais 
o Circulação interna 
o Equipamentos 
o Áreas de apoio 
o Silos 
o Acabamento 
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o Comedourose bebedouros 
o Telhado 
o Proteção 
 
• Operacional=dia a dia 
o Banho e troca de roupas 
o Visitas: o ideal é nunca ter visitas em ganja 
o Vacinas 
o Desinfecção: pedilúvio, rodolúvio, aventais... 
o Medicações 
o Pessoal: treinamento e educação sanitária 
Procedimentos para diminuição de riscos 
• Conscientização 
• Isolamento 
• Localização da granja 
• Acesso: portaria, cercas, barreira vegetal, introdução de equipamentos, entrada de pessoas, veículos 
• Embarcadouro 
Desinfetantes 
• Formol 
• Iodo 
• Amônia quaternária 
• Fenóis 
• Cresóis 
• Glutaraldeído 
• Rodízio periódico para diminuir a resistência. Geralmente é usado dois desinfetantes por desinfecção 
 
 
 
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Avaliação dos riscos 
• Insetos 
• Pássaros 
• Ração 
• Água: fundamental. Aves não param de beber água porque desidratam muito rápido (temperatura 
corporal alta) e morrem. Por isso a água deve ser de muito boa qualidade. 
• Mão de obra 
• Dejetos 
• Veículos 
• Aerossóis 
Efetividade dos procedimentos 
• Conhecer o passado e projetar o futuro 
• Adaptação 
• Monitoramento e avaliação do plantel 
• Monitoramento do protocolo de sanitização 
• Coleta de dados 
 
l) Plano de contingência 
Contingência: possibilidade de que alguma coisa aconteça; fato imprevisível 
Definição: conjunto de procedimentos e decisões emergenciais. Quando vamos trabalhar com doença que 
não exista no local e planeja-se procedimentos para que se caso ela chegue, esteja tudo preparado. 
Objetivos: 
• Rápido diagnóstico 
• Rápida contenção/solução 
• Evitar grandes perdas econômicas 
• Gerar tempo para análise da situação 
• Subsídios para nortear o sistema 
• Direcionado: formal para cada enfermidade 
• Revisto e atualizado periodicamente em função do que acontece em países que tenham a doença 
 
m) Eficácia 
Aspectos sociais: isso tudo gera uma gestão de qualidade e bem estar animal 
• Qualidade da mão de obra 
• Relação empregado-empregador 
• Motivação dos funcionários 
o Reuniões 
o Treinamentos 
o Escola 
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DOENÇA DE MAREK 
 
- É um câncer de aves jovens que acomete apenas galinhas e existe a vacina que é dada a 18 dias da 
incubação (ovo) ou na cervical depois que eclode. 
- Tem predileção em vários sistemas do organismo, dependendo da cepa envolvida, causando lesões 
tumorais em rim, fígado, baço, coração, em nervos periféricos (principalmente o ciático), leões em pele, 
raramente musculatura, lesões oculares que podem levar a cegueira. 
- O vírus está presente no ambiente no criatório, não foi possível erradicar o vírus e sim controlar a doença 
(as aves se infectam, mas não desenvolve a doença) 
- Não apresentam problemas para a saúde pública 
- É de distribuição mundial 
- Alta mortalidade e rejeição de carcaça, trazia muitos prejuízos. 
- Agente etiológico: Hespesvírus 
 
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HDV: sorotipo 1 é o que causa doença e lesões. As cepas de alta patogenicidade foram eliminadas e nunca 
aconteceu no Brasil. Sorotipo 2 são apatogênicas e não causam doença 
HVT: herpesvírus de peru, mas não causam doença. Foi dele que se descobriu a vacina, quando o 
pesquisador pegou o esse vírus, inoculou em galinhas sensíveis SPF (Animal livre de patógeno específicos 
para aquela espécie. Tudo nesses animais é controlado, ovos SPF são usados na produção de vacinas) e 
depois de 15 dias ele inoculou o vírus de Marek nessas mesmas vacinas e então essas galinhas não 
desenvolveram a doença. 
Hospedeiro natural: Galinhas 
Período de incubação: 7-14 dias 
 
Nas granjas, era esperado uma mortalidade de 0,5% e rejeição de carcaça de 14,4% por Marek em 1972. 
Isso mostra a importância econômica da doença. As lesões apareciam entre a sexta e oitava semana de vida, 
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mas eles verificaram com os estudos que as primeiras lesões microscópicas apareciam com 2 semanas de 
idade. Com 2 semanas a transmissão era leve para o ambiente e a partir da quarta excretavam muita 
quantidade de vírus infectando outras aves. As aves nasciam com anticorpos passivos que pouco ou nada 
interferiam na replicação viral e desapareciam com 3 semanas de vida. 
Patogenia: vírus altamente associado a célula e se replica nas células epiteliais no folículo da pena e essas 
células estão em constante descamação e fazem parte do pó dos galpões e ficam em suspensão e dessa 
forma as galinhas inalam o vírus e isso é o ciclo apatogênico da infecção porque a ave tem imunidade que 
barra a doença e impede que o vírus atinja os pré linfócitos T transformando-os de células tumorais levando 
ao desenvolvimento da doença clínica, principalmente a forma neural. As outras formas clínicas só são 
vistas na hora do abate 
 
Sintomas/ lesões 
Forma Neural (clássica): é a que tem o diagnóstico clínico mais fácil, porque o nervo atinge na maioria o 
plexo do nervo ciático unilateral e a ave fica com posição de bailarina. A ave vai a óbito porque não 
consegue se movimentar e nem se alimentar e nem beber água e as outras aves do galpão começa a praticar 
canibalismo. Então a ave é retirada do galpão e é sacrificada. Pode ter comprometimento do nervo vago, 
onde a ave ficará com a cabeça pêndula, papo pêndulo. É um quadro que pode se confundir com botulismo, 
porém no botulismo as penas se soltam com muita facilidade e em um plantel vacinado, se tiver várias aves 
com essa sintomatologia, provavelmente é botulismo. O nervo afetado fica aumentado de tamanho (4-4 
vezes) devido a infiltração de células mononucleares e fica meio acinzentado. 
 
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Forma visceral (aguda): era confundida com leucose aviária. Como Marek é uma doença de aves jovens 
e leucose aviária só se manifesta após a maturidade sexual, depois começou a aparecer a Marek tardia, após 
a maturidade sexual e por isso começou a confundir as doenças, porém, o espessamente do proventrículo 
só acontece na doença de Marek. O diagnóstico só é feito a nível de abate. Fígado cheio de nódulos, 
manchas esbranquiçadas aumentados de tamanho, rins aumentados, baço aumentado. Pode-se encontrar 
tumores no duodeno e hipertrofia da muscular do proventrículo (mais raro de encontrar). Nesses casos, a 
carcaça é eliminada. Pode causar diminuição da Bursa de fabrício, diminuído a imunidade da ave. 
 
Forma ocular: forma extremamente rara hoje em dia. Pode levar a cegueira uni ou bilateral. 
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Forma cutânea: hipertrofia do folículo da pena, onde a carcaça ficará cheia de pequenos nódulos na pele, 
deixando a carcaça com aspecto repugnante. 
Celulas de marek: células mononucleadas presentes nos tumores. 
 
Diagnóstico 
• Clínico geralmente é feito, através das lesões. 
• Histopatologia: depois do abate 
• Isolamento viral, Demonstração de anticorpos, Demonstração de antígenos: é complicado porque todas 
as aves são vacinadas 
Vacinação: aos 18 dias de incubação no ovo ou no pintinho de 1 dia ainda no incubatório 
 
 
ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS 
- Doença imunossupressora 
- Vírus de DNA, baixa taxa de mutação genética 
- As galinhas são os únicos hospedeiros naturais do vírus 
- Distribuição mundial 
 - Quando a doença chegou ao Brasil em 1990, os planteis apresentavam: 
a) anemia 
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b) desuniformidade do lote: em um mesmo lote, aves com a mesma idade apresentam pesos diferentes, 
características diferentes, porque aves infectadas não se desenvolvem como as outras. É uma característica 
de doença imunossupressora. 
c) Palidez de carcaça 
d) medula óssea rósea e amarelada 
e) Atrofia do timo 
f) hemorragias musculares (condenação de carcaça) 
- Esses últimos quatro são características típicas da doença 
- É comum em frangos de corte de 2-5 semanas. Quando a ave é infectada depos de 2 semanas, a 
probabilidade dela desenvolver a doença é quase zero. 
- Confirmação da doença no Brasil 
a) Reprodução da doença em aves SPF 
b) Identificação do vírus em tecidos das aves inoculadas utilizando anticorpo monoclonal 
(imunofluorescência) 
c) Teste de imunofluorescência em culturas de células MDCC-MSB-I inoculadas com uma amostra do 
vírus. 
- Distribuição e ocorrência 
a) O vírus está presente praticamente em todos os países com produção avícola intensa 
b) A detecção de anticorpos em matrizes é mais frequente em lotes de 20 a 25 semanas de idade. 
c) No Brasil ocorre nos estados RS, SC, PR, SP, MG, PE, PB e CE e frango de corte industrial, em frango 
de corte de subsistência e orgânico 
- Classificação do vírus 
a) 25 nanômetros de tamanho 
b) morfologia Icosaedrica 
c) Sem envelope: são mais resistentes a condições ambientais 
d) família Circoviridae 
e) Gênero Gyrovirus 
f) Genoma DNA circular fita simples 
- Possui 3 proteínas principais 
a) VP1: proteína estrutural, que codifica proteínas do capsídeo viral 
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b) VP2 e VP3 são não estruturais, só está presente quando o vírus está na célula se multiplicando. A 
proteína VP3 é apoptina, porque esse vírus induz apoptose de células linfoides, principalmente linfócitos 
T ou células progenitoras de linfócitos da medula óssea. 
- Resistente ao calor: capacidade de persistir e disseminar no ambiente 
- Resistente a -eter, clorofórmio, acetona, fenol 5%, desinfetantes a base de ortodiclorobenzeno, amônia 
quaternária 5%, pH igual a 3 por 3 horas, resiste a fumigação por 24 horas com formaldeído, calor de 56 a 
70 graus C por 1 hora. 
- Replicação viral 
 
 
 
- A infecção pelo vírus é considerada altamente específica a células do timo e medula óssea, contudo, o 
isolamento do vírus é possível a partir de diversos órgãos das galinhas 
- Foi detectada a replicação do vírus em: 
a) linfócitos T no timo: 
b) Células T maduras no baço e 
c) Células precursoras na medula óssea 
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-A patogenia resulta em anemia e hemorragias, associada a infecção de eritoblastos, hemocitoblastos e 
trombocitoblastos (células precursoras). 
Patogenicidade 
-Está diretamente vinculada a diferentes fatores: 
a) título viral: Quanto menor a exposição ao vírus, menor a chance de desinfecção da doença 
b) Idade das aves 
c) imunidade passiva, quando recebe anticorpos da mãe, a chance de desenvolver a doença é baixa 
d) Fatores do ambiente, stress e outros agentes imunossupressores 
e) A via de infecção viral: se infecta por via oral 
f) Amostra do vírus (TK 5583) 
- A vacinação para anemia deve acontecer apenas em áreas endêmicas 
- Espécies suscetíveis 
a) A galinha é a única espécie conhecida como sendo suscetível 
b) O Virus não infecta a saúde humana 
-Transmissão 
a) transmitido verticalmente pela matriz ao embrião 
b) transmitido horizontalmente através do contato com pintos infectados, camas contaminadas, a 
disseminação do vírus é favorecida pela alta resistência à inativação 
c) Na transmissão horizontal, a principal via de infecção é oral, principalmente a partir do vírus 
excretado nas fezes de aves infectadas 
d) Os galos podem transmitir o vírus através do sêmen até que venham desenvolver anticorpos 
e) Após a infecção inicial da ave a excreção pelas fezes pode durar até cinco semanas 
f) O período estimado para que o vírus se dissemine horizontalmente e infecte a maioria das aves fo 
plantel, ocorrendo transmissão para a progênie é de cerca de 3 a 6 semanas. 
g) Após 6 semanas há produção de anticorpos neutralizante contra transmissão vertical 
h) Matrizes não imunes transmitirão o vírus ao embrião, causando a ocorrência de doença de 
doença na sua progênie – causa surto de anemia infecciosa das galinhas a campo. Por isso a 
prevenção e controle será pela imunização das matrizes. 
i) Em matrizes imunes a excreção do vírus se mantém por 4 dias. Não foi possível isolar o vírus dos 
embriões. O título de ac persiste por 6 meses e nos pintinhos, por 15 a 20 dias, o que é 
suficiente para proteger o animal no período de maior suscetibilidade. 
- Período de incubação 
a) pode variar de 10 a 21 dias, dependendo da carga viral infectante, condições de manejo, doenças 
concomitantes e de amostra viral circulante 
b) Galinhas infectadas com mais de duas semanas raramente desenvolvem a doença clínica 
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c) o período de incubação determina que surtos de anemia das aves a campo sejam mais comumente 
observados em lotes de aves de duas a cinco semanas de idade 
- Patogenia 
Patogenia associada a células alvo da infecção pelo vírus 
a) As lesões e efeito imunossupressor do CAV estão diretamente relacionados as células infectadas 
pelo vírus 
b) O vírus precisa de células em divisão para replicar, infectando: 
a. Células mieloides progenitoras na medula óssea 
b. Linfócitos T precursoras 
c. Timócitos 
d. Células T imaturas 
e. Células mononucleares no baço (linfócitos T citotóxicos). Não infecta macrófagos e 
células B precursoras mas diminui a capacidade desses marofagos de fagocitar. 
- Quando afeta as células que realizam a resposta celular,pode trazer consequências piores, pois afetam o 
controle de coccidiose, Salmonelose, doença de marek, por exemplo 
- O vírus causa apoptose de timócitos de hemocitoblastos, células importantes ao desenvolvimento de 
imunidade 
a) redução de eritrócitos 
b) redução de trombócitos 
c) redução de granulócitos 
isso tudo leva como consequência: 
a) Aplasia de medula óssea 
b) Anemia 
c) Hemorragia 
d) Imunossupressão: deixa as aves mais predispostas a bactérias oportunistas que geram dermatites 
que podem levar a rejeição de carcaça no abatedouro trazendo prejuízo econômico 
- A replicação do vírus em células T precursoras pode ter consequência prática no controle de outras 
doenças, especialmente naquelas que dependem da geração de infócitos T patógenos específicos: isso 
gera uma possibilidade de casos de doença de Marek tardia (salmonela, eimeria, clostridium) 
-Imunossupressão 
O comprometimento da função do sistema imune aumenta a predisposição a infecções oportunistas: 
a) Dermatite gangrenosa: levam a condenação de carcaça 
b) Edema maligno 
c) Colibacilose 
d) Aspergilose pulmonar 
O efeito imunossupressor do vírus está associado também 
a) Quebra de resposta a vacinações contra a doença de Marek 
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b) Reduzida resposta imune humoral a vacinação ao vírus de Newcastle 
c) Exacerbação da patogenia do vírus da bronquite infecciosa 
d) Agravamento da patogenia de outros vírus imunossupressores como vírus da doença de gumboro e 
do reovirus 
Sinais clínicos 
Os sinais não são específicos 
a) Depressão das aves 
b) Retardo no crescimento 
c) Grande desuniformidade do lote 
O mais sugestivo é: 
a) Anemia 
b) Palidez da musculatura, crista e barbelas 
c) Hemorragias musculares 
d) Dermatites secundárias 
- Outra característica da infecção é a recuperação destas aves a partir dos 21 a 28 dias após a infecção. 
Alterações anatomopatológicas 
- Lesões macroscópicas 
a) Atrofia do timo e medula óssea (apoptose dessas células) 
b) Aplasia de medula óssea varia de uma cor mais rósea ou amarelada (deposição de gordura) 
c) Atrofia de Bursa e do baço podem ser bem menos óbvias que a atrofia de timo 
d) Presença de hemorragia subcutânea ou muscular e no proventrículo 
Lesões microscópicas 
Histologicamente, entre 11 a 18 dias após a inoculação, as principais lesões observadas são: 
a) No timo (marcada depleção de linfócitos no córtex e hiperplasia de células reticulares resultando 
em completa perda da arquitetura do timo) 
b) Na medula óssea há o desaparecimento de células hematopoiéticas, das series eritrocíticas e 
granulocíticas 
c) No baço há redução dos centros germinativos, decréscimo do número de linfócitos, proliferação 
de células reticulares e ocasional presença de focos necróticos 
Diagnóstico 
Diagnóstico sorológico 
a) Imunofluorescência indireta 
b) Imunoperoxidase 
c) Soroneutralização em cultivo celular 
d) PCR 
e) ELISA (mais utilizado por ser mais rápido) 
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Isolamento Viral 
- O diagnóstico da presença de infecção ativa é feito pelo isolamento do vírus em células ou in vivo 
em pintos SPF de um dia. O problema desse método é que é muito demorado 
Diagnóstico diferencial 
a) Doença de Marek 
b) Gumboro 
c) Reovírus e adenovírus 
d) Micotoxinas 
e) Intoxicação por sufonamidas 
f) Stress 
Prevenção e controle 
a) É baseado na transferência de imunidade passiva das matrizes para a progênie 
b) Imunizar as matrizes antes do início da postura para garantir a uniformidade imunológica no lote e 
obtenção de níveis adequados de anticorpos maternos. 
c) Com 18 semanas (no período de recria) é feita a vacinação com o vírus vivo na matriz, depois 4 
semanas antes da ave começar a postura, é feito a vacinação com o vírus inativado 
d) Monitoramento sorológico do status imune das matrizes 
e) O teste de soroneutralização é o mais indicado para determinar os níveis de ac neutralizantes 
f) Em grandes lotes o teste utilizado é o ELISA (quantifica os anticorpos) 
g) Imunização com vacinas atenuadas (disponíveis no Brasil) 
h) As vacinas atenuadas não são totalmente não patogênicas, restringindo a sua aplicação em aves 
jovens 
i) É recomendado que as aves recebam a última dose da vacina no máximo até 4 a 6 semanas antes 
do início da postura, para evitar riscos de transmissão vertical 
j) O controle da anemia infecciosa das galinhas envolve também o controle de outros agentes 
imunossupressores 
k) Desinfecção de aviários com hipoclorito de sódio ou iodo 10%, vassoura de fogo para reduzir a 
carga viral não garante a eliminação do vírus 
 
 COMPLEXO LEUCÓTICO AVIÁRIO 
Foi muito importante no início da produção avícola no Brasil, pois era um grande problema nos aviários, 
mas especificamente nos planteis de reprodutoras (bisavozeiras e avozeiras), devido a transmissão vertical. 
a) Sinônimos: 
• Leucose linfoide (linfomatose visceral), 
• Leucose Mielóide ( Mielobrastose, mielocitomatose); 
• Leucose eritróide (eritroblastose) : não tem importância econômica para sanidade avícola. 
 
b) Importância 
• Características do vírus: 
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− O vírus da leucose aviária (VLA) é do tipo RNA e integra seu material genético na célula 
hospedeira. 
− É o retrovírus mais comumente associado a doenças neoplásicas e outros problemas de 
produção em galinhas. 
− Apresenta alta taxa de mutação o caracteriza como um dos poucos vírus de preocupação para 
sanidade avícola que não apresenta vacina. 
− Apresenta alta taxa de morbidade (infecta um grande número de aves), em contrapartida uma 
“baixa” mortalidade por apresentar perdas ocasionais de 20% ou mais. No entanto, as perdas 
econômicas são significativas mediante ocorrência de rejeição de carcaça por tumores nas 
vísceras e ossos das aves. 
− Há um subgrupo J que causa leucose mieloide cursando com perdas totais de reprodutoras 
pesadas (1,5% por semana). 
− O vírus interage em um receptor na membrana plasmática, posteriormente é endocitado e em 
um vacúolo passa por um processo de transformação do seu RNA em DNA viral pela ação da 
enzima transcriptase reversa. Esse material genético complementar é incorporado ao DNA 
presente no núcleo da célula hospedeira pela ação da integrasse. Assim, esse material genético 
viral é transcrito e replicado formando uma nova partícula viral, usando a maquinaria celular 
do hospedeiro. Desse modo, o vírus consegue ganhar o organismo da ave. 
− Tecidos alvos: aqueles que estão em constante multiplicação, como medula óssea, centros 
linfóciticos; 
− Ação neoplásicas: quando o vírus ganha a célula, ele pode induzir a expressão e ativação de 
genes oncogênicos. E, por isso, essa célula passa agora ter um perfil tumoral com uma 
desregulação na taxa de crescimento que por consequência veremos tecido neoplásico. 
− Etiologia: o vírus pode criar uma partícula viral completa ao integrar todo seu material genético 
na célula, o que dá oportunidade ao vírus de fazer vários Shift genético (recombinações 
genéticas), o que aumenta a mutação viral. Alémdisso, esse fenômeno pode induzir a 
oncogenes que estão naturalmente presentes nas células. Mas, é comum não integrar todo seu 
material, ou seja, apenas pedaços o que conflui para formação de partículas virais incompletas 
que são denominadas de vírus defectivo. Esse, ao incorporar ao DNA da célula do hospedeiro 
demandaram de um vírus auxiliar (completo) para que ocorra a formação de uma partícula viral 
completa. Os vírus homólogos são aqueles que possui a mesmas características antigênicas e 
fenotípicas e a circulação deles em uma granja é comum. No entanto, a característica de alta 
mutação dessa família, pode fazer com que um vírus de uma granja seja heterólogo a de uma 
outra granja. 
Há 6 subgrupos: A, B, C, D, E, J 
a) Esses subgrupos são tipificados com base na capacidade de infectar fibroblasto de embrião de 
galinhas de tipos genéticos diferentes. É uma técnica laboratorial em cada linhagem de 
fibroblasto é suscetível apenas a um sorogrupo então é possível tipificar cada sorogrupo por 
essa propriedade dos fibroblastos de embrião de galinha de permitir a infecção de apenas um 
tipo de vírus 
b) É possível fazer a diferenciação dos subgrupos com base nas diferenças da estrutura antigênica 
do envelope viral, identificados por teste de vírus e soroneutralização, tendo soros padrões no 
laboratório para cada subgrupo. 
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- Esses sorogrupos também produzem doenças diferentes. Os sorogrupos A, B, C e D produzem a 
leucose linfoide. O sorogrupo J produz a leucose mieloide. O Subgrupo E depende do vírus auxiliar: 
se o vírus auxiliar for do grupo A, causa leucose linfoide; se for do grupo J, causa leucose mieloide. 
Com base nos mecanismos de transmissão, o vírus da leucose aviária pode ser classificado: 
a) Exógenos: Subgrupo A, B, C, D e J. Os vírus exógenos disseminam-se verticalmente 
(congênita, quando o vírus infecta o embrião e o pintinho já sai do ovo contaminado) ou 
horizontalmente (contato de ave com ave, através de fezes, secreções, alimentos e água 
contaminada). 
b) Endógenos: Subgrupo E. Os vírus endógenos são geneticamente transmitidos em um 
mecanismo mendeliano normal (vertical hereditária onde a ave onde a ave herda segmentos 
genéticos do vírus assim como ela qualquer gene e por isso tanto machos como fêmeas 
transmitam genes virais). Tem capacidade de integrar o DNA dele na célula do hospedeiro. 
- Os subgrupos A, B e J ocorrem comumente no campo e são os mais comuns e os subgrupos C e 
D raramente tem sido reportados no campo. 
Estrura dos vírus exógenos 
O vírus da leucose aviária possui 3 genes: 
a) gag/pro: codificação de proteínas específicas do grupo (antígeno grupo específico – proteína 
p27-mmuito utilizadas em testes sorológicos-, comum a todos os subgrupos) e a protease. 
b) pol: codificação da trascriptase reversa 
c) env: codifica para proteínas do envelope viral: destaque para gp85, codifica enzima integrasse 
e as glicoproteínas de superfície, responsável pela integração do vírus aos receptores da célula 
infectada. 
 
Epidemiologia – Distribuição geográfica 
- O subgrupo J do vírus da leucose aviária (VLA-J) é o mais prevalente em lotes de reprodutores 
pesadas em várias partes do mundo 
- A incidência da infecção é alta, porém, a da doença é baixa 
- O VLA-J mielocitomatose em reprodutoras pesadas 
- VLA-AcB Leucose linfoide 
- Galinhas são os hospedeiros naturais do VLA 
- Experimentalmente pode causar tumor em faisões, galinha D’angola, patos, pombos, codorna 
e perus 
- Não é reconhecida resistência genética em galinhas domésticas a infecção pelo VLA-J 
Linhagens de reprodutores pesadas são mais suscetíveis ao VLA-J 
 
Transmissão 
- Vírus exógenos transmitem horizontalmente, de uma ave para outra (tanto macho, quanto 
fêmea). Raramente vai causar doença clínica no lote. 
- Já no tipo de transmissão vertical acontece de duas formas: 
Vírus exógenos: congênita, onde o vírus infecta o ovo (capacidade de infecta as glândulas 
secretora de albumen) e o pintinho nasce infectado. Só a fêmea portadora do vírus transmite 
para o pintinho 
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Virus endógeno: hereditária machos e fêmea transmitem através de células germinativas o vírus 
para a descendência através de mecanismos de herança genética 
 
 
- Impacto no modo de transmissão na produção da doença 
Na transmissão horizontal a ocorrência da doença é rara, a viremia é transiente e é capaz de produzir 
anticorpos e debelar infecção. Se a transmissão for em aves muito jovens a probabilidade de acontecer a 
doença aumenta porque o sistema imunológico não estaria completamente formado 
Na transmissão vertical congênita (vírus exógenos) como o pintinho se infecta muito precocemente, 
desenvolve um quadro de imunotolerância, porque o vírus estava presente antes do sistema imunológico 
não consegue diferenciar o que é próprio e o que não é próprio. Nesse caso, a ocorrência de tumores é muito 
comum. Essas aves são permanentemente virêmicas, eliminam o vírus nos ovos e transmite para a progênie. 
Surtos de leucose podem acontecer e por isso as medidas de controle e prevenção são direcionada as aves 
reprodutoras. O mecônio de pintos infectados congenitamente é uma importante fonte de contaminação do 
vírus nos nascedouros. 
Na transmissão hereditária (vírus endógeno), o pintinho herdou genes que poderão codificar uma partícula 
viral inteira, então a ocorrência de tumor é quase zero, porque o pintinho não nasce com uma partícula viral 
inteira, quando ele chega a produzir uma partícula viral, o sistema imunológico dele já é capaz de combater 
a infecção. 
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Classes sorológicas/virológicas 
1- sem viremia e sem anticorpo (V-A-): ideal para iniciar um plantel de aves reprodutoras 
2- com viremia e com anticorpo (V+A+): adquiriram vírus de forma horizontal, com viremia transiente 
3- sem viremia e com anticorpo (V-A+): vieram da classe 2, produziram Ac e debelraram a infecção 
4- com viremia e sem anticorpo (V+A-): adquiriram vírus de forma congênita, a ave não é capaz de 
produzir ac. Aves que são imunotolerantes mais suscetíveis a desenvolver tumores 
 
Aspectos clínicos 
Leucose linfoide 
Período de incubação 14 a 30 semanas. Aves adultas, após a maturidade sexual 
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Sinais inespecíficos: crista pálida, murcha e ocasionalmente cianótica, inapetência, emaciação, fraqueza, 
abdome distendido com aumento de volume do fígado e bolsa de fabrício. Compatíveis com qualquer 
doença imunossupressora. Tumores em bolsa de fabricio, fígado e baço na ofrma miliar, nodular ou difusa. 
Leucose mieloide 
Período de incubação: muito variável, geralmente 5 semanas. Doença de ave jovem 
Sinais clínicos: letargia, fraqueza geral, palidez da crista,desidratação, emaciação, diarreia, paralisia dos 
membros e deformidades ósseas (esterno e costelas). Tumores principalmente ósseos e são mais 
inespecíficos. 
Diagnóstico 
Clínico: praticamente impossível, os sintomas são inespecíficos 
Laboratorial: Envolve a caracterização patológica dos tumores, com posterior identificação do vírus. A 
identificação é complexa decorrente de: 
a) Genoma complexo do VLA-J: regiões semelhantes entre vários vírus 
b) Variações genéticas e antigênicas existentes entre os isolados 
c) Similaridade do VLA-J com o vírus endógeno 
Prevenção e controle 
Não há vacina. Deve eliminar o vírus no plantel de reprodutores, eliminando a transmissão vertical 
 
BRONQUITE INFECCIOSA DAS GALINHAS 
- Causada pelo coronavírus aviário 
- Doença infectocontagiosa com manifestações respiratórias, renais, reprodutoras e entéricas de frangos, 
poedeiras e reprodutoras, causada por uma grande diversidade de tipos de vírus com ampla distribuição 
mundial 
- Importância 
Diminuição da produção de ovos 
Ovos com alterações de conteúdo interno e de casca 
Geração de falsas poedeiras : aves não faz postura 
Infertilidade 
Retardo no crescimento 
Aumento da susceptibilidade a infecções secundárias: lesões no trato respiratório 
Mortalidade de moderada a severa 
Etiologia 
a) Coronavírus do grupo 3 
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b) Ordem: Nidovirales 
c) Família: coronaviridae 
d) Gênero: coronavírus 
e) Envelopado 
f) Pleomófico 
g) Projeções de membrana: espículas que são responsáveis pela ligação dos vírus as células. 
Características físico-químicas 
a) Am maioria das cepas são inativadas após 15 minutos a 56 graus ou após 90 minutos a 45 graus 
b) O líquido alantoide infeccioso conservado a -30 graus mantém a validade por muitos anos 
c) Tecidos infectados, se conservados em refrigeração por 90 dias, conservam a viabilidade viral 
d) Exsudato traqueal seco, se conservado a 4 graus permanece infectante por 180 dias 
e) É considerado sensível a maioria dos desinfetantes comuns 
Transmissão 
- Horizontal: através de partículas de aerossol ou através da poeira da cama 
- O local primário de replicação é o trato respiratório superior, independente da cepa ou característica 
patogênica do vírus, apresentando sintomatologia respiratória ou não 
- A principal porta de entrada é respiratória. 
- A chance de transmisssão no aviário, no manejo brusco com levante de poeiras da cama das aves, assim a poeira 
entra no aparelho respiratório superior e infecta novas aves, a cama funciona como se fosse uma fonte de infecção 
onde o vírus pode se soltar e contaminar a água, a ração e diretamente a água. 
- Tem sido sugerida a transmissão vertical do vírus, mas ainda não existem fatos comprovados sobre isto. 
-O local primário de replicação é o trato respiratório superior, independente da cepa ou característica patogênica 
do vírus. 
 
Período de Incubação: 
O período de incubação da BIG é de 18 a 36 horas, dependendo da dose e via de inoculação. 
O vírus se replica de forma muito rápida, uma vez infectada a ave rapidamente dispersa o vírus para as demais aves 
do lote, assim há grande impacto nas demais aves. 
 
 
Patotipo – classe a que pertence uma amostra do vírus em relação à sua capacidade em causar lesão em certo tipo 
de célula ou tecido. Há amostras capazes de causar lesões em vários órgãos. 
 
 
• Classificação das cepas 
Do ponto de vista prático, é importante considerar com se produzem os novos sorotipos do VBIG. 
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6) Recombinação genética entre duas partículas virais antigeneticamente diferentes, que ocorrem em 
coronavirus. 
7) Pressão de seleção imposta pelo uso de vacinas vivas do VBIG por muitas décadas. Induz a mudança 
genética do vírus 
A classificação fenotípica ou genotípica do VBIG é baseada em características da proteína S do genoma viral. Os 
sorotipos classificam a estrutura antigênica, cada sorotipo gera no organismo um tipo de anticorpo específico. 
Os tipos diferentes de vírus podem surgir por um mecanismo de escape que ele encontrou de fugir do hospedeiro, 
através de recombinações genéticas de suas características antigênicas. Quanto maior a pressão de seleção mais 
rápida ocorre a recombinação genética dos vírus, o uso de vacinas força o vírus a se mutar, mudando para conseguir 
sobreviver. Para que os antígenos produzidos não sejam mais combatidos, e ele permaneça viável. E por isso a 
vacinação deve ser rápida em todo plantel, e não se deve deixar de vacinar nenhuma ave para evitar mutação do 
vírus 
 
 
Maneiras de classificação: 
• Usando provas funcionais, considerando o efeito biológico do vírus – Imunotipos e Antigenotipos. 
• Estudando a estrutura do genoma – Genotipos. 
 
 
Os imunotipos ou protectotipos proporcionam informações sobre a eficácia das vacinas, e assim como as cepas que 
induzem proteção contra outra cepa, pertencem ao mesmo imunotipo. 
Os antigenotipos identificam sorotipos com base na reação entre as cepas do vírus e os Ac policlonais sorotipo-
específicos. 
- São feitas por estudos funcionais utilizando anticorpos ou através de provas genéticas (PCR). Quando se diz que 
há alguma variante, é quando o vírus em questão não se encaixa em nenhum desses grupos 
 
Tropismo 
Pode ser entendido como a capacidade do vírus em se ligar aos receptores celulares, adsorvendo-se à membrana 
celular e, eventualmente, adentrar o meio intracelular. 
O tropismo é determinado pela proteína S que é responsável pela ligação a receptores celulares. 
Pode ou não haver mudança de característica patogênicas do vírus também, durante essa recombinação viral. A 
mudança da patogênese viral depende da mudança ou não na proteína S, que é quem realiza a adesão no 
hospedeiro. 
 
Patotipo: 
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Classe a que pertence uma amostra do VBIG em relação à sua capacidade em causar lesão em certo tipo de célula 
ou tecido. 
Há amostras capazes de causar lesões em: 
Rins, Trato reprodutivo, Trato respiratório, Sistema digestivo, Lesões associadas a musculatura peitoral, 
Proventrículo 
 
Variações genéticas podem resultar em mudanças no tropismo e patogenicidade viral que por sua vez podem levar 
a geração de novos patotipos de VBIG 
 
Sinais Clínicos 
Aves Jovens – Infecções Respiratórias 
A doença clínica respiratória só ocorre nas primeiras semanas de vida, apenas! Boca aberta, pescoço esticado, e 
dificuldade respiratória, por partes mucosas na traqueia que impedem a entrada correta do ar. 
Edema e exsudato catarral ou mucoso na traqueia e brônquios. 
Congestão pulmonar 
Inflamação catarral ou fibrinosa nos sacos aéreos, pode cursar com aerosaculite. 
Pericardite e pleurite: devido a proximidade 
Gera o quadro da Síndrome da Cabeça Inchada, caracterizada por edema da barbela, sinusite, conjuntivite, pode 
estar associado ao VBIG. Associação de vírus do problema respiratório + bactérias como Mycoplasma e Escherichia 
coli. 
 
A mortalidade depende: 
• Evolução dos sintomas 
• Do número de partículas virais 
• Cepa• Interação com agentes bacterianos 
 
Quadro Respiratório 
O sítio de replicação é na traqueia e normalmente tem deposição de muco no lúmen da traqueia, prejudicando a 
passagem de ar, então a galinha abre o bico e estica o pescoço para facilitar a passagem de ar. Pode-se observar 
espirros e secreções. 
Inflamação Catarral dos Sacos Aéreos, posterior fibrinose. 
 
 
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A característica clínica da doença respiratória é em aves jovens. Em frangos de corte observa-se a característica 
respiratória e renal. Pode-se observar edema, exsudato catarral ou mucoso na traqueia e brônquios, congestão 
pulmonar, inflamação catarral ou fibrinosa nos sacos aéreos, pericardite e pleurite. 
 
Síndrome da cabeça inchada – sinusite. Tem edema periorbital e submandibular. Pode ou não estar associada com 
infecções secundárias por bactérias. 
 
Efeitos no trato Renal 
A nefropatogenicidade tem sido associada apenas com algumas cepas, variantes virais. Mais comum em sistema 
de aves de corte. 
O VBIG – inicialmente causa sintomas respiratórios 🡪 Em seguida sintomas derivados do dano renal 🡪 Aumento do 
consumo de água 🡪 Fezes aquosas 🡪 Morte em geralmente 6 dias. 
Os rins das aves infectadas com o VBIG nefropatogênico apresentam: 
• aumento de tamanho 
• palidez 
• túbulos e ureteres distendidos com uratos 
Efeitos no trato renal – sempre terá infecção primária do sistema respiratório, um tempo depois tem dano renal. 
As aves começam a beber mais água, as fezes ficam mais aquosas e começa a ter maior mortalidade. 
 
Aves de postura (Postura Comercial e Reprodutoras) 
• Sistema Respiratório: Não ocorre ou, se ocorre, é de forma discreta. Em caso de complicação 
bacteriana, os sintomas são os mesmos descritos para aves jovens. 
• Sistema Urinário: As lesões são discretas (ligeiro aumento renal) a um quadro de urolitíase: 
Uma condição de degeneração renal 
Atrofia renal 
Fibrose 
Cálculos renais formados nos dutos coletores e ureteres das aves afetadas. 
 
 
• Efeitos no trato reprodutivo 
Aves de Postura: 
Queda severa na produção 
Deterioração da casca e qualidade interna do ovo 
A produção pode começar a aumentar após 2 a 3 semanas, mas alcança apenas níveis sub-ótimos. 
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O vírus pode causar hipoplasia glandular, o que leva a redução da síntese de proteínas do albúmen, especialmente 
a ovomucina, lisosima e outras proteínas. 
 
 
• Efeitos no trato reprodutivo 
Diminui a qualidade da proteína do ovo, reduzindo as albumina e albúmen, assim a clara fica mais líquida. O formato 
do ovo e qualidade da casca também muda, se tornando fina e irregular, as vezes nem tem a formação da casca. 
 
Aves Jovens: A infecção de fêmeas de menos de 2 semanas de idade pode causar lesões permanentes no trato 
reprodutivo, resultando em falsas poedeiras. As aves não realizam a postura pois foram contaminadas jovens no 
início da vida, o ideal é realizar a sorologia do plantel, antes que a galinha se desenvolva, assim prevenir o 
desenvolvimento das falsas poedeiras. O terço médio do oviduto é o mais severamente afetado com áreas de 
hipoplasia localizada. 
A patogênese do VBIG no trato reprodutivo das fêmeas deriva-se da replicação viral no epitélio ciliado do trato 
reprodutivo, resultando em perda de cílios e necrose das células glandulares e epiteliais 
Isso gera um prejuízo econômico devido ao fato de que o produtor alimentou as aves e não vai obter o retorno 
econômico. Por isso a importância no monitoramento dessa doença em aves jovens. 
 
• Efeitos no trato reprodutivo 
Machos: Queda da fertilidade e atrofia testicular. 
Multiplicação do vírus no epitélio dos ductos eferentes dos testículos. 
Importante realizar o monitoramento sorológicos de machos que sirvam na reprodução. 
 
• Efeitos no trato intestinal 
Proventriculite 
Diarreia Severa 
Porém com menor importância na doença 
• Miopatia Peitoral 
As lesões descritas são: inchaço e palidez dos músculos peitorais, e presença de hemorragias faciais e edema 
gelatinoso na superfície muscular. Causa condenação de carcaça 
 
Frango de corte tem sintoma respiratório e renal, o rim fica pálido e aumentado de tamanho, túbulos e ureteres 
distendidos por depósito de urato. Em aves de postura pode-se ter problemas respiratórios, urinários e 
reprodutivos. Nas aves jovens, de 2 a 4 semanas, tem-se principalmente sintomas respiratórios e urinários, depois 
da maturidade sexual tem-se problemas reprodutivos. Queda severa na produção, queda na qualidade do ovo com 
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deterioração da casca e qualidade interna. A produção pode começar a aumentar após 2 a 3 semanas, mas alcança 
apenas níveis sub-ótimos. Ovos de casca rugosa e formato anormal são bastante característicos da bronquite 
infecciosa. 
 
 
Quando o vírus infecta aves jovens de menos de 2 semanas e apresentam sintomas respiratórios, existe a 
possibilidade de que quando adultas não ponham ovos, resultando em falsas poedeiras. O terço médio do oviduto 
é mais severamente afetado. 
 
 
Menos frequentemente pode-se observar efeitos no trato intestinal como diarreia severa e proventriculite, o que 
pode levar a confundir com outras doenças, como Newcastel e miopatia peitoral(?). 
 
 
Lesões Microscópicas 
• Trato respiratório – diminuição dos cílios, presença de muco e células inflamatórias 
• Trato reprodutivo – redução localizada ou generalizada dos cílios, fibroplasia, edema e presença de 
focos de infiltrado 
• Trato urinário – lesão básica 
 
 
Não existem lesões patognomônicas do vírus BIG. 
Não se observa corpúsculo de inclusão. 
 
 
• No trato respiratório: 
Diminuição dos cílios, com descamação do epitélio (ciliostase), predispõe a infecção bacteriana. 
Presença de células inflamatórias 
Presença de edema na porção da mucosa e submucosa. 
Congestão vascular 
Vacuolização e hemorragia na submucosa 
O lúmen traqueal pode conter exsutado sero-mucoso, ou muco catarral. 
 
 
• No trato reprodutivo: 
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Redução localizada ou generalizada dos cílios 
Fibroplasia e edema 
Presença de focos de infiltrado celular mononuclear 
 
 
 
• No trato urinário: 
Lesão básica - nefrite intersticial 
Urolitíase acentuada, distendimento de ureter que leva a um aumento de tecido renal 
 
 
• Diagnóstico 
Sintomatologia clínica ajuda, mas o diagnóstico final somente com identificação do vírus. 
Fatores que influenciam o sucesso da detecção de VBIG – Tem entre o começo da infecção e amostragem, nível de 
imunidade da ave no momento da infecção, número de aves amostradas, escolha dos órgãos (amostras), qualidade 
das amostras, genética da ave, isolamento do vírus (multiplicação e detecção de IBV infeccioso). 
 
 
Diagnóstico direto– ELISA, soroneutralização (pouco usada, porém uma das mais sensíveis), imunodifusão em gel 
de ágar, teste de inibição da hemaglutinação (duas últimas pouco sensíveis com muitos resultados cruzados) 
 
 
Diagnóstico indireto – isolamento em ovos embrionados, cultivo em anéis de traqueia. 
Diagnóstico direto - Isolamento em ovos embrionados, Cultivo em anéis de Traqueia, Métodos baseados em ácido 
nucléico 
 
 
• Diagnóstico diferencial 
Pneumovirose, Coriza Infecciosa, Doença de Newcastle, Laringotraqueíte, EDS (Síndrome da Queda de Postura). 
Outras doenças que causam problemas respiratórios e reprodutivos, como Coriza infecciosa, Newcastle, etc. 
 
 
• Prevenção e controle 
• Medidas de biosseguridade e manejo adequado 
• Vacinação (vacinas vivas e atenuadas, e inativadas) 
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• Frangos de corte – vacina viva no 1º dia, única vacinação. 
• Reprodutoras – vírus vivo/vírus morto. Vacinação no primeiro dia e monitoramentos periódicos para 
verificação do status imune da ave, afim de uma nova dose. Antes do período sexual vacina-se com 
vírus vivo, para gerar uma resposta de memória. Quatro semanas antes de começar a fazer postura 
vacina-se com vírus morto, para depois gerar o efeito Booster, assim gerando um aumento na 
imunidade grande. 
 
 
Algumas cepas vacinais podem reagir de forma mais eficientes com um sorotipo, ou não. A maioria dos planteis usa 
apenas um sorotipo, assim as vezes a resposta imune não é tão adequada. A BR1 é uma nova vacina lançada no 
mercado, que pode vir a reagir de formais mais adequada aos vírus de cepa brasileira. 
Nesse caso quando se vacina com vírus vivo, ele penetra na célula e cria um tipo de resposta imunológica 
diferenciada para criar uma resposta de memória. Quatro semanas antes, vacina-se com vírus morto para proteger 
o pintinho nos primeiros dias de vida que é o período de maior susceptibilidade. 
 
 
• Poedeira comercial – vírus vivo/vírus morto. 
 
 
Deve-se fazer monitoramento sorológico em algumas aves para saber se o tipo de anticorpo está caindo, e se 
estiver, deve-se vacinar novamente. 
 
 
 
DOENÇA DE NEW CASTLE 
INTRODUÇÃO 
 
A doença de New Castle é muito antiga, ocorrendo em todo o mundo, tanto onde a indústria 
avícola é desenvolvida quando em criações de funcho de quintal. 
 
HISTÓRICO 
 
▪ 1926: Inglaterra 
▪ 1953: Brasil (Belém – PA) 
 
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Nos anos 50, a avicultura industrial brasileira ainda estava em crescimento, e os Estados Unidos 
já trabalhavam com a exportação de frango fatiado. Esses frangos congelados estavam 
contaminados com a doença de New Castle que foi, então, introduzida no Brasil nos anos 50. 
 
ETIOLOGIA 
 
▪ Família: Paramyxoviridae 
▪ Subfamília: Avulavirinae 
▪ Gênero: Orthoavulavirus 
▪ O vírus da DN, Avian Parainfluenzavirus tipo 1 (APMV-1) 
▪ Genoma: RNA 
 
RESISTÊNCIA 
 
O vírus é altamente patogênico, porém, também é muito sensível à desinfecção, sendo 
inativado a temperatura ambiente pelos seguintes agentes químicos: 
▪ Álcool etílico 70% 
▪ Fenol 3% 
▪ Tintura de iodo 1% 
▪ Lisol 1% 
▪ Soda caustica 2% 
▪ Acetona 50% 
▪ Permanganato de potássio (1:5000) 
▪ Temperatura * 
Por outro lado, o vírus permanece viável em: 
▪ Penugem de pinto (37°C) – 87 dias 
▪ Superfície de ovos – 126 dias 
▪ Em aviários – 235 dias 
▪ Órgãos de aves (37°C) – 125 dias 
O cozimento (100°C) destrói o vírus. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
A Doença de New Castle, de maneira geral, caracteriza-se por um caráter respiratório, 
digestório, com diarreia esverdeada, sintomas neurológicos e alta mortalidade. Os vírus são 
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classificados em 5 patótipos, de acordo com a sintomatologia e patologia das amostras a nível 
de campo. 
 
I. Velogênico Viscerotrópico: Cepas altamente patogênicas que podem levar a 100% de 
mortalidade no plantel e muitas vezes de forma rápida. Pode ocorrer mortalidade sem 
sintomas (raro), porém, isto é mais usual na influenza aviária, doença com 
sintomatologia muito semelhante a Doença de New Castle, sendo inclusive 
considerada para diagnóstico diferencial. 
 
Observações: Sintomatologia Digestiva, diarreia, ata mortalidade, lesões oculares (conjuntivite), 
que é um sintoma “básico” da New Castle, ocorrendo quase sempre. Na necropsia, observa-se 
hemorragia generalizada. 
 
II. Velogênico Neurotrópico: Cepas que trazem, além da conjuntivite, sintomas 
neurológicos, principalmente, o opstótono, e claudicação. Levam a mortalidade de 
até 50% do lote, e geralmente afeta aves mais jovens. 
 
III. Mesogênica: Cepas de baixa mortalidade, que leva a um quadro respiratório (sempre 
presente), além de leves sintomas neurológicos. Levam a uma mortalidade de até 10%. 
 
IV. Lentogênica ou Vacinal: Não causam mortalidade. Pode levar ao aparecimento de 
alguns sintomas clínicos, geralmente um quadro respiratório, mas que não leva a 
mortalidade. Esse patótipo é chamado de vacinal devido a duas cepas (LaSota e B1). 
A cepa LaSota a primeira tem um índice de patogenicidade intracerebral de 0.4 e a B1 
de 0.2, sendo utilizadas como vacinas, principalmente, em áreas endêmicas, onde 
deseja-se obter uma resposta forte à vacinação. Essa cepa só pode ser utilizada em um 
plantel hígido. 
 
V. Entérica Assintomática: Cepas que promovem uma resposta mais leve em termos de 
anticorpos, não agredindo tanto as aves. 
 
 
 
HOSPEDEIROS 
 
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▪ Aves: As aves domésticas são as mais susceptíveis a doença, porém, perus também 
podem apresentar a doença. Além disso, as aves silvestres representam um grande 
problema pois são migratórias, então, podem ir até as granjas, podendo entrar nos 
galpões, ingerir água, defecar e contaminar o local através das fezes. 
Experimentalmente ou naturalmente, mais de 241 espécies de aves, representando 27 
das 50 ordens de aves existentes. 
 
▪ Répteis: Várias espécies. 
 
▪ Homem: Pode ser infectado e desenvolver uma simples conjuntivite. Não é transmitido 
homem-homem. Normalmente quem trabalha em granjas, abatedouros, com vacinas 
ou patologistas é quem podem desenvolver a conjuntivite por doença de New Castle. 
 
PANZOOTIAS 
 
▪ Primeira ocorrência: Começou em 1926 e difundiu para a maioria dos países no mundo. 
▪ Segunda ocorrência: No final de 1960 no Oriente Médio (até 1973) 
▪ Terceira ocorrência: Em 1970, ocorreu uma doença neurotrópica em pombos, não tinha 
mortalidade alta, porém, gerou sérios problemas. Até 1984 na Inglaterra. 
 
A DOENÇA NO BRASIL 
 
▪ 1953: Belém e Macapá. 
▪ Década de 70: Newcastle viscerotrópica. 
▪ 1971 a 1979: A doença (9,8% de prevalência) constitui-se no terceiro problema sanitário. 
▪ 1975 a 1980: A DN (10,68% de prevalência) constitui-se no segundoproblema sanitário. 
▪ 1980 a 1995: Vários focos em vários estados. 
▪ 1997: Avestruzes com a doença de Newcastle foram trazidas ao Brasil 
▪ 1999: Aves exóticas com a doença de Newcastle foram trazidas ao Brasil 
▪ 1995 até hoje: Vários focos, sobretudo em aves de criação de subsistência. 
 
DIFUSÃO 
 
▪ Através de produtos contaminados 
▪ Aerossóis de aves infectadas (aves com sintomas respiratórios excretam o vírus em 
aerossóis) 
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▪ Fezes contaminadas (ração ou água contaminada) 
▪ Animais como pequenos roedores, insetos e artrópodes. 
▪ Produtos e subprodutos de aves abatidas e congeladas. 
▪ Aves selvagens e silvestres 
 
▪ Subprodutos de aves infectadas e utilizadas com matéria prima para rações. 
▪ Contato com humanos (forte associação entre um surto com o movimento do homem 
e seus fômites. 
 
O sucesso da propagação do VDN é facilitado pela capacidade do vírus de sobreviver em 
hospedeiros mortos ou excreções. 
Essa doença é de notificação compulsória, então, caso haja suspeita da doença, o responsável 
técnico da granja deve notificar em menos de 24 horas essa suspeita ao Ministério da Agricultura 
ou a Secretaria de Agricultura do Estado. Com isso, o médico veterinário oficial do Ministério da 
Agricultura ou da Secretaria de Agricultura do Estado vai conduzir todo o processo de 
conformação da doença. Além disso, a OIE também deve ser notificada pois uma suspeita de 
DN para toda a exportação da área. 
 
EVOLUÇÃO DA DOENÇA 
 
▪ O período de incubação do VDN pode ser de até 15 dias, com média de 2 a 6 dias. 
 
▪ O surto da DN pode ser extremamente severo onde 100% das aves afetadas morrem 
em até 72 horas sem apresentar sinal clínico. 
 
▪ Geralmente não existe infecção persistente em aves domésticas. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
▪ Conjuntivite: Vista hemorrágica, edema de pálpebra, com secreção transparente 
▪ Sinais respiratórios: Dificuldade respiratória (aves abrindo o bico) 
▪ Sinais digestivos: Fezes esverdeadas 
▪ Sinais nervosos: Opistótono, problemas de locomoção. 
 
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LESÕES 
 
MACROSCÓPICAS 
 
▪ Edema da cabeça, região do pescoço, peritraqueal e entrada do tórax 
 
▪ Hemorragias e úlceras na laringe 
 
▪ Turvação dos sacos aéreos e traqueia hemorrágica. 
 
▪ Hemorragias no coração e aumento de volume do saco pericárdio 
 
▪ Hemorragias petequeais no pro ventrículo e no intestino. Na maioria dos casos observa-
se diarreia verde brilhante ou sanguinolenta. 
 
▪ Peritonite sero-fibrinosa e petéquias no peritônio 
 
 
 
 
 
MICROSCÓPICAS 
 
▪ Lesões necróticas acompanhadas de hemorragia na maioria dos órgãos infectados. 
 
▪ No trato respiratório pode-se observar inflamação, infiltrado celular e hemorragia na 
traqueia e as vezes lesões proliferativa e exsudativa nos pulmões. 
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▪ Na forma mais branda da doença, pode-se observar infiltração linfocitária nos sacos 
aéreos, pulmões e traqueia. 
 
▪ No sistema nervoso apresenta degeneração neuronal, agregado perivascular de 
células linfocitárias e proliferação das células endoteliais 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
▪ Sinais Clínicos (Morbidade e Mortalidade) 
▪ Lesões hemorrágicas 
▪ Sorologia 
▪ Isolamento viral 
▪ Testes Moleculares 
 
AMOSTRAS PARA O ISOLAMENTO DO VÍRUS 
 
▪ Swabes cloacais (ou fezes) e traqueias. 
 
▪ Aves mortas (amostras de intestino, conteúdo intestinal e traqueias) 
 
▪ Conjunto de órgãos e tecidos afetados ou associados com os sinais clínicos, (cérebro, 
nos casos de sintomatologia nervosa). 
 
▪ As amostras devem ser colocadas em solução tampão contento antibióticos. 
 
▪ Os cultivos celulares podem ser utilizados para o isolamento. Contundo, o uso de ovos 
embrionados de 8 a 10 dias é a metodologia preferida para o isolamento do VDN. 
 
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▪ O teste in vivo recomendado é o índice de patogenicidade intracerebral (ICPI) em 
pintos de um dia. Inocula-se o vírus derivado de um fluido alantóico fresco dentro do 
cérebro de 10 pintos SPF. 
 
▪ Cada ave é examinada diariamente por 8 dias e é dada uma pontuação 0 quando for 
normal, 1 se estiver doente e 2 se ela morrer. O índice é a média de pontuação por ave 
pelo período de observação de 8 dias. Os vírus mais virulentos têm valores de ICPI 
próximos de 2, enquanto os vírus letogênicos tem valores de 0 ou próximos de 0. 
 
PATÓTIPOS VIRAIS 
 
Designação dos patótipos de cepas do Vírus da Doença de New Castle ... baseado em testes 
padrão de patogenicidade. 
 
Patótipo MDT ICPI 
Velogênico < 60 1.5 
Mesogênico 60 – 90 0,7 – 1,5 
Lentogênico > 90 < 0,7 
 
▪ MDT: tempo médio de morte, medido em horas até a morte; 
 
▪ ICPI = Índice de patogenicidade intracerebral, baseado em uma pontuação média de sinais clínicos ao 
longo do tempo (mín. 0,0 – máx. 2,0). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
O diagnóstico diferencial é feito, principalmente, com a Influenza Aviária. A mortalidade alta, a 
sintomatologia nervosa e o caráter hemorrágico estão entre os sintomas mais comuns entre 
essas doenças. 
 
TRATAMENTO 
 
Não há tratamento para a doença de New Castle. Realiza-se a eutanásia de todo o plantel 
onde foi identificado a presença da doença. 
 
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PREVENÇÃO E CONTROLE 
 
▪ Legislação: A maioria dos países livres da DN tem uma legislação própria. Quarentena 
para as aves de importação, em geral, por um período de pelo menos 35 dias. 
Proibição do movimento de aves entre áreas específicas ou vacinação compulsória. 
Muitos países têm a política de sacrifício de aves infectadas com VDN com o descarte 
obrigatório de todas as aves infectadas e do lugar de produção. Lei que proíbe o 
movimento de aves dentro de uma área específica. Em alguns países é obrigatória a 
vacinação em anel após um surto, ou vacinação de todas as aves pode ser requerida 
por lei. 
 
▪ Medidas Sanitárias e Controle de Trânsito 
 
▪ Vacinação: Imunidade passiva, vacinas vivas atenuadas (lentogênicas) e vacinas 
inativadas. Diferente de outras doenças, na Doença de Newcastle, deve-se levar em 
consideração a imunidade passiva pois esta pode interferir na vacinação. Quando os 
pintinhos são aves de progênies vacinadas e com imunidade passiva alta, não se pode 
vacinar nos primeiros dias, devendo-se esperar até o 10º dia, sendo a imunidade 
passiva suficiente para proteger o animal (quando