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Hipertensão Portal - 08/09 
Anatomia 
 
Sistema porta: veia porta é muito importante porque 
interliga 2 redes de capilares fundamentais. Num geral as 
veias: sangue de algum órgão  coração  pulmão  
reoxigenar  sangue arterial. Mas a veia porta: interliga 2 
sistemas capilares e não somente levar o sangue de volta 
para o coração. Nesse sistema o sangue do TGI e do baço 
são levados ao fígado pela veia porta. Função do fígado: 
síntese de substancias (proteína e carboidratos)usa 
micromoléculas absorvidas no tubo digestivo para o fígado 
fazer a sua função de síntese de substancias. Além disso, ele 
metaboliza substancias toxicas (amônia- toxica SNC) 
absorvidas ao nível do tubo digestivo. Sangue do baço passa 
pelo fígado porque muitos dos metabolitos da fragmentação 
dos componentes da célula são metabolizados no fígado. 
Sistema porta: leva sangue ao fígado, faz parte da 
oxigenação e vascularização hepática. É uma veia que leva 
sangue há um órgão. Fluxo médio de sangue 1500ml por 
minuto e 75% do fluxo pela veia porta. 
Formação da veia porta: esplênica e mesentérica superior. 
Todas outras veias são tributárias. 
Hipertensão portal: aumento de pressão na veia porta (vários 
motivos) e o sangue não consegue fluir e as veias ficam 
sobrecarregadas e regurgitadas 
 
Pedículo hepático: via biliar (mais anterior a direita), artéria 
hepática (mais anterior à esquerda) e veia porta (posterior  
confluência das veias esplênica e mesentérica superior  
nível da região posterior do pâncreas). 
 
Sangue entra no fígado pela veia porta, artéria hepática  
bifurca até formar os capilares (vasos em níveis 
microscópios)  unidade funcional do fígado  lóbulo 
hepático (pentágono ou hexaedro)  no vértices tem 3 
pequenos ramos: veia porta, artéria hepática e começa 
formar as vias biliares. Quando sangue chega no lóbulo 
hepático ele passa pelo labirinto (capilares do fígado)  
como se o sangue estivesse saindo do vaso e entra no 
interstício pelos labirintos e irriga os hepatócitos. Labirintos/ 
locais que o sangue passa para irrigar os hepatócitos são os 
sinusoides hepáticos. 
Então sangue chega no fígado pelas artérias e veias  ganha 
sinusoide hepático (capilares do fígado) irriga os 
hepatócitos (fileira amarela)  sangue chega ao centro do 
lóbulo hepático  conflui e forma a veias centro lobulares 
(leva sangue do fígado para o coração)  veia hepáticas 
(direita, esquerda e media) veia cava  coração. 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
Pressão na Veia Porta > 10 mmHg ou gradiente de 
pressão Sistema Porta/Sistema Cava > 5 mmHg. 
A pressão normal é em torno de 10-5 mmHg. Não é fácil 
chegar com cateter na veia porta diretamente, então faz 
medidas mais fáceis de gradiente de pressão através de 
capterização das veias hepáticas, mede então o gradiente de 
pressão que é em torno de 5mmHg. 
SÍNDROME 
Esplenomegalia congestiva 
Varizes gastroesofágicas 
Circulação colateral portossistêmica 
Hipertensão portal é uma síndrome: porque ela é um 
conjunto de sintomas e alterações. Mais característica: 
esplenomegalia (veia esplênica engorgitada e o baço 
aumenta), varizes gastroesofágica e circulação colateral 
(forma que o sangue consegue passar e chegar a circulação). 
FISIOPATOLOGIA 
Aumento da resistência ao fluxo venoso portal 
Aumento do fluxo sanguíneo portal 
Vasodilatação esplâncnica 
Maior causa: algo que atrapalha o sangue passar (trombo). 
Aumento da resistência é a principal causa. O aumento do 
fluxo sanguíneo (fistula com artérias e veias hepáticas  
sangue arterial na veia porta) e vasodilatação esplâncnica. 
ETIOLOGIA 
 
Pré-hepáticas 
 
São antes do fígado (atrapalha sangue passar antes), 
principais: trombose veia porta, trombose de veia esplênica, 
compressões (tumor). 
Intra-hepáticas 
Pré-sinusoidal 
Sinusoidal 
Pós-sinusoidal 
 
São dentro do fígado: pré-sinusoidal (espaço porta, antes dos 
labirintos), sinusoidal (nos labirintos= cirrose hepática) e 
pós-sinusoidal (veias centro lobulares). 
Pós-hepáticas 
Aumento 
de resistência: veias hepáticas e cava. 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
- Circulação colateral portossistêmica 
Varizes esofagogástricas- causa grave morte 
Circulação colateral abdominal 
Varizes anorretais 
Se tem aumento da resistência: sangue tem dificuldade para 
passar. Veia começa a ficar dilatada e ter distensão. Quando 
não consegue passar ela faz comunicações  recanaliza e 
forma  varizes esôfago gástricas (drena o sangue das veias 
gástricas esquerda, direita e curta). 
 
Varizes de esôfago/ circulação colaretal abdominal 
(circulação em cabeça de medusa)/ varizes anorretais. 
- Esplenomegalia- baço aumentado e função também 
(destrói mais células do componente sanguíneo  
pancitopenia por excesso de ação do baço- hiperesplenismo) 
- Encefalopatia hepática: causas que envolvem 
insuficiência hepática. Sangue com dificuldade passar 
pelo fígado. Um dos componentes que o fígado sintetiza é a 
amônia (toxica para SNC), então se o sangue não passar 
pelo fígado e não metabolizar amônia ela ganhar circulação 
e age no SNC (toxicidade, confusão mental, distúrbios de 
tônus muscular, quadros graves e comatosos). Se tiver 
insuficiência hepática também. 
- Ascite: tipo transudato. Causas intra-hepáticas 
sinusoidais, pós-sinusoidais e causas pós-
hepáticos. A nível do sinusoides a pressão está aumentada 
e o sangue quer passar não consegue. Então se a pressão 
aumenta a parte fluida do sangue extravasa e ganha 
compartimento abdominal. 
DIAGNÓSTICO 
- Os achados característicos da síndrome de 
hipertensão portal devem levar a suspeita da 
doença 
- Na maioria dos casos os 
exames servem para 
confirmar ou afastar 
alguma doença que possa 
levar à hipertensão portal 
 
- USG com Doppler 
- Achados ao exame não confirmam diagnóstico, 
mas podem sugerir 
- Calibre da veia 
porta > 15 mm 
- Fluxo 
hepatofugal 
- Esplenomegalia 
 
 
 
Endoscopia Digestiva Alta 
- Presença de varizes 
esofagogástricas confirma 
diagnóstico de 
hipertensão porta 
 
O diagnóstico: achados clínicos de anamnese, 
comorbidades, exames físicos e exames de imagem e 
laboratorial. 
USG: ajuda vendo o fluxo sanguíneo. Se a veia está com a 
pressão aumentada ela aumenta o diâmetro (normalmente 
não ultrapassa 12 mm) que não hipertensão portal é maior 
que 15 mm. O sangue começa fazer caminho contrário 
(hepatofugal). Esplenomegalia é comum (heterogenicidade 
do fígado, volume aumentado). 
EDA: se tiver varizes de esôfago é hipertensão portal. 
(Patognomônico). 
CAUSAS - Pré-hepáticas 
- Trombose da veia porta – principal 
- Fístula arteriovenosa esplâncnica 
- Trombose de veia esplênica 
- Compressão extrínseca 
Trombose: aumenta resistência, trombofilia, trauma, tumor. 
Fistulas pode ser pós trauma- aumento de fluxo. Trombose 
veia esplênica. Compressão extrínseca (tumor). 
CAUSAS -Intra-Hepáticas 
Pré-sinusoidal: Esquistossomose hepatoesplênica 
e Hiperplasia portal idiopática – Síndrome de 
Banti 
Esquistossomose hepatoesplênica: 
- Principal causa intra-hepática pré-
sinusoidal de hipertensão portal. 
- Brasil – endêmica em Minas Gerais e 
 
 
Nordeste 
- Hipertensão portal sem insuficiência 
hepática importante 
- Fase precoce – reação granulomatosa nas 
vênulas hepáticas 
- Fase crônica – fibrose intensa no espaço 
porta – Fibrose de Symmers 
O parasita causa processo inflamatório não tem a 
insuficiência hepática. Na fase crônica tem a barriga d’agua 
com o comprometimento sinusoidal (fibrose de Symmers) 
 
 
Hiperplasia portal idiopática – Síndrome de Banti 
(avaliada na Ásia- são aglomerados na parede arterial dos 
espaços porta). 
Sinusoidal: Cirrose hepática, Hepatite aguda e 
Hepatite crônica 
- Cirrose hepática – principal causa 
- Causa mais comum dehipertensão porta 
no mundo e no Brasil 
 - Nódulos de regeneração – comprimem 
sinusóides 
- Fibrose do espaço de Disse e a contração 
celular – aumento da resistência do fluxo 
portal hepático 
Cirrose hepática: é a principal causa e causa alteração na 
estrutura do fígado. Mudança da arquitetura microscopia do 
fígado, não tem mais os labirintos. Tem os nódulos de 
regeneração. 
 
- Hepatite aguda 
- Hepatite crônica 
Hepatite principalmente as agudas fulminantes e crônicas 
podem causar hipertensão 
Pós-sinusoidal 
- Doença hepática veno-oclusiva 
CAUSAS - Pós-hepáticas 
- Síndrome de Budd-Chiari 
- Obstrução aguda ou crônica da veia 
hepática 
 - Desordens mieloproliferativas 
(policitemia vera), hemoglobinúria 
paroxística noturna, trombofilias, gravidez, 
uso de contraceptivos, neoplasias 
- Dor intensa em quadrante superior 
direito, hepatomegalia, ascite e icterícia 
- Forma crônica/subaguda – aparecimento 
insidioso dos problemas 
É a trombose da veia hepáticas. Aumenta resistência no 
sistema porta. Pode ser aguda, crônica. Causada por 
desordem mieloproliferativa, doenças, gravidez, 
anticoncepcional, trombofilia congênitas. Geralmente 
precisa de transplante hepático. 
 
- Obstrução da veia cava inferior 
- Doenças cardíacas 
Insuficiência cardíaca congestiva 
 Pericardite constritiva 
TRATAMENTO 
Se a doença tem tratamento (reversão), trata a doença. Ex.: 
esquistossomose, trombose veia porta. Se a condição não 
tem tratamento ou causou alteração irreversível: não tem 
como resolver (trata complicações). Uma dos problemas 
mais grave são as varizes de esôfago. Paciente já é 
debilitado, distúrbio de coagulação, então se ele tiver 
sangramento pode ser fatal. 
1° momento: prevenir sangramento  beta bloqueadores 
não seletivos (propranolol e nadolol) 
 
 
Se varizes mais calibrosas/ sangramento seria desastroso em 
insuficiência hepática descompensada: tratamento 
endoscópio com ligadura elástica. 
Tratamento cirúrgico: é muito raro. 
- Varizes gastresofágicas 
Beta bloqueadores não seletivos – 
Propanolol: profilaxia de hemorragia digestiva 
alta em todos os casos de varizes esofagogástricas 
Ligadura elástica – varizes de médio e 
grosso calibre, varizes apresentando red spots, 
varizes esofagogástricas em pacientes com 
insuficiência hepática descompensada (Child C) e 
em caso de hemorragia digestiva alta 
Tratamento cirúrgico – sangramento 
refratário e tratamento medicamentoso e 
endoscópico 
 
Leva em conta: 3 parâmetros laboratoriais (albumina, 
bilirrubina, fatores de coagulação) e 2 parâmetros clínicos 
(ascite e encefalopatia). Associado a insuficiência hepato 
celular. 
- Ascite 
Tratamento da doença de base 
Repouso 
Restrição de sal e água na dieta 
Diurético: espironolactona – 100 a 400 
mg/dia. Furosemida – 40 a 160 mg/dia 
Tratamento de ascite depende da causa. Ascite em paciente 
cirrótico. Restringir agua e sal. Diuréticos (espironolactona- 
polpa potássio e furosemida- espolia potássio) sempre em 
dose mínima e aumenta com cuidado. Em ascite refrataria: 
puncionar o liquido, retira liquido precisa repor albumina 
(+5litros). 
- Paracentese: ascite refratária e 
insuficiência respiratória decorrente da ascite. Se 
retirada maior que 5 litros – fazer 6 a 10 g de 
albumina para cada litro retirado 
Derivações portossistêmicas e shunt 
peritônio-venoso 
Transplante hepático – paciente cirrótico que 
resolve hipertensão portal e insuficiência hepática. 
Tumores Benignos e Malignos do Fígado - 08/09 
- Tumores Benignos: Hemangioma, Hiperplasia 
Nodular Focal e Adenoma Hepático 
- Tumores Malignos: Carcinoma Hepatocelular e 
Metástases Hepáticas 
Hemangioma 
- Neoplasia hepática mais comum 
- Epidemiologia: Sexo feminino, Terceira e 
quinta década de vida 
- Características: geralmente pequenos – 
menores que 3 centímetros. Tendem a crescer 
durante gestação ou uso de estrógenos. Não há 
risco de malignidade 
- Quadro Clínico: Maioria – assintomáticos. 
Sintomas – dor abdominal e sintomas referentes a 
compressão extrínseca. Ruptura e sangramento 
espontâneo é raro. Coagulopatia de consumo no 
interior do tumor e evidência de coagulação 
intravascular disseminada – CIVD – Síndrome de 
Kasabach-Merritt. 
- Exames de Imagem: 
USG de abdome – Inespecífico. 
Tomografia computadorizada de abdome: 
fase arterial – captação periférica e fase 
venosa – contraste atinge o centro do 
tumor 
 
 
 
- Conduta 
- Expectante – Acompanhamento com 
exames de imagem periodicamente 
- Cirúrgico: Sintomáticos e Complicações 
Hemangioma: é o tumor hepático mais comum. É benigno. 
É como se fosse uma dilatação vascular. Mais frequente em 
mulheres entre 20-30 e 40-50 anos. 
São lesões únicas e pequenas. Não tem fator de crescimento 
importante. Não maligniza. 
Assintomático (achado de exame). Sintomas apenas quando 
são muito volumosos. Podem ter sangramento (ruptura raro 
e grave) para fora e dentro dele mesmo-somente os grandes. 
Pode ter choque hemorrágico – sangramento importante  
órgão tenta parar  consome plaquetas e fator de 
coagulação  piora o estado de distúrbios de coagulação 
(CIVD- distúrbio de coagulação causado por sangramento 
 síndrome de Kasabach- Merritt). 
Exames de imagem bom ser contrastado: emangioma é o 
mais fácil de diagnosticar. Aspecto característico: fase 
arterial o contraste capta na região periférica e na fase 
venosa a parte central da lesão é preenchida pelo contraste. 
Conduta: acompanhamento, não intervém uma vez que não 
tem sintomas. Só opera se tiver complicações ou sintomas. 
Hiperplasia Nodular Focal 
- Segundo tumor benigno hepático mais comum 
- Epidemiologia: sexo feminino, principalmente 
entre a segunda e quinta década de vida 
- Características: maioria são lesões menores que 
5 centímetros. Não há risco de malignidade 
- Exames de Imagem 
- USG de abdome – Inespecífico 
- Tomografia computadorizada de abdome: 
Lesão com captação na fase arterial e 
cicatriz central 
 
- Tratamento 
- Expectante – Acompanhamento com 
exames de imagem periodicamente 
- Cirúrgico: Sintomáticos, Complicações e 
Crescimento da lesão 
2° benigno mais comum, frequente em mulheres. São lesões 
pequenas, mas pouco maiores que hemangiona e sem risco 
de malignização. 
Característica: são um emaranhado de células normais que 
estão dispostas de forma alterada. 
Exame: capta mais contraste na fase arterial e no centro da 
lesão tem área hipervascularizada (cicatriz central da 
hiperplasia nodular focal). Na fase venosa contraste some. 
Tratamento: acompanhar 1X ao ano, não intervém. Se for 
lesão grande ou com complicação indica cirurgia. Biopsia se 
tiver dúvida diagnostica. Se crescer pode ser adenoma uma 
vez que a hiperplasia não cresce. 
Adenoma Hepático 
- Terceiro tumor benigno hepático mais comum 
- Epidemiologia: Mulheres em idade fértil. 
Associação evidente com anticoncepcionais orais 
- Características: Geralmente lesões maiores que 
3 centímetros. Lesões hipervascularizadas. Risco 
de complicações hemorrágicas e risco de 
malignidade 
- Exames de Imagem: 
- USG de abdome – inespecífico 
- Tomografia computadorizada de abdome: 
Lesão com captação arterial periférica e 
núcleo hipovascular central 
 
- Tratamento: Geralmente está indicada a 
ressecção cirúrgica 
 
 
3° benigno. Mais frequente em mulher. Impacto direto do 
uso de hormônio, gestação e anticoncepcional (adenoma 
aumenta de tamanho). 
Características: lesões maiores, podem ser múltiplas, 
componente vascular: vascularização rica arterial. Risco de 
sangramento e complicação. Risco de malignidade 
(RESSECAR). 
Exame de imagem: impregnação importante na fase arterial, 
centro hipovascularizado, fase venosa mais homogêneo. 
Tratamento: indica ressecçãocirúrgica. Mas gera muita 
dúvida, uma vez que é muito complexo. Hoje em dia em 
lesões menores de 3cm indica acompanhamento. Em 
homem: sempre cirurgia por maior risco de malignidade. 
Carcinoma Hepatocelular 
- Neoplasia bastante agressiva 
- Terceira causa de morte por câncer no mundo 
- Principal fator predisponente é a cirrose hepática 
- Epidemiologia: Japão, China e outras 
localidades da Ásia, África – incidência mais alta. 
2 a 8 vezes mais frequente em homens do que em 
mulheres 
É o tumor maligno primário do fígado. É uma lesão muito 
agressiva, diagnosticada em fases tardias e causa importante 
de óbitos. Ela acontece geralmente em fígado que tem 
algum fator agressor ao fígado. Precisa ter alguma doença 
que agride o fígado. Principal causa: cirrose hepática. 
Incidência varia no mundo, mas Ásia e África é mais 
comum. Mais frequente em homens. 
 
Cirrose hepática: hepatites por vírus e álcool. Hepatite C 
crônica 
Hepatite B: cronifica menos no adulto. Mas o vírus quando 
cronifica liga ao material genético do hospedeiro (muda 
material genético do hepatócito sem ter cirrose). 
Hepatite C: crônica - tem a cirrose depois o carcinoma. Hoje 
tem cura. 
Doença hepática alcoólica: álcool é hepatotoxico. 
Esteatose-hepatica não alcoólica: doença hepatica 
gordurosa. Pode levar a cirrose. Tem aumentado muito 
devido ao aumento da obesidade. 
Hemocromatose: doença metabólica (acumulo de ferro no 
figado). 
Toxinas exógenas: de fungos 
Tirosinemia: doença da infância que leva a cirrose 
Esteroides anabolizantes: hepatite medicamentosa 
Contraceptiva oral: risco mínimo 
- Quadro Clínico: 
- Pacientes sintomáticos geralmente já 
apresentam doença avançada 
- Hepatomegalia, emagrecimento, dor 
abdominal, massa abdominal 
- Ascite, icterícia, esplenomegalia, febre 
- Todo paciente com fatores de risco para 
Carcinoma Hepatocelular deve fazer 
exames de rastreio periodicamente 
Estágio inicial: assintomático. Fígado aumenta de volume. 
Doença muito agressiva: dor abdominal, altera nível de 
consciência, icterícia e febre. Sobrevida curta. 
- Diagnóstico: 
Paciente de risco: deve fazer rastreio (USG). 6 em 6 meses 
ou anual de acordo com o risco. 
- Importante – Todo paciente com fatores de risco 
para Carcinoma Hepatocelular deve fazer exames 
de rastreio periodicamente 
 - Exames de rastreio – exame de imagem e 
Alfafetoproteína 
- Exames de Imagem: 
USG de abdome (Exame de triagem e podem 
identificar lesões superiores a 0,5 centímetros). 
Tomografia Computadorizada Helicoidal de 
Abdome (Exame de escolha. Lesão hipodensa na 
fase sem contraste, com grande captação de 
contraste na fase arterial e o washout (eliminação 
de contraste) na fase venosa. Em paciente com 
fator de risco para CHC, a presença de lesão 
hepática maior que 02 centímetros com 
comportamento característico à Tomografia de 
Abdome já fecha diagnóstico de CHC. Pode se 
apresentar com outros aspectos na tomografia 
computadorizada). 
Padrão característico: se encontrado em pessoa com risco já 
é diagnostico. Lesão com mais de 2 cm, captar muito 
contraste na fase arterial e sumir na fase venosa (washout). 
Não precisa de anatomopatológico. Já é diagnostico. 
 
 
 
Fígado cirrótico: superfície irregular. Arterial capta e venosa 
some. 
 
Ressonância Magnética: (Apresentação variável. 
Hipersinal em T1 e hipossinal em T2. Uso de 
contraste – característica semelhante à TC). 
Ressonância: diferencia de sinais mesmo sem contraste. 
 
Estadiamento: 
 
 
- Tratamento: 
Curativo: Ressecção cirúrgica. Transplante 
hepático. Terapia ablativas* 
Paliativo: Quimioembolização. 
Quimioterapia (falta de resposta a 
quimioterápicos. Sorafenib). Radioterapia. 
- Tratamento Cirúrgico: 
Ressecção: Lesão única, pequena 
(preferencialmente menores que 3 centímetros) 
em pacientes sem cirrose ou com hepatopatia 
compensada (Child A). Contraindicações à 
ressecção: Metástases extra-hepáticas, tumor 
multifocal ou difuso, cirrose avançada, 
comorbidades importantes 
Transplante hepático: Trata ao mesmo tempo o 
tumor e a cirrose. Critérios de Milão: Lesão única 
menor que 05 centímetros. 03 lesões de até 03 
centímetros. Ausência de invasão vascular. 
Ausência de metástases hepáticas a distância. 
- Terapias Ablativas: 
Alcoolização 
Radiofrequência 
Lesões de até 03 centímetros tem melhor resposta 
Sem possibilidade de avaliação de margem de 
segurança 
Recorrência 
Tratamento: 
Rastreio e diagnostica em estágio inicial  ressecção 
cirúrgica (única chance de cura). Terapia ablativas (cura ou 
não) – pode ter recidiva. 
Paliativos: aumenta sobre vida dos pacientes. 
Cirurgia: ressecção. Paciente precisa ter condição de 
ressecar a lesão (lesão única, pequena <3, cirrose 
compensada. Não indica: metástase, múltiplo, cirrose 
avançada e comorbidades) e ter clínica. 
Transplante hepático: tratar o câncer e disfunção hepática ao 
mesmo tempo. Critérios de milão: deve ter um número de 
lesões, sem lesão vascular e metástase. 
Terapia ablativas: tem muita recidiva e não dá para avaliar 
margem de segurança. 
Metástase Hepática 
- Tumor maligno mais frequente do fígado 
 
 
- Metástase de câncer colorretal, de pulmão, 
mama, trato gastrointestinal, trato genitourinário, 
pele e outros 
- Disseminação hematogênica 
- Sincrônicas – concomitantes ao tumor primário 
- Metacrônicas – após o tumor primário ser 
ressecado 
- Exames: CEA – Monitorização de recorrência 
da doença e Tomografia computadorizada de 
abdome (lesões hipodensas com realce 
heterogêneo ou anelar de contraste na fase portal 
- Tratamento: Ressecção e Quimioterapia 
 
São os tumores malignos mais frequente do fígado. São 
metástases vindas de outros órgãos. Principal: colorretal, 
pulmão, mama. Disseminação hematogenica (tumor de TGI 
causa- todo sangue do TGI passa pelo fígado). 
Sincrônica: mesmo tempo do tumor. 
Metacrônica: após ressecção do tumor primário. 
Exames: antígeno carcino embrionário (CEA) aumenta com 
metástase no TGI. Serve como parâmetro no pós-operatório. 
TC: fase venosa a periferia fica mais corada. 
Tratamento: depende do sitio primário. Se for do TGI 
ressecção ou tira o primário e encaminha para 
quimioterapia. 
Foto 1: tem 1 metástase. Tira ela 
Foto 2: muita metástase então ressecção a lesão primaria e 
parte para a quimioterapia. E a resposta influencia o 
prognostico. Se sobrar só uma metástase, retira ela. (para 
quimio  ressecção  quimio). 
Referências Bibliográficas 
- SABISTON, Tratado de Cirurgia 19° edição 
- Rev. Assoc. Med. Bras. vol.59 no.5 São 
Paulo Sept./Oct. 201. Carcinoma hepatocelular: 
epidemiologia, biologia, diagnóstico e terapias 
- Clínica Cirúrgica – HC-USP-Rasslan,Samir / Gama-
rodrigues,Joaquim José / Machado,Marcelo Cerqueira Cesar 
- Neoplasias hepáticas: caracterização por métodos de 
imagem, Radiol Bras vol.41 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2008 
- Medcurso 
Colelitíase - 14/09 
 
Colelitíase: calculo na via biliar. Colecistolitíase (pedra na 
vesícula) e de algumas complicações: colecistite aguda, 
Coledocolitíase e Colangite Aguda. 
Anatomia das Vias Biliares 
- Vesícula Biliar 
Orgão piriforme 
Capacidade entre 30 e 60 ml 
Função de armazenamento e 
concentração da bile 
 
Irrigação arterial pela Artéria Cística – geralmente 
é ramo da Artéria Hepática Direita. Podem ocorrer 
variações anatômicas 
Gânglio de Mascagni: 
Geralmente próximo a 
Artéria Cística 
 
 
Vértices dos lóbulos hepáticos  espaço porta (ramo da 
artéria, veia porta e da via biliar)  os vasos da artéria e 
veia os vasos estão ramificando para levar o sangue. Via 
 
 
biliar fininha está começando dali ela conflui para formar a 
via biliar. A bile produzida no fígado  drenada pela via 
biliar (via biliar  ductohepático direito e esquerdo  
ducto hepático comum  ducto cístico  ducto colédoco ) 
 duodeno. O fígado produz a bile que é drenado pela via 
biliar principal até chegar ao duodeno. Na via tem a vesícula 
biliar que é um “reservatório” de bile. A vesícula não faz 
parte da via biliar principal (comunica fígado e duodeno). 
Função da bile: digestão de lipídios e absorção de gorduras. 
Vesícula: órgão piriforme, capacidade de 30-60ml, 
armazena bile. Porções anatômica: corpo, fundo e 
infundíbulo. Comunica 
vesícula a via biliar 
principal: ducto cístico. 
Irrigada pela artéria 
cística (ramo da artéria 
hepática direita). 
 
 
 
Colecistolitíase 
Epidemiologia 
- Uma das doenças mais comuns do Aparelho 
Digestivo. 
- Estima-se que 10 a 15% da população mundial 
tem ou terá cálculos biliares. 
- Europa – 20 a 30% da população acima dos 50 
anos de idade apresenta calculose biliar. 
- Brasil – 9,3% da população em geral e 20 a 30% 
da população acima dos 50 anos de idade 
apresenta calculose biliar. 
Doença muito comum. Atinge de 8 -30% da população 
geral. Quanto mais avança idade aumenta a chance. 2° 
cirurgia eletiva mais realizada no mundo. 
Fisiologia 
- Bile - solução contendo água, colesterol, 
fosfolípides (lecitina), sais biliares, bilirrubina 
conjugada, protéinas e eletrólitos 
- Fígado produz cerca de 500 a 1000 ml de bile ao 
dia 
- Bile é lançada no duodeno e auxilia na digestão 
de gorduras no intestino 
- Cerca de 95% do conteúdo biliar é reabsorvido 
no intestino delgado, principalmente no íleo 
terminal, e retorna ao fígado através do sistema 
venoso portal – Circulação entero-hepática 
 
Porque forma cálculo da bile: ela é um composto sintetizada 
pelos hepatócitos no fígado que tem vários componentes 
(água, proteína, eletrólitos, sair biliares, colesterol- muito 
frequente). Os componentes têm que estar em equilíbrio de 
concentração, se tiver desequilíbrio solução fica 
supersaturada e pode precipitar sais de colesteróis formando 
os cálculos. Principal cálculo colesterol. 
Maioria da bile produzida é reabsorvida ao longo do trato 
digestivo (principalmente no íleo terminal 95%). 
Fisiopatologia 
- Fosfolípides e sais biliares são as principais 
substâncias responsáveis pela solubilidade do 
colesterol na bile 
- Alterações na concentração dessas substâncias 
pode levar a formação de bile hipersaturada, 
predispondo à formação 
de cálculos 
- Triângulo de 
Admirand-Small 
Alteração na concentração de 
sais biliares e fosfolipídios 
(colesterol só é solúvel pela 
presença deles). Então se tem 
muito colesterol na bile supera a solubilidade  
precipitação. Muito sais biliares e fosfolipídios e pouco 
colesterol  muito difícil formar cálculo. 
Pouco sais e fosfolipídios e muito colesterol  comum 
cálculo. 
Tipos de Cálculos 
Cálculos de Colesterol ou amarelo 
- 80% dos cálculos biliares 
- Resultam da alteração da homeostase do 
colesterol na bile 
- Puros – maiores e em menor quantidade 
- Mistos (com mucina) – menores e múltiplos 
 
 
 
São os mais comuns, 80%. São formados de biles 
hiperconcentrada de colesterol. Pode ser colesterol puro ou 
misturado. 
Cálculos Pretos 
- Formados de colesterol, bilirrubina não 
conjugada e mucina – principal componente é o 
Bilirrubinato de Cálcio 
- Estados em que há elevação da bilirrubina 
indireta 
- Doenças hemolíticas crônicas e insuficiência 
hepática 
- Geralmente são cálculos múltiplos e pequenos 
 
Preto: típico de situações com excesso de bilirrubina indireta 
(soluto que é conjugada pelos hepatócitos e elevada ao 
duodeno). Situações com excesso de bilirrubina indireta 
organismo leva a um excesso na bile. Fatores de risco: 
doença hemolítica crônica (síndromes hemolíticas, anemia) 
e insuficiência hepática (fígado não corverte direta  
indireta). 
Cálculos Marrons 
- Bilirrubinato de cálcio, sais de cálcio, colesterol 
e ácidos graxos 
- Cálculo primário da via biliar 
principal 
- Estase e processos infecciosos 
- Geralmente cálculos de 
consistência amolecida 
Forma na via biliar principal. Geralmente é causada pela bile 
parada. Cresce em camadas lobo desmancha fácil. 
Fatores de Risco 
- Sexo feminino: estrogênio aumenta a secreção 
de colesterol pelo hepatócito e progesterona 
diminui a contratilidade da vesícula biliar 
- Idade avançada +40 anos 
- Gestação e multiparidade 
- Obesidade – mais colesterol na bile 
- 4 Fs – female, fourty, fertile, fat 
- Síndrome metabólica – circunferência abdominal 
aumentada + diabetes + HAS + dislipidemia 
- Perda de peso rápida 
- Drogas: ceftriaxone, estrogênios pós-menopausa, 
nutrição parenteral total. Algumas medicações 
aumentam colesterol na bile, reposição hormonal 
- Fatores genéticos e ambientais: parente de 
primeiro grau – incidência 4 a 5 vezes maior e 
Etnia. História familiar e raças especificas influenciam 
muito 
- Dieta: hipercalórica, rica em açúcar de fácil 
absorção, pobre em fibras, cálcio e vitamina C 
- Dismotilidade vesicular: diabetes mellitus, 
hipertrigliciridemia. Dificuldade de lançar a bile no 
duodeno. 
- Doença hemolítica crônica: microesferocitose 
hereditária, anemia falciforme. 
- Cirrose hepática. Bilirrubina indireta na bile. 
- Ressecção cirúrgica do íleo terminal 
- Doenças do íleo terminal 
- Tabagismo 
- Álcool 
- Sedentarismo 
- Nutrição Parenteral 
Quadro Clínico- colecistolitíase 
- Assintomática 
- Sintomática: não complicada e complicada 
(Colecistite, Coledocolitíase e Pancreatite). 
- 60 a 85% dos casos – pacientes assintomáticos 
ou oligossintomáticos 
Dor 
- Tipo cólica ou aperto em hipocôndrio direito, 
que pode ter irradiação para dorso, região 
interescapular ou ombro direito 
- Geralmente a dor dura em torno de 30 minutos a 
4 horas. Episódios de dor com duração superior a 
6 horas sugerem complicação (colecistite, 
pancreatite aguda) 
- Geralmente associada a náuseas, vômitos e 
inapetência 
 
 
- Quadro pode ser precipitado por alimentação 
gordurosa, mas também pode ocorrer sem 
associação com alimentação 
Presença de febre, dor constante, irritação 
peritoneal, icterícia, colúria, acolia fecal – indica 
presença de complicação 
Geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos. Tem 
digestão lenta, plenitude pós-prandial. Quadro de cólica 
biliar e dor intensa são minorias. Pessoa tem sintomas ou 
sintomas associado a complicações. 
Sintomas: colecistolitíase sintomática não complicado 
Sintomas + complicações: colecistolitíase sintomática 
complicada. 
Dor: tipo cólica, forte intensidade, no hipocôndrio direito, 
com irradiação para o epigástrio, associado a náuseas e 
vômitos (dor muito intensas estimula vomito). Inapetência 
pela dor. É uma dor que vem em ciclos. Como funciona a 
dor: vesícula com cálculo  pessoa alimentou  em 
alguma contração da vesícula o cálculo impacta na saída da 
vesícula  bile não consegue sair  vesícula fica 
contraindo para lançar a bile  cólica. É ocasional porque 
em algum momento o cálculo se solta e volta para vesícula. 
Dor mais de 6hrs + febre + icterícia = complicação. 
Diagnóstico 
Ultrassonografia de abdome 
Principal exame na avaliação de cálculos da 
vesícula biliar – relação custo-benefício 
Alta sensibilidade (>95%) e especificidade 
(>98%) 
Achado: imagem hiperecogênica com sombra 
acústica posterior 
Pode não conseguir identificar cálculos com 
diâmetro inferior a 3 mm 
Pode avaliar ainda se há sinais de colecistite e 
dilatação de vias biliares 
 
 
 
Exames Laboratoriais 
Transaminases – TGO e TGP: Podem estar 
elevadas quando há lesão de hepatócitos 
Enzimas canaliculares – Fosfatase Alcalina e 
Gama GT: Podem estar elevadas quando há 
aumento da pressão nas vias biliares (obstrução) 
Bilirrubinas: Podem estar elevadas quando há 
obstrução das vias biliaresNa Colecistolitíase, geralmente os exames 
laboratoriais estão normais 
Diagnostico: suspeita que está com pedra ou achados de 
exames. Melhor exame de imagem: USG 
USG: sensibilidade e especificidade >95%. E bom custo 
benefício. Característica: cálculo hiperecogênico (branco) 
com sombra acústica posterior. 
Raio X pode mostrar se for calcificado. TC pode ser se ele 
tiver cálcio (poucos). 
Ressonância pode ser visto como uma falha de enchimento. 
Exames laboratoriais: Transaminase (TGO e TGP) quando 
tem lesão de hepatócitos  2 aumentada mais de 2X o valor 
referência pensa em obstrução de biliares. Enzimas 
canaliculares. 
Tratamento- cirúrgico 
Colecistectomia: convencional, 
videolaparoscópica ou por robótica. 
 
 
 
 
Indicações de Colecistectomia 
Colecistolitíase sintomática 
Pacientes assintomáticos: Colecistolitíase com 
cálculo maior que 3 centímetros. Pólipo de 
vesícula biliar maior que 1 centímetro. 
Colecistolitíase e doença hemolítica crônica. 
Anormalidade congênita da vesícula biliar – 
vesícula biliar dupla, vesícula biliar séssil. 
Microlitíase biliar. Vesícula em porcelana. 
Pacientes com Colecistolitíase e 
imunodeprimidos. Pacientes com Colecistolitíase 
que morem em locais remotos, de difícil acesso. 
Pacientes com Colecistolitíase e Diabetes Mellitus 
Tratamento: sempre tirar a vesícula. Feito de forma 
tradicional ou robótico. Pode tirar ela porque não faz parte 
da via biliar principal. Indicação: todas pessoas que tiver 
pedra (pratica). Exceção cirúrgica: risco cirúrgico muito 
alto. 
Teoria: não sintomático – cálculo maior que 3 cm (causa 
CA), pólipo de vesícula maior que 1cm. Microcálculo. 
Deginesias de vesículas. Anemia hemolítica crônica. 
Diabetes, imunodeprimidos. Mora em locais remotos. 
Vesícula em porcelana (vesícula inflama e desinflama- risco 
de CA). 
Colecistite aguda 
- Aproximadamente 25% dos 
pacientes com colelitíase 
desenvolverão colecistite 
aguda em algum momento da 
vida 
- 95% dos casos - litiásica – 
Impactação de cálculo em 
infundíbulo da vesícula biliar 
ou ducto cístico 
- Cerca de 50% dos casos – processo infeccioso 
É uma complicação. É o processo inflamatório da vesícula. 
20-25% pacientes com pedra na vesícula tem algum 
processo inflamatório. 
A inflamação pode ser muito grave e complexa – dificulta 
tratamento cirúrgico, aumenta risco de complicações. 
Quase todos casos de Colecistite (inflamação) são em 
situações de cálculos na vesícula. 
 
Fisiopatologia 
- Impactação do cálculo no infundíbulo ou ducto 
cístico – impossibilidade de esvaziamento da 
vesícula biliar – distensão da vesícula biliar e 
aumento da pressão intraluminal – isquemia e 
congestão da mucosa – processo inflamatório 
 
Pessoa tem Colecistite aguda: Impactação do cálculo na 
saída ou na entrada da vesícula. A mucosa continua 
liberando secreção que não tem como sair  acumula  
vesícula distende  aumenta pressão na parede da vesícula. 
Sangue tem dificuldade para chegar e sair da vesícula  
isquemia e congestão  processo inflamatório. 
Metade dos casos de Colecistite são por infecção mostrando 
que o processo fisiopatológico é aumento da pressão da 
parede da vesícula, isquemia e congestão. 
Quadro Clínico 
- Dor abdominal em epigástrio e hipocôndrio 
direito, de forte intensidade, que pode irradiar para 
região infraescapular – dor persiste por mais de 6 
horas 
- Hiporexia, náuseas e vômitos 
- Pode ocorrer febre, geralmente baixa 
- Sinal de Murphy – Interrupção do movimento 
inspiratório com compressão de ponto cístico 
Dor constante, começa e não para. Irritação peritoneal (Sinal 
de murphy). Muita dor na descompressão brusca. Icterícia. 
Diagnóstico 
 
 
USG de abdome 
- Cálculo impactado no infundíbulo 
- Espessamento da parede da vesícula biliar 
- Líquido perivesicular 
- Sinal de Murphy ultrassonográfico 
- Aumento do diâmetro transverso do fundo da 
vesícula biliar 
 
Cintilografia biliar 
- Método mais específico no 
diagnóstico de Colecistite Aguda 
- Raramente utilizado 
 
USG: calculo impactado no infundíbulo, parede da vesícula 
bem espessada, aumento do diâmetro da vesícula, liquido 
perivesicular. Dor durante o exame (sinal de Murphy 
ultrassonográfico) 
Cintilografia biliar: é o exame mais especifico, mas não é 
feito na pratica. Marcador na veia do paciente que é 
eliminado na bile. Se tem Colecistite então marcador não é 
mostrado. 
Tratamento 
- Dieta zero 
- Hidratação 
- Antibioticoterapia 
- Sintomáticos 
- Colecistectomia, idealmente entre 24 e 48 horas 
do início do quadro 
É uma urgência então tratamento enquanto antes. Internar  
dieta zero  hidratar  antibiótico  Colecistectomia o 
quanto antes. 
Tipos Incomuns de Colecistite Aguda 
Colecistite Aguda Alitiásica 
- Menos de 5% dos casos de colecistite aguda 
- Pacientes graves em cuidados intensivos, 
politraumatizados graves, grandes queimados, 
pós-operatório de grande porte, jejum prolongado 
com nutrição parenteral, imunossuprimidos, 
algumas doenças sistêmicas (sarcoidose, lúpus 
eritematoso sistêmico). 
- Tratamento – 
Colecistectomia 
 
Colecistite Enfisematosa 
Aguda 
- 1% dos casos de colecistite aguda 
- Gás na parede da vesícula biliar 
- Paciente – homem idoso, 
diabético 
- Clostridium perfringens, 
Clostridium welchii, 
Escherichia coli 
- Tratamento - 
Colecistectomia 
Tipos raros: Colecistite Aguda Alitiásica – é muito rara, 
pessoas muito graves, nunca em paciente hígido. Politrauma, 
TCE, sepse, quadros de internação e o tratamento é 
cirúrgico. Colecistite Enfisematosa Aguda – a única 
diferença é o processo infecioso, tem calculo associado. 
Bactérias que proliferam na bile. Tratamento cirúrgico. 
Homem branco, idade avançada e diabético. Mostra ar na 
vesícula 
Complicações 
Síndrome de Mirizzi 
Perfuração 
Fístula – comunica vesícula e 
outros órgãos 
Íleo biliar 
Síndrome de Mirizzi: calculo em todo ducto cístico e 
infundíbulo. Processo inflamatório tão grande que comprime 
a via biliar. Paciente ictérico. 
Pode ser gravíssimo porque cria complicações em outros 
órgãos (intestino) produzindo fistulas que prejudica 
tratamento. 
 
 
 
Coledocolitíase 
Classificação 
- Origem: Primária (cálculo 
formado no colédoco) – 5%. 
Secundária (passagem de 
cálculo da 
vesícula 
biliar para 
o colédoco) – 95% 
- Diagnóstico pós-
colecistectomia: Residual - < 2 
anos. Primário ou recorrente - 
> 2 anos . 
São cálculos na via biliar. Maioria dos casos são secundaria: 
cálculo da vesícula que migra para o colédoco – 90%. 
Primaria: calculo formado no colédoco – minoria. Para ter a 
formação no colédoco precisa ter estase de bile no colédoco. 
Fatores de risco: estenose de via biliar, parasitose. 
Etiopatogenia 
- 95% dos casos - passagem de cálculo da vesícula 
biliar para o colédoco: Coledocolitíase ocorre em 
5 a 10% dos pacientes com colecistolitíase 
- 5% dos casos - cálculos se formam na própria 
via biliar principal – cálculo marrom. Estase da 
bile na via biliar principal – estenose, cistos 
biliares, corpos entranhos (fio de sutura, vermes - 
Ascaris lumbricoides e Clonorchis sinensis – 
Colangite piogênica recorrente). Hiperproliferação 
bacteriana na bile – desconjugação da bilirrubina 
direta em indireta. 
Quadro Clínico 
- Dor abdominal tipo cólica biliar – semelhante a 
dor na colecistolitíase sintomática 
- Icterícia do tipo obstrutiva e flutuante, com 
síndrome colestática (colúria e acolia fecal) 
- Náuseas, vômitos, inapetência 
Dor em tipo colica no hipocondrio direito, paciente 
ictericoo. Acolia fecal (muda coloracao das vezes porque a 
bile não chega ao duodeno). Excesso de absorcao de 
bilirrubina  excesso no rins  colúria. Sindrome 
colestatica (ictericia, coluria e acoliafecal) 
Exames laboratoriais 
- Transaminases – TGO e TGP: podem estar 
elevadas, principalmente em quadros arrastados 
- Enzimas canaliculares – Fosfatase Alcalina e 
Gama GT: geralmente estão elevadas 
- Bilirrubinas: geralmente elevadas, com 
predomínio de bilirrubina direta. Icterícia 
flutuante. 
Exames: TGO TGP elevada – bile parada no figado. 
Diagnóstico 
- Colangiorressonância Magnética 
- Sensibilidade de 95% e especificidade de 
90% 
- Principal exame na suspeita de 
coledocolitíase 
- Permite visualização detalhada das vias 
biliares 
- Exame não invasivo 
 
Colangiografia: avalia via biliar principal – se estiver 
dilatada. É possível fazer com ressonância. 
Tratamento 
- Endoscópico – Colangiopancreatografia 
Retrógrada Endoscópica (CPRE).  É uma 
endoscopia avançada. Entra na via biliar principal e tira o 
cálculo sem precisar cortes. Indicado com confirmação 
diagnostico. 
- Cirúrgico: Cirurgia Convencional ou 
Videolaparoscópica. 
- Colangiopancreatografia Retrógrada 
Endoscópica (CPRE). Pode ser diagnóstica e/ou 
terapêutica. Complicações - pancreatite aguda, 
colangite, perfuração duodenal 
 
 
 
 
Colangite aguda 
- Infecção bacteriana do trato 
biliar associada a obstrução 
parcial ou total do sistema 
biliar 
- Coledocolitíase – causa mais 
comum – 60 a 90% dos casos 
Tem obstrução e infecção bacteriana 
da via biliar. 
Fisiopatologia 
Obstrução da via biliar  Colonização da bile por 
bactérias entéricas  Supercrescimento 
bacteriano  Aumento da pressão na via biliar  
Bactérias são pressionadas através da membrana 
canalicular e dos hepatócitos para a circulação 
sistêmica 
Quadro Clínico 
- Paciente com obstrução da via biliar associada a 
dor abdominal em hipocôndrio direito, febre e 
icterícia – Tríade de Charcot – cerca de 90% dos 
casos 
- Colangite Aguda e sepse: Tríade de Charcot 
associada a hipotensão arterial e confusão mental 
– Pêntade de Reynold – 10% dos casos – alta 
letalidade 
Dor abdominal, ictérico e febre. Tríade de Charcot. Se 
continuar piorando tem sinais de sepse (processo 
inflamatório mais intenso associado a alterações associadas 
a resposta inflamatória sistêmicas - vasodilatação). Pêntade 
de Reynold: paciente com colangite bacteriana aguda + 
hipotensão + alterações neurológicas. Colangite bacteriana 
com sepse. 
Tratamento 
- Tríade de Charcot – Antibioticoterapia + 
tratamento da obstrução da via biliar após 
tratamento da infecção 
- Pêntade de Reynold – Antibioticoterapia + 
desobstrução da via biliar com urgência 
Referências Bibliográficas 
- SABISTON, Tratado de Cirurgia 19° edição 
- Clínica Cirúrgica – HC-USP-Rasslan,Samir / Gama-
rodrigues,Joaquim José / Machado,Marcelo Cerqueira Cesar 
Pancreatite aguda/crônica e tumores pancreáticos.– 21/08 
 
 
 
Principal componente é o acinar que produz as enzimas 
digestivas ativas e inativas do pâncreas. Amilase 
 
 
carboidratos e lipase lipídeos. Também produz proteases na 
forma inativa que são chamados de zimunogênicos – tripsina 
e quimiotripsina. 
Pancreatite Aguda 
Definição 
- Processo inflamatório agudo do pâncreas que, 
dependendo da intensidade, pode acometer tecidos 
peripancreáticos e/ou levar a falência múltipla de 
órgãos 
- Autodigestão tecidual do pâncreas por suas 
próprias enzimas 
- 50 a 80 casos/100.000 habitantes/ano – EUA 
- 19 casos/100.00 habitantes/ano - Brasil 
- Morbidade em torno de 25% e mortalidade entre 
6 e 10% 
Fisiopatologia 
- Fisiopatologia da Pancreatite Aguda ainda não é 
totalmente definida 
- Fator obstrutivo no ducto pancreático ou 
alteração que leve a ativação de enzimas 
pancreáticas em tecido pancreático - processo 
inflamatório pancreático. (Por algum motivo essas 
enzimas (proteases) inativas são ativadas ainda na região 
pancreática levando a um processo de autodigestão) (O 
pepsinogênio é ativado pela enteroquinase e forma a 
pepsina) 
- Processo inflamatório pode levar a Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) – 
vasodilatação e perda de líquido para o terceiro 
espaço – hipoperfusão tecidual 
- SIRS e hipoperfusão tecidual podem levar a 
falência de órgãos 
Classificação 
Quanto a alterações específicas no Pâncreas 
Pancreatite Aguda Edematosa 
- 80 – 90% dos casos 
- Edema do pâncreas, sem necrose, complicações 
locais ou sistêmicas 
- Autolimitada, durando cerca de 3 a 7 dias 
- Mortalidade de 1% 
(Processo inflamatório leve sem repercussão inflamatória 
sistêmica importante, boa resposta ao tratamento geralmente 
em 3 dias a uma semana, menor mortalidade) 
Pancreatite Aguda Necrosante ou Necro-
Hemorrágica 
- 10 – 20% dos casos 
- Extensa necrose parenquimatosa, hemorragia 
retroperitoneal, com quadro sistêmico grave 
- Mortalidade de 30 – 60% 
(A inflamação faz formação de sangramento, necrose 
pancreática, repercussões importantes (sistêmica), 
morbidade 100% porque sempre deixa alguma sequela) 
Quando tem um processo inflamatório muito intenso já 
tendência de citocinas e vasodilatadores inflamatórios que 
leva a vasodilatação e o volume intravascular fica diminuído 
(menos hiperperfundidos) o sangue fica mais concentrado 
(hematócrito menor) podendo levar a falência orgânica que é 
um dos marcos principais de pancreatite. 
Critérios de Atlanta Modificados (2012) 
Pancreatite Aguda Leve 
Ausência de falência orgânica ou complicações 
locais (necrose) (não há complicação local grave) 
Pancreatite Aguda Moderada 
Falência orgânica transitória, que responde ao 
tratamento clínico e apresenta resolução em até 48 
horas. Complicações locais ou sistêmicas, sem 
persistência de falência orgânica 
(Com base na falência de órgãos e complicações sistêmicas) 
Pancreatite Aguda Grave 
Falência orgânica persistente por mais de 48 
horas. Necrose pancreática: (Falência orgânica 
mantida e necrose local grave) • Pós 48h de tratamento é 
grave 
Etiologia 
Biliar 
Principal causa de pancreatite aguda – 50 a 60% 
dos casos (cálculo na vesícula que conseguiu sair da 
vesícula -> foi no colédoco e fica parado naquele segmento 
comum entre o colédoco e o ducto pancreático -> a secreção 
exócrina chega ao pâncreas e não consegue passar devido ao 
cálculo -> levando a um processo inflamatório) 
 
 
Em média 3 a 7% dos paciente com 
colecistolitíase apresentam pancreatite aguda em 
algum momento 
Alcoólica 
20 a 30% dos casos de pancreatite aguda 
Geralmente ocorre em indivíduo alcoolista 
inveterado crônico – acometimento crônico do 
pâncreas 
Hipertrigliceridemia (tem que ser muito elevado - 
causa mais rara) 
1,3 a 3,8% dos casos 
Geralmente em níveis de triglicérides superiores a 
1000 mg/dl, mas pode ocorrer com valores entre 
500-1000 mg/dl 
(Pode ter pancreatite sem elevação de amilase, única causa 
possível) 
Hipercalcemia 
Valores > 12 mg/dl 
Causa rara de pancreatite aguda – menos de 0,5% 
dos casos 
Hiperparatireoidismo primário (pensar em câncer de 
paratireoide porque ele produz paratormônio e se tem muita 
produção leva a muita produção de cálcio - não é comum) 
Induzida por fármacos 
Imunossupressores 
Pacientes HIV positivos: antirretrovirais 
(didanosina) e pentamidina (tratamento de 
pneumocistose). 
Vários fármacos podem causar pancreatite 
Trauma 
Causa importante em pacientes pediátricos 
(principal causa de pancreatite em crianças é por trauma) 
CPRE (manipulação da papila duodenal) 
Principal complicação da CPRE 
Outras causas 
- Hereditária, fibrose cística, viroses, infecções 
bacterianas, parasitoses (Ascaris lumbricoides), 
obstrução ductal crônica, vasculite, alterações 
morfológicas do pâncreas, envenenamento por 
escorpião 
Idiopática (quando não tem causa definida) 
70% - microlitíase 
30% - disfunção do esfíncter de Oddi 
Quadro clinico 
- Dor abdominal aguda – 95a 100% dos casos- 
Epigástrica, em faixa, insidiosa e progressiva, 
pode apresentar irradiação para flancos e dorso. 
(Dor em faixa ou em barra que acomete andar superior do 
abdômen, forte intensidade e que não cessa - constante -, 
pode irradiar pra dorso, geralmente associado com náuseas, 
vômitos e inapetência…) 
- Naúseas e vômitos – 80% 
- Inapetência/hiporexia 
- Íleo paralítico – distensão abdominal 
- Sintomas gerais – febre, astenia, mal-estar, 
hiporexia 
- SIRS intensa pode levar a insuficiência orgânica 
- Equimose – ocorre em 5 a 7% dos casos e é sinal 
clínico de gravidade 
Sinal de Cullen – equimose periumbilical 
Sinal de Gray-Turner – equimose em 
flancos 
Sinal de Fox – equimose no ligamento 
inguinal 
 
Pacientes com Pancreatite Aguda Grave 
- Sinais de processo inflamatório sistêmico – 
taquicardia, taquipnéia, hipotensão, confusão 
mental 
- Gravidade da Pancreatite Aguda geralmente está 
associada a intensidade do processo inflamatório e 
presença de necrose pancreática 
 
 
 
Exames laboratoriais 
Amilase sérica 
- Elevação se inicia 2 a 12 horas após início do 
quadro clínico com normalização dos valores em 
3 a 6 dias 
- Sensibilidade de 85 – 90% e especificidade de 
70 – 75% 
- Para critério diagnóstico, considerar valores 
acima de 3 vezes o limite superior da normalidade 
Lipase sérica 
- Elevação se inicia 2 a 12 horas após início do 
quadro clínico com normalização dos valores em 
7 a 10 dias (meia vida mais longa e por isso mais 
específica na avaliação diagnóstica de pancreatite) 
- Sensibilidade similar à amilase, porém mais 
específica (fica mais tempo elevada) 
- Para critério diagnóstico, considerar valores 
acima de 3 vezes o limite superior da normalidade 
Amilase sérica + lipase sérica – sensibilidade de 
95% e especificidade de 95% 
(Muitas doenças podem elevar amilase e lipase, mas na 
pancreatite aguda é um aumento drástico, então o aumento 
para os diagnósticos precisa ser de 3 vezes maior e aumento 
das duas) 
 
Pancreatite Aguda (pedir hemograma para avaliar 
hematócrito e leucocitose) 
Exames de imagem 
Tomografia computadorizada de abdome com 
contraste EV 
Melhor exame de imagem para estudo do pâncreas 
Pode indicar gravidade da lesão, mostrando 
necrose pancreática ou complicações, como 
pseudocistos e abscessos pancreáticos 
Indicações: 
Dúvida diagnóstica 
Sinais clínicos e laboratoriais de piora 
clínica 
Ausência de melhora após 72 horas de 
tratamento 
Piora clínica após melhora inicial com 
tratamento 
 
 
 
USG de abdome 
Avaliar possibilidade de Pancreatite Aguda ser 
de etiologia biliar 
Edema pancreático, alteração de ecogenicidade, 
presença de coleção ou pseudocisto 
Diagnóstico 
Critérios 
1- Critério clínico – presença do quadro clínico 
sugestivo (está presente em quase 100% dos pacientes) 
2- Critério laboratorial – amilase e lipase séricas 
com valor 3x acima do valor de referência (em 
casos de hipertriglicérides, pancreatite alcoólica também 
pode não ter aumento de amilase…) 
 
 
3- Critério por exame de imagem – alteração ao 
exame de imagem sugestiva de pancreatite aguda 
(Diagnóstico - pelo menos 2 dos 3 critérios) (Limitação do 
Ranson- ter q esperar 48h) (Apache II não precisa esperar 
48h, se for maior que 8 já é pancreatite grave) 
Diagnóstico – pelo menos 2 dos 3 critérios 
Critérios de gravidade 
Ranson: Maior ou igual a 3 – pancreatite grave 
 
 
Apache II: Maior ou igual a 8 – Pancreatite Grave 
 
Tratamento 
Pancreatite aguda leve 
Dieta zero 
Hidratação vigorosa 
Sintomáticos: 
Analgésicos – evitar morfina* (aumenta 
tônus do esfíncter de Oddi) 
Antieméticos 
Protetor gástrico 
Reintrodução da dieta assim que possível: 
Critérios para reintrodução da dieta – resolução do 
quadro de dor abdominal, peristalse presente, 
ausência de náuseas e que paciente apresente 
apetite 
Pancreatite aguda grave 
Suporte intensivo 
Dieta – controverso: Os estudos mais recentes 
orientam que na pancreatite aguda grave a dieta 
deve ser iniciada precocemente por SNE, 
preferencialmente posicionada no jejuno por 
EDA* 
Em alguns casos é necessária nutrição parenteral 
total 
Hidratação vigorosa 
Sintomáticos 
Complicações da pancreatite aguda 
Necrose pancreática 
- Complicação mais temida da pancreatite aguda 
(lembrar que pancreatite leve acontece entre 3-7 dias) 
- Não ocorre antes de 2 semanas do início do 
quadro de pancreatite aguda 
- Antibioticoterapia - casos de confirmação ou 
quadro sugestivo de necrose pancreática infectada 
(na literatura não se indicia antibioticoterapia profilática 
porque acaba com as bactérias boas e deixa o paciente 
suscetível a proliferação de fungos) 
- Antibióticos de escolha - Carbapenêmicos e 
quinolonas 
- Necrose pancreática infectada – indicação de 
necrosectomia pancreática (quando o paciente tem 
inflamação aguda não se indica tratamento cirúrgico a não 
ser no caso de necrose pancreática infectada) 
 
Pseudocisto pancreático 
- Coleção líquida intra ou peripancreática não 
infectada, envolta por cápsula fibrosa, após 4 
semanas do início do quadro de pancreatite aguda 
- Ocorre em 10% dos casos de pancreatite aguda 
- É causa de elevação persistente da amilase sérica 
 
 
- Tratamento: 
Assintomáticos – seguimento com exame de 
imagem (a maioria regride) 
Sintomáticos – indica intervenção: Drenagem 
externa – alta taxa de recidiva, Tratamento 
endoscópico e Tratamento cirúrgico – drenagem 
cirúrgica interna ou ressecção do pseudocisto 
(Lembrar que amilase e lipase não é marco de gravidade e 
sim exame diagnóstico) 
 
Pancreatite Aguda Biliar 
- Casos leves a moderados – colecistectomia na 
mesma internação, após resolução da pancreatite 
- Casos graves – colecistectomia 6 a 8 semanas 
após resolução do quadro 
- Colangiografia para avaliação da via biliar 
principal 
 
Pancreatite Crônica 
Introdução 
- Definição – doença inflamatória crônica que leva 
a destruição do parênquima pancreático com 
formação de fibrose 
- Processo irreversível 
- Pode levar a insuficiência pancreática exócrina e 
endócrina 
- É fator de risco para adenocarcinoma de 
pâncreas 
Fisiopatologia 
Agressão crônica ao pâncreas  Formação de 
plugs proteicos nos ductos pancreáticos  
Calcificação dos plugs proteicos e obstrução dos 
ductos pancreáticos  Fibrose e insuficiência 
pancreática 
Etiologia 
- Alcoólica – causa mais frequente – 70 a 90% dos 
casos 
- Idiopática – segunda causa mais frequente – 5 a 
10% dos casos 
- Existem outras causas, raras 
Quadro clinico 
- Dor – Sintoma principal e o mais frequente 
Andar superior do abdome, podendo 
ocorrer irradiação para o dorso 
Intensidade e frequência variável 
Pode ser mais intensa após a alimentação 
- Emagrecimento e desnutrição 
Dor ao se alimentar 
Insuficiência exócrina – deficiência de 
enzimas digestivas – síndrome disabsortiva 
- Insuficiência pancreática exócrina 
Esteatorréia: Perda excessiva de gordura 
nas fezes. Principal sintoma que reflete a 
insuficiência pancreática exócrina 
Insuficiência pancreática endócrina: DM 
tipo II 
Avaliação diagnostica 
 
 
 
 
 
Tratamento 
- Dor 
Tratamento muito difícil 
Analgesia escalonada 
Cessar ingesta de bebida alcoólica 
Tratamento cirúrgico 
- Insuficiência exócrina 
Enzimas pancreáticas – Pancreatina 
- Tratamento do DM 
Adenocarcinoma de pâncreas 
Introdução 
- Um dos tumores mais letais em oncologia clínica 
- Pancreatectomia é a única modalidade 
terapêutica potencialmente curativa 
- Apenas 15 a 20% dos pacientes podem ser 
submetidos a pancreatectomia com chance 
curativa 
- Mesmo em pacientes com potencial curativo por 
cirurgia, a sobrevida em 5 anos é de 5% 
- Pacientes com doença localmenteinvasiva – 
sobrevida de 7 a 9 meses 
- Pacientes com doença metastática – sobrevida de 
5 meses 
- Brasil: 2% de todos os tipos de câncer. 4% do 
total de mortes por câncer 
Fatores de Risco 
- Idade superior a 45 anos 
- Sexo masculino 
- Raça negra 
- Fatores hereditários 
Risco 40 a 70 vezes maior 
Síndromes familiares (síndromes de câncer 
pancreático hereditário): pancreatite 
crônica hereditária, Peutz-Jeghers, Von 
Hippel-Lindau, ataxia-telangectasia, 
síndrome de Lynch II, presença de 
mutações em BRCA 1 e 2 
- Pancratite crônica 
- Diabetes mellitus 
- Tabagismo 
- Obesidade 
- Alterações genéticas 
Patologia 
- 85 a 90% - Adenocarcinoma 
- 80 a 90% - ductal 
- Localização 
60 a 70% - cabeça do pâncreas 
5 a 10% - corpo 
10 a 15% - cauda 
Quadro clinico 
- Lesões em estágio inicial geralmente são 
assintomáticas 
- Lesões localizadas na cabeça do pâncreas 
Inicialmente – assintomático ou sintomas 
inespecíficos 
Icterícia, dor abdominal e perda de peso 
Icterícia progressiva, com presença de 
vesícula palpável – sinal de Courvoisier-
Terrier 
- Lesões localizadas no corpo e cauda do pâncreas 
 
 
Dor abdominal e perda de peso 
Geralmente diagnosticadas em estágio 
avançado 
Massa abdominal 
 
Exames de Imagem 
- Tomografia Computadorizada com contraste EV 
Exame de escolha 
Permite avaliar o tamanho da lesão, 
invasão de estruturas adjacentes, 
acometimento linfonodal e presença ou 
não de metástases à distância, dilatação de 
vias biliares 
Alta sensibilidade e especificidade 
 
 
Marcadores Tumorais 
- CA 19.9 
Em valores elevados (> 90 U/ml) apresenta 
especifidade de 85% para câncer de 
pâncreas 
Deve ser solicitado nos casos de suspeita 
de tumor de pâncreas 
Importante no seguimento pós-operatório 
de pacientes submetidos a cirurgia curativa 
Estadiamento 
 
- Até estágio IIB – lesão ressecável 
- Apenas 10 a 20% apresentam lesão ressecável ao 
diagnóstico 
Tratamento 
- Doença potencialmente operável 
- Diagnóstico histológico pré-operatório 
não é necessário para o tratamento – achados 
clínicos e radiológicos já autorizam cirurgia 
- Tumor de cabeça de pâncreas – 
Pancreatoduodenectomia – Cirurgia de Whipple 
- Tumores de corpo e cauda de pâncreas – 
Pancreatectomia corpocaudal 
- Quimioterapia adjuvante 
 
 
 
 
 
 
- Tratamento paliativo 
- Lesão irressecável ou pacientes sem 
status cirúrgico para abordagem cirúrgica 
- Obstrução biliar – passagem de stents por 
CPRE ou derivação biliodigestiva 
 
 
Tratamento paliativo 
- Dor: Analgesia escalonada, bloqueio do plexo 
celíaco 
- Diarréia, má absorção e perda de peso: enzimas 
pancreáticas - pancreatina 
- Obstrução duodenal: Gastrojejunoanastomose 
paliativa ou passagem de stent metálico por 
endoscopia 
 
Diarreia - 28/10 
Definição 
- Eliminação de fezes amolecidas, de consistência 
líquida, geralmente acompanhado de: 
- Aumento do número de evacuações diárias (> 3x 
ao dia) 
- Aumento da massa fecal (> 200 gramas/dia) 
Tubo Digestivo 
 
 
Diarreia 
- Desequilíbrio entre absorção e secreção de 
fluídos pelos intestinos 
- Redução da absorção e/ou aumento da secreção 
Classificação- Duração 
- Aguda – menos que 2 semanas 
 
 
- Sub-aguda, protraída ou persistente – entre 2 e 4 
semanas 
- Crônica – mais que 4 semanas 
Classificação- Mecanismo fisiopatológico 
- Diarreia osmótica 
Substância osmoticamente ativa e não 
absorvível pelo epitélio intestinal na luz 
intestinal 
Maior quantidade de líquido retida na luz 
do tubo digestivo 
Exemplos: sais de magnésio, sorbitol, 
manitol, lactulose, deficiência de lactase 
(intolerância a lactose) 
- Diarreia secretória não-invasiva 
Geralmente toxina, droga ou substância 
neuro-hormonal estimulando a secreção ou 
inibindo a absorção hidroeletrolítica 
Exemplos: lavativos estimulantes 
(bisacodil, fenoftaleína), bactérias 
produtoras de toxina (cólera) 
- Diarreia invasiva ou inflamatória 
Lesão direta da mucosa – liberação de 
citocinas e mediadores inflamatórios – 
estimula secreção intestinal e aumento da 
motilidade 
Disenteria – sangue, muco e pus nas fezes 
Exemplos: parcela importante das diarreias 
infecciosas, doença inflamatória intestinal 
- Diarreia disabsortiva 
Diarreia com esteatorréia - aumento da 
eliminação fecal de lipídeos 
Exemplos: doença celíaca, insuficiência 
pancreática, doença de Crohn, giardíase 
- Diarreia funcional 
Hipermotilidade intestinal 
Exemplos: síndrome do intestino irritável e 
neuropatia diabética 
Classificação – Gastroenterocolite Aguda 
- Topografia no tubo digestivo 
Trato digestivo alto – estômago, duodeno, 
jejuno 
Trato digestivo baixo – cólon 
 
Classificação – Topografia no tubo digestivo 
- Trato digestivo alto – estômago, duodeno, jejuno 
Diarreia – poucos episódios diariamente, 
grande volume a cada evacuação 
Síndrome da Gastroenterite Aguda – 
naúseas, vômitos, hiporexia, dor 
abdominal difusa 
- Trato digestivo baixo – cólon 
Diarreia – vários episódios diariamente, 
pequeno volume a cada evacuação 
Dor abdominal tipo cólica, febre, tenesmo 
evacuatório, disenteria, urgência 
evacuatória 
Diarreia aguda 
Causas infecciosas 
- Infecções virais – rotavírus, norovírus, 
citomegalovírus 
- Protozoários – Entamoeba, Giardia 
- Bactérias: Staphylococcus aureus – toxinas pré-
formadas (intoxicação alimentar) – principal causa 
de disenteria aguda. Escherichia coli – produção 
de enterotoxinas (Sorotipo O157:H7 – síndrome 
hemolítico-urêmica). Invasão da mucosa – 
Shigella, Campylobacter, Salmonella, Escherichia 
- Outras causas – medicações, toxinas, etc. 
Quadro Clínico 
 
 
- Geralmente cursam com 3 a 7 evacuações 
diárias, perda de menos de 1 litro de líquido nas 
fezes por dia 
- Podem ocorrer náuseas, vômitos, hiporexia, dor 
abdominal tipo cólica, febre baixa 
- Podem ocorrer casos graves, com vários 
episódios de evacuação por dia e perda importante 
de fluídos – Cólera 
Tratamento 
- Dieta – conforme aceitação do paciente 
- Hidratação: um dos principais problemas na 
diarreia é a desidratação – hidratação é parte 
fundamental do tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomáticos 
- Dor abdominal – analgésicos e antiespasmódicos 
- Naúseas e vômitos – antieméticos 
- Protetores gástricos podem ser utilizados 
- Antidiarreicos devem ser evitados 
- Probióticos podem ser utilizados 
Antimicrobianos 
- Na maioria dos casos não são necessários* 
- Indicada nos casos de diarreia aguda do trato 
digestivo baixo e disenteria 
- Antibióticos - Ciprofloxacino, ciprofloxacino 
associado a metronidazol, levofloxacino, 
amoxicilina + clavulanato, sulfametoxazol + 
trimetoprin (Bactrin), doxiciclina 
- Antiparasitários – metronidazol, secnidazol, 
albendazol, nitazoxanida 
- Antifúngicos - fluconazol 
Diarreia crônica 
- Duração superior a 4 semanas 
- Principais causas 
Deficiência de lactase (intolerância a 
lactose) – principal causa de diarréia 
osmótica crônica 
Insuficiência pancreática 
Doença inflamatória intestinal 
Causas infecciosas: Colite 
pseudomembranosa. Infecção por protozoários – 
amebíase 
Síndromes disabsortivas 
Síndrome do intestino irritável do tipo 
diarréia 
Colite pseudomembranosa 
- Processo inflamatório induzido por toxinas 
bacterianas, caracterizado por placas exsudativas 
aderidas a mucosa do cólon 
- Toxinas do Clostridium difficile 
- Principal etiologia: uso de antibióticos – 
eliminam bactérias da flora intestinal e permitem 
o crescimento exagerado do Clostridium difficile 
 
 
 
Fisiopatologia da Colite pseudomembranosa 
 
- Toxinas A (enterotoxina) e B (citotoxina) 
- Quadro clínico pode variar desdeuma diarréia 
não invasiva a um quadro de colite fulminante 
- Diagnóstico: pesquisa de toxinas do Clostridium 
difficile nas fezes – principal exame. PCR do gene 
da toxina B, colonoscopia, coprocultura, 
tomografia 
 
- Tratamento: 
Casos leves a moderados – Metronidazol 
via oral 
Casos graves – Vancomicina via oral 
Complicações podem necessitar 
abordagem cirúrgica 
Casos recidivados - novos ciclos de 
antibioticoterapia ou transplante de 
microbiota fecal 
 
Diarreia causada por protozoários 
- Entamoeba e Giardia – principais 
- Outros - Cryptosporidium, Cyclospora 
- Geralmente causam quadros de diarreia 
inflamatória crônica, mas podem causar quadros 
agudos 
- Tratamento – metronidazol, secnidazol, 
nitazoxanida 
Cólera 
- Doença infecciosa intestinal aguda 
- Vibrio cholerae toxigênico dos subgrupos O1 e 
O139 – bacilo gram negativo em forma de vibrião 
com flagelo 
- Transmissão fecal-oral 
- Quadro clínico varia desde dor abdominal e 
diarréia leves até quadros de dor abdominal 
intensa e diarréia aquosa abundante, com 
desidratação intensa 
- Diagnóstico: Identificação da bactéria em 
amostras de vômito ou fezes do paciente 
- Tratamento 
Hidratação conforme quadro clínico 
Antibióticos: Adultos – doxiciclina 
(primeira escolha), azitromicina, ciprofloxacino. 
Crianças – eritromicina, azitromicina (primeira 
escolha), doxiciclina, ciprofloxacino. Gestantes – 
eritromicina, azitromicina (primeira escolha) 
 
 
 
Escherichia coli entero-hemorrágica – 
produtora da toxina Shiga 
- Subtipo O157:H7 
- Síndrome hemolítico-urêmica: Pacientes com 
disenteria que apresente anemia hemolítica 
microangiopática, plaquetotopenia e insuficiência 
renal aguda 
- Ingesta de alimentos contaminados 
- Diagnóstico – cultura das fezes (coprocultura) 
- Tratamento: Suporte intensivo e 
Antibioticoterapia 
 
Síndromes disabsortivas 
Definição 
- Conjunto de sinais e sintomas que resultam da 
incapacidade do trato gastrointestinal em utilizar 
os nutrientes da dieta, seja por distúrbios nos 
processos de digestão, seja por distúrbios nos 
processos de absorção 
 
Deficiência de Lactase (Intolerância a Lactose) 
- Primária 
Mais comum em negros 
Causa mais comum de diarréia crônica no 
mundo 
- Secundária 
Qualquer doença que cause lesão dos 
enterócitos 
- Fisiopatologia: Lactose deixa de ser quebrada 
em glicose + galactose – permanece na luz 
intestinal – age como substância osmótica e sofre 
ação das bactérias, produzindo gás 
- Quadro clínico: Plenitude pós-prandial, cólicas 
abdominais, flatulência e diarreia 
 
- Diagnóstico: quadro clínico e exames: 
Teste oral de tolerância a lactose 
 Teste de exalação de hidrogênio 
- Tratamento: 
- Abstinência de alimentos que contenham 
lactose 
- Lactase em cápsulas 
Doença Celíaca – Intolerância ao Glúten 
- Espru não-tropical ou espru celíaco 
- Doença autoimune de caráter permanente que só 
aparece em indivíduos geneticamente pré-
dispostos, desencadeada pela exposição ao glúten 
da dieta 
- Glúten – proteína contida na semente dos cereais 
– trigo, centeio, cevada. 
Gliadina – fração tóxica 
- Epidemiologia 
- Indivíduos brancos 
- 1:1000 indivíduos 
- 10% apresentando quadro clínico típico – 
maioria oligossintomático ou 
assintomático 
 
 
 
- Fisiopatologia: Digestão parcial do glúten  
Liberação da gliadina  Ligação da Gliadina à 
Transglutaminase Tecidual (enterócitos na mucosa 
do intestino delgado)  Resposta imune contra 
complexo Gliadina – Transglutaminase Tecidual 
(complexo principal de histocompatibilidade 
(MHC) classe II HLA-DQ2 (95% dos casos) e 
HLA-DQ8 (5% dos casos)  Lesão da mucosa 
intestinal. 
- Quadro clínico: 
Sinais e sintomas dependem da extensão 
do acometimento intestinal 
Síndrome disabsortiva leve, com diarréia 
crônica, dispepsia, flatulência e/ou perda 
ponderal 
Síndrome disabsortiva grave, com 
distensão abdominal, diarréia crônica com 
esteatorréia, déficit pondero-estatural e 
carência de múltiplos nutrientes 
Anemia – deficiência de ferro, ácido 
fólico, vitamina B12 
Doença óssea – deficiência de cálcio e 
vitamina D 
Coagulopatia – deficiência de vitamina K 
Hiperceratose cutânea – deficiência de 
vitamina A 
Neuropatia – deficiência de vitamina E 
Manifestações atípicas (extra-intestinais): 
fadiga, depressão, anemia ferropriva 
refratária, osteopenia/osteoporose, baixa 
estatura, atraso na puberdade, amenorreia, 
infertilidade, dermatite herpetiforme 
 
- Diagnóstico: 
Sorologia 
Anti-transglutaminase tecidual IgA (95% 
de sensibilidade e especificidade) 
Anti-gliadina IgG (anti-transglutaminase 
tecidual IgA negativo e dosagem de IgA 
total baixa) 
Anti-endomísio – pouco utilizado 
Endoscopia digestiva alta com biópsia de duodeno 
Atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas, 
infiltrado linfocítico 
 
 
- Tratamento 
Retirada do glúten da dieta – boa resposta 
na maioria dos casos 
Reposição de nutrientes em casos 
necessários 
 
 
 
 
 
Hérnias de parede abdominal - 05/11 
Introdução 
- Hérnia – deriva da palavra em latim para 
“ruptura” 
- Definição: Protusão anormal de órgão ou tecido 
por um defeito em suas paredes circundantes 
- Parede abdominal – local mais frequente das 
hérnias 
Epidemiologia 
- Entre 500.000 e 600.000 cirurgias para 
tratamento de hérnia nos EUA por ano: 15% de 
todas as cirurgias 
- Estima-se que 5% da população população em 
geral apresenta ou apresentará hérnia de parede 
abdominal 
Região inguinal – 80% 
95% - Inguinal 
5% - Femoral 
Umbilical – 12% 
 Hérnias inguinais 
Anatomia 
 
 
 
 
 
 
 
Músculo Oblíquo externo 
- Origem nas 7ª e 8ª costelas e fibras seguem em 
sentido ínfero-medial 
- Aponeurose originada ao nível da crista ilíaca e 
linha hemiclavicular 
- Entre espinha ilíaca antero-superior e tubérculo 
púbico – espessamento da aponeurose – 
Ligamento Inguinal ou Poupart 
- Abertura de formato oval na aponeurose do 
músculo oblíquo externo – superior e levemente 
lateral ao tubérculo púbico – Anel Inguinal 
Superficial 
Músculo Oblíquo Interno 
- Origem na metade superior do ligamento 
inguinal, dois terços anteriores da crista ilíaca e 
fáscia lombar 
- Inserção na cartilagem das 8ª, 9ª e 10ª costelas e 
linha 
- Canal inguinal – limite superior 
Músculo Transverso do Abdome 
- Canal inguinal – limite superior 
- Parte medial da aponeurose do músculo oblíquo 
interno funde-se com fibras da aponeurose do 
músculo transverso do abdome – Tendão ou área 
conjunta 
Fáscia Transversal 
- Camada de tecido conjuntivo abaixo da camada 
muscular 
Anel Inguinal Profundo 
- Falha na fáscia transversal, na região superior e 
lateral no canal inguinal, por onde passa o cordão 
espermático nos homens e o ligamento redondo do 
útero nas mulheres 
Vasos Epigástricos Inferiores 
- Originados dos vasos ilíacos, atravessam o canal 
inguinal em sua parede posterior e comunicam-se 
com vasos epigástricos superiores no músculo reto 
abdominal 
- Referência anatômica para diferenciar hérnias 
inguinais direta e indireta 
Canal Inguinal 
- Estende-se entre os anéis inguinal interno e 
externo 
- Trajeto oblíquo de posterior para anterior, de 
lateral para medial e de superior para inferior 
- Cerca de 4 Centímetros de comprimento 
- Limites 
 
 
Anterior ou superficial – aponeurose do 
músculo oblíquo externo 
Superior – aponeuroses do músculo 
oblíquo interno e transverso 
Inferior – ligamento inguinal e lacunar 
Posterior ou profundo – fáscia transversal 
e fibras do músculo e aponeurose do 
transverso 
- Nervos: Ílio-hipogástrico, ilioinguinal e ramo 
genital do nervo genitofemoral 
- Homem – cordão espermáticoFibras do músculo cremaster 
Artéria testicular 
Plexo Pampiniforme 
Ramo genital do nervo genitofemoral 
Ducto deferente 
- Mulher – ligamento redondo do útero 
Classificação 
- Indireta ou oblíqua externa – lateral aos vasos 
epigástricos inferiores 
- Direta – medial aos vasos epigástricos inferiores 
 
Epidemiologia 
- Mais frequente em homens do que em mulheres 
– 89,3% em homens e 10,7% em mulheres 
- Forma indireta mais frequente do que forma 
direta – 62% indireta e 38% direta 
- Mais frequente do lado direito do que do lado 
esquerdo 
- Mais frequente em idades mais avançadas 
Hérnia inguinal indireta 
- Considera-se que a etiologia da hérnia inguinal 
indireta seja congênita – persistência ou não-
fechamento do canal ou conduto peritônio vaginal 
- Lateral aos vasos epigástricos inferiores 
- Conteúdo herniário pode se pronunciar em bolsa 
escrotal 
 
Hérnia inguinal direta 
- Medial aos vasos epigástricos inferiores 
- Triângulo de Hesselbach – área aonde se 
pronunciam as hérnias inguinais diretas 
Limite súperolateral – Vasos epigástricos 
inferiores 
Limite medial – margem lateral do 
músculo reto abdominal 
Limite inferior – ligamento inguinal 
Triângulo de Hesselbach:
 
 
 
 
 
Fatores de risco 
- Defeitos congênitos e adquiridos são 
responsáveis pela maioria das hérnias inguinais 
- Situações em que ocorre aumento da 
pressão intra-abdominal 
- Sexo masculino 
- Idade avançada 
- Prematuridade e baixo peso ao nascer 
- Anormalidades congênitas – 
deformidades pélvicas ou extrofia de 
bexiga 
- Doenças do colágeno 
- Tabagismo 
Quadro clinico 
- Podem ser assintomáticas 
- Abaulamento em região inguinal 
- Desconforto ou peso na região da virilha, que 
piora com situações que aumentem a pressão 
intra-abdominal 
 
- Redutível – conteúdo da hérnia retorna 
espontaneamente ou mediante manipulação para a 
cavidade abdominal 
- Encarcerada – conteúdo da hérnia não pode ser 
reduzido mediante manipulação 
- Estrangulada – hérnia encarcerada que apresenta 
comprometimento da vascularização 
- Hérnias encarcerada e estrangulada – urgências 
cirúrgicas 
 
Exame físico 
- Paciente em ortostase e decúbito dorsal 
horizontal 
- Paciente deve fazer manobras para aumento da 
pressão abdominal 
 
Diagnostico 
- Anamnese e exame físico 
- Exames de imagem: Ultrassonografia e 
Tomografia computadorizada 
 
Classificação 
 
 
 
Tratamento 
- O tratamento das hérnias inguinais é cirúrgico 
- Fundamentos principais 
Redução do conteúdo herniário 
Reforço da parede posterior do canal 
inguinal 
- Pode ser realizada por técnica aberta ou 
laparoscópica 
Tratamento cirúrgico 
Técnica de Bassini - 1884 
- Aproximação do tendão conjunto ao ligamento 
inguinal 
- Desvantagem – elevado índice de incidência, em 
torno de 30% 
 
Técnica de Shouldice 
- Considerada uma das melhores técnicas sem 
utilização de prótese 
- Quando realizada por cirurgião experiente, 
apresenta taxa relativamente baixa de recidiva 
(inferior a 3%) 
- Reforço da parede posterior em sutura em 4 
planos utilizando a fáscia transversal, tendão 
conjunto e ligamento inguinal 
 
Técnica de Lichtenstein – 1986 
- Técnica livre de tensão 
- Utiliza tela de Marlex (polipropileno para 
reforço da parede posterior do canal inguinal 
- Tela é fixada ao tubérculo púbico, ligamento 
inguinal e tendão conjunto 
- Baixos índices de recidiva (inferior a 1%) 
- Desvantagens – inguinodinia devido a presença 
da tela e fibrose local 
 
Técnica Laparoscópica 
 
 
- 2 abordagens – abordagem totalmente 
extraperitoneal (TEP) e abordagem pré-peritoneal 
transabdominal (TAPP) 
- Dissecção do peritônio do espaço pré-peritoneal, 
redução do conteúdo herniário e fixação da tela no 
espaço pré-peritoneal 
- Baixas taxas de recidivas – similar a técnica de 
Lichtenstein 
- Menos dor pós-operatória e menor tempo para 
retorno às atividades 
 
Hérnias femoral 
Introdução 
- Extrusão de contéudo intrabdominal pelo canal 
femoral 
- Cerca de 3% das hérnias da região da virilha 
- Mais frequente em mulheres do que em homens 
– 10:1. Anatomia – bacia mais larga, menos alta e 
mais inclinada 
- Mais frequente do lado direito 
- Apresenta maior risco de encarceramento e 
estrangulamento 
Anatomia 
Canal Femoral 
- Anterior – Ligamento inguinal 
- Medial – Ligamento lacunar ou de Gimbernat – 
extensão do ligamento inguinal e trato iliopúbico 
- Lateral – veia femoral 
- Posterior – Ligamento ileopectíneo ou e Cooper 
– espessamento do periósteo ao longo do ramo 
superior do púbis 
 
Quadro clinico 
- Hérnias pequenas podem ser assintomáticas ou 
oligossintomáticas 
- Abaulamento em topografia abaixo do ligamento 
inguinal 
- Encarceramento ou estrangulamento – dor 
intensa, pode ocorrer risco de obstrução intestinal 
Tratamento 
- O tratamento é cirúrgico 
- Redução do conteúdo herniário e correção do 
defeito herniário 
Tratamento cirúrgico 
Técnica de McVay 
- Aproximação do tendão conjunto ao ligamento 
de Cooper 
- Técnica bastante utilizada nestes casos 
- Risco de recidiva – não é uma técnica livre de 
tensão 
 
Tipos especiais 
 
 
- Hérnia de Littré – presença de divertículo de 
Meckel dentro do saco herniário de uma hérnia 
inguinal 
- Hérnia de Amyand – presença de apêndice 
cecal dentro do saco herniário de uma hérnia 
inguinal 
- Hérnia de Garengeot – presença de apêndice 
ceal dentro do saco herniário de uma hérnia 
femoral 
- Hérnia de Richter – hérnia inguinal ou femoral 
com encarceramento da borda antimesentérica de 
alça de intestino delgado 
Hérnias umbilical 
Introdução 
- Protrusão anormal de conteúdo intra-abdominal 
através do orifício umbilical não obliterado 
(congênita) ou reaberto (adquirida) 
 
Epidemiologia 
- Cerca de 12% das hérnias da parede abdominal 
- Pode ser congênita ou adquirida 
- É mais frequente em mulheres do que em 
homens, principalmente a hérnia umbilical 
adquirida 
Hérnia umbilical congênita 
- 10 a 20% dos recém-nascidos 
- 6 a 10 vezes mais frequentes em negros do que 
em brancos 
- Na grande maioria dos casos o anel umbilical se 
fecha espontaneamente até os 3 a 4 anos de idade 
 
Hérnia umbilical adquirida 
- Mais frequente em mulheres do que em homens 
- Associada a situações de aumento de pressão 
intra-abdominal 
 
Quadro clinico 
- Abaulamento ou protuberância em anterior ou 
adjacente ao umbigo 
- Pode apresentar dor e desconforto local 
 
Diagnostico 
- Anamnese e exame físico 
- Casos duvidosos – pode se utilizar de exames de 
imagem 
USG de parede abdominal 
Tomografia de abdome 
 
 
 
Tratamento 
Hérnia umbilical congênita* 
- Geralmente não se opera antes dos 4 anos de 
idade – alta chance de fechamento espontâneo até 
os 4 anos de idade 
- Defeitos herniários volumosos podem ser 
operados antes dos 4 anos de idade 
Hérnia umbilical adquirida 
- O tratamento é sempre cirúrgico – não há 
fechamento espontâneo 
Tratamento cirúrgico 
Técnicas 
- Fechamento do defeito herniário com sutura 
simples 
Pequenos defeitos herniário 
Bons resultados 
Técnica de Mayo 
- Técnica de sobreposição de aponeurose em 2 
planos 
- Vem sendo menos realizada – técnica sob tensão 
– risco de recidiva 
 
Técnica de fechamento do defeito herniário e 
colocação de tela de polipropileno 
- Defeito herniário volumoso (maior que 3 
centímetros) 
- Baixo índice de recidiva 
Doença arterial obstrutiva periférica e Insuficiência venosa de membros inferiores –5/11 
Doença arterial obstrutiva 
periférica (DAOP) 
Definição 
- Oclusão ou semioclusão de segmentos de 
artérias que nutrem os membros inferiores 
Fatores de risco 
- Fatores de risco para