Fisiologia do Sistema Cardiovascular

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Fisiologia: Sistema Cardiovascular
 (Priscila Queiroz)
Obs: referência de imagens – linda constanzo 
Os vasos que transportam sangue do coração para os tecidos são as artérias, que estão sujeitas à alta pressão e contêm uma percentagem relativamente pequena de volume sanguíneo. As veias, que transportam sangue dos tecidos de volta ao coração estão sujeitos à baixa pressão e contêm o maior percentual do volume sanguíneo.
CIRCUITO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Coração direito e esquerdo: Cada lado do coração tem duas câmaras, um átrio e um ventrículo, conectados por valvas unidirecionais chamadas de valvas atrioventriculares (AV). As valvas AV são assim denominadas porque o sangue pode fluir somente em uma direção, do átrio para o ventrículo. O coração esquerdo eo coração direito têm funções diferentes. O coração esquerdo eas artérias, capilares e veias sistêmicas são coletivamente chamados de circulação sistêmica. O ventrículo esquerdo bombeia sangue para todos os órgãos, exceto para os pulmões. O coração direito, as artérias, os capilares e as veias pulmonares são coletivamente chamados de circulação pulmonar. O ventrículo direito bombeia sangue para os pulmões. O coração esquerdo e direito eo esquerdo funcionam em série, de modo que o sangue que é bombeado em sequência do coração esquerdo para a circulação sistêmica, para o coração direito, para a circulação pulmonar e daí de volta para o coração esquerdo 
 A tava na qual o sangue é bombeado dos ventrículos é o debito cardíaco. Como os dois lados do coração operam em série, o débito cardíaco do ventrículo esquerdo iguala-se ao débito cardíaco do ventrículo direito, em um estado estacionário. A taxa na qual o sangue retorna aos átrios, a partir das veias, é chamada de retorno venoso. Novamente, como o coração esquerdo eo direito operam em série, o retorno venoso ao coração esquerdo é igual ao retorno venoso ao coração direito em um estado estacionário.
Vasos Sanguíneos: Funcionam como um sistema fechado de condutos passivos, entregando sangue ao e dos tecidos, onde são trocados nutrientes e dejetos metabólicos. Os vasos sanguíneos participam ativamente da regulação do fluxo do sangue aos órgãos 
Circuito: As etapas em um circuito completo através do sistema cardiovascular são mostrados na figura 4.1 , a qual possui tais etapas
O SANGUE OXIGENADO ENCHE O VENTRICULO ESQUERDO
O SANGUE É EJETADO DO VENTRICULO ESQUERDO PARA A AORTA
O DÉBITO CARDÍACO É DISTRIBUIDO ENTRE OS VÁRIOS ÓRGÃOS- dada essa disposição em paralelo dos sistemas do organismo, sucede que o fluxo sanguíneo sistêmico deve ser igual ao débito cardíaco. Contudo, a distribuição percentual do débito cardíaco entre os vários sistemas não é fixa. Por exemplo, durante um exercício extenuante a percentagem do débito cardíaco ao musculo esquelético aumenta, comparada com a percentagem em repouso. Há três mecanismos principais para alcançar tal variação no fluxo sanguíneo de um sistema. No primeiro mecanismo o debito cardíaco permanece constante, mas o fluxo de sangue é redistribuído entre os sistemas pela alteração seletiva da resistência das arteríolas. Nesse cenário o fluxo do sangue ao órgão pode estar aumentado à custa do fluxo sanguíneo para outros órgãos. No segundo mecanismo, o debito cardíaco aumenta ou diminui, mas a distribuição percentual do fluxo de sangue entre os sistemas permanece constante. Finalmente, ocorre um terceiro mecanismo, uma combinação dos dois primeiros, em que ambos, o débito cardíaco e a distribuição percentual do fluxo sanguíneo, são alterados. Esse terceiro mecanismo é usado, por exemplo, na resposta ao exercício extenuante: o fluxo sanguíneo ao musculo esquelético aumenta para suprir a demanda metabólica aumentada por uma combinação de débito cardíaco aumentado e distribuição percentual aumentada ao musculo esquelético 
O FLUXO DE SANGUE DOS ÓRGÃOS É COLETADO NAS VEIAS
O RETORNO VENOSO PARA O CORAÇÃO DIREITO
O SANGUE VENOSO ENCHE O VENTRICULO DIREITO
O SANGUE É EJETADO DO VENTRICULO DIREITO PARA A ARTÉRIA PULMONAR
O SANGUE DOS PULMÕES RETORNA PARA O CORAÇÃO PELAS VEIAS PULMONARES
HEMODINÂMICA 
Tipos e características dos vasos sanguíneos : O tamanho dos vários tipos de vasos sanguíneos e as características de suas paredes variam, e essas variações têm profundos efeitos nas suas propriedades de resistência e de capacitância. A figura 4.2 mostra a direção do fluxo de sangue pelo leito vascular que é das artérias para a arteríola, para os capilares, para a vênula, para a veia.
Artérias: A função das artérias é entregar sangue oxigenado aos tecidos. As artérias são estruturas de parede espessa com tecido elástico bem desenvolvido, músculo liso e tecido conjuntivo. A espessura da parede arterial é uma característica significativa: as artérias recebem sangue diretamente do coração e estão sujeitas à maior pressão na vasculatura. O volume de sangue contido nas artérias é chamado de volume sob alta pressão 
Arteríolas: As arteríolas são os menores ramos das artérias. Suas paredes têm musculo liso bem desenvolvido, e são o local de maior resistência ao fluxo sanguíneo. O músculo liso nas paredes das arteríolas é tonicamente ativo (isto é, sempre contraído).Ele é extensamente inervado por fibras nervosas adrenérgicas simpáticas. Os receptores alfa-adrenérgicos são encontrados nas arteríolas de vários leitos vasculares. Quando ativados, esses receptores causam contração ou constrição do musculo liso vascular. A constrição produz a diminuição no diâmetro da arteríola, o que aumenta a sua resistência ao fluxo sanguíneo. Os receptores beta-adrenérgicos são encontrados nas arteríolas do musculo esquelético. Quando ativados, esses receptores causam relaxamento do musculo liso vascular, o que diminui a resistência dessas arteríolas ao fluxo de sangue. Assim, as arteríolas não somente o local de maior resistência na vasculatura, mas também o local onde a resistência pode variar por alterações na atividade nervosa simpática, por catecolaminas circulantes ou por outras substâncias vasoativas.
Capilares: São estruturas de parede fina forradas com uma única camada de células endoteliais, que é circundada por uma lâmina basal. Os capilares são o local onde os nutrientes, gases, água e solutos, substâncias lipossolúveis, e hidrossolúveis são trocadas. Nem todos os capilares são perfundidos com sangue a todo instante. Há uma perfusão seletiva dos leitos capilares, dependendo das necessidades metabólicas dos tecidos. Essa perfusão seletiva é determinada pelo grau de dilatação ou constrição das arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. O grau de dilatação ou contrição é, por sua vez, controlado pela inervação simpática do musculo liso vascular e por metabolitos vasoativos produzidos nos tecidos.
Vênulas e Veias: Como as paredes das veias contêm muito menos tecido elástico do que as das artérias, as veias têm uma capacitância muito maior (capacidade para armazenar sangue). De fato, as veias contêm o maior percentual de sangue no sistema cardiovascular. O volume de sangue contido nas veias é chamado de volume sob baixa pressão. O musculo liso nas paredes das veias é igual ao das paredes das arteríolas, inervado por fibras nervosas simpáticas. Aumentos na atividade nervosa simpática causam contração das veias, o que reduz sua capacitância e, portanto, reduz o volume sob baixa pressão. 
VELOCIDADE DO FLUXO SANGUINEO 
A velocidade do fluxo sanguíneo é a taxa de deslocamento de sangue por unidade de tempo 
V= Q/A
O fluxo sanguíneo total em cada nível dos vasos é o mesmo, e é igual ao debito cardíaco. Devido à relação inversa entre velocidade e área de seção transversal total, a velocidade do fluxo de sangue será maior na aorta menor nos capilares.A partir do ponto de vista da função capilar, a baixa velocidade de fluxo sanguíneo é vantajosa: ela maximiliza o tempo para a troca através da parede capilar.
RELAÇÕES ENTRE FLUXO SANGUÍNEO, PRESSÃO E RESISTÊNCIA
O fluxo de sangue através de um vaso sanguíneo ou de uma série deles é determinado por dois fatores:a diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso ea resistência do vaso ao fluxo de sangue. A diferença de pressão é a força impulsionadora do fluxo de sangue, ea resistência é o impedimento a ele. A relação entre fluxo, pressão e resistência é análogo a relação entre corrente, voltagem e resistência Aumentando a resistência (ex: por vasoconstrição)diminui o fluxo, e diminuindo a resistência (por vasodilatação ) esse fluxo aumenta. O principal mecanismo para alterar o fluxo de sangue no sistema cardiovascular é alterando a resistência dos vasos sanguíneos, particularmente arteríolas
Q= P/R
RESISTENCIA AO FLUXO SANGUINEO 
A relação entre a resistência, diâmetro do vaso sanguíneo e viscosidade do sangue é descrita pela equação de poiseuille. A resistência total de um conjunto de vasos sanguíneos também depende de os vasos sanguíneos estarem em serie ou paralelo
Quando o raio de um vaso sanguíneo diminui sua resistência aumenta, não de uma maneira linear, mas ampliada pela relação à quarta potência. Por exemplo, se o raio de um vaso sanguíneo diminue à metade, a resistência aumenta 16 vezes
A resistência total do sistema disposto em serie é igual a soma das resistências individuais 
A resistência total em uma disposição em paralelo é menor do que qualquer uma das resistências individuais 
FLUXO LAMINAR E NUMERO DE REYNOLD
Em condições ideiais, o fluxo de sangue no sistema vascular é laminar, ou alinhado. No fluxo laminar há um perfil parabólico da velocidade dentro de um vaso sanguíneo, com a velocidade do fluxo mais alta no centro do vaso e mais baixa nas paredes do mesmo. Assim, a velocidade de fluxo na parede do vaso é zero ea velocidade do fluxo no centro da corrente é máxima. O fluxo sanguíneo laminar obedece a esse perfil parabólico regular. Quando uma irregularidade ocorre em um vaso sanguíneo, desaparece a corrente laminar eo fluxo de sangue pode se tornar turbulento. No fluxo turbulento as correntes liquidas não permanecem em perfil parabólico, mas, ao contrario, misturam-se radial e axialmente, mais energia (pressão) é necessária para impelir o fluxo sanguíneo turbulento do que o laminar.
O numero de Reynold é um numero sem dimensão, que é utilizado para prever o se o fluxo será laminar ou turbulento Figura 4.6
Se o numero de Reynold for menos que 2000, o fluxo de sangue será laminar. Se for maior que 2000 há uma probabilidade aumentada de ser turbulento, valores acima de 3000 sempre vaticinam fluxo turbulento. As principais influências sobre o numero de reynold são alterações na viscosidade do sangue e alterações na velocidade do fluxo
-ANEMIA: ocorre diminuição da viscosidade sanguínea e consequentemente aumento do numero de reynold
-TROMBOS: ocorre aumento da velocidade sanguínea e consequentemente aumento no numero de reynold 
COMPLACENCIA DOS VASOS SANGUÍNEOS
A capacidade de um vaso sanguíneo descreve o volume de sangue que o vaso pode armazenar em uma dada pressão.
C= V/P
Figura 4.7
A diferença na complacência das veias e artérias fundamenta os conceitos de volume sob baixa pressão e de volume sob alta pressão. As veias são complacentes e contêm grande volume sob baixa pressão. As artérias são muito menos complacentes e contêm pouco volume sob alta pressão. O volume total de sangue no sistema cardiovascular é a soma desses dois volumes (mais o volume mantido no coração) 
Alterações na complacência das veias causam redistribuição do sangue entre veias e as artérias (isto é, o sangue se desloca entre os volumes de baixa e alta pressão). Por exemplo, se a complacência das veias diminui há uma diminuição no volume armazenado nas veias, e em consequência, um deslocamento de sangue das veias para as artérias: o volume sob baixa pressão diminui e sob alta pressão aumenta. Se a complacência das veias aumenta, há um aumento no volume de sangue armazenado nelas e, em consequência, um deslocamento de sangue das artérias para as veias. O volume sob baixa pressão aumenta, eo volume sob alta pressão diminui. Tais restrições do sangue entre as veias e as artérias têm consequências sobre a pressão arterial. As pressões arteriais estão aumentadas na velhice devido à diminuição da complacência das artérias
Perfil da pressão na vasculatura: A curva aplainada dá a pressão média, que é maior nas grandes artérias e diminui progressivamente quando o sangue flui das artérias para as arteríolas, para os capilares, para as veias e de volta para o coração. Essa diminuição na pressão ocorre quando o sangue flui pela vasculatura, porque a energia é consumida para sobrepujar as resistências friccionais Figura 4.8
A pressão média na aorta é muito alta (100mmHg), essa grande pressão arterial média é resultado de dois fatores: o grande volume de sangue bombeado do ventrículo esquerdo para a aorta (debito cardíaco) ea baixa complacência da parede arterial (lembre-se d que um dado volume causa uma maior pressão quando a complacência do vaso é baixa). No final das arteríolas a pressão média é aproximadamente 30 mmHG, essa baixa ocorre pois as arteríolas constituem em uma alta resistência ao fluxo.Como o fluxo sanguíneo total é constante, quando a resistência aumenta a pressão deve necessariamente diminuir. Nos capilares, a pressão diminui ainda mais devido a resistência friccional ao fluxo ea filtração de liquido para fora dos capilares.
Pressão diastólica: é a menor pressão arterial medida durante um ciclo cardíaco, e é a pressão na artéria durante o relaxamento ventricular, quando o sangue não é ejetado do ventrículo esquerdo
Pressão sistólica: é a maior pressão arterial medida durante um ciclo cardíaco. É a pressão na artéria após o sangue ter sido ejetado do ventrículo esquerdo durante a sístole 
Pressão de pulso: é a diferença entre as pressões sistólicas e diastólicas. Se todos os outros fatores forem iguais, o valor da pressão de pulso reflete o volume de sangue ejetado do ventrículo esquerdo em um único batimento cardíaco, ou volume sistólico 
Obs: a vasculatura pulmonar inteira está numa pressão muito menor do que a vasculatura sistêmica. Contudo, o padrão das pressões na circulação pulmonar é semelhante. O sangue é ejetado do ventrículo direito para artéria pulmonar onde a pressão é maior. Portanto, a pressão diminui quando o sangue flui pelas artérias,arteríolas, capilares, vênulas e veias pulmonares e de volta ao átrio esquerdo, por esse motivo a resistência vascular pulmonar é muito menor do que a resistência vascular sistêmica. Como as pressões do lado pulmonar são mais baixas do que no lado sistêmico, para alcançar o mesmo fluxo a resistência pulmonar deve ser mais baixa do que a sistêmica 
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS
NODO SINOATRIAL É O MARCAPASSO DO CORAÇÃO, GERA IMPULSO O QUAL SE CONVERGE NO NODO ATRIOVENTRICULAR ATÉ CHEGAR NAS FIBRAR DE PURKINJE E SE PROPAGAR PARA OS MUSCULOS. NÃO AUMENTA-SE UNIDADE MOTORA; A VARIAÇÃO DE MAIOR E MENOR CONTRAÇÃO DEPENDE DA QUANTIDADE DE CÁLCIO.
NÃO AUMENTA-SE UNIDADE MOTORA
A VARIAÇÃO DE MAIOR E MENOR CONTRAÇÃO DEPENDE DA QUANTIDADE DE CÁLCIO
AUTOMATISMO CARDIACO – VERIFICAR*
O coração consiste em dois tipos de células musculares: células contrateis e células condutoras. As células contráteis compreendem a maioria dos tecidos dos átrios e dos ventrículos, e são as células do trabalho do coração. Os potenciais de ação nas células contrateis levam à contração e geração de força ou pressão As células condutoras compreendem os tecidos do nodo AS, as vias internodais dos átrios, o nodo AV, o feixe de His eo sistema de Purkinje. As células condutoras são células musculares especializadas que não contribuem de modo significativo para gerar força; ao contrario, funcionam para rapidamente propagar os potenciais de ação por todo o miocárdio, uma outra característica dos tecidos condutores especializados é a sua capacidade de gerar espontaneamente potenciais de ação. Contudo, excetuando, o nodo AS, essa capacidade geralmente está suprimida.
Relação entre o nodo AS, átrios, ventrículos, e tecidos condutoresespecializados. O potencial de ação se 
propaga por todo o miocárdio na seguinte sequencia Figura 4.11
NODO SA- normalmente, o potencial de ação cardíaco se inicia no tecido especializado do nodo AS, que funciona como marcapasso. 
VIAS INTERNODAIS ATRIAIS E ÁTRIOS- o potencial de ação se propaga do nodo SA para os átrios e ventrículos direito e esquerdo, por meio das vias intermodais atriais.
NODO AV- a velocidade de condução pelo nodo AV é consideravelmente menor do que nos outros tecidos cardíacos. A condução lenta pelo nodo AV assegura que os ventrículos tenham tempo suficiente para se encherem de sangue, antes de serem ativados e se contraírem. Aumentos na velocidade de condução do nodo AV podem levar à diminuição do enchimento ventricular ea volume sistólico e debito cardíaco diminuídos 
FEIXE DE HIS, SISTEMICA DE PURKINJE E VENTRICULOS- do nodo AV, o potencial de ação penetra no sistema condutor especializado dos ventrículos. O potencial de ação é inicialmente conduzido ao feixe de his pelo feixe comum. Daí, ele invade os ramos esquerdo e direito do feixe e, a seguir, os feixes menores do sistema de Purkinje. A condução pelo sistema de hils-purkinje é extremamente rápida e distribui o potencial de ação de ação aos ventrículos. O potencial de ação também se propaga de uma célula muscular ventricular para a seguinte por meio de vias de baixa resistência entre as células. A condução rápida do potencial de ação pelos ventrículos é fundamental e permite a contração ea ejeção eficientes do sangue 
O termo ‘’ritmo sinusal normal’’ tem um sentido muito especifico. Significa que o padrão ea temporalidade da ativação elétrica do coração são normais. Para qualificar como normal o ritmo sinusal, os três critérios seguintes devem estar reunidos: (1) o potencial de ação deve-se originar no nodo AS; (2) os impulsos no nodo AS devem ocorrer com regularidade num ritmo de 60 a 100 por minuto; (3) a ativação do miocárdio deve ocorrer na sequência correta e com temporalidade e retardos corretos
CONCEITOS ASSOCIADOS AOS POTENCIAIS DE AÇÃO CARDIACOS 
O potencial de membrana das células cardíacas é determinado pelas condutâncias relativas aos íons e pelos gradientes de concentração para os íons permanentes.
Se a membrana celular tem uma condutância ou permeabilidade alta a um íon, este fluirá a favor do seu gradiente eletroquímico e tentará impulsionar o potencial de membrana em direção ao seu potencial de equilíbrio.Se a membrana celular e impermeável a um íon, este terá pequena ou nenhuma contribuição para o potencial de membrana.
O potencial de repouso das células cardíacas é determinado principalmente pelos ions potássio. A condutância em repouso ao K é alta, eo potencial de repouso está próximo do potencial de equilíbrio do K. Como a condutância ao sódio e baixa em repouso, o Na contribui muito pouco para o potencial de repouso da membrana.
O papel da Na K ATPase é principalmente manter os gradientes de concentração do Na e do K através da membrana 
Variações no potencial de membrana são causadas pelo fluxo de ions para dentro ou para fora das células. Para ocorrer o fluxo de um ion, a membrana celular deve ser permeável a ele. Despolarização significa que o potencial de membrana torna-se menos negativo. A despolarização ocorre quando há movimento resultante de carga positiva para dentro da célula, que é chamada de corrente de entrada. Hiperpolarização significa que o potencial de membrana torna-se mais negativo, e ocorre quando há movimento resultante de carga positiva, para fora da célula o que é chamado de correte de saída 
Dois mecanismos básicos podem produzir uma variação no potencial de membrana. Em um deles, há uma variação no gradiente eletroquímico de um ion permeante, com variações no potencial de equilíbrio do íon. A seguir, o íon permanente fluirá para dentro ou para fora da célula em um tentativa de restabelecer o equilíbrio eletroquímico, e esse fluxo de corrente alterará o potencial de membrana. Por exemplo, considere o efeito da diminuição da concentração extracelular de K sobre o potencial de repouso de uma célula miocárdica. O potencial de equilíbrio do K torne-se-á mais negativo. Então esses íons fluirão para fora da célula em direção, agora, a um maior gradiente eletroquímico, impulsionando o potencial de repouso em direção a esse novo potencial de equilíbrio do K, mais negativo. Em um outro mecanismo há uma variação na condutância ao íon. Por exemplo, a permeabilidade em repouso das células ventriculares ao Na é bastante baixa, e esse ion contribui minimamente para o potencial de repouso da membrana. Contudo, durante o curso ascendente do potencial de ação ventricular aumenta de modo dramático a condutância ao Na, este ion flui para dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico, eo potencial de membrana é brevemente impulsionado em direção ao potencial de equilíbrio do Na (isto é , despolarizado)
POTENCIAL DE AÇÃO DOS VENTRICULOS, DOS ATRIOS E DO SISTEMA DE PURKINJE
A base iônica dos potenciais de ação nos ventrículos, átrios e sistema de purkinje é idêntica 
Longa duração: Quanto mais longo o potencial de ação, maior a refratariedade da célula para disparar um outro potencial de ação. Assim, as células atriais, as ventriculares e as de purkinje têm longos períodos refratários, comparados com os de outros tecidos excitáveis.
Potencial de repouso estável: As células atriais, as ventriculares e as do sistema de purkinje exibem um potencial de repouso constante, no entanto, podem desenvolver potenciais de repouso instáveis e, em condições especiais podem se tornar o marcapasso do coração 
Platô: período sustentado de despolarização que é responsável pela longa duração do potencial de ação e , em consequência, pelos longos períodos refratários 
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDIACO 
NODO SINOATRIAL POSSUE MAIOR FREQUENCIA POR ISSO É MARCAPASSO 
CORRENTES IONICAS DIFERENTES OCASSIONAM FREQUENCIAS DIFERENTES
NÓ ATRIOVENTRICULAR TEM CONTRAÇÃO LENTA PARA TER IMPULSO ATRIO VENTRICULAR
FIGURA 4.12	
FASE 0, CURSO ASCENDENTE- Nas fibras atriais, ventriculares e de purkinje, o potencial de ação começa com uma fase de rápida despolarização, chamada de curso ascendente. Quando a conc. de Na aumenta, há uma corrente de entrada de Na (influxo de Na), o que impulsiona o potencial de membrana não alcança totalmente o potencial de equilibio do Na porque, em um nervo os portões de inativação dos canais de Na fecham em resposta à despolarização. A tax de subida do curso ascendente é chamada de dV/dT a qual varia dependendo do nível do potencial de repouso da membrana. O dV/dT também se correlaciona com o tamanho da corrente de entrada (isto é , o tamanho da corrente de entrada do Na)
FASE 1, REPOLARIZAÇÃO INICIAL- Deve ocorrer uma corrente resultante de saída que pode ser resultante do fechamento dos portões de inativação dos canais de Na em resposta á despolarização ou pela saída de K causada pela grande força impulsora sobre os ions K
FASE 2, PLATÔ- Durante o platô há um longo período de potencial de membrana despolarizado relativamente estável. Durante o platô a corrente de entrada de Ca é equilibrada pela corrente de saída de K, a corrente resultante é zero eo potencial de membrana permanece em um valor despolarizado estável 
FASE 3, REPOLARIZAÇÃO- é produzida quando as correntes de saída são maiores do que as correntes de entrada
FASE 4, POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA- O potencial de membrana é novamente estável e as correntes de entrada e saída são iguais. O potencial de repouso aproxima-se, mas não alcança totalmente o potencial de equilíbrio do K , refletindo a alta condutância em repouso a esse íon.
EXCITABILIDADE E PERIODOS REFRATÁRIOS 
Excitabilidade: É a capacidade de as células miocárdicas gerarem potenciais de ação em resposta à corrente de entrada despolarizante. Estritamente falando, a excitabilidade é a quantidade de corrente necessária para conduzir uma célula miocárdica ao potencial limiar. A excitabilidade de uma célula miocárdica varia portodo o curso do potencial de ação, e essas variações na excitabilidade são refletidas nos períodos refratários 
Durante aquelas fases do potencial de ação, quando o potencial de membrana se despolariza, uma porção dos canais de Na estará fechada, porque os portões de inativação estão fechados. Quando os canais de Na estão fechados, a corrente de entrada despolarizante não pode fluir através deles, não pode haver o curso ascendente. Sem esse curso ascendente não pode ocorrer um potencial de ação normal, ea célula é refratária. Uma vez ocorrendo a repolarização, abrem-se os portões de inativação dos canais de Na ea célula é mais uma vez excitável.
Os seguintes períodos refratários refletem a diferença de excitabilidade por toda a duração do potencial de ação 
Período refratário absoluto: Durante a maior parte do potencial de ação, a célula ventricular é completamente refratária para disparar um outro potencial de ação. Mesmo que um grande estimulo seja aplicado, a célula é incapaz de gerar um segundo potencial de ação durante o período refratário absoluto pois a maioria dos canais de Na está fechada. O período refratário absoluto inclui o curso ascendente, o platô inteiro e uma parte da repolarização. 
Período refratário efetivo: No período refratário efetivo os canais de Na começam a se recuperar (insto é, tornam-se disponíveis para carrear corrente de entrada). A distinção entre os períodos refratários absoluto e efetivo é que absoluto significa que absolutamente NENHUM estimulo é suficiente para gerar um outro potencial de ação; efetivo significa que um potencial de ação conduzido não pode ser gerado.
Período refratário relativo: Durante o período refratário relativo, ainda mais canais de Na se recuperam e é possível gerar um segundo potencial de ação, embora seja necessário um estimulo maior do que o normal.Se um segundo potencial de ação é gerado durante o período refratário relativo, ele terá uma configuração anormal e uma fase platô encurtada
Período Supranormal: A célula é mais excitável que o normal durante esse período. Em outras palavras, menos corrente de entrada é necessária para despolarizar a célula em direção ao limiar. A explicação fisiológica para essa excitabilidade aumentada é que os canais de Na estão se recuperando e porque o potencial de membrana está mais próximo do limiar do que em repouso é realmente mais fácil disparar um potencial de ação do que quando a membrana celular está no potencial de repouso.
Figura 4.14
ELETROCARDIOGRAMA 
 É determinação de diferenças de potencial muito pequenas sobre a superfície do corpo, que refletem a atividade elétrica do coração, o miocárdio inteiro não é despolarizado de uma só vez: os átrios se despolarizam antes dos ventrículos; os ventrículos se despolarizam numa sequência especifica; os átrios se repolarizam enquanto os ventrículos estão se despolarizando, e os ventrículos se repolarizam uma sequencia específica. Como resultado da sequencia e da temporalidade da propagação da despolarização e da repolarização no miocárdio, estabelecem-se diferenças de potencial entre as diferentes partes do coração que podem ser detectadas por eletrodos colocados na superfície corpórea.
ONDA P representa a despolarização dos átrios, a duração dessa onda se correlaciona com o tempo de condução através dos átrios 
INTERVALO PR é o tempo decorrido da despolarização dos átrios ao inicio da despolarização dos ventrículos 
COMPLEXO QRS consistem nas ondas que representam a despolarização dos ventrículos (é semelhante a onda P)
ONDA T repolarização dos ventrículos 
INTERVALO QT representa o tempo decorrido entre o inicio da despolarização ventricular eo fim da repolarização ventricular 
A frequência cardíaca é determinada pela contagem do numero de complexo QRS por minuto
Figura 4.16
CONTRAÇÃO MUSCULAR CARDIACA 
FIGURA 4.17
NÃO HÁ INTERAÇÃO FISICA , O CALCIO DO MUSCULO CARDIACO VEM DO RETICULO E DO MEIO EXTRACELULAR (DEVIDO O DHPR)
PORQUEEEEEEEEEEEEEEEE????????
CONTRATILIDADE 
A contratilidade, ou inotropismo é a capacidade intrínseca de as células miocárdicas desenvolverem força em um dado comprimento da célula muscular. Diz-se que os agentes que produzem aumento na contratilidade tem efeitos inotrópicos positivos . Os agentes inotrópicos positivos aumentam a velocidade do desenvolvimento da tensão eo valor máximo desta. Agentes que produzem uma diminuição na contratilidade causam efeitos inotrópicos negativos, diminuem tanto a velocidade de desenvolvimento da tensão como o valor máximo desta.
Mecanismos que alteram a contratilidade: A contratilidade se correlaciona diretamente com a concentração intracelular de Ca, que por sua vez depende da quantidade desse ion liberado dos estoques do retículo sarcoplasmático durante o acoplamento excitação-contração. A quantidade de Ca liberado do reticulo depende de dois fatores: do tamanho da corrente da entrada de Ca durante o platô do potencial de ação miocárdico e da quantidade de Ca previamente armazenada no reticulo sarcoplasmático para liberação. Portanto, quanto maior a correte de entrada de Ca e os estoques intracelulares maior será a concentração intracelular de Ca e a contratilidade.
EFEITOS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SOBRE A CONTRABILIDADE 
RECEPTOR B: ADRENLINA 
 ALFA: NORADRENALINA
FOSOLOMBANO DESFOSFORILA INIBE A CERCA (NÃO PEGA CALCIO) ; SEM INIBIR OCORRE RECAPTAÇÃO DE CALCIO 
Sistema nervoso simpático: A estimulação do sistema nervoso simpático e as catecolaminas circulantes têm um efeito inotrópico positivo sobre o miocárdio. Esse efeito inotrópico positivo apresenta três importantes características: valor máximo de tensão aumentado, velocidade aumentada de tensão e velocidade mais rápida de relaxamento. O relaxamento mais rápido significa que a contração é mais curta, permitindo mais tempo para o reenchimento. Esse efeito, semelhante ao efeito simpático sobre a frequência cardíaca é medida pela ativação dos receptores B que estão acoplados por meio de uma proteína G à adenilato ciclase. A ativação dessa enzima leva à produção de cAMP, à ativação de proteína cinases ea fosforilação de proteínas que produzem o efeito fisiológico da contratilidade aumentada. Duas proteínas diferentes são fosforiladas para produzirem o aumento na contratilidade. As ações coordenadas dessas proteínas fosforiladas produzem, então, um aumento na concetração intracelular de Ca. (1) Há fosforilação dos canais de Ca no sarcolema, que carreiam a corrente de entrada de Ca durante o platô e Ca disparador aumentado, o que aumenta a quantidade de Ca liberada do reticulo sarcoplasmático (2) Há forsforilação da fosfolambana, uma proteína que regula Ca ATPase do reticulo sarcoplasmático. Quando fosforilada, a fosfolambana estimula a Ca ATPase resultando em uma maior captação e armazenamento do Ca do reticulo sarcoplasmático. A captação aumentada de Ca pelo reticulo sarcoplasmático tem dois efeitos: causam relaxamento mais rápido (contração mais curta) e umento na quantidade do Ca armazenado pela liberação dos batimentos seguintes 
 Sistema nervoso parassimpático: A estimulação do sistema nervoso parassimpático e a ACh tem um efeito inotrópico negativo sobre os átrios. Esse efeito é mediado por receptores muscarinicos, que estão acoplados por uma proteína G à adenilato ciclase. Como nesse fato a proteína G é inibidora, a contratilidade diminui. Dois fatores são responsáveis pela diminuição da contratilidade atrial causada pela estimulação parassimpática: (1)a ACh diminui a corrente de entrada de Ca durante o platô do potencial de ação. (2) A ACh aumenta a I, portanto encurtando duração do potencial de ação e diminuindo indiretamente a entrada de Ca . Juntos, esses dois efeitos diminuem a quantidade de Ca que penetra nas células atriais durante o potencial de ação, diminuindo o Ca disparador e diminuindo a quantidade de Ca liberada do reticulo sarcoplasmático 
 Quando a contratilidade aumenta/diminui a frequência cardíaca também. O mecanismo pode ser entendidolembrando que a contratilidade se correlaciona diretamente com a concentração intracelular de Ca durante o acoplamento excitação-contração.
EFEITOS DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS SOBRE A CONTRATILIDADE 
INIBEM A BOMBA DE NA, K , AUMENTANDO OS NIVEIS DE SODIO DENTRO DA CÉLULA O TROCADOR FUNCIONA DE FORMA INVERSO AJUDANDO NA FORÇA DE CONTRAÇÃO
Os glicosídeos cardíacos são uma classe de drogas que atuam como agentes inotrópicos positivos. A ação bem conhecida conhecida dos glicosídeos cardíacos é a inibição da Na, K ATPase. 
A Na , K, ATPase se localiza na membrana celular da célula miocárdica. Os glicosídeos cardíacos inibem a Na, K, ATPase no lado extracelular ligante ao K
Quando a Na, K, ATPase é inibida, menos Na é bombeada para fora da célula, aumentando a concentração intracelular de Na 
O aumento na concentração intracelular de Na altera o gradiente de Na através da membrana da célula miocárdica, portanto alterando a função do trocador de Ca Na. Esse trocador bombeia Ca para fora da célula contra um gradiente eletroquímico em troca do Na, que se move para dentro da célula,a favor de um gradiente eletroquímico. A energia para o bombeamento do Ca contra o seu gradiente eletroquímico provem do gradiente favorável do Na, que é normalmente mantido pela Na, K, ATPase. Quando a concentração intracelular de Na aumenta, diminu o gradiente desde ion. Como resultado, a troca de Ca, Na diminui, pois ela depende do gradiente de Na como sua fonte de energia 
Quando menos Ca é bombeado para fora da célula trocador de Ca Na, aumenta a concentração intracelular de Ca.
Como a tensão é diretamente proporcional à concentração intracelular de Ca, os glicosídeos cardíacos produzem um aumento na tensão por aumentarem a concentração intracelular de Ca – um efeito inotrópico positivo.
O principal uso terapêutico dos glicosídeos cardíacos é no tratamento da falência cardíaca congestiva, uma condição caracterizada pela contratilidade diminuída do musculo ventricular. Figura 4.19
RELAÇÃO COMPRIMENTO – TENSÃO NO MUSCULO CARDIACO 
LEI DE FRANK RELAÇÃO VOLUME PRESSÃO
MAIOR A QUANTIDADE DE RETORNO VENOSO MAIOR A FORÇA D CONTRAÇÃO 
A tensão máxima que pode ser desenvolvida por uma célula miocárdica depende do seu comprimento de repouso. A relação comprimento – tensão para as células miocárdicas isoladas pode ser estendida para uma relação comprimento-tensão dos ventrículos, a tensão de uma fibra muscular ventricular esquerda isolada corresponde à tensão ou pressão desenvolvida pelo ventrículo esquerdo inteiro.
A curva superior é a relação entre a pressão ventricular durante a sístole eo volume diastólico final. Na parte ascendente da curva, a pressão aumenta abruptamente quando aumenta o comprimento da fibra, refletindo os graus maiores de sobreposição dos filamentos, a curva eventualmente cai quando a sobreposição é máxima.
A curva inferior é a relação entre pressão ventricular e volume ventricular durante a diástole, quando o coração não está se contraindo. Quando o volume diastólico final aumenta, aumenta a pressão ventricular por mecanismos passivos. A pressão aumentada no ventrículo reflete a tensão aumentada das fibras musculares quando elas estão estiradas em comprimentos maiores 
QUANDO MAIOR O VOLUME DIASTOLICO FINAL, MAIOR A PRESSÃO VENTRICULAR QUE PODE SER DESENVOLVIDA. ESSA RELAÇÃO PRESSÃO SISTÓLICA- VOLUME É A BASE DA RELAÇÃO DE FRANK-STARLING DO CORAÇÃO. Figura 4.20
RELAÇÃO DE FRANK- STARLING 
Diz que o volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende do volume presente no ventrículo ao final da diástole. O volume presente no final da diástole, por sua vez, depende do volume que retorna ao coração ou retorno venoso. Portanto, o volume sistólico eo debito cardíaco se correlacionam diretamente com o volume diastólico final, qie se correlaciona com o retorno venoso. A relação Frank- Starling comanda a função ventricular normal e assegura que o volume do coração ejeta na sístole é igual ao volume que ele recebe pelo retorno venoso. Relembre da abordagem anterior que em um estado estacionário, o debito cardíaco é igual ao retorno venoso, é a lei de FS que assegura essa igualdade.
VARIAÇÕES NAS ALÇAS DE PRESSÃO VENTRICULAR- VOLUME
 
As alças de pressão ventricular-volume podem ser usadas para visualizr os efeitos das variações na pré- carga (variação no retorno venoso ou no volume diastólico final) variações na pos- carga (alteração na pressão aórtica) ou alterações na contratilidade 
A pré carga está aumentada porque o retorno venoso está aumentado, o que aumenta o volume diastólico final. Esse aumento no volume sistólico se baseia na relação FS, que afirma que quanto maior o volume diastólico final maior o volume sistólico 
 Pós carga aumentada, o ventrículo deve ejetar sangue contra uma pressão maior do que o normal. Para ejetar sangue, a pressão ventricular deve ser maior que o normal. Uma consequência da pós carga aumentada é que menos sangue é ejetado do ventrículo durante a sístole; assim o volume sistólico diminui, mais sangue permanece no ventrículo ao final da sístole e aumenta o volume sistólico final.
Efeito da contratilidade aumentada sobre o ciclo ventricular. Quando aumenta a contrabilidade, o ventrículo pode desenvolver maior tensão e pressão durante a sístole e ejetar um volume maior de sangue que o normal. O volume sistólico aumenta, assim como a fração de ejeção; menos sangue permanece no ventrículo ao final da sístole e, em consequência, diminui o volume sistólico final.
Figura 4.23
CICLO CARDIACO 
O ciclo começa com a despolarização ea contração dos átrios.
SISTOLE ATRIAL (A)- é a contração dos átrios que causa aumento na pressão atrial CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA (B)- quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular esquerda começa a se elevar. Tão logo a pressão ventricular esquerda começa a se elevar. Tão logo a pressão ventricular esquerda ultrapassa a pressão atrial esquerda, a valva mitral se fecha e produz o primeiro som cardíaco. A pressão ventricular aumenta de modo dramático nessa fase, mas o volume ventricular permanece constante, pois todas as valvas estão fechadas EJEÇÃO VENTRICULAR RAPIDA (C)- o ventrículo continua a se contrair e a pressão alcança o valor mais elevado. Quando a pressão ventricular se torna maior que a pressão aórtica, a valva aórtica se abre. Agora, o sangue é ejetado rapidamente do 
ventrículo 
 ventrículo esquerdo para a aorta através da valva aórtica aberta, impulsionado pelo gradiente de pressão. Começa o enchimento atrial, e a pressão atrial esquerda aumenta lentamente, pois o sangue retornou ao coração esquerdo a partir da circulação pulmonar, o fim dessa fase coincide com o fim do segmento ST no ECG com o fim da contração ventricular.
EJEÇÃO VENTRICULAR REDUZIDA (D)- durante a ejeção ventricular reduzida os ventrículos começam a se repolarizar, momento marcado pelo começo da onda T no ECG. A pressão ventricular cai ppois os ventrículos não estão mais se contraindo. A pressão artrial esquerda continua a aumentar, pois o sangue retorna ao coração esquerdo a partir dos pulmões 
RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUMETRICO (E)- começa após os ventrículos estarem completamente repolarizados, e é marcado pelo fim da onda T no ECG. Quando a pressão ventricular esquerda cai abaixo da pressão aórtica, a valva aórtica se fecha um pouco antes da pulmonar, produzindo o segundo som cardíaco.Como as valvas estão novamente fechadas, o sangue não pode ser ejetado pelo ventrículo esquerdo, nem pode o ventrículo esquerdo se encher de sangue a partir dos átrios. Portanto, durante essa fase o volume ventricular é constante 
ENCHIMENTO VENTRICULAR RAPIDO (F)- quando a pressão ventricular cai para seu nível mais baixo a valva mitral se abre. Uma vez aberta a valva mitral, o ventrículo começa ser encher de sangue do átrio esquerdo e o volume ventricular rapidamente aumenta. Contudo, a pressão ventricular permanece baixa. O rápido fluxo de sangue dos átrios para os ventrículos produz o terceiro som cardíaco.ENCHIMENTO VENTRICULR REDUZIDO(G)- o enchimento ventricular reduzido, ou diástase é a fase mais longa do ciclo cardíaco e inclui a parte final do enchimento ventricular que ocorre em uma velocidade mais lenta, o final da diástase marca o fim da diástole, em que o volume ventricular é igual o volume diastólico final. Alterações na frequência cardíaca alteram o tempo disponível para a diástase pois e a fase mais longa do ciclo cardíaco; Figura 4.24 Tabela 4.5
RELAÇÕES ENTRE O DEBITO CARDIACO E RETORNO VENOSO 
Deve estar claro, da abordagem anterior que um dos mais importantes fatores determinantes do debito cardíaco é o volume ventricular diastólico final esquerdo. Por sua vez, este depende do retorno venoso, que também determina a pressão atrial direita. Assim, segue-se que não há somente uma relação direta entre o debito cardíaco.
MICROCIRCULAÇÃO
Refere-se as funções dos menores vasos sanguíneos, os capilares e os vasos linfáticos vizinhos. A entrega de sangue ao e dos capilares é muito importante porque os capilares são o local da troca de nutrientes e de desejos metabólicos nos tecidos, assim como o local de troca de liquido entre os compartimentos vascular e intersticial. O sangue é entregue aos leitos capilares através de arteríolas, os capilares emergem nas vênulas, que transportam o sangue dos tecidos para as veias. Os capilares são o local de troca de nutrientes, de dejetos metabólicos e líquido. Os capilares são de parede fina e composta de uma única camada de células endoteliais, com fendas preenchidas por agua entre as células.
Os próprios capilares são ramos das metarteriolas; uma faixa de musculo liso, chamada de esfíncter pre- capilares, precede os capilares. Os esfíncteres pre-capilares funcionam como ‘’interruptores’’ ao se abrirem ou fecharem, determinam o fluxo.
Troca de substâncias através da parede capilar: A troca de soluto e gases, através da parede capilar ocorre por difusão simples, alguns solutos se difundem pelas células endoteliais, e outros devem-se difundir entre as células (CAPILARES FENESTRADOS) . O mecanismo mais importante para a transferência de liquido através da parede capilar é a osmose, impulsionada pelas pressões hidrostática e osmótica, essas pressões são chamadas de forças de Starling
Proteínas são geralmente muito grandes para atravessar as paredes capilares através de fendas entre as células endoteliais, sendo retidas no compartimento vascular. No rim e no intestino os capilares são fenestrados ou perfurados, o que permite a passagem de quantidades limitadas de proteína. Em outros capilares, as proteínas podem atravessar em vesículas pinocitóticas 
Troca de liquido através dos capilares: O liquido fluira por osmose através de uma membrana biológica se a membrana estiver poros aquosos e se houver diferença de pressão através da membrana. A diferença de pressão pode ser uma diferença de pressão hidrostática, osmótica efetiva ou uma combinação das pressões hidrostática e osmótica fetiva. Nos capilares o movimento de líquidos é impulsionado pela soma das pressões hidrostáticas e efetiva. No sangue capilar, somente a proteína contribui para a pressão osmótica efetiva
EQUAÇÃO DE STARLING 
A equação afirma que o movimento de liquido através de uma parede capilar é determinado pela pressão resultante através da parede, que é a soma das pressões hidrostáticas e oncótica. O sentido do movimento de liquido pode ser para dentro ou para fora do capilar, em direção ao interstício, chama-se filtração, quando é do interstício para dentro do capilar absorção. A grandeza do movimento do liquido é determinada pela condutância hidráulica, da parede do capilar. A condutância hidráulica determina quanto do movimento do liquido será produzido para uma dada diferença de pressão.A pressão resultante que é a força impulsora é a soma das quatro pressões.
Figura 4.33
Kf,condutância hidráulica: é a permeabilidade à água da parede capila, a grandeza do movimento do liquido para uma dada diferença de pressão é maior nos capilares com kf mais alto. A kf não é influenciada pelos fatores que variam a resistência arteriolar, hipóxia ou metabolitos.
Pc, pressão hidrostática capilar: é a força que favorece a filtração capilar, é determinado pelas pressões arterial e venosa, é mais afetada por variações na pressão venosa do que na pressão arterial.É mais alta na extremidade arteriolar do capilar e mais baixa na extremidade venosa
Pi, pressão hidrostática intersticial: é a força que se opõe à filtração, normalmente é próxima de zero ou negativa
Π pressão oncótica capilar, éa força que se opõe à filtração é a pressão efetiva do sangue capilar devido à presença de proteínas plasmáticas é determinada pela concentração de proteínas no sangue capilar. Portanto, aumentos na concentração de proteínas no sangue causam aumento na π e diminuem a filtração (virse-versa)
Π pressão oncótica intersticial: é a força que favorece a filtração, é determinada pela concentração de proteína no liquido intersticial, normalmente há pouca perda proteína e consequentemente baixa pressão oncótica 
VARIAÇÕES NAS FORÇAS DE STARLING
Variações nas forças de starling podem influenciar o sentido ea grandeza do movimento de líquidos através dos capilares. A principio, aumentos na filtração serão causados pelo aumento de qualquer uma das forças que favoreçam a filtração ou por uma diminuição em quaisquer forças que favorecem a absorção. Assim, aumentos na filtração podem trazer um aumento na Pc, resultantes de aumentos na pressão arterial ou venosa, aumentos na filtração também podem ser produzidos por diminuições na πc, resultantes da diluição da concentração de proteínas plasmáticas.
FUNÇÕES DO SISTEMA LINFATICO 
Drenar fluidos e proteínas filtrados de volta para o sistema circulatório (preservação do balanço de fluido)
Levar as gorduras absorvidas pelo TGI (quilomicrons) para o sistema circulatório;
Auxiliar na captura e destruição de partículas estranhas (antígenos solúveis, bactérias )
O volume da linfa depende do tecido;
FIGADO: 30 a 50% do fluxo de linfa no ducto torácico 
 INTESTINO: 37% após refeição
A concentração de proteína na linfa é variável e depende da região, do coeficiente de reflexão; tamanho das moléculas, carga da proteína e da taxa de filtração capilar.
Causas de aumento do volume de liquido intersticial e edema
Aumento da pressão de filtração: 
- Dilatação arteriolar; - Constrição venular; - Obstrução venosa, aumento do volume LEC, efeito da gravidade; - Aumento de pressão venosa (insuficiência cardíaca, válvulas incompetentes).
Redução do gradiente de pressão osmótica através do capilar:
- Redução do teor de proteínas plasmáticas; - Acumulo de substâncias osmoticamente ativas no espaço intersticial; - Hepatopatia grave; - Desnutrição proteica; - Síndrome nefrótica
Aumento da permeabilidade capilar:
- Coeficiente de filtração aumentado, kf
- Inflamação (liberação de histamina, citocinas)
- Substancia P.
Principais vias de transporte através da parede capilar 
Sistema Cardiovascular 
O pulmão possui três funções principais: troca de gases, defesa do organismo e metabolismo. A respiração é automática e está sob o controle do sistema nervoso centra. A troca de gases, ou o processo da respiração inicia-se com o ato da inspiração que começa pela contração do diafragma. Sob contração o diafragma projeta-se para dentro da cavidade abdominal, causando a movimentação do abdomem para fora, a descida do diafragma cria uma pressão negativa dentro do tórax. Em adição ao sistema respiratório, o sistema sistêmico leva o oxigênio para os tecidos e células e remove o CO2.
As vias aéreas superiores consistem de todas as estruturas, desde o nariz até as cordas vocais, incluindo os seios e a laringe, enquanto as vias aéreas inferiores consistem da traqueia, vias aéreas e alvéolos 
Vias aéreas superiores: A resistência ao fluxo de ar no nariz durante a respiração calma consiste em 50% da resistência total do sistema, quandoa resistência nasal se torna muito alta, inicia-se a respiração bucal.
Vias aéreas inferiores: Os pulmões são recobertos pela pleura visceral, enquanto a pleura parietal forra a parede de cada hemotórax, o diafragma eo mediastino. A interface destas duas pleuras permite o deslizamento suave do pulmão, a medida que se expande dentro do tórax, produzindo um espaço em potencial. Ar pode pode penetrar entre as pleuras visceral e parietal, seja por trauma, cirurgia ou ruptura de um grupo de alvéolos criando um pneumotórax. O segmento broncopulmonar, a região do pulmão suprida por um brônquio segmentar, constitui a unidade anátomo-funcional do pulmão. Os brônquios são os condutores de ar entre o meio externo e os sítios mais distais, onde se processa a troca gasosa, a quantidade de cartilagem diminui à medida que as vias aéreas se tornam cada vez menores, e desaparecem por completo. As vias aéreas da traqueia até os bromquiolos terminais não contem os alvéolos e desta forma não participam das trocas. Estas vias aéreas formam o espaço morto atômico.
A unidade respiratória consiste dos bronquíolos respiratórios, dutos alveolares e é a unidade fisiológica básica do pulmão. Os bronquíolos respiratórios, são os primeiros bronquíolo com alvéolos, cada ramificação resulta no aumento do numero e tamanho dos alvéolos até que os bronquíolos respiratórios termina em abertura para um grupo de alvéolos, esta abertura terminal se denomina duto. Além da diferença na função entre as vias aéreas condutoras e as unidades respiratórias terminais, as vias aéreas condutoras recebem o suprimento sanguíneo da circulação bronquial, enquanto as unidades respiratórias recebem no da artéria pulmonar.
SUPRIMEITO SANGUINEO PARA OS PULMÕES 
O pulmão tem dois suprimentos sanguíneos, a circulação pulmonar que traz o sangue desoxigenado do ventrículo direito para as unidades de trocas gasosas, nas unidades de troca o oxigênio é captado eo dióxido de carbono removido do sangue, antes que ele retorne ao átrio esquerdo para distribuição para o resto do organismo. O segundo suprimento é a circulação bronquial que vem da aorta provê a nutrição do parênquima pulmonar. A circulação pulmonar é única por ser dupla e por sua capacidade de acomodar grandes volumes de sangue á baixa pressão. O volume capilar em repouso é aproximadamente 70ml o que aumenta durante o exercício físico devido ao recrutamento de segmentos capilares fechados ou comprimidos, à medida que o aumento do debito cardíaco aumenta a pressão vascular pulmonar 
Por causa do grande numero e das paredes delgadas, as veias pulmonares constituem um amplo reservatório de sangue, e podem aumentar ou diminuir a sua capacitância de forma a garantir um debito ventricular esquerdo constante em face do fluxo variável na artéria pulmonar.As artérias veias pulmonares com diâmetro acima de 50um contem musculo liso. Estes vasos regulam ativamente o seu diamentro e , desta forma, alteram a resistência do fluxo sanguíneo