Malária: Transmissão, Ciclo Biológico e Patogenia

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MALÁRIA
Profa. Dra .Tatiane R. de Oliveira
Disciplina: Parasitologia 
Curso: Enfermagem
TRANSMISSÃO DA MALÁRIA
 106 países possuem malária endêmica ( metade localizado na África Sub-
Saara).
 1.2 bilhões de pessoas em risco de contrair a doença.
 Somente em 2013, foram registrados 198 milhões de casos , com ~ 584 mil
mortes.
PLoS Medicine, Vol 8 (1) e1000406, 2011
DISTRIBUIÇÃO DA MALÁRIA NO BRASIL
 99% dos casos ocorrem na
Amazônia Legal (Acre, Amapá,
Amazonas, Pará, Rondônia, Roraima,
Tocantins, Mato Grosso e Maranhão).
 75% dos casos são causados por P.
vivax.
 143.911 casos em 2014
 Promovido pelas medidas de
diagnóstico e tratamento precoce.
Programa Interdisciplinar Ações de Controle da Malária na Amazônia Legal (PIACM).
Este plano vigorou entre os anos 2000-2002.
Substituído pelo PNCM.
Objetivo: Impedir a mortalidade e reduzir a morbidade e perdas sócio-econômicas
devido à doença.
Situação Epidemiológica no Brasil
Mecanismo de Transmissão
 mosquitos fêmeas do gênero Anopheles
 400 espécies de mosquitos (80 podem transmitir malária ao homem)
 desenvolve-se em diferentes criadouros desde águas doce – salobra.
Hábitos noturnos e crepusculares
Principais características:
-Asas manchadas
- Antenas pilosas
A. darlingi
antenas
CICLO BIOLÓGICO
Complexo apical
Roptrias (um par)
Micronemas
-São alongados e móveis,
- Mobilidade associada a 
presença de 2 proteínas de 
superfície (CS e TRAP),
-Organelas envolvidas no 
processo de internalização 
(micronemas e roptrias)
- proteína CS envolvida com 
o processo de adesão os 
hepatócitos.
Após invadir o hepatócito, os esporozoítas se
diferenciam em células uninucleadas que se
multiplicam por reprodução assexuada
(esquizogonia) dentro de um vacúolo parasitóforo e
vai originar uma estrutura conhecida como
esquizonte ou criptozoíta.
Duração: 1 semana (P. falciparum e P. vivax)
2 semanas (P. malariae)
esporozoítas
esquizonte
CICLO EXO-ERITROCÍTICO
Hipnozoítas de P. vivax e P.ovale.
Formas dormentes que são responsáveis 
por recaídas tardias da doença meses 
depois. 
CICLO ERITROCÍTICO
merozoítas
 Os merozoítas formado no ciclo exo-
eritrocítico são liberados para a corrente
sanguínea por meio de vesículas (merossomos).
 Merozoítas: invadem hemácias
-reticulócitos (P. vivax)
-eritrócitos velhos (P. malariae)
- Qualquer tipo de eritrócitos (P. falciparum).
.
CICLO ERITROCÍTICO
Adesão Invasão Penetração
Receptor para invasão do parasita.
P. vivax: antígeno sanguíneo Duffy
P falciparum: glicoforinas
 Os merozoítas originam
trofozoítas que se dividem por
esquizogonia merozoítas :
1. Invadir novos eritrócitos
2. Diferenciar em gametócitos
Paroxismo da malária
P. falciparum P. vivax
P. malariae P. ovale
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO
 Ingestão de formas sanguíneas do 
parasita,
 Somente os gametócitos
desenvolvem-se no vetor,
 Gameta feminino macrogameta
 Gameta masculino exflagelação
originar 8 microgametas,
 Microgameta fecunda o 
macrogameta originando um 
zigoto,
 Zigoto adquire mobilidade 
(oocineto),
 Encistamento na parede do 
intestino (oocisto),
 Divisão nuclear
 Ruptura do oocisto e liberação de 
milhares de esporozoítas
Ciclo sexuado ou esporogonia
microgametas
oocineto
IMUNIDADE
Resistência à infecção:
Fatores genéticos do hospedeiro:
• Ausência do grupo sanguíneo Duffy,
• Anemia falciforme,
• Talassemia,
• Deficiência de glicose 6-fosfato-desidrogenase.
Resposta imune adquirida:
• Estado imune adquirido após anos de exposições sucessivas
• Imunidade não esterilizante: assintomáticos.
• Imunidade dependente da exposição (perdida-ausência de exposição)
EQUÍLIBRIO IMUNE
IMUNIDADE
 Mecanismos de eliminação do parasita é Espécie e estágio-específica.
Anticorpos
Linfócitos T CD4 e CD8
Anticorpos e 
Linfócitos T CD4
 Formas extracelulares
 Formas Sangüíneas
 Formas hepáticas
PATOGENIA
Os principais mecanismos patogênicos que determinam as diferentes formas
clínicas da malária são:
- Destruição dos eritrócitos infectados: a destruição de hemácias
parasitadas ou sadias, leva a um estado de ANEMIA
- Toxicidade resultante da liberação de citocinas: a liberação de citocinas
é o resultado da ativação de células do sistema imune que podem atuar
direta ou indiretamente no parasita. Ex: hemozoína (pigmento malárico) é
uma substância pirogênica que estimula a liberação de citocinas associadas a
FEBRE e MAL-ESTAR.
Hemácia sadia Hemácia parasitada
PATOGENIA
- Sequestro de eritrócitos parasitados na rede capilar: hemácias
parasitadas por P. falciparum apresentam alterações na superfície (knobs) que
permite sua aderência a parede endotelial dos capilares e consequentemente
pode levar a obstrução da microcirculação.
PfEMP1
Hemácias não infectadas
Adesão em diferentes
receptores endoteliais (ICAM-1, CD36, CSA) 
Produção local
de citocinas
(TNF-)
Adaptado de Costa et al. (2006)
Hemácias infectadas
Obstrução capilar
Formação de rosetas
QUADRO CLÍNICO
 Período de incubação:
P. falciparum: 9-14 dias;
P. vivax: 12-17 dias,
P. ovale: 16-18 dias, 
P. malariae: 18-40 dias.
 Fase Inicial: mal-estar, cefaleia, cansaço, seguido ACESSO MALÁRICO. 
Calafrio
Calor
Suor
 Tremores incontroláveis
 Duração: 15min-1h
 Temperatura Alta (39-41°C)
 Duração: 2-6 horas
 Queda de temperatura e sudorese
 Duração: algumas horas
QUADRO CLÍNICO
 Os acessos maláricos se repetem com intervalos diferentes, de acordo com a espécie 
do plasmódio:
P. falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas (terçã maligna)
P. vivax e ovale- acessos em dias alternados, 48 em 48 horas (terçã benigna);
P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas (febre quartã);
 Manifestações crônicas (áreas endêmicas): esplenomegalia 
 Malária grave e complicada (acomete principalmente adultos, crianças e gestantes 
não imunes):
-Malária cerebral : forte cefaléia, vômitos, sonolência, convulsões, coma e
hipoglicemia.
-Malária na gestação: aborto espontâneo, nascimento prematuro com baixo peso e 
morte materna.
-Insuficiência renal: diminuição do volume urinário e aumento de uréia e creatinina.
-Icterícia: aumento de bilirrubina
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Laboratorial: pesquisa de parasita no sangue periférico, técnicas 
utilizadas para a diferenciação das espécies de parasitas.
Gota espessa – Padrão Ouro
Esfregaço Fino 
Exame de 100 campos microscópicos 
Método semi-quantitativo  “cruzes”
+/2= 40 a 60 parasitas por 100 campos 
+= 1 parasita/campo 
++= 2-20 parasitas/campo 
+++ = 21-200 parasitas/campo 
++++= mais de 200 parasitas/campo 
Qual a importância da diferenciação das espécies?
R: Para a orientação de um tratamento terapêutico adequado.
GOTA ESPESSA
P. falciparum
P. vivax
Trofozoítas
Jovens
FORMAS SANGUÍNEAS VISUALIZADAS NOS 
ESFREGAÇOS
Trofozoítas
Maduros GametócitosEsquizontes
TRATAMENTO
P. vivax:
 Cloroquina: formas eritrocíticas e gametócitos .
 Primaquina: formas hipnozoítas e gametócitos de todas as espécies de 
plasmódios.
P. falciparum:
 Derivados de Artemisina em associação Lumefantrina ou Mefloquina
(1ªescolha)
 Quinina associada a doxiciclina mas primaquina (2ªescolha)
AÇÃO ESQUIZONTICIDA SANGUÍNEO – TODOS 
 Gestantes tratamento somente com quinina no primeiro trimestre de 
gestação, após esquema de 1ª escolha.
PROFILAXIA
 INDIVIDUAL
Evitar a aproximação às áreas de risco 
após o entardecer e logo ao amanhecer do 
dia.
Uso de repelentes, dormir com 
mosquiteiros, telar janelas e portas.
Uso de quimioprofiláticos: recomendado
para gruposespeciais que viajam para 
área de alta transmissão. (CUIDADO 
SURGIMENTO DE RESISTÊNCIA).
 COLETIVO
 Medidas de combate ao vetor adulto:
Inseticidas de ação residual ou nebulização 
no peridomícilio.
 Diagnóstico precoce e tratamento dos 
doentes.