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Fisiologia Neuromuscular 
Prof. Carlos Eduardo Brasil Neves, D.Sc. 
Músculos do corpo 
(40% a 45% massa corporal) 
 Liso: involuntário (paredes de vasos sangüíneos e de 
órgãos internos) 
 
 Cardíaco: involuntário, estriado (músculo do coração) 
 
 Esquelético: voluntário, estriado, ligam-se ao esqueleto 
(cerca de 215 pares) 
Tipos de músculos no corpo humano 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Músculo Esquelético 
• Corpo Humano contém mais de 400 músculos 
esqueléticos 
– 40-50% do total do peso 
• Funções do músculo 
– Força para locomoção e respiração 
– Força para suporte da postura 
– Produção de calor 
ARQUITETURA MUSCULAR 
Fibras paralelas  Amplitude de Movimento  velocidade (sartório, reto 
abdominal, bíceps braquial) 
 
Fibras oblíquas Mais fibras por unidade de área força (tibial posterior, 
reto femoral, deltóide) 
 
Quanto > ângulo < F total, 
 independentemente da F das fibras 
 
 Fibras Oblíquas - < F efetiva para movimentar grandes amplitudes, mas 
como > o número de fibras por unidade de volume, pode gerar mais 
Força 
Arquitetura do músculo esquelético 
 Ângulo de 
penação: ângulo 
entre o arranjo 
das fibras 
musculares e o 
eixo longitudinal 
do músculo 
(paralelas ou 
oblíquas) 
Estrutura do Músculo Esquelético: 
Tecido conectivo de Cobertura 
• Epimísio 
– Circunda o músculo 
• Perimísio 
– Circunda os feixes de fibra muscular 
• Fascículos 
• Endomísio 
– Circunda a fibra muscular 
Tecido Conectivo que envolve o 
músculo 
Estrutura do Músculo Esquelético: 
Microestrutura 
• Sarcolema 
– Membrana da célula muscular 
• Miofibrila 
 
– Estruturas filiformes dentro da fibra muscular 
– Actina (filamento fino) 
• Troponina 
• Tropomiosina 
– Miosina (filamentos grossos) 
Microstructure of Skeletal Muscle 
Estrutura do Músculo Esquelético: 
O sarcômero 
• Divisão interna da miofibrila 
– Z-line 
– A-band 
– I-band 
• Dentro do sarcoplasma 
– Retículo sarcoplasmático 
• Sítios para estoque de cálcio 
– Túbulos transversos 
– Cisternas 
Dentro do Sarcoplasma 
A unidade motora 
A coordenação da contração de todas as fibras é feita 
através de uma subdivisão em unidades funcionais - as 
unidades motoras 
 
A unidade motora consiste de um nervo motor, com seu 
corpo nervoso e núcleo localizado na matéria cinza da 
“medula espinhal” e forma um longo axônio até os 
músculos, onde se ramifica e inerva muitas fibras. 
 
Unidade 
Motora 
Neurônios Motores 
• I pré-sinápticos 
• II pós-sinápticos 
• III SN somático 
– α (voluntários) 
• Tônicos 
• Fásicos 
– γ (involuntários) 
• Tônicos (tônus) 
• Fásicos (reflexos) 
SNA 
A Junção Neuromuscular 
• Ponto de junção do motoneurônio na fibra muscular 
– Separada por uma fenda neuromuscular (não há contato 
físico) 
• Placa motora 
– Formação de uma bolsa neural com o sarcolema 
• Acetilcolina é liberada pelo motoneurônio 
– Causando um potencial da placa motora (PPM) 
• Despolarização da fibra muscular 
Junção Neuromuscular 
Contração Muscular 
• Modelo do deslizamento dos filamentos 
– O encurtamento muscular ocorre pelo 
deslizamento dos filamentos de actina e miosina 
– Formação da ponte cruzada entre a actina e 
miosina 
– Redução entre a distância das linhas Z e 
conseqüente redução do tamanho do sarcômero. 
Modelo do deslizamento 
dos filamentos para 
contração muscular 
O ciclo da contração muscular 
Formação da ponte cruzada na 
contração muscular 
Excitação-contração acoplamento 
• Despolarização da placa motora e 
acoplamento para contração muscular 
– Impulso nervoso libera o Ca++ dos retículos 
sarcoplasmáticos 
– Ca++ é atraído para a troponina, causando a 
mudança na posição da tropomiosina, expondo os 
sítios ativos da actina 
– Permitindo o contato entre a miosina e a actina e 
conseqüente contração 
Ilustração dos passos da excitação-
contração acoplamento 
Propriedades da fibra muscular 
• Propriedades bioquímicas 
– Capacidade oxidativa 
– Tipo da ATPase 
• Propriedades contráteis 
– Produção máxima de força 
– Velocidade de contração 
– Eficiência da fibra muscular 
Tipos de Fibra 
Muscular 
Tipos Classificação
FT e ST Velocidade encurtamento
Branca e Vermelha Conteúdo de mioglobina
SO, FG e FOG Conteúdo enzimático
I, Ic, IIc, IIa, IIab, IIb Miosina ATPase
Métodos para a Classificação 
 dos Tipos de Fibra 
Aspectos Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Neurais T amanho do Motoneurônio Pequeno Grande Grande
Limiar de Recrutamento do 
Motoneurônio
Baixo Alto Alto
Veloc. de Cond. Nervosa Lenta Alta Alta
Estruturais Diâmetro da Fibra Pequeno Grande Grande
Desenvolvimento do Retículo 
Sarcoplasmático
Menor Maior Maior
Densidade Mitocondrial Alta Alta Baixa
Densidade Capilar Alta Média Baixa
Conteúdo de Mioglobina Alta Média Baixa
Fox, Bowers & Foss, 1989 (in ACSM, 1998) 
Características dos Tipos de Fibra (1/3) 
Características dos Tipos de Fibra (2/3) 
Fox, Bowers & Foss, 1989 (in ACSM, 1998) 
Aspectos Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Substratos PC Baixa Alta Alta
Glicogênio Baixa Alta Alta
T riglicerídeo Alta Média Baixa
Enzimáticos Miosina-AT Pase Baixa Alta Alta
Enzimas Glicolít icas Baixa Alta Alta
Enzimas Oxidativas Alta Alta Baixa
Características dos Tipos de Fibra (3/3) 
Fox, Bowers & Foss, 1989 (in ACSM, 1998) 
Aspectos Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Funcionais T empo de Contração Baixo Alto Alto
T empo de Relaxamento Baixo Alto Alto
Produção de Força Baixa Alta Alta
Economia Alta Baixa Baixa
Resistência a Fadiga Alta Baixa Baixa
Elast icidade Baixa Alta Alta
Comparação da velocidade de contração máxima 
entre os tipos de fibra 
Coloração histoquimica dos tipo de 
fibra 
Type IIb 
Type IIa 
Type I 
Tipo de fibra e performance 
• Atletas de força 
– Velocistas 
– Possuem alta porcentagem de fibras rápidas 
• Atletas de endurance 
– Corredores de distância 
– Têm alta porcentagem de fibras lentas 
• Outros 
– Praticantes e não-atletas 
– Têm aproximadamente 50% de fibras lentas e 50% de 
fibras rápidas 
Alterações do tipo de fibra com o 
treinamento 
• Endurance e treinamento de resistência 
– Pode haver alterações do tipo IIb para IIa 
• Aumentando as propriedade oxidativas 
Treinamento induzindo a mudança 
dotipo de fibra 
Tipo 
de Fibra e 
Modalidade 
Esportiva 
 
Fox et al., 1989 Bases Fisiológicas da Educação Física e dos Desportos 
Tipo de Fibra e Modalidade Esportiva 
 Noakes, TD (2002) Lore of Running 
Produção de Força e Tipo de Fibra 
Produção de Força e Tipo de Fibra 
Cometti, G. Los Métodos Modernos de Musculacíon (1998) pg. 49 
Relação da idade e mudança do 
músculo esquelético 
• A idade é associada com a diminuição da 
massa muscular 
– Maiores diminuições após os 50 anos de idade 
• Exercícios regulares podem promover 
aumentos no endurance muscular 
– Podendo retarda a diminuição da massa muscular 
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Idade (anos) 
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Influência da idade sobre a massa muscular 
Homen
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Mulheres 
25 year old man 
65 year old man 
Janssen et al., J Appl Physiol 89:81-88, 2000 
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Idade (anos) 
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Membros sup. 
Membros inf. 
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Idade (anos 
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MULHERES 
Membros sup. 
Membros Inf. 
Janssen et al., J Appl Physiol 89:81-88, 2000 
Influência da idade sobre a distribuição da 
massa muscular 
Tipos de contração muscular 
• Isométrica 
– Músculo gera tensão sem diminuição do corte 
longitudinal 
– Não há mudança do angulo articular 
– Músculos posturais 
• Isotônica (dinâmica) 
– Concêntrica 
• Encurtamento muscular durante a produção de força 
– Excêntrica 
• Músculo produz força com alongamento muscular 
Contrações isotônicas e 
isométricas 
Velocidade de contração muscular 
e relaxamento 
• Contração 
– Contração como resultado de estímulo simples 
• Período de latência 
– Demora ~5 ms 
• Contrair 
– Desenvolvimento de tensão 
– 40 ms 
• Relaxamento 
– 50 ms 
Ilustração de uma contração 
simples 
Regulação da força no músculo 
• Tipo e número de unidade motoras recrutadas 
– Mais unidades motoras = maior força 
– Velocidade da unidade motora = maior força 
• Comprimento inicial do músculo 
– Comprimento “ideal”para geração de força (relação força X 
comprimento do sarcômero) 
• Natureza do estimulo neural da unidade motora 
– Freqüência de disparo 
• Contração simples, somação e tetania 
Recrutamento de UM - Treinamento 
Relação ente comprimento-tensão 
no músculo esquelético 
Relação entre freqüência de 
estímulo e geração de força 
Contração simples, somação e 
tetania 
Sale, DG 1988. Neural adaptation to resistance training. Med Sci Sports Exerc. 
20:S135 – S145. 
Adaptações neurais 
• Aumento na taxa de disparo 
• Recrutamento de UM com altos limiares de 
excitabilidade 
• Aumento na co-contração dos antagonistas 
• Aumento da dimensão da junção neuro-muscular 
– Aumento do volume de neurotransmissores 
– Aumento do número de receptores sinápticos 
• Aumento no sincronismo das UM (coordenação 
intramuscular) 
Adaptações contráteis 
• Aumento na capacidade contrátil nas primeiras 
semanas de treinamento 
• Atraso na síntese de proteínas contráteis 
– Aumento no conteúdo miofibrilar (5-8%) 
– Aumento no número de mifibrilas (25-35%) 
– Aumento no número de fibras (~5%) 
 (McDougall, 1992) 
• Ativação de céls satélites (Mauro, 1961) 
• IGF-I 
Aumento da massa muscular: 
 
• Mecanismos celulares contribuintes para o aumento da massa muscular: 
– Aumento do volume celular 
– Aumento da agregação protéica 
– Proliferação de céls satélites 
– Fusão de céls satélites às miofibrilas existentes 
– Inibição da miostatina (McPherron et al., 1997; McPherron and Lee, 
1997; Grobet et al., 1997; Kambadur et al., 1997) 
 
• Miostatina: 
– inibição do crescimento muscular (McPherron et al., 1997; Zhu et al., 
2000). 
• Inibição da proliferação de mioblastos e da síntese protéica (Thomas et al.; 
2000; Taylor et al.; 2001) 
• Atrofia X Regeneração (Carlson et al., 1999; Wehling et al., 2000; Sakuma et 
al., 2000; Lalani et al., 2000; Gonzalez-Cadavid et al., 1998; Kirk et al., 2000). 
• Transforming Growth Factor-b (TGF-b ): 
– Formação de mioblastos pós-mitóticos (Olson et al., 1986), 
Tipos de Hipertrofia 
• Aguda 
– Ocorre imediatamente após o exercício e tem pequena duração, 
consiste no edemaciamento do músculo por acúmulo de catabólitos e 
exudatos da contração muscular. 
• Crônica 
– Surge em função da continuidade do treinamento, devido à 
anabolização de proteínas contráteis ou aumento das organelas da fibra 
muscular (mitocôndrias, ribossomos, etc.) 
–  Actomiosínica 
• É a devida à anabolização das proteínas, em especial da actina e da miosina. 
– Sarcoplasmática 
• Surge em função do aumento das substâncias existentes dentro do sarcoplasma, tais 
como: organelas, glicogênio, triglicérides, etc. 
Mecanismo da Hipertrofia 
Aumento do tamanho e do número das miofibrilas 
Goldspink, 1992 in Strength and Power in Sport 
 
 
Goldspink, 1992 in Strength and Power in Sport 
 Aumento do número de 
filamentos de actina e 
miosina como resultado do 
treinamento de força 
 
 Aumento da obliquidade 
dos filamentos devido ao 
crescimento das miofibrilas. 
 
 A obliquidade da tração 
exercida sobre a Banda Z 
faz com que esta se rompa. 
 
 Duas novas miofibrilas 
são formadas. 
• Tipo de célula que 
não se diferenciou no 
período embrionário 
 
• Importantes no 
processo de adição de 
núcleos durante o 
crescimento da fibra 
 
• Regeneração das 
fibras lesionadas com 
o treinamento 
 
• Fusão com a fibra 
para manter a relação 
núcleo/citoplasma 
Hipertrofia e Células Satélite 
Miostatina e Hipertrofia 
• A miostatina é um gene que regula 
negativamente o crescimento muscular, ou 
seja, ela limita o tamanho do músculo, 
tanto pela atenuação da hipertrofia quanto 
da hiperplasia. 
• Ainda não se sabe ao certo como a 
miostatina atua, podendo ser pela indução 
da morte das células, inibição da 
proliferação de células satélites e/ou 
diretamente no metabolismo protéico. 
MIOSTATINA E HIPERTROFIA 
Alterações neuro-endócrinas 
• Aumento na taxa de secreção de testosterona (> 
homens) 
• Aumento na taxa de GH (> mulheres) 
– Sensíveis ao intervalo de repouso entre séries e sessões 
(Williamson et al., 1980; Jensen et al., 1991; Gotshalk et 
al., 1997) 
• Cortisol – efeito mais pronunciado nas fibras tipo II 
• Aumento na síntese e secreção de IGF-I 
– Do fígado e dos próprios músculos 
Adaptações bioenergéticas 
• Sem alterações: 
– Reserva de ATP e PCr (Volek et al., 1990; Tesh et al., 1990) 
– Concentração de ATPase e Miokinase (Tesh et al., 1990; Tesh, 
1992) 
• Aumento (McDougall et al., 1977) ou não(Tesh et al., 
1990): 
– Conteúdo de glicogênio 
• Sem alterações (Tesh et al., 1987;1990; Houston et al., 
1983): 
– PFK 
– Glicogênio-fosforilase 
– Lipídios e enzimas oxidativas específicas (McDougal, 1979; Staron, 
1984) 
• Redução: 
– densidade mitocondrial (Staron, 1984) 
– Mioglobina (Tesh et al., 1992; Masuda et al., 1999) 
Adaptações cardiovasculares 
• Redução na densidade capilar 
• Nenhuma alteração no VO2 máximo 
– (Lemura et al., 2000; Goreham et al., 1999) 
– Exceção no treinamento em circuito (12%) 
• (Haenel et al,. 1999; Kaikkonen et al., 2000; Gettman et 
al,. 1982) 
– Lipídios sangüíneos 
• Metanálise não conclusiva (Halbert et al., 1999) 
MIOSTATINA E HIPERTROFIA 
Nature (1997) 387(1):83-90. 
MIOSTATINA E HIPERTROFIANature (1997) 387(1):83-90. 
MIOSTATINA E HIPERTROFIA 
Nature (1997) 387(1):83-90. 
MIOSTATINA E HIPERTROFIA 
MIOSTATINA E HIPERTROFIA 
MIOSTATINA E HIPERTROFIA 
Futuro????????? 
Estética????? 
Estética??? 
Qualidade de Vida???? 
Fadiga Muscular 
• Declínio na capacidade de gerar força 
máxima 
• Estímulo importante para os músculos 
aprimorarem sua força e fazerem suas 
adaptações estruturais e metabólicas 
• Tanto os fatores metabólicos quanto uma 
deteriorização da ativação neuronal 
parecem desempenhar algum papel na 
fadiga do músculo humano 
Fadiga e Distribuição de Fibras 
Musculares 
• A fadiga muscular (indicada pela magnitude 
de declínio na tensão máxima) é tanto 
maior quanto maior for o percentual de 
fibras tipo II no músculo e maior a área de 
fibras do tipo II . 
Locais e Causas da Fadiga 
Muscular 
• Nervo motor 
 
• Junção Neuromuscular 
 
• Mecanismo contrátil 
 
• Sistema nervoso central 
 
Fadiga na Junção Neuromuscular 
• Provável redução na liberação de transmissor 
químico (acetilcolina), por parte das 
terminações nervosas 
Fadiga do Mecanismo Contrátil 
• Acúmulo de ácido lático 
• Depleção das reservas de ATP – CP 
• Depleção das reservas musculares de 
glicogênio 
• Outros fatores: falta de oxigênio, fluxo 
sangüíneo inadequado. 
Fadiga Neural Central 
• Distúrbios locais causados pela fadiga contrátil 
assinalam para o cérebro que é necessário 
enviar sinais inibitórios para o sistema motor 
Os Proprioceptores incluem: 
• Fusos musculares; 
• Órgãos tendinosos de Golgi; 
• Corpúsculos de Pacini; 
• Corpúsculos de Rufini. 
Receptores musculares 
• Fuso muscular 
– Detecta mudanças 
dinâmicas e estáticas no 
comprimento do músculo 
– Reflexo de estiramento 
• Estiramento do músculo 
causa contração 
Orgãos tendinosos de golgi 
Monitora o desenvolvimento de tensão 
Previne danos durante o excesso de geração de força 
Estimula o reflexo de relaxamento do músculo 
Corpúsculos de Golgi-Mazzoni 
Estão situados nos ligamentos (LCA, LCP, 
tendões), sendo um mecanorreceptor 
dinâmico, assinalando a posição e direção dos 
movimentos, principalmente quando as 
articulações atingem graus extremos. 
Receptores de Rufini 
• São chamados também de estatorreceptores e 
estão situados nas cápsulas articulares, nas 
camadas superficiais. 
• Possuem baixo limiar mecânico, são de adaptação 
lenta e ativados quando mobilizamos 
passivamente uma articulação. 
Receptores de Pacini 
• São encontrados nas camadas profundas das 
articulações e coxins adiposos e são ativados em 
movimentos articulares rápidos, considerados 
como receptores de aceleração, estão inativos 
quando a articulação está em repouso.