OFTALMOLOGIA Capítulo 10 Manifestações Oculares das Doenças Sistêmicas

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290 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Introdução
Introdução
A manifestação ocular de uma doença sistêmica 
é uma condição ocular que resulta direta ou indi-
retamente de um processo patológico de outra 
parte do corpo. 
O exame oftalmológico proporciona muitas ve-
zes ao especialista a oportunidade única de con-
tribuir para o diagnóstico de doenças sistêmicas. 
Em outras circunstâncias, o comprometimento 
ocular pode ser tão sutil, que sua detecção pode 
passar despercebida, a não ser que o clínico sai-
ba o que procurar.
Em nenhuma parte do corpo o sistema microcir-
culatório pode ser investigado com tal precisão 
como no olho. Da mesma maneira, em nenhuma 
parte do corpo os resultados de uma diminuta 
lesão focal podem ser tão devastadores.
Existem muitas doenças que podem levar a alte-
rações oculares estruturais e/ou funcionais. Uma 
vez que o diagnóstico seja realizado, o maior 
elemento na terapia do quadro oftalmológico é 
freqüentemente o tratamento e a cura da doen-
ça sistêmica primária. No entanto, em algumas 
circunstâncias o comprometimento ocular pode 
exigir terapia local específica, independente-
mente do quadro sistêmico.
Entre as doenças sistêmicas com comprometi-
mento ocular, abordaremos abaixo algumas das 
mais importantes: o diabetes, a hipertensão arte-
rial sistêmica e as doenças infecciosas, reumato-
lógicas e auto-imunes.
291Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Diabetes
Diabetes
Entre os distúrbios endócrinos, o diabetes é sem 
dúvida a mais importante doença sistêmica com 
manifestações oculares. 
Em países ocidentais desenvolvidos, o diabetes 
é responsável por aproximadamente 12% de to-
dos os casos de cegueira. Nos Estados Unidos um 
paciente diabético tem vinte vezes mais chance 
de se tornar cego do que um indivíduo que não 
possui diabetes. 
O comprometimento ocular pelo diabetes pode 
envolver estruturas como o cristalino, a íris e a re-
tina. A duração do diabetes insulinodependente 
é o fator principal para o nível de comprometi-
mento da retinopatia diabética. Quando o diabe-
tes é diagnosticado antes dos trinta anos de ida-
de, o risco cumulativo de se desenvolver a reti-
nopatia é de aproximadamente 2% ao ano. Após 
7 anos nessa fase de risco, aproximadamente 
50% dos pacientes diabéticos irão desenvolver 
alguma forma de retinopatia.
A retinopatia diabética envolve basicamente es-
tágios progressivos de comprometimento. Pode 
ser dividida em retinopatia diabética não prolife-
rativa e proliferativa. Dentro desses dois grupos 
existem subdivisões de acordo com o nível de 
comprometimento e prognóstico.
A retinopatia diabética não proliferativa é carac-
terizada por permeabilidade vascular anômala 
dos vasos retinianos com exsudação excessiva 
de líquido levando ao aumento da espessura 
retiniana. A reabsorção do componente seroso 
dos exsudatos deixa depósitos amarelos bri-
lhantes conhecidos como “exsudatos duros”. 
Outras alterações encontradas são hemorragias 
profundas e superficiais e beading venoso. Ex-
sudatos caracterizados como “algodonosos” de-
correm do bloqueio do fluxo axoplasmático das 
fibras nervosas, causado pelo processo de isque-
mia. 
A retinopatia diabética proliferativa manifesta-se 
como evolução do quadro previamente descrito. 
Nessa fase o processo de isquemia retiniana leva 
à liberação de fatores de crescimento vascular 
endotelial e ao desenvolvimento de neovasos 
no disco óptico e na retina. Os neovasos podem 
aderir-se ao humor vítreo e permitir extravasa-
mento de líquido para o mesmo, o que poderia 
levar a sua contração. Essa contração poderia in-
duzir tração dos neovasos e hemorragia vítrea.
A evolução da retinopatia diabética proliferati-
va pode levar ao desenvolvimento de glaucoma 
secundário relacionado à neovascularização do 
segmento anterior com comprometimento do 
seio camerular e aumento da pressão intraocu-
lar. Trata-se do chamado “glaucoma neovascular”.
Outras mudanças incluem flutuações de erros re-
fracionais relacionadas a mudança no poder re-
fracional do cristalino, a desenvolvimento de ca-
tarata e a paralisia de músculos extra-oculares.
292 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Hipertensão arterial sistêmica
Hipertensão arterial sistêmica
As principais alterações oculares da hipertensão 
arterial sistêmica ocorrem na retina. A primeira 
resposta das arteríolas retinianas à hipertensão 
sistêmica é o estreitamento. No entanto, o grau 
de estreitamento é dependente do montante de 
fibrose de reposição pré-existente (esclerose in-
volucional). Por esse motivo, o estreitamento por 
hipertensão é visto em sua forma pura somente 
em indivíduos jovens. Em pacientes mais idosos, 
a rigidez das arteríolas retinianas causada pela 
esclerose involucional previne esse mesmo grau 
de estreitamento visto nos indivíduos jovens. Em 
uma hipertensão arterial sistêmica mantida, há 
ruptura da barreira hematorretiniana em algu-
mas áreas, resultando em permeabilidade vas-
cular. As alterações fundoscópicas da retinopatia 
hipertensiva são caracterizadas por: vasocons-
tricção, extravasamento e arterioesclerose. 
A vasoconstricção apresenta-se como estreita-
mento arteriolar focal e generalizado na retina. 
O extravasamento é caracterizado por hemorra-
gias em “chama de vela”, por edema retiniano e 
por exsudatos duros. O edema de disco óptico 
é a alteração característica da fase maligna da 
hipertensão. O sinal clínico mais importante da 
arterioesclerose na retina é a presença de mu-
danças marcantes nos cruzamentos arterioveno-
sos. Apesar de essa característica sozinha não ser 
necessariamente um marcador de severidade da 
hipertensão, sua presença torna provável que 
esse quadro sistêmico tenha estado presente 
por muitos anos, na ausência de outras patolo-
gias sistêmicas.
A hipertensão arterial sistêmica também está as-
sociada a um risco aumentado para oclusão de 
ramo e de veia central da retina. 
293Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Doenças reumáticas e auto-imunes
Doenças reumáticas e auto-imunes
Espondilite anquilosante
A espondilite anquilosante é caracterizada por 
uma artrite inflamatória, crônica, idiopática, que 
primariamente envolve o esqueleto axial e que 
atinge com maior freqüência os homens. Mani-
festa-se normalmente durante a segunda e ter-
ceira década de vida com apresentação gradual 
de dor lombar e rigidez. Entre as manifestações 
oculares está a irite aguda recorrente, a qual se 
apresenta em 30% dos pacientes. Os dois olhos 
raramente são envolvidos ao mesmo tempo, 
mas ambos são quase sempre afetados durante 
a doença em momentos diferentes. Apesar do 
alto risco de recorrência da uveíte, o prognóstico 
visual a longo prazo em geral é bom. 
Síndrome de Reiter 
Essa síndrome consiste de uma tríade que inclui 
uretrite, conjuntivite e artrite soronegativa, a 
qual acomete com maior freqüência homens du-
rante a terceira década de vida. Entre as mani-
festações oculares estão a conjuntivite bilateral 
e mucopurulenta, a irite aguda (20% dos pacien-
tes) e a ceratite. 
Lupus eritematoso sistêmico 
O lúpus eritematoso sistêmico caracteriza-se 
por um envolvimento sistêmico difuso incluindo 
lesões cutâneas “em borboleta”, pericardite, fe-
nômeno de Raynaud, comprometimento renal, 
artrite, anemia e sinais de doença do sistema 
nervoso central. Nessa doença, quase todas as 
estruturas oculares podem ser acometidas, mas 
a esclerite, a conjuntivite e olho seco (em geral 
25%) são as que predominam. As uveítes são ra-
ras, e na retina podem ocorrer oclusões arteriola-
res, provavelmente com manifestação de artrite.
Artrite reumatóide juvenil
A artrite reumatóide juvenil é caracterizada por 
uma artrite inflamatória idiopática incomum, 
com duração de pelo menos 3 meses,que se de-
senvolve em crianças antes dos 16 anos de idade. 
A uveíte anterior crônica é a manifestação ocular 
mais importante nessa doença e mais freqüente 
nas formas poliarticular e pauciarticular (respon-
sáveis por aproximadamente 80% dos casos). 
Síndrome de Sjögren
Essa doença auto-imune é caracterizada pela 
presença de hipergamaglobulinemia (50% dos 
casos), artrite reumatóide (70-90% dos casos) e 
anticorpo antinuclear (até 80% dos casos). O en-
volvimento das glândulas salivares leva à boca 
seca (xerostomia). O comprometimento ocular 
é caracterizado por olho seco relacionado a re-
dução da produção de filme lacrimal (ceratocon-
juntivite sicca). As alterações histopatológicas 
das glândulas lacrimais consistem em infiltração 
linficítica e em plasmócitos, os quais são causa-
dores de atrofia e de destruição das estruturas 
glandulares. Essas alterações são parte da afec-
ção poliglandular generalizada da síndrome, re-
sultando em secura dos olhos, da boca, da pele 
e das membranas mucosas. O aparecimento dos 
sintomas oculares ocorre mais freqüentemente 
durante a 4a, 5a e 6a década de vida. 
294 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Doenças reumáticas e auto-imunes
Doença de Behçet
Trata-se de uma desordem multissistêmica 
idiopática que tipicamente afeta homens jovens 
da região leste do Mediterrâneo e do Japão. A 
lesão básica envolve uma vasculite obliterante 
provavelmente causada pela circulação anormal 
de imunocomplexos. 
A apresentação normalmente ocorre nas terceira 
e quarta décadas de vida, com úlceras orais afto-
sas, úlceras genitais recorrentes e lesões derma-
tológicas (eritema nodoso, pústulas e úlceras). 
Outras características incluem tromboflebites, 
artropatia, lesões gastrointestinais, compro-
metimento do sistema nervoso central e lesões 
cardiovasculares. Aproximadamente 70% dos 
pacientes com Behçet desenvolvem inflamação 
intraocular, bilateral recorrente, que pode pre-
dominar no segmento anterior ou posterior. O 
envolvimento do segmento anterior pode incluir 
a iridociclite aguda recorrente com desenvolvi-
mento de hipópio transitório. O segmento pos-
terior pode apresentar extravasamento vascular 
difuso, periflebite e retinite. 
Orbitopatia de Graves
A oftalmopatia de Graves ou orbitopatia disti-
reoidiana constitui uma das afecções orbitárias 
mais freqüentes e pode levar a inúmeras altera-
ções funcionais e estéticas. Trata-se de uma con-
dição enigmática cuja etiopatogenia ainda não é 
totalmente conhecida e na qual, provavelmente 
em decorrência de alterações imunológicas, os 
músculos extraoculares são infiltrados levando à 
proptose, retração palpebral, distúrbios da moti-
lidade ocular extrínseca, alterações congestivas 
nas pálpebras e conjuntiva, exposição corneana 
e ocasionalmente neuropatia óptica compressi-
va.
Acredita-se atualmente que a orbitopatia dis-
tireoidiana seja uma desordem autoimune de-
corrente de uma anormalidade na reatividade 
do linfócito T que reconhece um antígeno com-
partilhado pela tireóide e o tecido orbitário; este 
processo é facilitado por moléculas de adesão 
circulantes ou produzidas localmente, cuja ex-
pressão pode ser induzida por citocinas e re-
lacionadas com a atividade da doença. Vários 
anticorpos já foram identificados na doença de 
Graves incluindo anticorpos antimicrossomais e 
anticorpos contra tireoglobulina e receptores de 
TSH. O soro de indivíduos com orbitopatia pos-
sui anticorpos que reagem contra fibroblastos 
orbitários e um anticorpo de superfície que rea-
ge contra antígenos encontrados nas células dos 
músculos extraoculares. 
Uma provável ativação da tireóide por inflama-
ção, trauma, cirurgia, fumo ou irradiação, parece 
levar à liberação na circulação de antígeno tireoi-
diano que estimula tanto o sistema imune celular 
como o humoral. Depois disso, anticorpos contra 
o receptor do hormônio TSH e outros antígenos 
são produzidos aumentando a produção de hor-
mônios tireoidianos e ampliando a produção 
de antígenos da tireóide. Linfócitos T ativados 
invadem o tecido conectivo orbital e ao mesmo 
tempo uma reação humoral local se inicia. Os fi-
broblastos retrobulbares proliferam resultando 
em síntese aumentada de glicosaminoglicans. 
As linfocinas produzidas localmente ampliam a 
cascata de eventos. Um antígeno compartilhado 
pela órbita e pela tireóide é então apresentado 
e liberado para a circulação. A combinação de 
imunidade celular e humoral produz migração 
de células inflamatórias e produção de edema na 
órbita. O resultado é o espessamento dos mús-
culos extraoculares e o aumento no volume do 
tecido adiposo orbitário.
A alteração histopatológica predominante é a 
inflamação dos tecidos moles orbitários e dos 
músculos extraoculares. O processo inflamatório 
295Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Doenças reumáticas e auto-imunes
é geralmente limitado ao tecido conectivo den-
tro do músculo extraocular e outras estruturas 
da órbita como a glândula e a gordura orbitária 
são muito pouco afetados por este processo in-
flamatório, embora exista um aumento no volu-
me do tecido adiposo. 
Os pacientes com orbitopatia distiroidiana de-
vem ser submetidos à avaliação endócrina clini-
ca e laboratorial detalhada. Os exames principais 
são a dosagem sérica do T3, T4 total, T4 livre e 
do TSH, além da pesquisa de anticorpos anti-
tireoideanos e anti-receptores do TSH (TRAb). 
Praticamente todos os indivíduos com doença 
de Graves apresentam estes anticorpos em al-
gum momento da doença. O objetivo principal 
da avaliação laboratorial é a demonstração do 
hipertireoidismo sistêmico e/ou a documenta-
ção de uma resposta imune alterada a antígenos 
relacionados com a tireóide. É importante salien-
tar que indivíduos com orbitopatia distireoidea-
na podem apresentar T3 e T4 séricos nos limites 
da normalidade. Acredita-se que 10 a 25% deles 
apresentem-se sem sinais clínicos ou laborato-
riais de hipertireoidismo. 
Manifestações clínicas
Acredita-se que aproximadamente 40% dos indi-
víduos com doença de Graves desenvolvam sin-
tomas e sinais oftálmicos. Alterações subclínicas 
observadas à ultra-sonografia ou à tomografia 
computadorizada, no entanto, estão presentes 
em um número ainda maior de pacientes. As ma-
nifestações clínicas da orbitopatia distireoidiana 
são devidas à inflamação, edema e alterações fi-
bróticas nos músculos extraoculares. O aumento 
de volume, processo inflamatório e alterações 
congestivas levam à proptose, edema e retração 
palpebral, hiperemia e quemose conjuntival, ce-
ratite ou úlcera de córnea por exposição, distúr-
bios da motilidade ocular extrínseca e menos co-
mumente neuropatia óptica compressiva. Sinais 
inflamatórios como edema palpebral e perior-
bitário, discreta retração palpebral, hiperemia e 
quemose conjuntival e aumento da glândula la-
crimal são muito comuns enquanto que apenas 
2 a 7% dos pacientes desenvolvem oftalmopatia 
importante com retração palpebral acentuada, 
proptose, diplopia e neuropatia óptica. A expo-
sição do globo ocular, a diminuição do reflexo 
de piscar e a dificuldade na elevação do olho po-
dem levar à ulceração corneana.
Retração palpebral é o termo usado para de-
signar a elevação excessiva da pálpebra superior 
que geralmente produz a ilusão de proptose do 
indivíduo que a apresenta. A posição normal da 
margem palpebral superior é 1 a 2 mm abaixo do 
limbo córneo-escleral. Considera-se que existe 
retração palpebral superior quando esta se situa 
acima disto, especialmente quando existe expo-
sição da esclera entre a margem da pálpebra su-
perior e o limbo esclero-corneano, estando o pa-
ciente com os olhos na posição primária do olhar 
(Figura 1). Na pálpebra inferior considera-se que 
existe retração palpebral quando esta e situa 1 a 
2 mm abaixo do limbo.
A retraçãopalpebral (sinal de Dalrymple) consti-
tui-se no sinal mais importante do acometimen-
to orbitário na doença de Graves e está presente 
em cerca de 90% dos indivíduos com esta afec-
ção. Além da retração outros sinais palpebrais 
podem auxiliar na caracterização da orbitopatia 
distiroidiana principalmente o “lag palpebral” no 
olhar para baixo, ou seja a pálpebra não acom-
panha o movimento para baixo do globo ocular, 
evidenciando aumento na retração palpebral. 
A retração palpebral é tão característica da of-
talmpatia de Graves que o diagnóstico de doença 
de Graves deve ser exaustivamente considerado 
em todo paciente com este sinal. Deve sempre 
ser lembrado que, no curso da doença a retração 
pode ser unilateral e preceder o hipertireoidismo 
primário, ou aparecer quando o paciente já está 
em hipo ou eutireoidismo. 
296 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Doenças reumáticas e auto-imunes
Proptose é outro sinal extremamente importan-
te na orbitopatia distireoidiana (Figura 2). A posi-
ção do globo ocular em relação rebordo orbitá-
rio varia de indivíduo para indivíduo e deve ser 
medida com o exoftalmômetro. Existem inúme-
ros modelos de exoftalmômetros, mas é sempre 
preferível a medida com um aparelho que utiliza 
os dois rebordos laterais como referência como 
ocorre no exoftalmômetro de Hertel. 
Alguns autores consideram como proptose valo-
res acima de 22 mm embora outros considerem 
anormal um valor maior que ou igual a 20 mm 
quando associado a outros sinais da orbitopa-
tia. Considera-se também que assimetrias nas 
medidas de cada um dos olhos maiores que 2 
mm devam ser valorizadas. Deve ser lembrado 
que exoftalmometrias isoladas são muitas vezes 
difíceis de avaliar uma vez que existe uma am-
pla variação nos valores normais. É importante 
observar através de fotografias antigas se houve 
mudança na posição do globo ocular e também 
realizar medidas exoftalmométricas seqüenciais. 
A proptose se deve na grande maioria dos casos 
ao aumento de volume dos músculos extraocu-
lares (Figura 3) causado por deposição de mu-
copolissacárides, proliferação de fibroblastos, 
acúmulo de linfócitos e plasmócitos dentro dos 
músculos além de edema e congestão venosa. O 
alargamento dos músculos pode ser observado 
à ultrassonografia, tomografia computadorizada 
ou imagem por ressonância magnética da órbita. 
Pode-se inclusive correlacionar o grau de prop-
tose com o grau de alargamento dos músculos 
extraoculares à tomografia. Proptose importante 
pode também ocorrer com pouco ou nenhum 
alargamento dos músculos extraoculares, sendo 
decorrente de aumento no tecido adiposo da ór-
bita.
O comprometimento dos músculos extroculares 
leva também a desequilíbrios na motilidade 
ocular extrínseca. Os músculos mais afetados, 
em ordem de freqüência são: o reto inferior, o 
reto medial e o complexo reto superior elevador 
da pálpebra. A alteração mais comum é a limi-
tação da elevação do globo ocular que resul-
ta em hipotropia (Figura 4) e diplopia no olhar 
para cima. A segunda alteração em ordem de 
freqüência é a limitação do músculo reto medial, 
seguido pelo envolvimento do complexo reto 
superior-elevador da pálpebra e por último o 
envolvimento do reto lateral. O desequilíbrio na 
motilidade ocular decorre do não relaxamento 
do músculo extraocular envolvido que impede a 
contração do seu antagonista. 
Sinais externos: hiperemia conjuntival, é um 
sinal de atividade da doença. Geralmente em 
cima dos músculos retos. A quemose cojuntival 
ocorre também nesta fase. Edema palpebral é 
um sinal frequente e importante. Ulceração cor-
neana é devido à ceratite de exposição e varia 
desde mínima alteração na córnea inferior até 
a ulceração severa com perfuração ocular. Pode 
ser decorrente da proptose, retração palpebral , 
lagoftalmo ou uma combinação destes fatores. 
O comprometimento do nervo óptico é a com-
plicação mais grave da oftalmopatia de Graves. A 
perda visual pode ser insidiosa ou menos comu-
mente de evolução rápida. A redução da acuida-
de visual pode ser discreta ou acentuada e envol-
vimento é bilateral na maioria dos casos. Muitas 
vezes a alteração visual é melhor evidenciada 
através do campo visual, observando-se escoto-
mas centrais, arqueados ou defeitos altitudinais. 
Cerca de 50% dos pacientes acometidos apre-
sentam acuidade visual normal ou levemente 
comprometida, sendo melhor que ou igual a 
20/40 e neles o comprometimento é melhor ca-
racterizado pelo exame campimétrico, que é de 
fundamental importância para o diagnóstico. 
Os principais defeitos são: constrição difusa das 
isópteras, escotomas paracentrais, centrais ou 
297Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Doenças reumáticas e auto-imunes
cecocentrais, aumento da mancha cega ou retra-
ção localizada das isóperas, mais freqüentemen-
te no setor inferior do campo. 
Vários autores sugerem que a neuropatia óptica 
ocorra com maior freqüência em pacientes com 
idade avançada e do sexo masculino. A orbitopa-
tia incide mais em mulheres, mas a neuropatia 
óptica parece ocorrer mais em homens. A prop-
tose muitas vezes é discreta, mas se observa res-
trição importante da motilidade ocular, particu-
larmente da abdução do olho e acredita-se que 
os pacientes possam ter uma conformação orbi-
tária predisponente. O espessamento do múscu-
lo reto medial parece ser o fator mais importante 
no desenvolvimento da neuropatia óptica asso-
ciada a Oftalmopatia de Graves.
A tomografia computadorizada é a modalida-
de preferida na avaliação da doença de Graves. 
Pode-se observar espessamento dos músculos 
extraoculares, aumento da gordura orbitária, 
e compressão do nervo óptico pelos músculos 
aumentados no ápice da órbita. Os músculos 
extraoculares são aumentados de forma fusifor-
me, com aumento maior na porção central e afi-
lamento na região do tendão do músculo. Oca-
sionalmente, no entanto, mesmo o tendão dos 
músculos pode estar aumentado. 
O encontro de músculos espessados à tomogra-
fia computadorizada e à imagem por ressonân-
cia magnética é um achado bastante sugestivo 
de orbitopatia distireoidiana. No entanto, outras 
condições que podem ocasionar tal aumento 
devem ser lembradas no diagnóstico diferencial 
que são: o pseudotumor inflamatório da órbita, 
a fístula carótido-cavernosa, tumores metastáti-
cos, doença linfoproliferativa, acromegalia, ami-
loidose, cisticercose e triquinose. 
Tratamento clínico e radioterápico
O tratamento clínico pode ser sintomático, me-
dicamentoso (corticóide e imunossupressores) 
e radioterápico. Muitos pacientes se beneficiam 
de medidas simples como elevação da cabeceira 
da cama para reduzir o edema periorbitário ma-
tinal. Os efeitos da retração palpebral na interfa-
ce filme lacrimal/epitélio corneano (diminuição 
do break up time, lagoftalmo noturno, epitelio-
patia) podem ser minorados com medidas con-
servadoras como oclusão palpebral noturna e 
uso de lubrificantes. 
Em relação à retração propriamente dita o único 
tratamento médico proposto é o uso tópico de 
guanetidina a 0,5%. A guanetidina é um bloque-
ador adrenérgico cuja principal ação é depletar 
o neuro-transmissor (nor-epinefrina) das fibras 
pós-ganglionares ao nível das junções mioneu-
rais. Assim, quando administrada sob a forma 
de colírio, a droga agiria no músculo de Müller 
diminuindo a retração palpebral. Embora teori-
camente a guanetidina seja uma opção aceitável 
para a correção de retrações de pequena mag-
nitude, na prática a sua utilizadade é muito limi-
tada. O efeito sobre a posição palpebral é transi-
tório, desaparecendo com a suspensão da medi-
cação; a administração crônica da droga provoca 
vasodilatação conjuntival e epiteliopatia corne-
ana e finalmente o produto não é disponível no 
mercado nacional, a não ser quando manipulado 
em farmácias especializadas.Quadros mais graves caracterizados por sinais 
congestivos progressivos incluindo rubor e ede-
ma palpebrais, hiperemia e quemose conjuntival 
(Figura 5) com piora progressiva da proptose e 
oftalmoplegia, comprometimento corneano, 
edema de papila e diminuição da acuidade visu-
al são indicações para o uso de corticóide, que 
representa um método terapêutico bem estabe-
lecido no tratamento da doença, devido à sua 
ação anti-inflamatória e imunosupressora.
O uso da radioterapia é uma forma de tratamento 
da orbitopatia distireoidiana que pode também 
ser usada no controle do quadro inflamatório da 
298 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Doenças reumáticas e auto-imunes
doença. O objetivo é também reduzir a infiltra-
ção linfocitária e controlar a atividade inflama-
tória da doença e representa uma alternativa te-
rapêutica importante para casos de progressão 
aguda (muitas vezes associada ao corticóide) ou 
subaguda da doença. 
Tratamento cirúrgico
As cirurgias utilizadas no tratamento da orbito-
patia distireoidiana podem ser utilizadas basica-
mente em duas situações: 1) quando há risco de 
perda visual na fase aguda da doença a despeito 
do tratamento clínico e radioterápico adequa-
dos e 2) na reabilitação funcional e estética do 
paciente na fase crônica, após a estabilização do 
processo.
Na fase aguda podem ser utilizados a tarsorrafia 
temporária no sentido de proteger a córnea e a 
descompressão orbitária. Na fase crônica o obje-
tivo é a reabilitação do paciente e a cirurgia visa 
corrigir a proptose, a alteração da motilidade 
ocular extrínseca, o malposicionamento palpe-
bral e a remoção de pele e gordura das pálpe-
bras através da realização de uma blefaroplastia. 
A corrreção cirúrgica deve ser feita apenas após 
um período de observação de 4 a 6 meses, certi-
ficando-se que a doença endócrina se encontra 
sob controle e que não haja tendência a melhora 
espontânea da retração. É importante também 
considerar que a correção da retração palpebral 
deve ser feita apenas após a correção da prop-
tose e do desequilíbrio da motilidade ocular se 
estas estiverem presentes e com indicação cirúr-
gica. Isto é fundamental, pois a proptose e espe-
cialmente o estrabismo restritivo que acomete o 
reto inferior, podem influenciar grandemente na 
posição da pálpebra devendo ser corrigidos an-
tes da cirurgia da retração. 
A correção do estrabismo deve ser realizada 
quando há diplopia na posição primária do 
olhar. A cirurgia deve ser feita quando o ângu-
lo está estável por pelo menos seis meses e no 
momento da cirurgia não deve haver evidência 
de atividade da cirurgia. O objetivo é obter visão 
única na posição primária e na posição de leitu-
ra. Isto pode também ser auxiliado com o uso de 
lentes prismáticas.
A descompressão orbitária é um procedimen-
to cirúrgico utilizado há muito tempo no trata-
mento da doença de Graves. Como na doença o 
conteúdo da órbita se mostra aumentado, pelas 
alterações histopatológicas anteriormente men-
cionadas, levando ao deslocamento anterior do 
globo ocular, a cirurgia visa corrigir este desequi-
líbrio seja reduzindo o conteúdo da órbita, que 
pode ser feito pela remoção da gordura orbitá-
ria, seja aumentando o seu continente, através 
da remoção de parte de uma ou mais paredes da 
órbita.
A descompressão orbitária está indicada na fase 
aguda da orbitopatia quando ocorre compres-
são do nervo óptico e úlceras de córnea com ris-
co de desenvolvimento de leucoma ou perfura-
ção corneana. A descompressão da órbita deve 
preceder os demais procedimentos cirúrgicos 
indicados no tratamento da oftalmopatia, sendo 
seguida por ordem de indicação pelo tratamen-
to do estrabismo, da retração palpebral e, por úl-
timo pela blefaroplastia estética. A maioria dos 
pacientes, no entanto não necessita de todos es-
tes procedimentos e isto deve ser analisado caso 
a caso.
299Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Doenças reumáticas e auto-imunes
Figura 01
Figura 04
Figura 02
Figura 05
Figura 03
300 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Doenças infecciosas
Doenças infecciosas
Sífilis
A sífilis adquirida é uma infecção sexualmente 
transmitida pelo agente Treponema pallidum. É 
uma doença sistêmica, a qual, quando não trata-
da, evolui através de três estágios. 
A sífilis ocular é rara e não há sinais patogno-
mônicos. O comprometimento ocular ocorre ti-
picamente no segundo e no terceiro estágio. A 
habilidade de a sífilis simular muitas desordens 
oculares pode levar ao diagnóstico errado e atra-
sar a terapia apropriada. Dessa maneira a doença 
deve ser considerada em qualquer caso de infla-
mação intraocular que seja resistente a terapia 
convencional. 
As alterações de segmento anterior incluem ma-
darose, cancro primário da conjuntiva, escle-rite 
e ceratite intersticial (sífilis congênita). A irido-
ciclite ocorre em 4% dos pacientes com sífilis 
secundária. O comprometimento do segmento 
posterior pode ser através de coroidite multi-
focal (ocorre tipicamente durante o estágio se-
cundário), coroidite unifocal (menos freqüente) 
e neurorretinite (envolve primariamente a retina 
e o disco óptico). As alterações neurooftalmo-
lógicas incluem alterações pupilares, lesões do 
nervo óptico (neurite retrobulbar), paralisia de 
músculos oculares inervados pelo III e VI pares 
cranianos e defeitos de campo visual por com-
prometimento de vias ópticas no cérebro.
Tuberculose
O comprometimento ocular ocorre em aproxi-
madamente 1% a 2% dos pacientes com tuber-
culose.
Entre as alterações oculares estão formação de 
tubérculos nas pálpebras, conjuntivite, ceratite 
intersticial, uveíte anterior, esclerite, granuloma 
de coróide, uveíte posterior e vasculite retiniana.
A uveíte pela tuberculose é atualmente rara e 
sua possibilidade é sempre presuntiva. É basea-
da em evidências indiretas como, por exemplo, 
uma uveíte intratável não responsiva a terapia 
com esteróides e achados negativos para outras 
causas de uveíte e achados sistêmicos positivos 
para tuberculose e ocasionalmente uma respos-
ta positiva ao teste com isoniazida. A iridoclite 
crônica é o achado mais freqüente, mas a coroi-
dite e a vasculite retiniana também podem ocor-
rer.
Toxoplasmose
O Toxoplasma gondii é um protozoário intra-
celular obrigatório. O gato é o hospedeiro defi-
nitivo do parasita, e outros animais como ratos, 
bem como os humanos, são hospedeiros inter-
mediários. O parasita pode apresentar três for-
mas diferentes: esporocisto, bradizoíta, taquizo-
íta. Os humanos podem se infectar por ingestão 
de carnes mal cozidas contendo bradizoítas de 
um hospedeiro intermediário, por ingestão de 
esporocistos devido a contaminação das mãos 
e da comida a ser ingerida ao manusear dejetos 
de gato ou por via transplacentária de parasitas 
(taquizoítas) para o feto quando a gestante apre-
senta infecção aguda por toxoplasmose.
Na toxoplasmose sistêmica congênita, o agen-
te é transmitido para o feto através da placenta 
quando uma gestante contrai a forma aguda da 
doença. Se a mãe é infectada antes da gravidez, 
o feto não será comprometido. A severidade do 
envolvimento do feto varia com a duração da 
gestação no momento da infecção materna. A 
infecção no início da gestação pode resultar em 
301Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Doenças infecciosas
abortamento, enquanto que uma infecção na 
fase tardia da gestação pode levar a convulsão 
generalizada, paralisia, febre e envolvimento vis-
ceral. Calcificações ósseas podem ser observadas 
em radiografias. No entanto, assim como na for-
ma adquirida, a maioria dos casos de toxoplas-
mose congênita são subclínicos.Nessas crianças, 
cicatrizes de coriorretinite sem atividade nos 
dois olhos podem ser descobertas mais tarde,por acaso ou quando a criança apresenta uma 
deficiência visual.
A recorrência de uma infecção ocular antiga por 
toxoplasmose congênita é a causa mais comum 
de retinite infecciosa em indivíduos sem outras 
doenças sistêmicas. A recorrência freqüente-
mente ocorre entre 10 e 35 anos de idade, quan-
do os cistos se rompem e liberam centenas de 
taquizoítas nas células retinianas normais. A pri-
meira lesão é uma retinite interna, e acre-dita-se 
que a reação inflamatória observada na coróide, 
na íris e nos vasos sangüíneos retinianos tenha 
origem imunológica e não seja resultado de uma 
infestação direta. A iridociclite associada, que 
pode ser granulomatosa ou não, é relativamente 
comum. A taxa de cicatrização depende da viru-
lência do organismo, da competência do sistema 
imunológico do hospedeiro, do tama-nho da le-
são e do uso de antimicrobianos.
A infecção sistêmica por toxoplasmose adqui-
rida agudamente é em geral assintomática em 
indivíduos imunocompetentes, podendo haver 
em alguns casos linfadenopatia e febre. A uveíte 
pode se manifestar nesses pacientes sem lesões 
oculares prévias. 
AIDS
As alterações oculares desenvolvem-se em apro-
ximadamente 75% dos pacientes com AIDS. As 
quatro principais categorias são: microangiopa-
tia retiniana, infecções oportunísticas, tumores e 
lesões neurooftalmológicas associadas a tumo-
res e infecções intracranianos.
Alterações de segmento anterior incluem: irite, 
herpes zoster oftálmico severo e sarcoma de 
Kaposi acometendo as pálpebras e a conjuntiva. 
A microangiopatia retiniana é caracterizada por 
manchas ìalgodonosasî as quais podem estar as-
sociadas com hemorragias retinianas e microa-
neurismas.
A retinite por citomegalovírus afeta aproximada-
mente 40% dos pacientes com AIDS e sua pre-
sença em geral significa envolvimento sistêmico 
severo. A retinite pode se manifestar de maneira 
central (áreas de necrose retiniana geográficas 
de aspecto esbranquiçado, denso e bem delimi-
tado) ou periférica (aparência mais granular, me-
nos intensa).
A coroidite por Pneumocistis carinii pode ser um 
importante sinal de disseminação sistêmica ex-
trapulmonar desse agente infeccioso.Caracteri-
za-se por lesões planas amareladas, localizadas 
atrás do equador e bilaterais em 75% dos casos.
A coroidite por criptococos é a infecção fúngi-
ca mais comum. Está freqüentemente associada 
à meningite e caracteriza-se por lesões assinto-
máticas com aspecto cremoso e sem associação 
com vitreíte.
A retinite por toxoplasmose na AIDS é mais se-
vera, bilateral, multifocal e freqüentemente as-
sociada a comprometimento do sistema nervoso 
central.
302 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Doenças infecciosas
Edema de papila da hipertensão intracrania-
na (papiledema)
Edema de papila é o termo genérico utilizado 
para designar uma alteração oftalmoscópica 
caracterizada pelo velamento e elevação das 
margens da papila ou disco do nervo óptico que 
pode ser causada por várias afecções do nervo. 
É importante salientar que o termo papiledema 
não dever ser usado como sinônimo de edema 
de papila, já deve ser reservado para designar 
apenas o edema de papila da hipertensão intra-
craniana. Os outros tipos de edema de papila de-
vem ser qualificados de acordo com a sua etiolo-
gia, ou seja, edema de papila da neurite óptica, 
edema de papila da neuropatia óptica isquêmica 
etc. 
Várias condições podem simular um edema de 
papila. Portanto a primeira consideração frente a 
um paciente com velamento dos bordos da papi-
la óptica é verificar se estamos diante de um ede-
ma de papila verdadeiro ou um pseudo-edema 
de papila. A principal condição lembrada quan-
do falamos de pseudo-edema de papila são as 
drusas de papila. Estas são concreções hialinas, 
acelulares, de etiologia desconhecida que po-
dem ser calcificadas, podem ser uni ou bilaterais. 
As drusas podem ser ocultas, ou seja, situadas 
abaixo das fibras nervosas retinianas, quando a 
confusão com edema de papila é muito freqüen-
te (Figura 1). Mais tarde na vida as drusas se tor-
nam expostas e podem ser visíveis à oftalmos-
copia, o que facilita o seu diagnóstico (Figura 2).
Algumas características clínicas permitem a dife-
renciação entre drusas ocultas e o edema de pa-
pila. Os discos ópticos com drusas apresentam as 
margens indefinidas e as bordas elevadas, mas 
os vasos retinianos se mostram bem definidas 
nas margens da papila, visíveis em todo o seu 
trajeto e sem velamento. Em grande número de 
casos, observa-se uma distribuição anômala dos 
vasos na saída da papila e muitas vezes a papila 
apresenta bordos com aspecto bocelado, com 
maior elevação em um determinado setor. Oca-
sionalmente, as drusas podem ser parcialmente 
visíveis em um determinado setor facilitando seu 
diagnóstico. O diagnóstico das drusas pode ser 
auxiliado também por exames complementares, 
em especial a angiofluoresceinografia, a ultras-
sonografia e a tomografia computadorizada. A 
angiofluoresceinografia pode ser muito útil, pois 
pode revelar a existência de auto-fluorescência, 
e não existe extravasamento de contraste nas fa-
ses tardias do exame como ocorre no edema de 
papila. A ultrassonografia e a tomografia com-
putadorizada podem auxiliar o diagnóstico de-
monstrando calcificação no disco óptico.
Uma das principais causas de edema de papila é 
a hipertensão intracraniana, que neste caso de-
nominamos papiledema. Estudos experimentais 
mostraram que o papiledema se desenvolve na 
hipertensão intracraniana quando existe trans-
missão da pressão ao longo da bainha do nervo 
óptico. Além disso, o papiledema só se desenvol-
ve quando existem células ganglionares retinia-
nas presentes, uma vez que o bloqueio do fluxo 
axoplasmático destas fíbras é etapa fundamen-
tal do seu desenvolvimento. Não há, portanto, 
papiledema em casos de atrofia óptica grave.
Clinicamente, o papiledema pode ser inicial (Fi-
gura 3), bem desenvolvido (Figura 4), crônico ou 
atrófico (Figura 5). Além das características clíni-
cas o papiledema pode ser diferenciado de ou-
tras formas de edema de papila pelo fato de ser 
bilateral e preservar a visão quando comparado 
com outras afecções do nervo óptico causado-
ras de edema de papila. No entanto, embora na 
grande maioria dos casos o papiledema seja bila-
teral, este pode também seu unilateral ou muito 
assimétrico. 
A avaliação da função visual também é um ele-
303Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Doenças infecciosas
mento importante na diferenciação do papilede-
ma e outras formas de edema de papila. Numa 
fase inicial, o papiledema se caracteriza por fun-
ção visual preservada observando-se apenas au-
mento da mancha cega ao exame campimétrico 
e acuidade visual normal. Quando questionados 
ou mesmo espontaneamente, muitos pacientes 
referem obscurecimentos transitórios da visão 
com duração de alguns segundos, mas de início 
geralmente não existe déficit visual permanente. 
No entanto, quando o papiledema persiste por 
um tempo prolongado ou ainda quando a eleva-
ção da pressão intracraniana é muito acentuada 
pode haver perda importante da função visual. 
Isto ocorre especialmente no pseudotumor cere-
bral, onde a hipertensão intracraniana é bem to-
lerada por períodos prolongados. Nestes casos, 
o exame campimétrico é extremamente impor-
tante. Além do aumento da mancha cega, obser-
va-se contração difusa do campo visual (Figura 
6) e a retração nasal inferior além de escotomas 
arqueados. É importante salientar também que a 
perda de acuidade visual é uma alteração tardia 
e que estes pacientes devem ser monitorados 
com campos visuais periódicos.
O tratamento do papiledema deve ser dirigido à 
causa da hipertensão intracraniana, particular-
mente nos pacientes com processos expansivos 
e hidrocefalia. Nos pacientes com síndromedo 
pseudotumor cerebral, é necessário o tratamen-
to clínico no sentido de reduzir a hipertensão 
intracraniana com acetazolamida e redução de 
peso (no caso de pacientes obesos). Quando 
existe perda visual a despeito do tratamento clí-
nico, pode ser feito o tratamento cirúrgico com a 
fenestração da bainha do nervo óptico ou a deri-
vação lomboperitoneal.
304 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Sumário
Sumário
O exame oftalmológico proporciona muitas ve-
zes ao especialista a oportunidade única de con-
tribuir para o diagnóstico de doenças sistêmicas.
Em doenças crônicas como o diabetes e a hiper-
tensão arterial sistêmica, o exame de fundosco-
pia é fundamental para se avaliar o nível de com-
prometimento da retina e do disco óptico por 
essas patologias. 
Em doenças auto-imunes e reumáticas, altera-
ções como conjuntivites, olho seco, esclerites e 
uveítes, anteriores e posteriores, podem ser ob-
servadas, muitas vezes auxiliando no diagnósti-
co do quadro sistêmico.
Doenças infecciosas sistêmicas também levam 
muitas vezes a alterações oculares que em al-
guns casos podem ser devastadoras, com impor-
tante comprometimento visual.
O conhecimento das patologias sistêmicas com 
alterações oculares é fundamental para a pre-
venção da cegueira bem como para o auxílio 
diagnóstico em circunstâncias nas quais o exa-
me oftalmológico pode fazer a diferença.
LITERATuRA SuGERIDA
• Kanski, J.J. Clinical Ophthalmology: A systemic approach. 3rd 
edition. Butterworth-Heinemann. Oxford, England. 1995.
• Vaughan, D.; Asburry, T. Oftalmologia Geral. 3ª edição. Ateneu. 
1990.
• Pavan-Langston, D. Manual of ocular diagnosis and therapy. 
6th edition. Lippincott Williams & Wilkins.
305Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Saiba mais
Saiba mais
Diabetes 
Três grandes estudos clínicos foram conduzidos 
pelo National Eye Institute para determinar a evo-
lução da retinopatia diabética proliferativa e não 
proliferativa, bem como seus guias para trata-
mento.
O “Diabetic Retinopathy Study (DRS)” mostrou 
que a fotocoagulação a laser em múltiplas áre-
as (panfotocoagulação) reduziu a incidência 
de perda visual severa em pelo menos 50% em 
olhos com neovascularização do disco óptico ou 
dentro de um espaço de um diâmetro do disco a 
partir deste. Uma redução semelhante na taxa de 
perda visual severa foi observada em olhos com 
neovascularização em outras áreas associadas à 
hemorragia vítrea. 
O “Early Treatment Diabetic Retinopathy Study” 
mostrou que olhos com edema macular clini-
camente significativo beneficiaram-se de apli-
cações com laser focal de argônio em áreas de 
extravasamento e de fotocoagulação em “grade” 
para áreas com extravasamento difuso. O trata-
mento com laser reduziu o risco de perda visual 
moderada em 50% ou mais e aumentou a chan-
ce de melhora da acuidade. A fotocoagulação fo-
cal para casos de risco de perda visual por edema 
macular dever ser realizada antes da panfotoco-
agulação em casos de retinopatia diabética pro-
liferativa de alto risco.
O “Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study” mos-
trou que os diabéticos do tipo I com hemorragia 
vítrea severa, associada a perda visual pior do 
que 5/200, submetidos a vitrectomia precoce 
(dentro de 6 meses) tiveram uma chance maior 
de atingir uma acuidade visual igual ou melhor 
do que 20/40 em relação àqueles que se subme-
teram a vitrectomia após um ano. Pacientes com 
diabetes do tipo II ou misto não se beneficiaram 
de vitrectomia precoce para hemorragia vítrea. 
Pacientes com retinopatia diabética proliferati-
va com acuidade visual igual ou melhor do que 
10/200 tiveram melhor chance de atingir visão 
igual ou melhor que 20/40 se eles fossem sub-
metidos a vitrectomia precocemente, compara-
dos aos pacientes tratados com terapia conven-
cional. 
O guia de manejo e o seguimento para reti-no-
patia diabética recomendados pela Academia 
Americana de Oftalmologia é apresentado abai-
xo: 
Classificação Conduta
Exame normal ou microaneurismas raros
Exame anual
Manter bom controle do diabetes
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) 
leve (poucas hemorragias e microaneurismas em 
um quadrante ou mais, mas sem edema macular 
ou exsudatos) Exame a cada 9 meses
Manter bom controle do diabetes
RDNP moderada (hemorragias e ou exsudatos 
em todos os quadrantes, anormalidades micro-
vasculares intra-retinianas (IRMA ñ intraretinal 
microvascular abnormality)
- Exame a cada 6 meses
 Manter bom controle do diabetes
RDNP severa (um ou mais dos seguintes aspectos: 
número importante de hemorragias retinianas, 
número moderado de IRMAs, beading venoso 
- Exame a cada 4 meses 
Edema macular a qualquer momento: exame a 
cada 3-4 meses, laser focal se houver desenvol-
vimento de edema macular clinicamente signi-
ficativo. 
306 Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10Saiba mais
O edema macular clinicamente significativo in-
clui qualquer uma das seguintes características: 
- Espessamento da retina ou exsudatos duros 
dentro de uma área partindo a 500 µm do centro 
da mácula.
- Zonas de espessamento retiniano com área de 
um disco óptico ou maior apresentando uma 
parte dentro da área partindo a 500 µm do cen-
tro da mácula.
A retinopatia diabética proliferativa sem alto ris-
co ocorre quando neovasos retinianos existem, 
mas o olho não apresenta características de alto 
risco definidas pelo DRS. Esses olhos devem ser 
acompanhados a cada 2-3 meses. Em pacientes 
com retinopatia diabética proliferativa sem alto 
risco, a panfotocoagulação deve ser considerada 
em um olho. 
Na retinopatia diabética proliferativa com alto 
risco, a panfotocoagulação da retina é o trata-
mento de escolha. Esse quadro é caracterizado 
por: 
- Neovascularização de disco maior do que um 
quarto da área do disco. 
- Hemorragia vítrea ou hemorragia pré-retiniana 
associada com neovascularização de disco me-
nos extensa ou neovascularização em outros se-
tores com tamanho maior ou igual a ½ da área 
do disco.
Retinopatia hipertensiva
A retinopatia hipertensiva pode ser dividida em 
4 estágios descritos na tabela abaixo 
Estágio I Atenuação arteriolar leve generaliza-
da, particularmente dos pequenos ramos
Alargamento do reflexo de luz arteriolar 
Estágio II Constricção arteriolar generalizada e 
localizada mais severa associada a deflexão das 
veias no cruzamento arteriovenoso (sinal de Sa-
lus)
Estágio III Arteríolas com aspecto de “fios de 
cobre”, banking (sinal de Bonnet) e redução das 
veias nos dois lados do cruzamento arterioveno-
so (sinal de Gunn); deflexão em ângulo reto das 
veias
Exsudatos duros, hemorragias em “chama de 
vela” e exsudatos algodonosos 
Estágio IV Alterações observadas no estágio III 
associadas a edema de papila
 
A classificação tem valor particular no estabele-
cimento do prognóstico dos pacientes com hi-
pertensão. 
Outras formas de retinopatia hipertensiva 
Uma retinopatia hipertensiva grave pode ser 
vista em doença renal avançada, em pacientes 
com feocromocitoma e toxemia da gravidez. Es-
ses pacientes devem ser submetidos a todos os 
exames indicados para estabelecer a natureza da 
hipertensão. 
307Manifestações oculares das doenças sistêmicas
cap. 10 Auto-avaliação
Auto-avaliação
1. Qual das afirmações abaixo é verdadeira:
a. Entre as doenças sistêmicas de comprome-
timento ocular destacam-se o diabetes, a hip-
ertensão arterial sistêmica e distúrbios auto-
imunes.
b. Um vez estabelecido o diagnóstico da doen-
ça sistêmica, a terapia do quadro oftalmológico 
secundário a essa condição, é sempre local.
c. O comprometimento ocular de doenças 
sistêmicas é geralmente limitado ao segmento 
posterior do olho.
d. Alterações estruturais sem comprometimento 
funcional podem ser observadas na maioriadas 
doenças oftalmológicas secundárias à quadros 
sistêmicos.
2. É errado afirmar que:
a. O comprometimento ocular pelo diabetes 
pode envolver estruturas como o cristalino, íris 
e e a retina.
b. O nível glicêmico em jejum no diabetes insuli-
no-dependente é o principal fator para o nível de 
comprometimento da retinopatia diabética.
c. A retinopatia diabética não proliferativa é car-
acterizada por permeabilidade vascular anômala 
dos vasos retinianos com exsudação excessiva 
de líquido levando ao aumento da espessura 
retiniana. 
d. Na retinopatia diabética proliferativa, o pro-
cesso de isquemia retiniana leva à liberação de 
fatores de crescimento vascular endotelial e ao 
desenvolvimento de neovasos no disco óptico e 
na retina. 
3. É correto afirmar que:
a. As principais alterações oculares da hiperten-
são arterial sistêmica ocorrem no segmento an-
terior do olho.
b. Diferente dos idosos, em indivíduos jovens 
a manifestação ocular da hipertensão arterial 
sistêmica é bem menos evidente.
c. O cruzamento arterio-venoso patológico na 
retina é a alteração característica da fase maligna 
da hipertensão arterial sistêmica.
d. A hipertensão arterial sistêmica está associada 
a um risco aumentado para oclusão de ramo da 
veia central da retina.
4. Qual das afirmativas abaixo é verdadeira:
a. Na espondilite anquilosante, a ceratite aguda 
pode se manifestar de maneira aguda e recor-
rente em até 30% dos casos.
b. Na síndrome de Reiter, manifestações oculares 
como conjuntivite bilateral aguda e mucopuru-
lenta, e irite podem estar presentes.
c. No lúpus eritematoso sistêmico, a manifesta-
ções ocular mais comum é a uveíte.
d. Na doença de Behçet, aproximadamente 70% 
dos pacientes desenvolvem inflamação intra-
ocular, bilateral recorrente, que se restringem ao 
segmento posterior.
5. Sobre a orbitopatia de Graves é incorreto:
a. Os principais sinais são retração palpebral, pro-
ptose e alteração da motilidade ocular.
b. A neuropatia óptica é incomum
c. Os níveis séricos de T3/T4 estão sempre au-
mentados nesta doença
d. A alteração histopatológica predominante é 
a inflamação dos tecidos moles orbitários e dos 
músculos extraoculares.