SEMIOLOGIA OFTALMOLÓGICA

Prévia do material em texto

OFTALMOLOGIA / OTORRINOLARIN‐ 
GOLOGIA 
EXAME OFTALMOLÓGICO 
A rotina do exame oftalmológico deve incluir as seguintes etapas: 
1) Avaliação das estruturas oculares externas e internas 
Baseada na inspeção das órbitas e pálpebras, aparelho lacrimal, conjuntivas, 
escleras, córneas, pupilas, íris, câmara anterior e cristalino sob visualização 
direta e auxílio com fonte luminosa. Normalmente incluída em seus 
principais pontos na ectoscopia do paciente. 
 
TÉCNICA 
 
Inspecione os olhos em busca de alterações. Em caso de uso de óculos, 
solicite que o paciente os retire. O exame específico dos pares cranianos será 
descrito no capítulo de exame neurológico. O exame de acuidade visual não 
será aqui abordado. 
É importante, sempre que possível, complementar o exame físico básico com 
a fundoscopia – vide quadro com as principais alterações deste exame a 
seguir: 
ALTERAÇÕES (EXEMPLOS) 
 
→ Pupilares: 
- Pupilas de Argyll-Robertson: perdem reflexo fotomotor e mantêm 
reflexo de acomodação. Típicas da neurossífilis; 
- Pupila tônica de Adie: midríase unilateral, com perda do reflexo 
fotomotor. Quando o paciente se concentra em ponto próximo, a pupila 
normal logo se fecha, enquanto a pupila de Adie demora mais alguns 
segundos. A pupila normal em seguida redilata, e a pupila de Adie terá 
a sua redilatação demorada, demandando também alguns segundos para 
ocorrer. Causada por lesão do gânglio ciliar (sífilis, DM, herpes...); 
- Alterações pupilares no coma, ex.: puntiformes (lesão pontina). 
→ Hipertelorismo: afastamento excessivo entre os olhos, presente em 
algumas síndromes genéticas. 
→ Epicanto: dobra de pele que cobre o canto interno do olho, típica dos 
indivíduos do leste asiático e também da síndrome de Down. 
→ Microftalmia: rubéola congênita. 
→ Exoftalmia: deslocamento anterior do globo ocular, secundário a 
hipertireoidismo (clássico), neoplasia, anormalidade vascular... 
→ Enoftalmia: pode ser congênita ou adquirida, quando ocorre aumento da 
relação entre a órbita e o globo ocular. Também observada na síndrome de 
Horner. 
→ Madarose: queda dos cílios ou dos supercílios, geralmente associada a 
infecções locais. A queda do terço distal do supercílio é sugestiva de 
patologias específicas: hanseníase, hipotireoidismo e atopia sendo nessa 
última conhecida como sinal de Hertogue. Outro achado ocular que sugere 
atopia é um duplo pregueado na pálpebra inferior (dupla prega de Dennie-
Morgan). Também pode ocorrer na hanseníase e em doenças autoimunes. 
→ Triquíase: cílios virados para dentro. 
→ Entrópio: borda da pálpebra invertida (para dentro). 
→ Ectrópio: borda da pálpebra evertida (para fora). 
→ Lagoftalmo: incapacidade de fechar as pálpebras corretamente. Ocorre nas 
paralisias faciais periféricas. 
→ Ptose palpebral: pode se dever a lesão do nervo oculomotor, miastenia 
gravis ou lesão da inervação simpática, como na síndrome de Horner. 
Também pode ser congênita. 
→ Edema palpebral: quando bilateral, geralmente está associado à síndrome 
nefrótica. Quando unilateral, lembrar sempre da doença de Chagas aguda 
(sinal de Romaña). 
→ Hiperemia conjuntival: conjuntivite, ceratite, episclerite, uveíte anterior, 
irritação por corpo estranho... Apenas esteja atento a este fato para sua 
correta descrição no exame físico. A visualização de vasos na superfície 
ocular recebe o nome de “injeção conjuntival”. 
→ Hemorragia subconjuntival: geralmente associada a trauma ou esforço. 
→ Blefarite: edema palpebral com crostas purulentas na base 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Avaliação da acuidade visual 
Um dos testes mais utilizados é a tabela padronizada de Snellen, em que o 
paciente fica a aproximadamente seis metros (20 pés) da tabela. A acuidade 
visual é definida por uma razão, em que: (1) o numerador é a distância com 
que o paciente avaliado lê a tabela; e (2) o denominador é a distância com 
que uma pessoa normal consegue ler a mesma linha da tabela. Exemplo: se a 
descrição para um dos olhos é de 20/200, isso quer dizer que o que uma 
pessoa normal vê a 200 pés (60 metros), o avaliado consegue a 20 pés (seis 
metros). 
Existe ainda a possibilidade de utilizar um cartão de bolso, como o de Jaeger, 
muito utilizado nas consultas geriátricas, em que se posiciona o cartão a 35 
cm do paciente. 
 
TABELA DE SNELLEN. 
3) Avaliação dos campos visuais e movimentos oculares 
Normalmente estudada em conjunto com o exame neurológico, tendo em 
vista que se trata de uma área de interseção entre as especialidades (neuro-
oftalmologia). Baseia-se no teste do campo visual por confrontação e da 
avaliação das posições do olhar conforme orientado pelo indicador direito do 
examinador. 
4) Exame oftalmoscópico 
VIDEO_01_CPMED_EXTENSIVO_APOSTILA_27 
Deveria ser sempre realizado, mas existem situações que ele não deve ser 
esquecido, como... 
● Seguimento no paciente hipertenso e no paciente diabético. 
● Diabetes tipo II sempre ao diagnóstico. 
● Diabetes com nefropatia diabética. 
● Suspeita de encefalopatia hipertensiva. 
● Suspeita de hipertensão intracraniana. 
● Suspeita de citomegalovirose. 
● Avaliação quanto à presença de patologias na retina (ex.: coriorretinite por 
toxoplasmose). 
● Avaliação quanto à presença de distúrbios do nervo óptico 
(ex.: papilite). 
● Avaliação de patologias vasculares (ex.: vasculite). ...dentre muitas 
outras indicações! 
CONTRAINDICAÇÕES 
 
A única contraindicação ao exame é o glaucoma, devido ao uso de colírio 
midriático. 
ATENÇÃO 
Vale lembrar que a duração do efeito da dilatação pupilar necessária para o 
exame através dos colírios dura cerca de 4-8 horas, logo, deve-se sempre 
orientar ao paciente que vá com o seu acompanhante. E, se, por exemplo, o 
paciente tenha a necessidade de dirigir em seguida, não respeitando este 
intervalo, o exame não deve ser realizado. 
MATERIAL 
 
● Colírios para dilatação pupilar (midriáticos – um exemplo é a fenilefrina) 
– não obrigatório, embora melhore a qualidade do exame. 
● Oftalmoscópio direto. 
 
4. Reduzir a luz do ambiente. 
5. O exame é mononuclear, logo você deve proceder da seguinte forma: 
a. Para examinar o olho direito do paciente, segurar o oftalmoscópio com a mão direita e aproximá-lo 
do seu olho direito; 
b. Para examinar o olho esquerdo do paciente, segurar o oftalmoscópio com a mão esquerda e 
aproximá-lo do seu olho esquerdo. 
6. Solicitar que o paciente fixe um ponto no infinito e, durante o exame, solicite que olhe nas diversas 
direções (para cima, para baixo, para a direita e para a esquerda) para que você possa fazer o exame 
completo. A primeira estrutura buscada deve ser o disco óptico e, em seguida, os vasos, para daí 
observarmos por todos os quadrantes. Quando o paciente 
Não existem... exceto no glaucoma, visto que o uso de gotas 
1. Informar ao paciente sobre o exame e obter o seu midriáticas pode precipitar um ataque de glaucoma de ângulo consentimento. 
Não podemos nos esquecer de alertar o estreito agudo, ao reduzir ainda mais o ângulo iridocorneano! paciente sobre a dilatação 
pupilar e seus efeitos posteriores 
Por 
isso é uma contraindicação. temporários sobre a acuidade visual, caso realizada. 
2. Aplicar o colírio 
midriático (opcional nos 
exames de rotina) – 
cerca de uma gota é 
suficiente – e aguardar cerca 
de 20 AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR minutos para a realização do exame. 
 
3. Posicionar o paciente preferencialmente sentado. As principais condições a serem reconhecidas... 
1. RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
Embora a fundoscopia seja importante para classificar e estabelecer o prognóstico e 
o tratamento dos hipertensos, sabese que a retinopatia hipertensiva, por si só, nãocostuma ocasionar deficit visual. Ou seja, é assintomática na grande maioria das 
vezes. Porém, a hipertensão arterial somada à retinopatia hipertensiva é fator de risco 
para doença vascular oclusiva retiniana (arterial ou venosa) e para atrofia isquêmica 
de papila óptica. E tipicamente é bilateral. 
Existem dois tipos principais: retinopatia hipertensiva crônica (mais comum, 
assintomática) e retinopatia hipertensiva maligna (faz parte da síndrome da 
hipertensão acelerada maligna, associada a alto risco de nefrosclerose hipertensiva 
maligna, encefalopatia hipertensiva e edema agudo de pulmão). 
Lembrar que, ao contrário da retinopatia hipertensiva crônica, a retinopatia 
hipertensiva maligna é muitas vezes sintomática, com o paciente podendo se 
queixar de cefaleia, escotomas visuais, fotopsia, metamorfopsia, borramento 
visual, etc. 
Retinopatia hipertensiva crônica: achado clássico é o cruzamento 
arteriovenoso patológico. 
Outros achados: estreitamento e tortuosidade arteriolar, dilatações venosas adjacentes ao cruzamento arteriovenoso. 
TÉCNICA 
olhar para o foco luminoso, teremos a visão da mácula.
COMPLICAÇÕES 
 
Retinopatia hipertensiva maligna: achado clássico é vasoconstrição arteriolar 
difusa e edema retiniano, com aparecimento de exsudatos algodonosos 
(microinfartos) e hemorragias em chama de vela (focos hemorrágicos). Há, também, 
o aparecimento do edema de papila (provocado por isquemia papilar aguda ou pela 
hipertensão craniana de uma encefalopatia hipertensiva associada), constrição 
arteriolar difusa, edema macular e manchas de Elschnig (manchas brancas devido à 
necrose e atrofia do epitélio pigmentar retiniano). 
A retinopatia hipertensiva pode ser classificada de acordo com sua gravidade: 
Classificação de Keith-Wagener-Barker 
I – estreitamento, tortuosidade ou aumento do brilho arteriolar. 
II – cruzamento AV patológico ou fios de cobre ou fios de prata. 
III – grau II + hemorragias e manchas algodonosas. 
IV – grau III + papiledema. 
Observar no painel A os cruzamentos arteriovenosos patológicos 
(seta branca), e, no painel B, além deles (seta preta), os vasos em fio de 
cobre (seta branca). 
 
Observar no painel A as hemorragias retinianas (seta preta) e os exsudatos 
algodonosos (seta branca); e, no painel B, observar os exsudatos algodonosos (seta 
branca) e os cruzamentos arteriovenosos patológicos (setas pretas). 
 
Observar os exsudatos algodonosos (setas brancas), as hemorragias retinianas (setas 
pretas) e o papiledema. 
 
2. RETINOPATIA DIABÉTICA 
A retinopatia diabética é uma retinopatia vascular, decorrente de 
distúrbio da microcirculação retiniana, tendo grande associação 
com a presença de lesão renal (nefropatia diabética). Por isso, 
vale lembrar que todos os pacientes diabéticos com 
acometimento renal devem ser submetidos ao exame do fundo 
de olho, pela chance de lesão retiniana. Da mesma forma que 
todo paciente diabético com retinopatia deve ser investigado 
quanto à presença de lesão renal. Ela é geralmente bilateral e 
assimétrica. 
Existem três tipos principais de retinopatia diabética: retinopatia 
não proliferativa, maculopatia diabética e retinopatia 
proliferativa. 
Retinopatia Diabética Não Proliferativa: 
Na fase precoce são visualizados microaneurismas (pontos 
vermelhos) e exsudatos duros (nódulos amarelados). Podem ser 
observadas, ainda, hemorragias puntiformes, difíceis de serem 
diferenciadas dos microaneurismas. 
Na fase avançada são visualizadas hemorragias em chama de 
vela e manchas algodonosas (achados idênticos ao da retinopatia 
hipertensiva grau III, mas ao contrário desta, essas lesões são em 
maior número, múltiplas). Outros achados desta fase são as 
veias em rosário e as anormalidades microvasculares 
intrarretinianas (IRMA). 
Geralmente ela é assintomática ou o paciente pode se queixar da 
presença de escotomas periféricos no campo visual. 
 
Microaneurismas, exsudatos duros e hemorragias 
puntiformes. 
 
Exsudatos algodonosos. 
Maculopatia Diabética: 
Edema macular, causado pelo extravasamento de fluido pelo aumento da 
permeabilidade capilar. 
Geralmente o paciente se queixa de metamorfopsia, 
borramento visual, escotoma central e importante redução da acuidade visual. 
 
Maculopatia diabética vista a oftalmoscopia (painel A) e a angiografia com 
fluoresceína (painel B). 
Retinopatia Diabética Proliferativa: 
Neovascularização retiniana. 
 
 
Proeminente neovascularização retiniana. 
A perda visual geralmente é abrupta, ou por hemorragia vítrea, 
ou por descolamento de retina. 
 
Hemorragia vítrea. 
ATENÇÃO 
As retinopatias diabética e hipertensiva são de difícil 
diferenciação, inclusive porque ambas podem coexistir. Há uma 
forma de diferenciá-las na sua fase avançada, que consiste na 
separação entre retinopatia “seca” e “úmida”. Na retinopatia 
hipertensiva não se formam os exsudatos “duros”, daí o nome 
de retinopatia “seca”. Já na retinopatia diabética, existem os 
exsudatos “duros”, daí o nome de retinopatia “úmida”. 
3. DEGENERAÇÃO MACULAR SENIL 
É importante reconhecê-la, pois é uma das principais causas de 
cegueira irreversível no idoso. 
 
Existem dois subtipos: tipo atrófico ou seco e tipo exsudativo ou 
úmido ou neovascular. 
 
 
 
 
 ). 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo atrófico ou seco: mais comum, curso mais benigno, raramente causando 
cegueira. Caracterizada pela presença de múltiplas drusas (nódulos 
eosinofílicos que se depositam entre a membrana de Bruch e o epitélio 
pigmentar da retina) como depósitos maculares arredondados de tonalidade 
amarela, atrofia geográfica macular despigmentada e focos de 
hiperpigmentação macular. As drusas podem ser: duras (pequenas, contornos 
regulares) ou moles (maiores, contornos irregulares). A presença de drusas 
“moles” aumenta o risco de evolução para a forma exsudativa. Geralmente o 
paciente é assintomático ou apresenta apenas metamorfopsia, evoluindo de 
forma insidiosa ao longo dos anos. O acometimento é inicialmente unilateral, 
mas pode progredir com o acometimento bilateral. 
Tipo exsudativo ou úmido ou neovascular: menos comum, curso maligno, 
causando cegueira. Manifesta-se agudamente com intensa metamorfopsia e 
perda progressiva da visão central ao longo de semanas ou meses. A queixa 
de um escotoma central ou paracentral inicialmente incompleto, mas depois 
completo, é típica. Os achados oftalmoscópicos observados são drusas, 
exsudatos amarelos confluentes, hemorragia sub-retiniana ou uma macha 
cinza-esverdeada (representa neovascularização sub-retiniana ou membrana 
neovascular). O exame padrãoouro e confirmatório é a angiografia com 
fluoresceína (extravasamento tardio do corante, formando grande área 
macular de hiperfluorescência). 
 
 
 
 
 
 
Faz parte da síndrome de hipertensão intracraniana. 
A oftalmoscopia, é visualizada uma papila elevada, de contornos mal 
definidos, borrados, com perda da escavação central e hiperemia. À medida 
que há progressão da síndrome, pode haver hemorragias, exsudatos duros e 
dilatações venosas. Se há cronificação do papiledema, ocorre atrofia óptica 
progressiva, com palidez papilar. 
Lembrar que as queixas do paciente são referentes à hipertensão intracraniana 
(cefaleia progressiva com piora matinal, piora em decúbito dorsal, náuseas e 
vômitos, além de escurecimentos visuais mono ou bilaterais repentinos, 
chamados blackouts). Ou seja, a visão do paciente costuma estar preservada! 
A lesão característica e diagnóstica da retinite por CMV é: mancha branco-
amarelada contendo hemorragias focais, sendo popularmente chamada de 
lesão em queijo com ketchup. Esta lesão é geralmente periférica, 
apresentando tamanho variado e bordos irregulares, acompanhando a 
 
 
 
 
 
topografia dos vasos retinianos. A tendência é a progressão da lesão em 
direção à mácula ou ao nervo óptico, levando à papilite, com perda 
irreversível da visão.Por ser a causa mais comum de uveíte posterior, sendo o Toxoplasma gondii 
um agente de imensa prevalência em nosso meio, esta patologia não pode 
deixar de ser reconhecida. Existem duas formas de toxoplasmose ocular: 
congênita e adquirida. 
A forma congênita costuma ser bilateral, assimétrica, podendo ocorrer ao 
nascimento ou nos primeiros meses de vida (síndrome TORCH) ou se 
manifestar mais tardiamente, como reativação na infância ou adolescência, 
como sequela. 
A forma adquirida ocorre após a primoinfecção no adulto, na fase aguda ou 
na fase crônica (por reativação), geralmente unilateral. 
A coriorretinite toxoplásmica pode ser um achado casual na fundoscopia de 
um indivíduo assintomático, ou pode se apresentar com sintomas. O 
acometimento mais comum é a uveíte posterior com vitreíte, mas pode levar 
até a uma panuveíte. 
 
 
 CD4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A tendência mais comum é a resolução espontânea em 1-2 meses, com apenas cicatrizes na retina. Entretanto, as recidivas são comuns, levando a lesões 
ativas adjacentes às lesões antigas (cicatriciais). Neste caso, as lesões ativas são 
reconhecidas como lesões branco-amareladas adjacentes a áreas hiperpigmentadas 
(cicatriciais). 
 Observe lesões 
ativas e cicatriciais. 
A fundoscopia, o encontro de uma lesão única branco-amarelada 
(ativa) com bordos irregulares, com áreas periféricas de hiperpigmentação (áreas cicatriciais) confirma o diagnóstico. 
7. RETINITE POR RUBÉOLA 
A lesão característica da retinite por rubéola é a chamada retinite em sal e 
pimenta. 
 
Observar as áreas hipopigmentadas entremeadas às áreas hiperpigmentadas, 
compatíveis com o aspecto em sal e pimenta.