OFTALMOLOGIA - CRISTALINO E RETINA

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ANOMALIAS CONGÊNITAS DO CRISTALINO 
• Afacia congênita: é a falta do cristalino no olho. A causa mais frequente é a extração do cristalino por catarata senil, traumática ou 
congênita. 
o A pessoa que tem afácia perde o efeito de filtro do cristalino para os raios ultravioleta, necessitando portanto de um período 
de adaptação a essa nova condição visual, que será de uma visão transitoriamente azulada. O olho fica altamente 
hipermetrope; 
• Coloboma: um coloboma é uma anomalia do desenvolvimento que se caracteriza, na maioria dos casos, por um deficiente 
encerramento da fissura embrionária na 6ª semana da gestação (falta um pedaço do cristalino). Trata-se de um defeito que pode 
afetar diferentes estruturas do globo ocular, como: a íris, corpo ciliar, coróide, retina ou nervo óptico. 
• Cristalino subluxado: síndrome de Marfan: 
o É o deslocamento do cristalino da sua posição normal no eixo visual. O descolamento de retina representa a 
complicação ocular mais grave desta síndrome; 
o Algumas manifestações oculares são mais frequentes em pacientes com Síndrome de Marfan quando comparados com a 
população geral, dentre elas: estrabismo, catarata e glaucoma. 
• Catarata: 
o Unilateral ou bilateral; 
o Herdada: secundária à fatores infecciosos (rubéola) ou distúrbios cromossômicos (Down); 
o Sinais: leucocoria (é um reflexo pupilar anormal à luz incidente, em geral relacionado a uma anormalidade intraocular, 
ocorrendo frequentemente em crianças. Já é um grau bem avançado), estrabismo, nistagmo (uma das causas é a catarata) 
e microftalmia; 
o Catarata em criança: grande risco de desenvolver ambliopia. Deve-se operar precocemente, usar tampão no olho bom 
para estimular o olho ruim e até mesmo prescrever óculos. 
▪ A ideia é colocar uma lente por meio da cirurgia que fique por muitos anos, assim, calcula-se o tamanho dela para 
que quando esse paciente cresça, chegue no grau zero. Correção: uso dos óculos para tentar estimular esse olho. 
▪ Mesmo fazendo tudo certo, a visão nunca será a mesma. 
o Fatores de risco: tabagismo (retinopatia tóxica), álcool, radiação UV, uso de corticoide (todos agem nos olhos), oxidação e 
trauma; 
o Lente intraocular: a finalidade principal da cirurgia de catarata com implante de lente intraocular é substituir o cristalino opaco 
por uma prótese (lente intraocular. O SUS oferece a monofocal, mas, existem as multifocais). 
 
RETINOPATIAS – DESCOLAMENTO VÍTREO POSTERIOR (DVP) 
 
• Muito comum no dia-a-dia, paciente idoso normalmente vai ter e a reclamação mais frequente é a de moscas volantes (teias de 
aranha ou manchas que mudam de posição com o movimento dos olhos); 
• Flashes de luz: é o sinal mais comum de descolamento vítreo; 
• Sempre importante avaliar esses pacientes com sinais de DVP, para se corrigir (oftalmologista) e evitar um descolamento de retina; 
• A evolução do descolamento varia muito de paciente para paciente (horas a dias), por isso precisa-se resolver rápido os casos de 
descolamento periférico para evitar que ele evolua para um descolamento total. 
• Quando se tem uma perda visual é porque houve um descolamento maior com acometimento da mácula. Quando se tem uma perda 
de campo, geralmente é um descolamento mais limitado. 
• O prognóstico do paciente muda de acordo com o momento da operação, caso ele opere recentemente com a retina ainda bastante 
móvel, seu prognóstico é melhor. Porém caso o paciente demore a operar, tendo muitas fibroses e áreas de cicatrizes, pode até nem 
ser indicado à cirurgia, pois seu prognóstico é pior, podendo descolar no intra ou no pós-operatório. 
• Encaminhar ao oftalmologista com urgência. 
• O vítreo é transparente e nem todas as vezes consegue-se ver com facilidade se ele está descolado ou não, nessas situações faz-se 
o USG (na maioria dos casos é feito). 
• Complicações: hemorragia vítrea, rasgo de retina e descolamento de retina. 
 
 
Resposta: C 
Comentários: 
• Perda abrupta do campo visual e não tem dor, com pródromos de fotopsias (flashes) > FOTOPSIA já se pensa em descolamento de 
retina; 
• Se fosse uma uveíte, os olhos estariam vermelhos e doendo > praticamente já se descarta então uma infecção; 
• Perda abrupta da visão > aguda (12 horas) > não é comum no descolamento, principalmente a perda total ou em grande escala da 
visão > principal causa quando abrupta: REGMATOGÊNICA; 
• Descolamento do vítreo posterior: não estaria com uma visão tão baixa como referido no caso clínico; 
• Antiinflamatório: não tem necessidade; 
• Descolamento de retina tracional por retinopatia diabética proliferativa > é um processo muito CRÔNICO, então já não se encaixa 
nesse caso. Vai evoluir em alguns anos e não vai ter fotopsia; 
o Quando se fala em tracional, é importante lembrar que existe neovascularização na região. Importante lembrar: os vasos 
estão na retina e não no vítreo. Porém, em um descolamento do vítreo e com a neovascularização, esses novos vasos (que 
ficam na superfície da retina e aderem no vítreo) servirão como uma “ponte” entre o vítreo e a retina > sendo assim, se o 
vítreo descola, pode “puxar” a retina devido a existência desses neovasos como ponte, favorecendo também o descolamento 
da retina. A neovascularização está muito ligada à DM, justamente porque a hipóxia leva à necessidade de novos vasos a 
fim de tentar suprir a quantidade de O2 para os tecidos, por isso a retinopatia tracional é mais comum em diabéticos. 
• Normalmente os descolamentos de retina podem ser: tracional, regmatogênico ou misto. 
o Regmatogênico: o descolamento regmatogênico é causado por uma lesão ou rotura na retina, como um rasgo, na retina 
neurossensorial, por onde entra o vítreo (gel, formado 98% por água, que preenche o segmento posterior do olho e tem 
íntima relação com a retina), desequilibrando a reabsorção líquida e deslocando a retina neurossensorial. 
LEMBRETE: A retina é dividida em Epitélio Pigmentar da Retina (EPR) e Retina Neurossensorial (RN). O EPR é uma camada única de células 
cuboides que fica “embaixo” ou mais externa à RN. Esta, por sua vez, é formada por neurônios e células estruturais que transformam o estímulo 
luminoso em potencial elétrico para levar as informações, via nervo óptico, ao córtex cerebral proporcionando a visão. Anatomicamente o 
complexo pode ser grosseiramente comparado a um “papel de parede” no fundo do olho, onde o papel seria a RN e a tinta da parede o EPR. A 
RN não é colada ao EPR, apenas anatomicamente justaposta, sendo que esta posição só se mantém por processos fisiológicos como a 
reabsorção contínua de liquido entre essas estruturas pelo próprio EPR. Qualquer fator que aumente a quantidade de líquido entre a RN e o EPR 
leva à separação destes, mais conhecida como “descolamento de retina”. 
• Toxoplasmose ocular: poderia dar uma baixa visão aguda (vítreo inflamado > fica turvo) > normalmente com dor e dolorido > processo 
inflamatório; 
• Melanoma maligno: não tem relação nenhuma com o caso; 
• Diferenciar glaucoma agudo (fotossensibilidade, áuras) e descolamento de retina (fotopsia, flashes) > glaucoma agudo tem dor, olhos 
vermelhos também. 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
 
 
• Extremamente importante: alta prevalência! 
• Diferenciar da retinopatia hipertensiva: normalmente o caso clínico fala mais sobre a alteração na vascularização (vasos 
tortuosos, alteração de reflexo arteriolar). Se não citar muito sobre alterações vasculares, pensar mais em DM. 
• Normalmente é bilateral: então, quando o paciente já possui a retração tracional em um dos olhos, o outro precisa ser investigado > se 
tiver, é proliferativa. Se não tiver, pensar que pode ser outra causa; 
• Nefropatia: a proteinúria está relacionada à maior gravidade da RD; 
Retinopatia Diabética Não Proliferativa (RDNP) 
• Comumente as primeiras alterações encontradas nos exames de pacientes diabéticos são os microaneurismas, que são saculações 
nas paredes dos vasos da retina (vários pontinhos vermelhos vistos no exame).Na imagem abaixo é possível ver as hemorragias 
intraretianas (maiores, mais fácil de identificar), que são diferentes dos microaneurismas (pontinhos). Outro aspecto presente visto 
nesses pacientes é a dilatação venosa difusa, é nítida a alteração vascular e é relacionada ao diabetes; 
• Outra alteração detectada são as manchas algodonosas (maior, amarela, bem delimitada), ela se dá pela isquemia (geralmente da 
região mais interna, parte mais ligada ao vítreo; 
• Há também os exsudatos duros, são mais amarelos e íntegros; 
• Com o acometimento de vasos (microangipatia) pode haver extravasamento e esse pode extravasar para a mácula (paciente sente 
baixa visão – edema) ou para a periferia (paciente não percebe), que não é comum. 
• Classificação (varia de acordo com os achados) - é importante para orientar o paciente (controle do diabetes pode fazer o quadro 
involuir em alguns casos iniciais): 
o Leve: apenas microaneurismas 
o Moderada: já apresenta alguma hemorragia retiana e alguns sinais mais importantes, como manchas algodonosas 
o Grave: hemorragias intrerretinianas 4 quadrantes (>20), ingurgitamento venoso em 2 ou mais quadrantes, IRMA em 1 ou 
mais quadrantes 
o Muito grave: dois ou mais dos acima 
• Paciente com RD leve pode-se pedir o retorno anual e recomendar o controle do diabetes, fazendo o acompanhamento anual. Já o 
paciente com RD grave o acompanhamento é feito a cada 3 meses (no máximo com 4 meses de intervalo), com controle diabético 
rigoroso, para evitar que o caso evolua para a retinopatia diabética proliferativa (busca-se evitar ao máximo essa evolução). 
Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP) 
• Neovascularização; 
• Sinais encontrados: neovascularização. Ocorre isquemia em áreas da retina devido a microangiopatia generalizada do diabetes, o que 
estimula a formação de neovasos na tentativa de revascularizar as áreas isquemiadas. Porém essa tentativa não da certo, pois esses 
neovasos são frágeis e sangram, provocando hemorragia vítrea e gerando inflamação. Os neovasos crescem em direção ao vítreo, 
que contrai e descola a retina. 
Edema macular diabético (EMD) 
As vezes o paciente pode ter uma RDP grave mas mesmo assim ter uma visão boa porque ele faz um acompanhamento regular e tem bom 
controle da diabetes. Quando o paciente procura o oftalmologista apresentando já uma baixa visão, a doença já pode estar muito avançada 
(baixa visão com edema macular), mesmo tratando o indivíduo pode ficar com sequelas, devido aquele líquido que ficou dentro da mácula. Focal, 
difuso, edema macular cistinoide (EMC), edema macular clinicamente significativo. O edema macular não se relaciona com a evolução da doença, 
podendo ter um paciente com RDP sem edema e uma RDNP leve ou moderada com edema. 
Seguimento 
• Ausência de RD ou muito leve —> anual 
• RDNP leve a moderada sem EM —> 6 a 12 meses 
• Leve a moderada com EM —> 2 a 4 meses 
• Grave —> 2 a 4 meses 
• Muito Grave —> 2 a 4 meses 
Seguimento para gestantes 
• Exame no primeiro trimestre; 
• Ausência de RD ou leve a moderada —> 3 a 12 meses 
• RDNP grave ou pior —> 1 a 3 meses 
Tratamento 
• RDP ou RDNP muito grave: panfotocoagulação (laser), para pacientes com RD muito grave que ainda não tem neovasos, mas que irá 
desenvolver ou para os que já possuem neovasos. O intuito do tratamento é regredir os neovasos. Não adianta-se combater o neovaso, 
precisa-se combater a retinopatia isquêmica, direcionando o laser para a retina isquêmica almejando destruí-la e assim diminui-se o 
VEGF e o neovaso regride. O objetivo é não deixar a retinopatia diabética progredir. 
• Edema macular diabético: laser (focal ou GRID, atualmente é menos usado pois o ANTI-VEGF revolucionou o tratamento do edema 
macular no diabético), ANTI-VEGF (melhora o edema e a progressão da doença, administrado na forma de injeções intravítreas; se o 
diabetes do paciente é descontrolado, o edema volta depois de poucos meses, porém se é controlado consegue-se espaçar mais as 
injeções), corticoides intraoculares (tem uma resposta boa, mas não tanto como o ANTI-VEGF; risco para catarata e glaucoma). 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
 
Resposta: A 
Comeentários: lembrar sempre que oclusão venosa é bem diferente da arterial: 
• Venosa: extravasamento de sangue: o sangue chega, mas, não consegue retornar > vasos dilatados, tortuosos > hemorragia retniana 
se for oclusão central. Se for uma oclusão em outro ponto, vai ter hemorragia apenas acima daquele ponto e não em toda a retina. 
Cronicamente: melhora. Se não foi diagnosticado no episódio agudo, depois pode ficar mais difícil diagnosticar; 
• Arterial: a retina fica isquêmica. Caracteriza-se como “mácula em cereja”, já que o resto da retina fica mais clara e na região da mácula 
fica mais vermelha > apenas em episódio agudo. Cronicamente, a retina volta à coloração normal e também dificulta o diagnóstico. 
• Paciente começa com veias menores mais tortuosas e perda de visão e pode evoluir para algo mais grave, como a oclusão; 
• Coriorretinopatia serosa central> típica em pacientes mais jovens, homens estressados mais velhos (acima dos 40 anos) > fóvea faz 
uma cúpula > devido ao extravasamento da coroide, seguindo até a retina, formando a cúpula > orientação para procurar um psicólogo 
e não usar corticoide > começa a tratar se ficar crônica; 
 
• Miopatia patológica: maior que 6 dioptrias; 
• Visão diminuída; 
• Alterações retinianas típicas: atrofia retiniana, degenerações periféricas; 
• Complicações: descolamento de retina, membrana neovascular subretiniana. 
• Percebe-se uma trama vascular bem evidente. 
• Geralmente assintomática. Sinais: tortuosidade vascular, estreitamento arteriolar, em vários pontos a artéria e a veia se cruzam (a 
artéria se encontra tão rígida, que ela esmaga a veia, gerando as oclusões). Complicações: oclusões vasculares retinianas. A 
retinopatia hipertensiva não gera sintomas, mas sua complicação sim, podendo culminar em baixa visão. 
• A oclusão pode ser arterial ou venosa. A oclusão venosa gera uma grande hemorragia, pois o sangue chega e não consegue sair, os 
vasos se encontram ingurgitados, tortuosos e começam a extravasar (quadro agudo); os veias extravasando em quantidades 
significativa geram um edema macular (gerando baixa visão). Nesse caso tem-se um quadro assimétrico, diferente da RD que o 
acometimento é mais simétrico. Na oclusão arterial ocorre isquemia (aspecto amarelado e opaco da retina no quadro agudo), perda de 
fotorreceptores (o que pode levar o paciente a ter uma baixa visão permanente), pode ter edema macular associado; no quadro agudo 
pode-se administrar AAS, tentar fazer massagem local para tentar retirar o trombo, porém sem muitos resultados. 
RETINOSE PIGMENTAR 
• É uma doença de baixa prevalência, mas possui um prognóstico muito ruim. Visão noturna diminuída e perda de visão periférica. 
Herança: AR (mais comum), AD, R ligada ao X e esporádica. Alterações retinianas típicas: espículas ósseas (manchas escuras típicas 
da doença), estreitamento arteriolar e palidez do disco óptico. A retina sofre com a perda dos bastonetes e cones, e assim ela se atrofia 
(perde sua função). Evolução: cegueira em idades mais avançadas. Relacionadas a várias síndromes, como USHER (RP + surdez 
congênita). 
TOXICIDADE POR CLOROQUINA 
 
• Alteração típica em estágios mais avançados: Bull’s eye (anel de despigmentação ao redor da fóvea com perda do brilho 
macular); 
• A cloroquina é uma medicação muito usada por reumatologistas (lúpus, artrite reumatoide). Ela é uma droga muito boa, porém para 
alguns pacientes causa toxicidade e por isso é necessário o acompanhamento com o oftalmologista para possibilitar um diagnóst ico 
precoce (como há perda celular não tem como recuperar o que já foi perdido). Perda visual: alteração de visão para cores. Maculopatia 
após uso prolongado da droga (cloroquina ou hidroxicloroquina), por isso geralmente acompanha-se esses pacientes após 5 anos de 
usodessa medicação (dificilmente levará à uma complicação antes disso). Alteração típica em estágios mais avançados: Bull’s eye 
(anel de despigmentação ao redor da fóvea com perda do brilho macular, nos dois olhos). Pacientes devem ser vistos, geralmente a 
partir de 5 anos de uso da droga, anualmente, para detecção precoce da toxicidade. 
• O médico que prescreve cloroquina ou hidroxicloroquina, precisa saber orientar o seu paciente, encaminha-lo ao oftalmologista que 
pedirá uma série de exames, caso esses exames venham normais pode-se continuar com a medicação. Porém caso algum exame 
venha alterado, é necessário suspender a medicação imediatamente enquanto o quadro ainda é inicial. 
• Tamoxifeno: uso no tratamento de pacientes que tiveram câncer de mama. Pode dar alterações oculares por toxicidade e o mais 
comum são os depósitos cristalinos, na região perifoveal. Aparecem vários pontinhos amarelados na retina dos dois olhos devido a 
depósito da medicação. E pode causar também a neuropatia óptica, e o nervo óptico fica mais pálido. 
RETINOPATIA MIÓPICA 
 
• Miopia patológica: > 6 dioptrias (maior miopia, mais alterações o indivíduo detém; pacientes com 2-3 di dificilmente terão alterações 
retinianas). Visão diminuída por se tratar de uma doença degenerativa. Alterações retinianas típicas: atrofia retiniana, degenerações 
periféricas. Complicações: descolamento de retina, membrana neovascular subretiniana. 
• Nesses pacientes a retina está tão fina, que se consegue ver os vasos coroides com facilidade. Ela fica muito fina e se degenera com 
o tempo, tempo maior probabilidade de ter rasgos na retina também. Nesses casos o mapeamento de retina deve ser feito com 
frequência, pois as chances de alterações são bem maiores (rasgos e descolamentos de retina, por exemplo). 
• Forma-se uma membrana neovascular, como uma complicação desse quadro. É uma rede vasos que se forma embaixo da retina, usa-
se o ANTI-VEGF. Em casos de rasgo se faz o laser, para bloquear o aumento do mesmo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMORES INTRAOCULARES MALIGNOS 
 
• Tumor maligno intraocular primário mais comum em adultos: MELANOMA DE COROIDE. Por isso é sempre muito importante se 
atentar à coroide e acompanha-lo. Sintomas dependendo da localização, os sintomas são mais comuns quando esse tumor se localiza 
na mácula (tumor nasal não costuma gerar sintomas). Pode dar metástase principalmente para fígado, pulmão e ossos (ou o contrário, 
uma metástase que acomete o olho). Ao diagnóstico é importante examinar o paciente como um todo, para saber se é apenas o 
melanoma de coroide ou se há metástase. Tratamento realizado com braquitrapia ou enucleação e quimioterapia sistêmica; 
• Tumor maligno intraocular primário mais comum em crianças: RETINOBLASTOMA. Média de idade do diagnóstico: 18 meses. 
Principal motivo de procura ao oftalmologista é a leucocoria (reflexo alterado no teste do olhinho) e o segundo sinal mais frequente é o 
estrabismo; a criança tem uma baixa visão, não conseguindo estimular a visão de forma satisfatória e esse olho acaba por desviar. O 
exame do reflexo vermelho no teste do olhinho é importante para excluir catarata congênita (cristalino) e retinoblastoma (ret ina). 
Tratamento depende da extensão do tumor (laser/quimioterápico intravítreo/enucleação) + quimioterapia sistêmica. Bom prognóstico 
se tratado precocemente (mortalidade cerca de 10%). Geralmente é unilateral. 
 
Resposta: B 
Comentários: o diagnóstico com essas características seria o RETINOBLASTOMA. É um tumor maligno em criança e se o diagnóstico é feito 
de forma precoce, a sobrevida é alta. Se o diagnóstico é demorado, o risco de vida é alto. É comum o reflexo esbranquiçado (leucocoria > olho 
de gato). Por falta do estímulo visual, o olho começa a “entortar” > estrabismo. Normalmente o retinoblastoma aparece entre 1 ano e 2 anos. 
Então, nesse caso, realiza-se o exame de fundo de olho para identificar leucocoria e, caso seja positivo, pesquisar o fundo de olho. 
Criança muito pequena, até 6 meses, é fisiológico o estrabismo, a partir dessa idade, precisa de avaliação oftalmológica. 
 
Resposta: D 
Comentários: se fosse só leucocoria e desvio ocular, poderia se pensar em catarata congênita. Se tem massa no vítreo, já penso então em 
retinoblastoma (juntamente com as duas outras características citadas). 
• Fibroplasia retrolenticular: normalmente a criança nasce com uma massa atrás do cristalino. Essa massa refere-se a algum vaso 
fibrosado que permanece nessa região, enquanto que o normal seria retroceder > não é muito comum e não é na cavidade vítrea, é 
logo atrás do cristalino > pode dar leucocoria. 
• Granuloma por toxocara: não é raro, forma granuloma > se conecta ao nervo ótico por uma espécie de fibra. Se não tracionar a região 
da mácula, não apresentará grandes alterações na visão. 
• Cisticercose: muito raro. 
TUMORES ORBITAIS 
• O tumor ocular benigno mais frequente nas crianças é o HEMANGIOMA CAPILAR: é frequente. Geralmente é unilateral, fica com 
aspecto vermelho, arroxeado, e geralmente é na palpebra superior. E esses hemangiomas, da mesma forma que os hemangiomas de 
pele, geralmente regride conforme a criança vai crescendo. Então o problema dele é quando dá ptose, então vcs ja viram que o grande 
problema da ptose é a ambliopia e se ele não tiver a ptose vc só acompanha, mas se tiver uma ptose importante às vezes vc vai ter 
que abordar só para deixar esse olho aberto de novo, senão vc acompanha pois este hemangioma tende a resolver e desaparecer. 
• O rabdomiossarcoma já é maligno, estou falando de tumor maligno na órbita em crianças. Ele já tem um crescimento rápido. 
Então aqui é sinal de que? (imagem de ressonância mostra o rabdomiossarcoma > então tem que saber: acomete a orbita, está atrás 
do olho e começa a crescer e a empurrar o olho causando proptose. Então quando tiver uma criança com proptose unilateral aguda, 
ficamos preocupados, pois o nosso maior medo é ser um rabdomiossarcoma, um tumor maligno. É obvio, como pega a orbita, o 
musculo inflama, fibrosa, vai dar restrição, vai dar estrabismo, consequente ao que está atrás do globo ocular. 
• Outro tumor relativamente frequente na infância: glioma de nervo óptico > comum em pacientes com neurofibromatose tipo 1. > se 
crescer muito, é necessário fazer cirurgia para que não comprima outras regiões cerebrais; 
• No adulto já começa a aparecer os tumores de glândula lacrimal que na criança é incomum. Na ressonância fica muito fácil o 
diagnóstico. Às vezes o paciente nem repara, mas lembrem que a glândula lacrimal fica no canto superior direito da órbita, en tão se 
começa com um edema ou outra alteração e suspeita-se de tumor, precisa fazer uma ressonância para avaliar. A glândula lacrimal e 
cresce tanto que começa a empurrar o globo ocular. O tumor de glandula lacrimal é maligno. 
• Nos adultos também ocorrem os tumores linfoides, que começam a crescer na órbita e começam a ir para a parte anterior do 
globo. Tem que diferenciar, pois dentro da orbita tem tecido adiposo e às vezes ele começa a herniar pelas laterais do globo ocular, e 
talvez é um paciente idoso e quando puxamos a pálpebra dá para ver um pouco de tecido adiposo. Primeiro faz uma ressonância para 
ver, às vezes faz uma biopsia para confirmar o diagnóstico. 
DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE (DMRI) 
• Principal causa de cegueira legal no mundo ocidental em > 50 anos, é muito prevalente. É uma doença multifatorial. Fatores de risco: 
tabagismo, obesidade, HAS, ingestão aumentada de lipídeos, exposição à luz solar e íris de coloração clara. Alteração inicial: drusas 
(pontinhos amarelados), que vão evoluindo. Classificação: seca – pode evoluir com atrofia (não tem muito o que se pode fazer quando 
a mácula e retina atrofiam, apesar de vários estudos nessa área); úmida – pode evoluir pra cicatriz (é a forma mais agressiva, mas 
pode-se ter mais ferramentas contra essa forma, como o anti-VEGF).Tratamento anti-VEGF intravítreo (forma úmida). 
• A rede de vasos embaixo da mácula extravasa, gerando edema de mácula. Esse líquido dentro da retina é tóxico, causa morte celular 
e também gera processo inflamatório, e por fim fibrose culminando em uma cicatriz 
 
 
 
Resposta: C 
Comentários: muito relacionada à exposição solar, principalmente pacientes de olhos claros, geralmente com uma midríase maior. 
DMRI: doença progressiva que vai causar nos idosos uma baixa visão, geralmente muito importante. Existem as formas seca e úmida. Quanto 
mais idoso, mais alta a prevalência, tabagismo também tem forte influência, assim como o peso. 
A única afirmativa com evidência científica é a proteção com filtro UV; comprovadamente a exposição a raios UV é capaz de provocar 
catarata e degeneração macular; vitamina E, por ser antioxidante, é importante, mas não existe evidência conclusiva de seu uso na 
prevenção dessas desordens; a lavagem com soro ou uso de antibióticos são contraindicados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE 
 
• Atraso do desenvolvimento das células fotorretinianas; 
• Crescimento anormal dos vasos da retina, podendo levar a formação de fibroses e descolamento de retina (DR). Fatores de risco : 
baixo peso ao nascer (< 1500 gramas), IG (< 32 semanas), O2 suplementar. O desenvolvimento dos vasos da retina começa de dentro 
para fora, se a criança nasce prematura, esses vasos não se desenvolveram completamente ainda. Caso a criança tenha um bom 
desenvolvimento e uma boa oxigenação, esses vasos podem completar seu desenvolvimento normal, porém quando as condições não 
são favoráveis gera-se um quadro isquêmico, os vasos não alcançam toda a região necessária. A retina isquêmica produz VEGF, 
formando neovasos que podem levar a descolamento da retina. É um quadro que necessita de intervenção e diagnóstico precoce, para 
evitar a tragédia de uma criança com descolamento de retina. 
• Estágios: 1 – linha demarcatória; 2 – crista; 3 – neovascularização; 4 – DR parcial; 5 DR total 
• A retinopatia da prematuridade não é apenas detectar uma isquemia de retina, porque o vaso não conseguiu irrigar tal área, nesses 
casos não se fala que a criança possui ROP, e sim uma isquemia, mas ela precisa de acompanhamento para ver se esses vasos em 
algum momento chegarão aonde é necessário. A criança que recebe o diagnóstico de ROP ela já possui complicações e alterações 
no exame físico, vai além da isquemia. 
• Examina-se crianças que nasceram com menos de 1500 kg ou com menos de 32 semanas; pois uma criança que nasce por exemplo 
com 34 semanas e pesando 2 kg, não precisa-se avaliar porque a chance dela ter algum problema é muito pequena. O pediatra é 
quem avalia a condição da criança e contata um oftalmologista para avaliá-la. 
• O oftalmologista consegue ver a área isquêmica e uma linha que a divide, caso a criança evolua com esse quadro a linha fica mais 
espessa e inicia a formação dos neovasos; caso esse neovaso não seja tratado ele irá sangrar e ocorre o descolamento da retina. O 
que leva esse neovaso a aparecer é a retina isquêmica. O tratamento é a partir do laser nessa retina em casos mais avançados, nos 
casos em que a criança evolua mal, com presença de muitos neovasos e indicativos de uma retina isquêmica, faz -se laser em toda 
retina isquêmica (para diminuir esse estímulo). Nas situações iniciais não se usa o laser e sim acompanha esse paciente, na maioria 
das vezes caso ela se alimente bem (ganho de peso) e tenha um bom aporte de oxigênio, a linha da isquemia tende a regredir e os 
vasos tendem a se desenvolver normalmente, vascularizando essa retina. 
• Plus: dilatação e tortuosidade de vasos do polo posterior. Primeiro exame: 4 a 8 semanas após o nascimento. Seguimento: 1 a 3 
semanas (depende do grau da doença). Tratamento (casos mais avançados): laser ou mais recentemente anti-VEGF (ainda não é tão 
aceito). Complicações: miopia é um achado comum em recém-nascidos prematuros sem ROP; os bebês com ROP regredida também 
apresentam uma incidência aumentada de estrabismo, ambliopia e anisometria; DR ou pregas maculares. 
 
Resposta: D 
Comentários: não vai cair na prova. 
 
• Doença de Chron: pode estar relacionada à uveíte. 
COMMOTIO (Comoção) 
• Sintomas: visão reduzida (quando edema acomete a mácula) ou assintomática (quando o edema é periférico). Histórico de trauma 
ocular recente, exemplo é uma bolada, que gerará um edema de retina (área esbranquiçada, pálida) devido ao trauma contuso. Sinais: 
área confluente de branqueamento da retina. Pode ocorrer na mácula ou na periferia. Outros sinais de trauma ocular podem ser 
observados, como hemorragia (vítreo é tracionado pelo trauma, precisa acompanhar ou até fazer uma USG para ver se a retina es ta 
colada ou não, pois há o risco de ter algum rasgo nessa retina). O branqueamento é o resultado de edema intracelular. Tratamento 
não é necessário (depois de uma semana, um mês, a retina volta a seu aspecto normal). Seguimento: exame de fundo de olho repetido 
entre 1 e 2 semanas. Os pacientes são instruídos sobre sinais de descolamento da retina (flash de luz, baixa visão, etc). Pode haver 
complicações como o rasgo de retina. 
• Comum ter uveíte traumática associada. 
HEMORRAGIA VÍTREA 
• No ultrassom, caso o paciente não tenha alterações no vítreo, o aspecto é hipoecoico. Caso tenha hemorragia, o aspecto é 
esbranquiçado. 
 
 
Resposta: C 
UVEÍTES AUTOIMUNES 
Behçet 
• Vasculite sistêmica oclusiva. Uveíte anterior (inflamação do aquoso, células são encontradas no seu interior), posterior (inflamação da 
retina), panuveíte. 25% desenvolve perda visual grave. Mais comum e mais grave em homens. 80% bilateral. 
• Hipópio móvel (devido processo inflamatório), nas outras doenças tende a ser mais fixo. Fundo de Olho: pode-se ver uma vasculite 
necrotizante de veias e artérias. Oclusão ramo venoso, isquemia, neovasos; 
• A questão da vasculite é que um vaso inflamado pode ocluir, evoluindo para uma isquemia e consequentemente para formação de 
neovasos. 
• Muitas vezes o paciente esta sendo acompanhado por um reumatologista, que suspeita desse diagnóstico e mesmo sem queixa ocular, 
ele encaminha o paciente para um oftalmologista que as vezes consegue detectar uma vasculite leve, o que ajuda a fechar o 
diagnóstico. Durante o acompanhamento com oftalmologista, nesses casos é comum se deparar com áreas isquêmicas na periferia da 
retina, se aumenta a área de isquemia é preciso fazer mais laser para evitar complicações futuras. 
Artrite idiopática juvenil 
• Muitas vezes as crianças não se queixam e nesses casos só de ver a criança não se consegue saber que ela está com uma uveíte. 
Por isso essas crianças com AIJ são frequentemente acompanhadas por um oftalmologista 
• Antigamente “artrite reumatoide juvenil”. Maior causa de iridociclite em crianças. Sistêmica, poliarticular, pauci(oligo)articular*. 
• AIJ Oligoarticular 
• Acomete até 4 articulações, 80-90% dos pacientes com AIJ e uveíte. 6 anos de idade é como um limite, crianças que possuem 
diagnóstico antes dos 6 anos possuem mais chances de desenvolverem uveíte do que crianças que possuem esse diagnóstico mais 
tardiamente. Normalmente não há relação entre quadro articular e ocular (a criança pode estar com o seu quadro sistêmico controlado, 
porém apresentar uveíte). 
• Fatores de risco para iridociclite crônica: meninas, oligoarticular, FAN+. Crianças com fatores de risco, precisam de um 
acompanhamento frequente com o ftalmologista, de 3 em 3 meses. 
• A uveíte pela inflamação traz consequências/inflamações, como catarata, a pupila as vezes não dilata porque a íris esta inflamada (por 
estar dilatada, necrosada, pode dar alteração de córnea), podendo culminar com fibrose e cicatriz (complicações para o pacien te). 
Mediante esse quadro, por isso é necessário tratar a uveíte logo, com corticoide e anti-inflamatório, no intuito de evitar a progressão 
da uveíte. 
• Quandose fala uvea refere-se a íris, corpo ciliar e a coroide, uveíte seria a inflamação desses tecidos. 
Espondiloartropatias soronegativas 
• Espondilite anquilosante, artrite reativa (Sd. Reiter), doença inflamatória intestinal, artrite psoriática. Difícil distinção entre estas 
doenças, todas podem estar associadas com espondilite e sacroileíte. 
• Por definição: fator reumatoide negativo. HLA-B27 em >90% dos casos. Crises recorrentes de uveíte anterior não grnulomatosa. Por 
apresentarem crises de uveíte com frequência podem gerar catarata, íris começa a grudar no cristalino e outras complicações ( fibrose, 
cicatriz). 
 
Sarcoidose 
• Doença granulomatosa sistêmica. Manifestações pulmonares (+), linfonodos, pele, olhos, SNC, ossos... 
• 10% dos casos de uveítes (?). 20-50 anos, afrodescentes. 
• Uveíte anterior aguda ou crônica (2/3 dos casos de sarcoidose ocular). Doença que pode culminar em uveíte, nódolos/granulomas na 
íris e na coroide. 
• Diagnóstico: confirmação com biópsia (granuloma não caseoso sem evidências de infecção). RX: adenopatia peri-hiliar, ECA, PPD 
anérgico. 
Tratamento das uveítes autoimunes 
• Tratar não só a fase aguda, mas controlar inflamação crônica, diminuir número de recorrências, prevenir complicações. 
• Corticoides: tópico, intravítreo, subtenoniano, sistêmico. Doença bilateral = tratamento sistêmico. Corticoide depende do estado do 
paciente, se esta inflamado mantém, caso não esteja inflamado diminui a dose. 
• Medicações imunomoduladoras: substituir ou diminuir a dependência aos corticoides; acompanhamento em conjunto com 
reumatologista. Antimetabólitos (metotrexato, azatioprina), inibidores células T (ciclosporina, tacrolimus), agentes alquilantes 
(ciclosfosfamida, clorambucil), biológicos (infliximab, adalimumab). 
• Diagnóstico diferencial: uveítes infecciosas, sd. Mascaradas. 
• Cirurgia de catarata: controle rigoroso da inflamação pré/pós operatório. Discutir implante de LIO (Acrílica). 
UVEÍTES INFECCIOSAS 
Tuberculose 
• Agente: Mycobacterium tuberculosis; 
• Manifestação ocular incomum > aproximadamente uma em 100 pessoas são infectadas; 
• Ápice do pulmão e coroide são as regiões mais afetadas; 
• Diagnóstico presuntivo na maioria das vezes; 
• História clínica, epidemiologia, PPD (teste tuberculínico) sugestivo (maior que 15 mm); 
• IGRA (Interferon gamma release assay): útil para identificar tuberculose latente; 
• GeneXpert: detecta material genético complexo do agente que causa a tuberculose e também aqueles que são resistentes à 
rifampicina, gera resultados em 2h; 
• PCR; 
• Biopsia; 
• Teste terapêutico; 
 
Sífilis 
 
• VDRL +; 
• FTA-Abs+; 
Toxoplasmose 
• Agente: Toxomplasma gondii; 
• Aproximadamente 30% da população mundial é IgG + para toxoplasma; 
• É mais frequente na América Latina; 
 
• Diagnóstico: 
o Lesões sugestivas, IgG e IgM+; 
o PCR em casos atípicos; 
o Triângulo de Arlt. 
• Tratamento: 
o Sulfadiazina/Pirimetamina/Ácido Folínico; 
o Sulfametoxazol/Trimetropina; 
o Prednisona; 
• Hemograma para o controle da patologia. 
HSV e VZV – Uveíte anterior 
 
• Trabeculite: aumento da PIO a valores acima de 40 mmHg; 
• Corticoides tópicos com regressão lenta; 
• Aciclovir: 
o 400 mg – 12/12 h > HSV; 
o 800 mg – 12/12h > VZV. 
Herpes 
• Necrose retiniana aguda; 
• Progressive outer retinal necrosis 
Retinite por Herpes 
• Rápida progressão; 
• PCR; 
• Aciclovir: 
o EV – 10 mg/kg/dia – 10 a 14 dias; 
• Prednisona VO, após 24 a 48 horas. 
 
Resposta: D 
Comentários: a mancha de Ketchup é sinal principalmente de citomegalovírus. 
Citomegalovírus 
 
Dificuldades em imunocomprometidos: 
• Manifestações atípicas; 
• Rápida evolução; 
• Quadro sistêmico; 
Outras informações: 
• A avaliação deve ser sempre clínica e laboratorial; 
• Quadro sistêmico e epidemiologia podem direcionar a investigação e tratamento; 
• Imunocomprometidos: descartar doenças autoimunes > Behçet, Sarcoidose, Espondilite anquilosante etc. 
 
Resposta: A