Metabolismo dos Lipidios

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Metabolismo dos Lipídeos
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Colecistoquinina
Secretina
que liberam no sangue :
Colecistoquinina
As células da mucosa do jejuno e duodeno inferior produzem hormônios
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As micelas são atacadas por lipases de vários tipos, e monoacilglicerol, colesterol livre e ácidos graxos livres são transportados através das membranas dos enterócitos
No citosol, proteínas ligantes de ácidos graxos ligam-se temporariamente aos produtos da hidrólise. Estes, atravessam a membrana do retículo endoplásmático, no interior do qual são reesterificados.
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Estômago
Lumem do intestino delgado
Rede de capilares
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Metabolismo dos quilomícrons
Quilomicrons sintetizados e agrupados no retículo endoplasmático do enterócito são transportados para o complexo de Golgi, onde são empacotados em vesículas secretoras que são liberadas, por exocitose, no espaço extracelular entrando nos vasos linfáticos das vilosidades intestinais. 
Quilomícron nascente contêm triglicerídeos. colesterol esteríficado e dois tipos de apoproteínas que são sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso do enterócito: a apo B-48, e as apoproteínas A (A-I, A-II e A-IV). 
Após secreção, são incorporadas ainda as apo C (C-I, C-III e C-II e apo E (EII, EIII e E-IV), tranferidas a partir da HDL.
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Ácidos graxos são oxidados p/ obtenção de energia ou reesterificado para armazenamento
Miócito ou adipócito
Ácidos graxos livres entram nas células
Na parede dos vasos a lipoproteína lipase, sintetizada nos tecidos adjacentes, é ativada pela apoC-II presente no quilomícron e quebra triacilglicerol liberando ácidos graxos e glicerol
Quilomicrons se movem através do sistema linfático até o ducto torácico onde são despejados na corrente sangüínea
Uma vez na corrente sangüínea os quilomícrons se ligam a receptores, que reconhecem a apo B-48 e são “enxugados” por lipoproteínas lipases ativadas pela apo-C-II. 
heparan sulfato
lipoproteína lipase
Proteína transmembrana
VLDL ou Quilomícron
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Lipídeo em excesso nas fezes (ESTEATORRÉIA)
Bile
Células mucosas intestinais
Células defeituosas
Lipídeos da dieta
Suco pancreático
A má absorção de lipídeos, resultando em uma perda de lipídeos (incluindo as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K, e ácidos graxos essenciais) nas fezes pode ser causada por uma série de condições. 
Má absorção de lipídeos
Obstrução do trato biliar, interrompendo a circulação entero hepática
Fibrose cística. Doença que se caracteriza por defeito na bomba de cloreto. A secreções que lubrificam se tornam expessas.
Disfunção hepática severa, comprometendo a síntese de ácidos e sais biliares
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LIPÓLISE
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Carnitina
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Lipólise
 oxidação
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Balanço Energético
Para cada AGL oxidado: 
Ácido Láurico C 12  95 ATP
Ácido Mirístico C 14  112 ATP
Ácido Palmítico C 16  129 ATP
Ácido Esteárico C 18  147 ATP
G = - 2340 kcal
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Fígado: sítio primário da síntese de ácido graxo, triacilglicerol e colesterol
Glicose
Dihidroxiacetona fosfato
NADH
NAD+
Glicerol fosfato desidrogenase
ADP
ATP
Glicerol
Glicerol quinase
Glicerol fosfato
Existem duas rotas diferentes para a produção de glicerol fosfato
Uma segunda rota (no fígado)
Piruvato
Acetil-CoA
(n)Malonil-CoA
Palmitoil-CoA
Outros ác graxos
Fosfolipídeos Esfingolipídeos Triacilgliceróis Ésteres de colesterol
Colesterol
ác graxos e colesterol
Glicose-6-fosfato
DIETA
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colesterol
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Causas do Aumento da Concentração de Gorduras
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Medicamentos Utilizados para Baixar as Concentrações Séricas de Gorduras
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Hiperlipidemia 
A hiperlipidemia consiste em concentrações elevadas de gorduras (colesterol e/ou triglicerídeos) no sangue.
 Concentrações de Gorduras no Sangue