Resumo Cirurgia Digestiva

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Resumo Cirurgia Digestiva – G2 2015/02 
Aluna: Valquíria Hentschke 
Avaliação pré-operatória 
Classificação do Estado Físico segundo a ASA 
ASA I Paciente saudável 
ASA II Paciente com doença sistêmica leve 
ASA III Paciente com doença sistêmica grave 
ASA IV Paciente com doença sistêmica grave que é uma ameaça 
constante à vida 
ASA V Paciente moribundo que não se espera que sobreviva 
sem cirurgia 
ASA VI Paciente com morte cerebral 
 
 
 Paciente <35 hígido, sem alergias ou em uso de medicação contínua não há necessidade de nenhum exame 
pré-operatório. Paciente <40 anos: hemograma; 40-59 anos: creatinina, glicemia e ECG; >60 anos: creatinina 
+ glicemia + ECG + Rx de tórax; 
 Circunstâncias que merecem atenção: idade, desnutrição, obesidade, distúrbios de coagulação, diabetes, 
processo infeccioso, uso de drogas, problemas psicológicos. 
 Medicações que devem ser suspensas: AAS (7 dias antes); AINEs (2 dias antes); Cumarínicos (10 dias antes); 
IMAO (3 dias antes); deve-se suspender o fumo (1 mês antes). Corticoides podem ser dobrada a dose no pré-
operatório. 
 
Colelitíase 
 Cálculos de colesterol: 80%; Cálculos de bilirrubinato de cálcio: 20% - BB não conjugada: cirrose, estados 
hemolíticos; 
 Formação do cálculo: supersaturação da bile → nucleação → microcálculos → cálculos 
 Obstrução transitória do ducto cístico ou colédoco causa DOR BILIAR = epigástrio ou QSD, súbita, duração de 
30min a 5h; 
 Dor biliar >6 h associado a febre e calafrios: Colecistite aguda; 
 Alteração de BB e FA → coledocolitíase; 
 Dx: RX de abdome, US – exame de escolha, Cintilografia com radioisótopos – confirmação de colecistite crônica 
e útil para colecistite acalculosa; 
 TTO: 
o Cx: sintomas graves, complicações, vesícula em porcelana, cálculo > 3cm, cálculo em VB anômala; 
o Clínico: ácido ursodexosicólico – recorrência em até 50% dos pacientes de 3-5 anos; 
 
Colecistite aguda 
Dx: HST + E.F.; LABS: Leucocitose com desvio à esquerda, leve ↑ BT e transaminases em alguns pacientes; US: cálculos 
e espessamento de parede; Cintilografia pode ser confirmatória: ductos delineados sem visualização da VB. 
 75% remissão dos sintomas com tratamento clínico em 2-7 dias. 
 Complicações: Síndrome de Mirrizzi, Empiema, Gangrena e perfuração, Fístula e íleo biliar, Vesícula em 
porcelana; 
 TTO: 
o Clínico: Internação hospitalar, NPO, Hidratação e correção de distúrbios eletrolíticos, Analgesia, ATB 
o Cx: Precoce (24-72h); Colecistectomia laparoscópica: tratamento de eleição para a maioria dos 
pacientes. 
 Colecistite acalculosa (5-10%) - Traumas, queimaduras graves, pós-parto, grandes cirurgias, NPT prolongada. 
Maior risco de complicações → tratamento cirúrgico. VB tensa, dilatada, estática, sem cálculos, com sinais de 
esvaziamento deficiente; 
 Colecistite enfisematosa: Colecistite aguda seguida por isquemia ou gangrena da parede da VB e infecção por 
bactérias produtoras de gás (Clostridium spp, E. coli). Ocorre mais em idosos e DM. Taxa de mortalidade alta; 
 
Pancreatite Aguda 
 Inflamação aguda do parênquima pancreático, resultante da autodigestão enzimática pela ativação 
intraglandular de suas próprias enzimas; 
 A principal causa é litíase biliar (30-60%) e álcool; 
 Histopatologia: Edematosa (80%) e Necrotizante (20%); 
 Gravidade: Leve – forma mais comum, evolução favorável – e Grave – maior risco de complicações; 
mortalidade de até 30% – (≥3 critérios de Ranson ou >8 critérios de Apache II); 
 
CRITÉRIOS DE RANSON: 
 
 Fisiopatologia: Ativação do tripsinogênio → inflamação local → resposta inflamatória sistêmica → 
translocação bacteriana 
 Clínica: dor abdominal de apresentação polimórfica, intensa, contínua, súbita, geralmente em faixa, 
epigástrica com irradiação para o dorso e/ou ombro, náuseas e vômitos, distensão abdominal e icterícia; 
 Ao exame físico: dor a palpação no epigástrio, distensão abdominal, RHA ↓ ou ausentes; 
 LABS: ↑ amilase, ↑ lipase (+ específica para PA; se normal não exclui dx), leucocitose, hemoconcentração, 
↑PCR, hipocalcemia, ↑ DHL, hipoxemia, BT levemente ↑ em 50% dos casos; ↑ TGP; 
 Dx: 2 de 3: (1) dor abdominal consistente com PA; (2) amilase e/ou lipase maior que 3x o limite superior da 
normalidade; (3) achados característicos em exame de imagem abdominal; 
 Exames de imagem: Rx de Abdome Agudo – descartar quadros perfurativos, US abdominal, TC de abdome 
(padrão ouro), RM de abdome, CPRE, US endoscópico. 
 TTO: jejum, hidratação e analgesia, uso de ATB em caso de pancreatite grave; 
 Complicações: necrose pancreática, pseudocisto pancreático, coleções peripancreáticas; pseudoaneurisma. 
 
Paciente Ictérico 
Envolvimento hepático Causas mais comuns 
Pré-hepático Hemólise, eritropoiese ineficaz, transfusões maciças, 
absorção de grandes hematomas. 
BILIRRUBINA INDIRETA 
Intra-hepático Hepatites, conjugação, secreção nos canalículos 
hepáticos. 
BILIRRUBINA INDIRETA E BILIRRUBINA DIRETA 
Pós-hepático Bloqueio dos canais biliares pós-hepáticos (colestase). 
BILIRRUBINA DIRETA 
 
 Causa benigna mais comum de icterícia é coledocolitíase; 
 FA é o marcador extra-hepático mais fidedigno de obstrução do canal biliar; 
 Colestase extra-hepática: 
o Por doença benigna: coledocolitíase, iatrogênica, trauma, cistos, Síndrome de Mirrizzi – vesícula 
senta sobre o colédoco. 
o Por doença maligna: tumores malignos de vias biliares: tumor de vesícula, colangiocarcinoma, 
tumores periampulares (Pâncreas – mais comum, mais agressivo, pior prognóstico), colédoco, papila 
e duodeno); 
 Abordagem diagnóstica: 
o Anamnese: acolia, colúria, perda de peso; 
o E.F: massa palpável, dor em HD, conjuntivas e pele amareladas, prurido, Sinal de Couversier Terrier; 
o Sinais de alerta para neoplasias: idade avançada, perda de peso, dor progressiva, anemia, icterícia 
progressiva, massa palpável, história familiar; 
Coledocolitíase: 
 Adulto jovem, colelitíase prévia, hígido; 
 Dor biliar, associada de icterícia além de colúria e acolia fecal; 
 LABS: hiperbilirrubinemia, FA e GGT ↑; transaminases ↑; 
 TTO: Retirada dos cálculos por CPRE e papilotomia endoscópica; 
 Compliações: colangite bacteriana aguda, abcesso hepático piogênico, pancreatite aguda biliar e cirrose biliar 
secundária. 
Tumores Periampulares: 
Tumor de Papila: 
 Adenocarcinoma, melhor diagnóstico; 
 Icterícia flutuante; 
 Papila duodenal; 
 Complicações: hemorragia; 
 Dx: CPRE com biópsia. 
Tumor de Colédoco Distal: 
 Colangiocarcinoma distal; 
 Icterícia progressiva; 
 BD acima de 10; 
 Dilatação das vias biliares; 
 Dx: colangioressonância. 
Tumor de Duodeno: 
 Adenocarcinoma; 
 Obstrução intestinal e icterícia; 
 Complicação: hemorragia; 
 Dx: EDA 
Tumor de Cabeça do Pâncreas: 
 FR: tabagismo; 
 Icterícia progressiva, emagrecimento, dor, prurido, hepatomegalia, Couversier Terrier, Colangite; 
 ↑FA, BT>10, CA 19-9; 
 TC: padrão ouro. Dilatação da VB, dilatação do Virsung, invasão, metástases, etc. 
 
Cirurgia Bariátrica 
 Indicações para cirurgia bariátrica: idade mínima 16 anos e máxima depende da condição clínica do paciente, 
entendimento de todos, obeso há mais de 5 anos, ter tentado tratamento clínico por pelo menos 2 anos, IMC 
> 40 kg/m2, independentemente da presença de comorbidades e IMC entre 35 e 40 kg/m2 na presença de 
comorbidades. 
 Causas: hábitos alimentares, transtornos psiquiátricos, hereditário, fatores ambientais, etc. 
 
IMC Diagnóstico 
< 18,5 Baixo peso 
18,6 a 24,9 Peso normal 
25 a 29,9 Pré-obesidade 
(sobrepeso) 
30 a 34,9 Obesidade leve 
35 a 39,9 Obesidade moderada 
40 a 49,9 Obesidade severa 
50 ou mais Superobesidade 
 
 Consultas pré-operatórias: cirurgião, clínico,cardiologista, psiquiatra, psicólogo e nutricionista. 
 Exames pré-op: EDA, espirometria, US abdome total, RX de tórax, ECG, hemograma, eletrólitos, coagulograma, 
glicemia, perfil lipídico, enzimas hepáticas, ureia e creatinina, ácido úrico, albumina, ácido fólico, vitamina B12, 
ferro, ferritina, TSH, T4 livre, PTH, 25 (OH) vitamina D3, sorologias para hepatite B,C e HIV, beta-HCG para 
mulheres em idade fértil. 
 Tecnicas cirúrgicas: 
o Cirurgias Restritivas: 
Bandagem gástrica ajustável: dura 6 meses; indicações: cirurgia em 2 tempos, alto risco cirúrgico, 
coadjuvante na perda de peso. 
Gastroplastia vertical com bandagem 
 
o Cirurgias Mistas: 
o Predominantemente disabsortivas: 
Derivação biliopancreática com gastrectomia horizontal, com ou sem preservação gástrica distal; 
Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical e preservação pilórica; 
 
Predominantemente restritivas: 
Derivações gástricas em “Y de Roux”, com ou sem anel de contenção: padrão ouro. Complicações: 
fístula gastro-entero/jejuno anastomose, embolia pulmonar, queda de cabelo, deficiência de 
vitaminas. 
 
Abdome Agudo 
 Dor abdominal súbita, de duração mínima >6h, intraperitoneal; 
 5 tipos: inflamatório, perfurativo, obstrutivo, hemorrágico e vascular. 
 SNG: secreção biliosa → obstrução alta; secreção fecaloide → obstrução baixa. 
 Afecções que podem simular abdome agudo: Pneumonia de base, derrame pleural, causas cardíacas, aparelho 
geniturinário, aparelho GI (TB, gastroenterite aguda), hematológico (anemia falciforme), metabólico (DM, 
uremia), colangenoses (LES). 
 
Abdome Agudo Inflamatório: 
 Causa mais comum não cirúrgica: pancreatite e cirúrgica: apendicite. 
 Dor de início agudo, média intensidade, progressiva; queda do estado geral; náuseas e vômitos; febre; 
 Bloomberg positivo (irritação peritoneal); 
 Hemograma infeccioso (células jovens → desvio à esquerda); 
 DIP (leucocitose, sinal de Douglas); gravidez ectópica; apendicite; cisto roto de ovário; torção ovariana; ITU; 
cálculo renal; diverticulite (idoso, dor em FIE e febre baixa); colangite (tríade de Charcot– febre, icterícia e dor 
em FID, se + confusão mental e choque = Pentade de Reynolds); 
 Cólica biliar não é abdome agudo por causa do tempo de evolução! 
 Dx: anamnese e E.F.; LABS: hemograma, EQU, B-HCG, amilase, Rx de Abdome Agudo (tórax PA, abdome 
ortostático e abdome decúbito dorsal), ECO. 
Apendicite Aguda: 
 Dx é clínico e tratamento é cirúrgico. 
 Bloomberg + 
 Dor em FID, progressiva; inapetência; febre baixa; 
 leucograma infeccioso; 
 RX: alça em sentinela ou fecalito; 
 ECO: imagem tubular fixa em FID; 
 TC com contraste: padrão ouro de Dx por Imagem; 
Pancreatite aguda: 
 Tratamento: hidratação, analgesia, jejum e ATB se grave. Ver acima em Pancreatite Aguda. 
Diverticulite: 
 Dor em FIE; febre; idoso com leucocitose e prostração; 
 Colonoscopia é contraindicada na fase aguda. Melhor exame: TC de abdome; 
 Tratamento: ATB e hidratação; 
 
Abdome Agudo Perfurativo: 
 Pneumoperitôneo; 
 Posição antálgica; 
 Abdome em tábua; 
 Defesa involuntária da parede abdominal; 
 Forte intensidade; 
 Situações: úlcera perfurada, divertículo perfurado, víscera oca perfurada, apendicite perfurada, tumor 
perfurado; 
 Rotina: Rx de Abdome agudo, hemograma, amilase, B-HCG, EQU; 
Abdome Agudo Obstrutivo: 
 O intervalo entre os sintomas e procura ao atendimento é variável; 
 Dores em cólica; náuseas e vômitos; ↑ RHA; ↑ volume abdominal; parada de eliminação de fases e fezes; 
palpação flácida, mas dolorosa difusamente; peritonite quando sofrimento de alças; 
 Exemplo mais comum: bridas/aderências, neoplasia, volvos, hérnia interna, fecaloma, bola de áscaris. 
 RX de abdome agudo: empilhamento de moedas, nível hidroaéreo. 
 Peristalse é o maior sinal de viabilidade de alças. Testa-se dando um peteleco. 
 Pode-se colocar soro fisiológico aquecido em gazes ao redor das alças para ocorrer vasodilatação. 
Abdome Agudo Hemorrágico: 
 Intervalo entre os sintomas e a procura médica é curta; 
 Dor de início súbito com difusão precoce, sinais de hipovolemia e choque; 
 Hematócrito e Hb baixos; 
 Sinais de irritação peritoneal 
 Etiologia: Aneurisma de aorta roto (sudorético, massa pulsátil), cisto de ovário roto, gravidez ectópica. 
Abdome Agudo Vascular/Isquêmico: 
 Dor pós-alimentar (angina mesentérica) → isquemia → trombose/necrose; 
 Dor muito maior do que achados do exame físico; ausência de RHA; 
 História previa de arteriopatia crônica, IAM, AVC, claudicação, FA; 
 Eliminação de líquido necrótico; 
Hérnias 
 Protrusão anormal de um órgão ou tecido por um defeito de suas paredes circulantes. Redutível: quando seus 
conteúdos podem ser reposicionados por entre a musculatura. Irredutível ou encarcerada: não pode ser 
reduzida. Estrangulada: tem suprimento sanguíneo comprometido. 
 Hérnia externa: faz protrusão através de todas as camadas da parede abdominal. 
 Hérnia interna: protrusão do intestino através de um defeito na cavidade peritoneal. 
 Hérnia mais frequente é a inguinal indireta. 
 O que fazer com hérnia encarcerada? Posição de trendelemberg + relaxar (analgesia) + hidratação + tentar 
redução. Se houver sinais de estrangulamento (sinais indiretos: febre e leucocitose): cirurgia de urgência. 
Hérnias Inguinais: 
 Indiretas: o saco herniário passa do anel inguinal interno 
obliquamente em direção ao anel inguinal externo e por fim para 
o escroto. 
 Diretas: é medial ao anel inguinal interno e aos vasos epigástricos 
inferiores. 
 75% das hérnias ocorrem na região inguinal. Destas, 2/3 são 
indiretas e 1/3 são diretas. 
 A hérnia inguinal indireta é mais comum no lado direito; 
 A prevalência das hérnias inguinais aumenta com a idade; 
 Triângulo de Hasselbach: refere-se às margens do assoalho do canal 
inguinal. Os vasos epigástricos inferiores funcionam como sua margem 
súperolateral, a bainha do reto como margem medial e o ligamento 
inguinal como a margem inferior. Hérnias diretas ocorrem no triângulo de 
Hasselbach, enquanto hérnias indiretas originam-se lateralmente ao 
triângulo. 
 TTO: a cx é recomendada para evitar o encarceramento e estrangulamento. 
Hérnias femorais: 
 Ocorre pelo canal femoral, que é limitado superiormente pelo trato iliopúbico, inferiormente pelo ligamento 
de Cooper, lateralmente pela veia femoral e medialmente pelo ligamento Lacunar. 
 A incidência de estrangulamento nas hérnias femorais é alta; portanto, toda hérnia femoral deve ser reparada. 
 Complicações: Retenção urinária, ITU, orquite, infecção do sítio cirúrgico, neuralgia, dor, seroma, recidiva. 
Hérnias ventrais: 
 Protrusão através da fáscia da parede abdominal anterior. 
 Hérnia epigástrica ocorre entre o processo xifoide e o umbigo; 
 Hérnia umbilical ocorre no umbigo; nas crianças, são congênitas e tende a fechar até por volta dos 2 anos; nos 
adultos, é adquirida e mais comum em mulheres e em pacientes com condições que aumentam a pressão 
intra-abdominal; 
 Hérnia hipogástrica ocorre abaixo do umbigo, na linha média; 
 Fatores relacionados à formação de hérnias ventrais: obesidade, idade avançada, sexo masculino, apneia do 
sono, enfisema e prostatismo. 
Hérnias incisionais: 
 Ocorrem como resultado de tensão excessiva e cicatrização inadequada de uma incisão prévia, que em geral 
se associa com infecção do sítio cirúrgico; 
 Aumentam ao longo do tempo, provocando dor, obstrução intestinal, encarceramento e estrangulamento; 
 Obesidade, gravidez, desnutrição, idade avançada são fatores predisponentes. 
 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
 Hérnia hiatal (50-90%): prejudica função do EEI e do clareamento ácido; 
 Quadro clínico: pirose, regurgitaçãoácida, disfagia, odinofagia, náuseas, vômitos, eructação, manifestações 
extraesofágicas; 
 Dx: Curso empírico de supressão ácida, EDA, pHmetria; 
 Complicações: esôfago de Barret, estenose péptica, úlceras e sangramento; 
 Barret: metaplasia intestinal (Ep escamoso → Ep colunar), risco aumentado de adenocarcinoma; 
 TTO: modificações do estilo de vida + farmacológico. 
o Pró-cinéticos, Agonistas receptores H2, IBP; 
o Cx – Fundoplicação de Nissen por via laparoscópica: indicado para pacientes intolerantes à terapia 
farmacológica ou receosos por efeitos adversos, com sintomas aspirativos ou de regurgitação 
volumosa e pacientes jovens com estenose péptica recorrente. Esta abordagem preconiza o 
envolvimento completo (360º) do esófago distal pelo fundo gástrico, com passagem do fundo 
posteriormente ao esófago, formando uma válvula anti-refluxo. 
 
Câncer de Esôfago 
 Podem ser classificados em carcinoma epidermoide (ou escamoso) e adenocarcinoma; 
 Carcinoma Epidermoide é derivado do epitélio estratificado não-queratinizado, característico da mucosa do 
esôfago. Trata-se do tipo histológico mais comum e ocorre frequentemente em homens a partir dos 50 anos. 
Acomete principalmente os terços médio e inferior. Correlaciona-se com álcool e tabaco. 
 Adenocarcinoma surge na parte distal do esôfago na presença de DRGE crônico e metaplasia (esôfago de 
Barret). Fatores de risco são: obesidade, tabagismo, DRGE e metaplasia; 
 A disseminação do carcinoma de esôfago pode ocorrer por contiguidade, via linfática, hematogênica e 
intramural. O aparecimento de linfonodos endurecidos, palpáveis na fossa supraclavicular (nódulo de Troisier-
Virchow) e na axila (nódulo de Ireland) geralmente indica doença metastática; 
 O exame radiológico de duplo contraste é útil para o estudo do relevo mucoso e permite diagnosticar 70% dos 
tumores superficiais e mais de 90% da totalidade de casos tumorais; 
 A esofagoscopia complementada pela biopsia e citologia constitui o melhor método diagnóstico do câncer de 
esôfago; 
 A presença de disfagia, odinofagia, desconforto retroesternal, dor epigástrica, náuseas e anorexia sugerem a 
existência de carcinoma esofágico; 
 Estadiamento: EDA, TC de tórax e abdome, Broncoscopia (tumores acima da carina); exames laboratoriais; 
 TTO: infelizmente a maioria dos pacientes já chega ao cirurgião apresentando invasão tumoral local ou 
metástases em outros órgãos; 
 No caso do paciente incurável e cirurgicamente irressecável, os principais problemas consistem em disfagia, 
desnutrição e controle das fistulas traqueoesofágicas, a abordagem paliativa inclui dilatação endoscópica 
seriada, colocação cirúrgica de gastrostomia ou jejunotomia para hidratação e alimentação, colocação de 
endoprótese de metal expansiva para manter-se a luz patente o ocluir fístula; 
 Para outros estágios pode ser realizada quimioterapia, radioterapia, ressecção cirúrgica. 
 
Câncer de Vias Biliares 
 A incidência de câncer da vesícula biliar aumenta com a idade e atinge o ápice na sétima década; 
 Fatores de risco: litíase biliar, lesões polipoides da vesícula biliar, anomalias na junção do ducto 
biliopancreático, cistos de colédoco, infecções bacterianas, vesícula biliar em porcelana, adenomiomatose, 
colangite esclerosante primária e outros; 
 Cerca de 60% dos casos de câncer da vesícula biliar são originados no fundo da vesícula biliar, enquanto 30% 
ocorrem no corpo e 10% no colo; 85-90% dos casos de câncer da vesícula biliar é adenocarcinoma de células 
escamosas e carcinoma adenoescamoso; 
 Os adenocarcinomas são divididos em papilar, tubular e variante nodular; 
 O carcinoma papilar cresce dentro da luz da vesícula biliar e tem comportamento menos agressivo. Os 
carcinomas papilares são menos prováveis de invadir o fígado e apresentam menor incidência de metástase 
linfonodal; 
 A vesícula biliar pode ser local de metástase distante de outro câncer primário, como o de pulmão e o 
melanoma. Os cânceres mais comuns são os tumores metastáticos; 
 Quadro clínico do câncer da vesícula biliar é semelhante às doenças benignas da vesícula biliar (colelitíase) e 
de lenta progressão; quando presente, pode caracterizar-se por dor abdominal difusa e persistente ou em HD, 
náuseas e vômitos, icterícia, que, associada à febre, pode simular colecistite aguda, anorexia e perda de peso; 
 Os sintomas constitucionais, a ascite e a massa palpável são indicativos de doença avançada e pobre 
prognóstico; os sintomas podem ter duração variável, de dois meses a três anos, dependendo do local e da 
extensão da lesão (tumor de crescimento intraluminal ou infiltrante); 
 E.F: pode ser detectada icterícia, por invasão do colédoco, compressão de linfonodos pericoledocianos ou 
invasão hepática; massa assimétrica palpável e indolor em hipocôndrio direito (sinal de Curvoisier); ascite; 
linfadenopatia periumbilical (nódulo da Irmã Maria José); adenopatia supraclavicular esquerda (nódulo de 
Virchow); massa palpável ao toque retal (“prateleira de Blumer”); 
 Suspeita clínica: sexo feminino, >60 anos, crescimento rápido, VB escleroatrófica, espessamento irregular da 
parede de VB, cálculo intraluminal fixo, linfoadenomegalia regional e isoecogenicidade com o parênquima 
hepático; 
 LABS: os achados são inespecíficos; as anormalidades na função hepática são o achado mais comum (↑ FA, 
BD, TGO E TGP) em mais de 50% dos pacientes; tipicamente, o paciente apresenta hipoalbuminemia (< 2g/dL) 
e pode apresentar níveis de hemoglobina abaixo de 11g/dL; marcadores tumorais como CA 19-9, o CA 125, o 
CA 242 e o CA 15-3 podem ser usados; 
 US de abdome é a primeira escolha (dados ultrassonográficos que falam a favor de CA: cálculo único, fixo e no 
fundo da vesícula, massa intraluminal ou que invade a vesícula biliar e descontinuidade do foco ecogênico da 
mucosa, dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos); para caracterização de lesões potencialmente malignas 
e procura de metástases usamos RM ou TC de abdome; ecoendoscopia demonstra valor diagnóstico para 
avaliar a profundidade da lesão sobre as camadas da vesícula biliar (mucosa, muscular da mucosa e serosa) e 
para diagnóstico diferencial; 
 O câncer da vesícula biliar apresenta três perfis de apresentação radiológica: espessamento focal ou difuso 
e/ou irregularidade da parede da vesícula biliar, com ou sem colelitíase; massa polipoide originada da parede 
da vesícula biliar e projetando-se no seu lúmen (um quarto dos casos); massa que ocupa a vesícula biliar, que 
frequentemente invade o fígado, e que permanece imóvel com a mudança de decúbito – mais comumente 
encontrada; 
 A sobrevida do paciente depende da capacidade de se alcançar a ressecção curativa (R0); a agressividade do 
tumor da vesícula biliar e seu padrão de crescimento implicam a necessidade de uma cirurgia extensa; 
 A decisão de se realizar ou não a ressecção deve ser fundamentada na avaliação do tumor primário e no 
envolvimento nodal; 
 TTO cirúrgico: 
 
 TTO paliativo: hepaticojejunostomia em Y de Roux em pacientes selecionados pode melhorar a qualidade de 
vida dos pacientes com doença irressecável; icterícia por insuficiência hepática não é passível de paliação; 
obstrução gástrica deve-se realizar gastrojejunostomia; a opção por tratamento não cirúrgico inclui a 
colocação de próteses endoscópicas e de sondas de alimentação; em pacientes assintomáticos com estenoses 
complexas, o melhor tratamento é evitar procedimentos invasivos; 
 TTO adjuvante: tratamento adjuvante, embora controverso, é indicado para pacientes com tumores 
periampulares com fatores de alto risco de recidiva como linfonodos positivos ou ressecção R1; 
 TTO quimioterapia: pode ser utilizado como tto paliativo. 
Câncer Hepático 
 Carcinoma hepatocelular (CHC) é o tumor primário de fígado mais comum; 
 Fator de risco: cirrosehepática. Vírus da hepatite B e C, álcool e hemocromatose hereditária; 
 Tríade clássica: o dor em quadrante superior direito do abdome (QSDA); aumento do volume abdominal e 
perda de peso; 
 Manifestações paraneoplásicas: febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose, ↑Ca, síndrome carcinoide, 
hipoglicemia, porfiria cutânea tardia. As transaminases, bilirrubinas, FA e GGT e leucometria global podem 
estar ↑; 
 Rastreamento (deve ser realizado de 6/6 meses nos pacientes cirróticos): 
o Alfafetoprotetína >20ng/ml em paciente com cirrose hepática sugere CHC. Também se encontra 
aumentada nas metástases hepáticas, tumores de testículos ou ovários e gravidez. Valor >400ng/mL 
em um paciente cirrótico tem elevada especificidade para CHC; 
o US abdominal: lesões pequenas são tipicamente HIPOECOICAS em relação ao restante do parênquima 
hepático, com o tempo, as lesões tornam-se HIPERECOICAS, embora comumente produzam um halo 
hipoecóico; ao Doppler, nota-se uma vascularização arterial; 
o TC helicoidal é o padrão ouro na detecção de câncer; 
 TTO: 
o Ressecção (Hepatectomia Parcial): indicada para hepatocarcinomas em não cirróticos (em portadores 
do VHB) e em cirróticos Child A (alguns Child B). Se o tumor não for grande puder ser retirado com 
margens de segurança de 1cm, sem comprometer a função hepática; invasão do pedículo vascular e 
as metástases à distância contraindicam a ressecção e o transplante curativo; deve ser evitada em 
pacientes c/ hipertensão portal; 
o Transplante: hepatocarcinoma em pacientes c/ cirrose (Child B ou C), que tem > disfunção hepática; 
lesão única ≤5cm ou lesão múltipla até 3 lesões, todas ≤3cm e sem invasão do pedículo vascular; 
 Casos que não podem nem ser ressecados nem submetidos ao transplante, existem 4 métodos: 
o Injeção Intratumoral de Etanol: indicado p/ TU únicos <5cm de diâmetro. Ablação por 
Radiofrequência: melhores resultados são para TU <3-5cm; Termoablação: reúne 2 modalidade 
diferentes (termorregulação por laser: utiliza calor para destruir as células neoplásicas; e Crioablação: 
uma sonda é introduzida no TU, lançando nitrogênio líquido ou gás argônio em temperaturas muito 
baixas) - esse último tbm pode ser utilizado em TU maiores; Embolização Transarterial: opção 
paliativa, indicada p/ TU irressecáveis grandes (>5-10cm) ou multifocais, não candidatos as demais 
terapias ñ cirúrgicas locais. Pacientes com baixa reserva funcional hepática (Child B ou C) ou com 
trombose de veia porta não devem ser embolizados. 
Carcinoma Fibrolamelar: 
 É uma variante do hepatocarcinomas, acomete jovens (5-35 anos) de ambos os sexos; 
 Apresenta-se com uma massa abdominal, algumas vezes dolorosas; 
 AFP normal, pode haver pseudo-hiperparatireoidismo com hipercalcemia; US demonstra lesões hiperecóicas 
homogêneas, TC evidencia lesão hipodensa, a qual capta avidamente contraste. Pode haver calcificações; RM: 
mostra o tumor isointenso em T1 e hipointenso em T2. Uma cicatriz central calcificada pode ser encontrada; 
 Prognóstico: é melhor do que em outras formas de CA hepático; Sobrevida de 32 a 62 meses, embora possa 
piorar na presença de metástases para linfonodos regionais; 
 TTO: cirúrgico, através de ressecção ou transplante. 
Metástases hepáticas: 
 São muito mais comuns do que os TU primários do fígado; 
 + comuns: CA colorretal, pulmões, mamas, TU malignos urogenitais, TU neuroendócrinos no TGI; 
 As metástases se apresentam com múltiplas pequenas lesões de tamanho semelhante; CHC e 
colangiocarcinoma possuem uma lesão dominante circundada ou não por pequenas lesões satélites; 
 US, TC e RM identificam facilmente as metástases hepáticas. Confirmação diagnóstica através do exame 
histológico a partir da biópsia hepática guiada por um dos métodos; 
 Maioria das vezes, a presença de metástases hepáticas representa doença em estado avançado à prognóstico 
ruim e poucas opções terapêuticas; Carcinoma metastático colorretal e as metástases hepáticas de tumores 
neuroendócrinos constituem exceções. Pois, a ressecção de metástases, nesses casos, pode ser curativa. 
 
Câncer de Pâncreas 
 Predomina em idosos (7-8ª década de vida); mais comum em negros; 
 Fatores de risco: tabagismo, solventes e derivados do petróleo, obesidade, sedentarismo, diabetes melitos, 
pancreatite crônica hereditária, síndrome de Peutz-Jeghers, Síndrome de Linch, etc. 
 70% localiza-se na cabeça do pâncreas, 20% no corpo e 10% na cauda; 
 95% dos cânceres se originam no epitélio ductal (adenocarcinoma de células ductais), na porção exócrina do 
pâncreas. Adenocarcinoma de células acinares é raro e tem mau prognóstico; 
 Tríade do câncer da cabeça do pâncreas: perda de peso, dor abdominal (epigástrica, constante, que se irradia 
para o dorso e pode ser precipitada ou piorada após a alimentação) e icterícia colestática; 
 E.F: icterícia, vesícula biliar palpável, caquexia e desnutrição, massa abdominal e/ou ascite, hepatomegalia, 
etc; 
 US abdominal é o exame primário de investigação, pode demonstrar dilatação das vias biliares; TC de abdome 
com contraste é o exame de escolha na suspeita de câncer de pâncreas é capaz de detectar lesões malignas 
pancreáticas em até 90% dos casos; CPRE é utilizado nos casos suspeitos na ausência de massa demonstrada 
por TC, sinal do duplo ducto (dilatação pré-estenótica do colédoco e do Wirsung) é “patognomônico” de Ca; 
PAAF é o método de escolha para a pesquisa histológica do tumor; etc 
 TTO: 
o O ressecamento do tumor é o único tratamento curativo; Contraindicações: metástases fígado e 
peritônio, linfonodo de Virchow, irmã Maria-José, prateleira de Blummer, acometimento de veia 
mesentérica superior e porta; 
o Tumores da Cabeça do Pâncreas: tratados com CIRURGIA DE WHIPPLE: Resseção da vesícula viliar, 
colédoco, 15cm proximais do jejuno, todo o duodeno, estomago dista e piloro e cabeça do pâncreas 
até o nível da veia mesentérica superior; 
o Tumores de Corpo e/ou Cauda do Pâncreas: taxa de ressecabilidade é em torno de 7%; nos raros 
candidatos à cirurgia curativa: a pancreatectomia distal subtotal e esplenectomia em bloco; 
o Tratamento Neoadjuvante: QT + RT pode proporcionar ressecções completas de tumores e maior 
sobrevida em casos selecionados. É utilizado Gemcitabina ou 5FU + RT; 
o Tratamento Paliativo: acaba sendo o método indicado para a maioria dos pacientes, o tratamento visa 
controlar os sintomas causados por tumores irressecáveis ou recidivantes pós-ressecção: 
 Icterícia obstrutiva (trata pelo alívio do prurido): Colocação de endopróteses ou stents pela 
CPRE 
 Obstrução duodenal: gastrojejunostomia + coledocojejunostomia 
 Dor: inicialmente tratada com analgésicos. Nos casos de dor refratária, o bloqueio do plexo 
celíaco pode ser feito através de cirurgia ou guiado por US ou radioscopia 
 QT + RT 
Câncer Gástrico 
 No Brasil, o câncer gástrico é o quarto tumor maligno mais frequente entre os homens e sexto entre as 
mulheres; 
 Em ambos os gêneros, a incidência aumenta a partir de 35-40 anos; 
 Fatores de risco: infecção gástrica pelo Helicobacter pylori; idade avançada e gênero masculino; hábitos de 
vida como dieta pobre em produtos de origem vegetal, dieta rica em sal, consumo de alimentos conservados 
de determinadas formas, como defumação ou conserva na salga; exposição à drogas, como o tabagismo; 
associação com doenças, como gastrite crônica atrófica, metaplasia intestinal da mucosa gástrica, anemia 
perniciosa, pólipo adenomatoso do estômago, gastrite hipertrófica gigante e história pessoal ou familiar de 
algumas condições hereditárias, como o próprio câncer gástrico e a polipose adenomatosa familiar; álcool; 
 O tipo histológico mais comum (mais de 90% dos casos) é o Adenocarcinoma; 
 Localização anatômica: canal pilórico e antro, 35-50%; corpo, 15-30% e cárdia, 30-40%; 
 Manifestações clínicas:perda de peso, dor abdominal, náuseas, anorexia, HDA, disfagia, plenitude pós-
prandial, massa palpável; 
 LABS: Anemia; sangue oculto nas fezes; hipoproteinemia; alterações das provas de função hepática: ↑ FA E 
GGT, ↑ Gastrina sérica; 
 Dx por imagem: Seriografia Esôfago Gastroduodenal com contraste: é capaz de diagnosticar o CG em 80%-
99% dos casos; EDA: padrão-ouro quando associado a múltiplas biópsias e são retirados pelo menos dez 
fragmentos; US endoscópica: tem como objetivos o estudo da parede gástrica, avaliação de adenomegalias e 
invasão de estruturas adjacentes; TC de abdome: eficiente para o diagnóstico de comprometimento 
extragástrico, principalmente fígado e baço. Isso também ocorre quando se objetiva investigar a 
ressecabilidade e a invasão de órgãos adjacentes; etc 
 TTO: A cirurgia indicada para os tumores do antro gástrico é a gastrectomia subtotal com ressecção a D2. A 
reconstrução mais utilizada atualmente é a Y de Roux; 
 Para tumores do corpo e fundo gástrico utiliza-se a gastrectomia total com reconstrução à Y de Roux; 
 Quando o tumor se situa na cárdia ou invade o esôfago distal, a gastrectomia total deve compreender também 
a ressecção do segmento distal do esôfago; 
Tumor Gastrointestinal (GIST): 
 Compreendem cerca de 1% a 3% dos tumores malignos do trato gastrointestinal; 
 O sítio mais frequente é o estômago (50%), seguido do intestino delgado (25%); 
 São provenientes das células intersticiais de Cajal; 
 Fatores de risco: síndromes autossômicas dominantes, como neurofibromatose tipo1 e síndrome da tríade de 
Carney (GIST, paraganglioma e condroma pulmonar); 
 Dx: exame clínico, EDA , TC e imunohistoquímica; 
 TTO: Ressecção cirúrgica é o padrão; na doença metastática podemos utilizar o Imatinib.