Principais Doenças e Síndromes Abdominais

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1 
 
 
❖ Hipertensão Porta ................................................................................... Pág 4 
▪ Varizes do esôfago 
▪ Ascite 
▪ Peritonite Bacteriana Espontânea 
▪ Encefalopatia Hepática 
▪ Síndrome Hepatorrenal 
▪ Insuficiência Hepatocelular 
▪ Doença Hepática Gordurosa não alcoólica 
▪ Hepatite B Crônica 
▪ Hepatite C Crônica 
▪ Doença de Wilson 
▪ Hemocromatose Hereditária 
 
❖ Síndrome Disfágica ................................................................................ Pág 9 
▪ Disfagia de condução 
▪ Divertículos Esofágicos 
▪ Acalásia 
▪ Megacólon 
▪ Anel de Schatzki 
▪ Espasmo esofagiano difuso 
▪ Esclerodermia 
 
❖ Síndrome Dispéptica ............................................................................. Pág 13 
▪ Doença do Refluxo Gastroesofágico 
▪ Esôfago de Barret 
▪ Úlcera péptica 
▪ Neoplasia Endócrina múltipla 
▪ Síndrome de Zollinger-Ellison 
 
❖ Hemorragia Digestiva ........................................................................... Pág 16 
▪ Hemorragia Digestiva Alta: Úlcera Péptica, Varizes esofágicas, 
Laceração de Mallory-Weiss 
▪ Hemorragia Digestiva Baixa: Doença Diverticular, Angiodisplasia, 
Hemorroidas, Fissura anal, Fístula anal, Abscesso anorretal 
 
❖ Dor Abdominal ...................................................................................... Pág 19 
▪ Abdome agudo 
▪ Porfiria 
▪ Saturnismo 
▪ Febre tifoide 
▪ Apendicite aguda 
▪ Doença diverticular do cólon 
▪ Diverticulite aguda 
▪ Doença vascular intestinal 
▪ Pancreatite aguda 
 
 
CIRURGIA 
2 
 
❖ Obstrução Intestinal ............................................................................. Pág 25 
▪ Obstrução Intestinal Mecânica 
▪ Íleo biliar 
▪ Intussuscepção intestinal 
▪ Obstrução Intestinal funcional 
▪ Doença de Hirchsprung 
 
❖ Hérnias da parede abdominal ........................................................... Pág 28 
▪ Hérnia inguinal 
▪ Hernia femoral 
▪ Hernia umbilical 
▪ Hernias especiais 
 
❖ Oncologia ............................................................................................ Pág 30 
▪ Câncer de Pulmão 
▪ Câncer de Tireoide 
▪ Câncer de Próstata 
▪ Câncer de Bexiga 
▪ Câncer de Esôfago 
▪ Câncer de Estomago 
▪ Câncer Colorretal 
▪ Câncer de Pâncreas 
▪ Tumores Hepáticos 
 
❖ Traumas ................................................................................................ Pág 37 
▪ Atendimento inicial 
▪ Trauma de tórax 
▪ Trauma de abdome 
▪ Trauma cranioencefálico 
▪ Trauma hepático 
▪ Trauma duodenal 
▪ Trauma renal 
▪ Trauma vesical 
▪ Trauma ureteral 
▪ Trauma cervical 
▪ Trauma de face 
▪ Trauma raquimedular 
 
❖ Dor lombar ........................................................................................... Pág 48 
▪ Musculoesquelética: Osteoartrose, Lombalgia Idiopática, Hérnia de 
disco, Espondilite Anquilosante 
▪ Doenças Neoplásicas: Mieloma Múltiplo 
▪ Doenças dos rins e vias urinarias: Nefrolitíase 
 
 
 
 
 
3 
 
❖ Perioperatório ..................................................................................... Pág 51 
▪ Preparo pré-operatório 
▪ Intraoperatório 
▪ Anestesia 
▪ Hipertermia maligna 
▪ Pós operatório 
▪ Complicações da ferida operatória 
▪ Febre no contexto operatório 
 
❖ Queimaduras ....................................................................................... Pág 55 
 
❖ Mordeduras .......................................................................................... Pág 57 
▪ Cuidados com a ferida 
▪ Raiva 
▪ Tétano 
 
❖ Doenças Periarticulares ....................................................................... Pág 58 
▪ Dor no ombro 
▪ Dor no cotovelo 
▪ Tenossinovite de dequervain 
▪ Joelho 
 
❖ Especialidades Cirúrgicas .................................................................... Pág 60 
▪ Proctologia 
▪ Cirurgia Bariátrica 
▪ Cirurgia Vascular 
▪ Cirurgia de Cabeça e Pescoço 
▪ Cirurgia Pediátrica 
▪ Sarcoma de partes moles 
 
❖ Ortopedia .......................................................................................... Pág 70 
▪ Traumato-ortopedia 
▪ Osteomielite 
▪ Tumores ósseos primários 
▪ Ortopedia pediátrica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
>> SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
- Vascularização “normal”: artéria – capilar – vênula – 
veia 
- Sistema porta: artéria – capilares – veia – capilares – 
veia 
>> CONCEITO: Uma veia entre 2 redes capilares 
 - Sistema porta-hepático: Veia Mesentérica Superior + 
Veia esplênica – veia porta – capilares – veia hepática 
HIPERTENSÃO PORTA = pressão > 5 mmHg 
A dificuldade da passagem de sangue >> ↑ pressão 
Características da Veia porta: Altura da L2, atrás do 
colo pancreático, 6-8cm de comprimento, 1cm de 
diâmetro. 
OBS: todo sangue do tubo digestivo passa pela veia 
porta 
 
>> CLÍNICA 
Esplenomegalia 
Varizes: Esôfago, Fundo gástrico, Anorretal, Abdominal 
Encefalopatia 
Ascite 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
• PRÉ-HEPÁTICA mais varizes 
• INTRA-HEPÁTICA menos ascite 
 PRÉ-SINUSOIDAL 
 SINUSOIDAL 
 PÓS-SINUSOIDAL menos varizes 
• PÓS-HEPÁTICA mais ascite 
 
>> CAUSAS 
PRÉ-HEPÁTICA 
→ Trombose da veia porta 
- O paciente tem que estar passando por um relato de 
Hipercoagulabilidade 
Conduta: abordagem das varizes +/- anticoagulação 
 
→ Trombose de Veia Esplênica 
- Hipertensão Porta “Segmentar” 
 Varizes de fundo gástrico isoladas 
 História de pancreatite crônica 
Conduta: Esplenectomia 
INTRA-HEPÁTICA 
o PRÉ-SINUSOIDAL → Esquistossomose 
o SINUSOIDAL → Cirrose 
o PÓS-SINUSOIDAL → Doença veno-oclusiva 
 (Chá da Jamaica) 
PÓS-HEPÁTICA 
o Buddi-Chiari → Trombose da Veia Hepática 
o Obstrução de VCI → Trombose, Neoplasia 
o Doenças cardíacas → P. Constrictiva, I. 
Tricúspide 
 
OBS: Obstrução → o sinusoide funciona como uma 
“válvula de escape”, de modo que o aumento da 
pressão leva ao gotejamento de líquido para a cavidade 
(ascite). 
 
>> Diagnóstico de trombose de veia porta: 
- USG de abdome com doppler 
- Fluxo hepatofugal (que sai do fígado). Hepatopetal 
(vai em direção ao fígado). 
- Degeneração cavernomatosa 
 
>> Síndrome de Cruveilhier-Baungarten: presença 
de sopro e frêmito periumbilical em virtude da 
recanalização da veia umbilical (ligamento falciforme). 
Sinal de hipertensão porta! 
Consequências: varizes esofagogástricas, 
esplenomegalia, varizes anorretais, ascite, cabeça de 
medusa, encefalopatia hepática 
 
VARIZES DO ESÔFAGO 
A formação: 
Se PRESSÃO > 10 mmHg: → VARIZES 
Formada através da V. gástrica esquerda 
Se PRESSÃO > 12 mmHg → Risco de RUPTURA 
dessas varizes 
 
>> ABORDAGEM 
→ Profilaxia 1ª → Evita romper / sangrar 
- SITUAÇÃO 1: NUNCA SANGROU 
▪ Clínica ou Risco de HP (CIRROSE)? 
ALTO RISCO = Rastreio com EDA 
 
Beta-Bloqueador 
Propranolol 20 mg, 12/12 hs OU 
Nadolol 20 mg/dia; ou Carvedilol 
OU 
Ligadura elástica 
1-2 sem até obliteração do vaso. Em 
seguida, vigilância EDA 1-3 meses depois, e 
consecutivamente a cada 6 meses 
 
▪ Tem varizes? 
Profilaxia primária 
o Calibre médio e grande 
o Child B e C 
o Cherry-red spots (pontos avermelhados) – 
“Sinal da cor vermelha” 
 
 Β-Bloqueador OU Ligadura Elástica (LEV) 
 
- SITUAÇÃO 2: SANGRAMENTO 
• Estabilização Hemodinâmica do paciente 
Reposição volêmica 
 
• Investigação e tratamento agudo SEMPRE 
 
 
 
➔ Se continuar o SANGRAMENTO: 
o BALÃO: Sengstaken-Blakemore (3 vias) → 
máximo por 24 horas – medida paliativa / 
temporária 
o Pode gerar lesão, necrose da parede do esôfago 
o TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático 
Transjugular) - provisório: 
- VANTAGENS: controla sangramento e ascite e 
permite transplante 
- DESVANTAGENS: encefalopatia, estenose e 
disponibilidade 
o CIRURGIA: URGÊNCIA – SHUNT NÃO 
SELETIVO 
Porto-Cava / Término-Lateral mortalidade 
Porto-Cava/ Latero-Lateralaltíssima 
 
OBS: TIPS é contraindicado em pacientes com 
insuficiência cardíaca 
 
 
 
 
 
Octreotide: bolus de 50 ug + manutenção de 50 ug/hr 
Somatostatina: 250 ug + infusão continua 250 ug 
Terlipressina: 2 mg c 4 hs até parar o sangramento 
o ENDOSCOPIA (dx e tto): Escleroterapia/ Ligadura Elástica 
o DROGAS: Somatostatina/ Octreotide/ Terlipressina 
 
HIPERTENSÃO PORTA 
5 
 
>> PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES 
▪ Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): 
Ceftriaxona 1g/dia, IV, sendo substituída após 
melhora por Norfloxacina 400 mg, 12/12 hs, quando 
o sangramento estiver controlado e o px tolerar 
VO. 
TOTAL: Por 7 dias 
 
▪ Ressangramento: Profilaxia SECUNDÁRIA 
Ressangramento? 
Tentar medicamento + Ligadura Elástica de novo 
→ tem que dar outra chance... 
Se não der certo → Balão de Sengstaken-
Blakemore → até 400 ml 
o Β-bloqueador E Ligadura Elástica 
o TIPS/ Transplante 
o CIRURGIA: SHUNT SELETIVO ou 
DESCONEXÃO 
- Esplenorrenal distal (Cx de Warren) 
- Desconexão Ázigo-Portal (é boa para quem tem 
esquistossomose) 
 
Desconexão A-P → realiza-se ligadura da veia 
gástrica esq, desconectando a veia porta da ázigos, 
além de desvascularizacão da grande curvatura do 
estomago, do esôfago distal e esplenectomia 
O TTO + efetivo para p sangramento é a TERAPIA 
COMBINADA → endoscópica + farmacológica 
 
ASCITE 
Todo paciente com ascite deve ser submetido a 
paracentese diagnóstica. 
 
➢ CAUSA 
Hipertensão portal x Doenças do Peritôneo 
 
➢ EXAME FÍSICO 
o Piparote 
o Macicez móvel de decúbito (principal método 
semiológico) 
o Semicírculos de Skoda 
o Sinal da poça (+ sensível) 
o Toque retal (+ sensível) 
 
➢ DIAGNÓSTICO 
o USG: exame de escolha – 100 ml 
 
➢ AVALIAÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO 
SOLICITAR: 
- Celularidade total e específica 
- Proteínas totais e albumina 
- Cultura gram 
- Amilase 
- LDH 
- Citologia 
- Glicose 
 
➢ PARACENTESE DIAGNÓSTICA: 
o Diferenciar TRANSUDATO x EXSUDATO 
 Hip. Porta Dç Peritônio 
- Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA) 
 Albumina SORO - Albumina ASCITE 
GASA > 1,1 Transudato 
Hipertensão porta 
Cirrose, ICC, Budd-Chiari 
Gasa < 1,1 Exsudato 
Doenças do peritônio 
Neoplasias, TB, pâncreas 
 
 
Alteração da permeabilidade vascular: há um evento 
inicial perpetuado pelo sistema renina-angiotensina- 
aldosterona. Há muito líquido extra vascular e o intra 
está com pouco líquido, ativando o SRAA. 
 
➢ TRATAMENTO 
- Repouso no leito: queda na retenção de hormônios 
retentores hidrossalinos 
- RESTRIÇÃO DE SÓDIO: 2 gr/dia 
- Restrição Hídrica SE o paciente tem HIPOnatremia 
dilucional 
 
→ Se a restrição não adiantar: 
Pesar o paciente e solicitar Na urinário diariamente 
para monitorizar 
OBJETIVO: ↓ 0,5 kg/dia ou ↓ 1 kg/dia com edema 
- DIURÉTICOS: 
* Espironolactona – 100-400 mg/dia 
* Furosemida – 40-160 mg/dia 
 
>> ASCITE REFRATÁRIA: 
Falência do tratamento / Recorrência precoce 
• Paracentese terapêutica seriadas 
Pode retirar o volume que quiser, não existe 
volume máximo 
CUIDADO!!! PARECENTESE DE GRANDE 
VOLUME (> 5L) → é obrigado a repor 6-10g 
de albumina por L retirado 
• TIPS 
• Transplante 
 
COMPLICAÇÕES 
➔ PERITONITE BACTERIANA 
ESPONTÂNEA 
Ocorre na ausência de abscesso intra-abdominal ou 
rotura de víscera oca (90%) 
Translocação monobacteriana – E. coli, Klebsiella 
pneumoniae, Streptococcus pn. 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Má perfusão intestinal >> Translocação bacteriana >> 
Infecção do líquido ascítico 
 
>> MICROBIOLOGIA 
Monobacteriana (Gram negativo – entéricos) 
- E. coli (70%) 
- Klebsiella pneumoniae 
 
>> CLÍNICA 
Febre, dor abdominal, encefalopatia hepática 
 
>> DIAGNÓSTICO 
PMN > 250/mm3 + cultura (+) 
Se cult (+) sem PMN aumentados = Bacterascite → 
Não TRATA 
- Se PMN aumentada e cult (-) = Ascite neutrofílica → 
TRATA 
ASCITE DA 
CIRROSE 
+ comum 
GASA alto 
Citometria e bioquímica normais (ptn < 2,5) 
ASCITE 
NEOPLÁSICA 
2ª + comum 
GASA baixo 
Citologia oncótica (+), proteína e LDH ↑ 
ASCITE 
CARDÍACA 
GASA alto 
Citometria e bioq. Normais 
(ptn > 2,5) 
ASCITE 
TUBERCULOSA 
GASA baixo 
Mononucleares (> 500) 
ADA alta 
Laparoscopia (~100% sensibilidade) 
6 
 
Ascite Neutrofílica > 250/mm3 
Cultura (-) 
Bacterascite < 250 mm3 
Cultura + 
 
>> TRATAMENTO 
Cefa de 3ª (cefotaxima) por 5 dias 
- Cefotaxima, 2 gr, IV cada 8 horas x 5 dias 
 
>> PROFILAXIA 
PRIMÁRIA 
→ AGUDA: sangramento por varizes 
- Ceftriaxona / norfloxacina por 7 dias 
→ CRÔNICA: ptn ascite < 1,5 g/dl 
- Norfloxacina 
 
SECUNDÁRIA 
→ APÓS PBE → PARA TODOS 
- Norfloxacina, 400 mg, 1 x/dia por toda vida 
 
>> PROFILAXIA PARA Sd Hepatorrenal: 
- Após PBE → sempre indicar: 
> albumina (1ºd: 1,5g/kg; 3ºd: 1g/kg) 
 
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
* Ascite neutrofílica: > 250 mm3 / cultura negativa 
- Tratamento = PBE 
* Bacterascite: < 250 mm3/ cultura positiva 
- Tratamento: 
 SINTOMÁTICO: ATB 
 ASSINTOMÁTICO: nova paracenteses 
 
* Peritonite bacteriana secundária: 
- Líquido ascítico c/ ≥ 2: 
 Proteína > 1g/dl 
 Glicose < 50 mg/dl 
 LDH elevada 
- Associar metronidazol + avaliar cirurgia 
 
➔ ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
↑ Amônia (NH3) 
- CAUSAS: 
o Insuficiência hepatocelular 
o Hipertensão porta 
 
- DIAGNÓSTICO: 
o CLÍNICO: flapping (tremor no pulso quando 
estendido/ tbn chamado de asterixis), letargia, 
sonolência… 
 
 
 
 
o TRATAMENTO: 
Evitar fatores precipitantes! 
✓ Dieta: evitar restrição proteica 
✓ Lactulose: Laxativo, pH ácido (NH3 → NH4
+) 
✓ ATB: Neomicina, metronidazol, rifaximina 
✓ Transplante: DEFINITIVO! 
LACTULOSE: 30-120 ml/dia, dividido em 4 tomadas, até 
atingir 2-3 evacuações de fezes amolecidas. 
RIFAXIMINA: 550 mg, VO, 12/12 hs 
SULFATO DE NEOMICINA: 500 mg – 1 gr, VO, 8/8 hs → 
Ef Adv: OTOTÓXICO e NEFROTÓXICO 
METRONIDAZOL: 250 mg, VO, 2-4 x/dia → Ef Adv: 
neuropatia periférica 
BCAA 
 
Atenção: Diferenciar da Síndrome de Wernick, 
paciente etilista crônico apresentando: 
- Ataxia 
- Confusão mental 
- Oftalmoplegia (nistagmo) 
- Nesses casos, conduta = REPOR TIAMINA (VIT B1) 
 
➔ SÍNDROME HEPATORRENAL 
Doença hepática grave → vasodilatação periférica >> 
vasoconstrição >> sem hipovolemia/ lesão renal/ 
obstrução 
Falência hepática → IRA 
NO → Vasodilatação → Vasoconstricção renal 
 
DIAGNÓSTICO: 
• IRA “pré-renal”, que não melhora com volume 
• Urina concentrada e ↓ Na 
 
CLASSIFICAÇÃO 
▪ TIPO 1: Rápida progressão (< 2 sem) – 
mortalidade altíssima 
- Precipitada por PBE; Cr > 2,5 mg/dl 
▪ TIPO 2: Insidiosa, melhor prognóstico 
- Espontânea; Cr 1,5 – 2,0 mg/d 
 
TRATAMENTO: Evitar descompensação! 
▪ Transplante hepático 
▪ Albumina + Terlipressina 
 
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR 
Caso clínico: 
Síndrome ictérica: pele amarelada, ↑BD, Fadiga, 
eritema palmar, ↑TAP, ↓albumina, anemia, 
plaquetopenia, USG com alteração hepática 
 
Síndrome de insuficiência hepática 
Arquitetura hepática: os hepatócitos estão 
organizados em muros que formam estruturas 
poligonas; no meio temos a veia centrolobular, e, nos 
vértices, os espaços- porta. 
Cirrose: não é sinônimo de fibrose. Quando as traves 
fibróticas surgem, elas acabam isolando os hepatócitos 
em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais). 
Cirrose tem fibrose. 
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE 
REGENERAÇÃO 
O desarranjo estrutural é mais importante do que a 
perda de células parenquimatosas. 
>> Funções hepáticas: 
→ Metabolismo da bilirrubina (conjugação e excreção) 
>> icterícia (↑ BD) 
→ Eliminação de toxinas >> encefalopatia, alterações 
hemodinâmicas (cirrótico é vasodilatador) 
→ Síntese de proteínas >> ↓ albumina, ↑TAP 
→ Metabolismo intermediário/ hormonal >> ↑ glicemia, 
↓ testosterona, ↑ estrogênio >> rarefação de pelos, 
ginecomastia 
AGUDA (“Fulminante”): icterícia, encefalopatia, 
hemorragia 
CRÔNICA: “estigmas hepáticos” CIRROSE HEPÁTICA 
Fibrose + Nódulos de regeneraçãoCom a agressão tem as perdas das microvilosidades 
- Células estreladas → a culpada pela cirrose 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
▪ Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo 
▪ Eritema palmar 
▪ Telangiectasia 
▪ Ginecomastia 
▪ Rarefação de pelos 
▪ Baqueteamento digital 
▪ Contratura de Dupuytren (álcool) → fibrodisplasia 
da fáscia palmar com espessamento, formação de 
nódulos e cordas que levam à deformidade em 
PRECIPITADA POR: 
Hemorragia, constipação, PBE, 
alcalose (hipoK+, diuréticos) 
7 
 
flexão dos dedos. Inicia na maioria dos casos, 4º 
e 5º quirodáctilos. 
▪ Tumefação de parótidas (álcool) 
 
>> ESTADIAMENTO – Critério para avaliar Gravidade 
do paciente 
➔ CHILD-PUGH 
 1 pt 2 pt 3 pt 
Bilirrubina < 2 2-3 > 3 
Encefalopatia - Grau I-II Grau III 
Albumina > 3,5 3,5-3 < 3 
TAP (paciente-
controle) 
< 4 s 4-6 s > 6 s 
Ascite - Leve 
(USG) 
Mod-grave 
 
 
 
 
 
- Escore MELD → estabelece prioridade na fila de 
transplante 
Bilirrubina 
INR 
Creatinina 
 
>> CAUSAS 
1. VÍRUS 
- Vírus B → Interferon (HBeAg+), Tenofovir, Entecavir 
- Vírus C → Confirmar HCV-RNA, Depende do genótipo 
 
2. TÓXICA 
- Álcool 
- Não alcoólica 
 
3. AUTOIMUNE 
- Hepatite 
- Colangite 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA 
NÃO ALCOÓLICA 
Resistência à insulina ... ↑ Triglicerídeos 
Esteatose → Esteato-Hepatite (NASH) → CIRROSE 
Apenas 25% dos pxs fazem hepatite 
10-50% evolui p cirrose: > 45 anos, DM, obeso 
 
 HEPATITE 
ALCOÓLICA 
NÃO ALCOÓLICA 
LABORATÓRIO AST > ALT ALT > AST 
HISTÓRIA > 20-40 g/dia 
etanol 
Febre/ dor 
abdominal 
Icterícia 
Sd metabólica (DM, 
obesidade, 
dislipidemia) 
Assintomática 
 
TRATAMENTO Abstinência/ 
Corticoide 
Perda de peso/ 
Glitazona/ Vitamina E 
PADRÃO-OURO: biópsia hepática 
 
HEPATITE B CRÔNICA 
HBsAg (+) > 6 meses 
Cronificação: Adultos: 1-5% / Crianças: 20-30% / 
RN: 90% CIRROSE (20-50%) / CÂNCER (10%) 
 Portador INATIVO 
TRATAMENTO: Indicações... 
 Manifestação hepática ... 
 - Lesão ativa: HBeAg (ou HBV-DNA > 2.000 UI/ ml) 
+ ALT > 2x 
 - Atividade fibroinflamatória: biópsia ou elastografia 
 - Cirrose 
 Manifestação extra-hepática... 
 - GN membranosa, PAN... 
 História 
 - Coinfecção HIV, HCV 
 - Imunossupressão ou quimioterapia 
 - Hist. Familiar de hepatocarcinoma 
 
OPÇÕES TRATAMENTO: 
- ALFAPEG-IFN (Via SC, 48 sem) 
Não pode: Hepatopatia grave 
 Gestante 
 Citopenias 
 
- TENOFOVIR (VO, tempo indefinido) 
Não pode: Doença renal, cirróticos 
Tem efeito NEFROTÓXICO 
 
 
- ENTECAVIR (VO, tempo indefinido) 
 
 
 
OBJETIVOS: HbsAg (-) / anti-HBeAg (+) 
 
HEPATITE C CRÔNICA 
HCV-RNA (+) > 6 meses 
Cronificação: 80-90% 
- CIRROSE (20-30%) / CÂNCER (5-10%) 
- CURSO VARIÁVEL 
 
TRATAMENTO: TODOS!!! 
- Depende do genótipo: 1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6 
- Diversos antivirais disponíveis... 
 
REGRA 1: para todos os genótipos... 
 SOFOSBUVIR + DACLATASVIR 
REGRA 2: Tratamento = 12 sem, exceto... 
 Cirrose CHILD B ou C = 24 semanas 
OBJETIVO: HCV – RNA (-) ... Resposta virológica 
sustentada 
 HEPATITE B HEPATITE C 
Cronificação RN > Criança > 
adulto 
80-90% 
Extra-
hepática 
PAN/ GN 
membranosa 
Crioglob. / GN 
mesangiocapilar 
Tratamento Alguns ... 
PEG-IFN/ TDF/ 
Entecavir 
Todos!! 
Sofosbuvir, 
daclatasvir... 
 
DOENÇA DE WILSON 
>> DEFINIÇÃO 
Mutação na ATP7B 
↓ Excreção biliar ... ↑ COBRE 
A Ceruloplasmina distribui o cobre → ATP7B → 
responsável pela conversão de apoceruloplasmina em 
ceruloplasmina 
 
>> EPIDEMIOLOGIA 
Jovem (5-30a) e rara (1:30.000) 
 
>> CLÍNICA 
Fígado e SNC: 
- Hepatite aguda e crônica 
- Alter. do movimento e personalidade 
- Anéis de Kayser-Fleisher (KF) 
Outros: Hemólise/ Tubulopatia 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Triagem: ↓ Ceruloplasmina 
- Confirma: Anéis KF / ↑ Cobre Ur / Genética 
- Dúvida: Biópsia hepática 
5-6 pts: Grau A 
(...): Grau B 
≥ 10 pts: Grau C 
HBeAg (+) 
Sem resposta ao IFN 
HBeAg (-) 
HIV 
Hepatopatia grave ou Doença renal 
Imunossupressão / Qt 
Sofosbuvir 
Daclatasvir 
Ledipasvir 
Elbasvir 
Grazoprevir 
Glecaprevir 
Lesão do SNC (98%) 
= Anéis de KF!!! 
8 
 
 
>> TRATAMENTO 
- Quelante (tridentina, D-penicilamina) 
- Transplante hepático 
 
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA 
>> DEFINIÇÃO 
Mutação no gene HFE... ↑ Absorção do FERRO 
Mutação C282Y 
“pele enferrujada” 
Transfusão cronica de ferro (adquirida) 
 
>> EPIDEMIOLOGIA 
Caucasiano (40-50a), comum (1:250!!!) 
 
>> CLÍNICA 
6 Hs da hemocromatose 
- Hepatomegalia 
- Heart (coração) 
- Hiperglicemia 
- Hiperpigmentação (diabetes bronzeado) 
- Hipogonadismo 
- ‘Hartrite’ 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Triagem: ↑ Ferritina e Sat. Transferrina 
Confirma: Genética 
Dúvida: Biópsia hepática / RM 
 
>> TRATAMENTO 
Flebotomias seriadas 
Transplante hepático 
 
Suspeita DX: homens ou mulheres, em qualquer idade 
na vida adulta, quando estiverem presentes Astenia 
crônica imotivada e/ou Artralgia e/ou 
Aminotransferases elevadas sem motivo aparente. 
1. Checar alterações no metabolismo do ferro (ferro 
sérico, índice de saturação de transferrina – IST, 
ferritina) 
2. Teste genético para as mutações (C282Y / H63D) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
O esôfago é como se fosse um tubo de músculo que se 
inicia no esfíncter esofagiano superior (EES) e termina 
no esfíncter esofágico inferior (EEI); sua função é levar 
o alimento da boca até o estômago (peristalse). 
O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo 
esquelético – quem controla esse tipo de musculatura 
é o próprio indivíduo. Já nos 2/3 inferiores temos 
musculatura lisa, a qual é controlada de forma 
involuntária, através de plexos nervosos. 
2/3 distais musculo liso → Plexo mientérico (Auerbach 
e Meissner). 
 
DISFAGIA 
DISFAGIA: dificuldade de engolir alimentos 
Pode ser de transferência ou condução 
- Disfagia de Transferência: o px tem dificuldade de 
iniciar a deglutição, a pessoa engasga→ O problema 
está no musculo esquelético 
• Doenças musculares 
• Doenças neurológicas 
 
- Disfagia de Condução: consegue transferir o alimento 
da boca p esôfago, o problema é que quando o 
alimento entra no esôfago ele entala 
• Obstrução mecânica 
• Distúrbio motor 
 
Importante p prova: a disfagia de transferência faz 
parte do caso clínico – geralmente temos um paciente 
com alguma síndrome neurológica grave e o ‘engasgo’ 
é apenas uma das manifestações. Já no caso da 
disfagia de condução, o “entalo” é o principal sintoma 
do caso clínico! 
 
DISFAGIA DE CONDUÇÃO 
▪ CLÍNICA → ENTALO 
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO 
 
▪ ABORDAGEM INICIAL 
✓ EsofagoGRAFIA baritada → da um copo de 
contraste para o px e depois faz a radiografia de 
tórax 
✓ Esofagomanometria → MELHOR exame p 
avaliar motilidade do esôfago 
 
▪ CAUSAS: 
✓ Obstrução mecânica: 
- Divertículos → ZENKER 
- Anel de Schatzki 
- Tumores, Estenose péptica 
 
✓ Distúrbio motor: 
- Acalásia → PRINCIPAL 
- Espasmo esofagiano difuso 
- Esclerodermia 
 
DIVERTÍCULO DE ZENKER 
Aumento da pressão do EES (hipertonia do esfíncter 
esofagiano superior – Músculo Cricofaríngeo) >> a 
princípio, como se trata de uma musculatura 
esquelética, voluntária, basta fazer uma deglutição com 
mais força (deglutição ruidosa), que o alimento 
consegue passar através do esfíncter >> após muito 
tempo contraindo aquela musculatura com mais 
intensidade ... expulsão da mucosa e submucosa por 
entre as fibras >> divertículo (por pulsão) – divertículo 
falso 
 
 
>> A ORIGEM 
Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras 
oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras 
circulares) >> área triangular de maior fragilidade 
(triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre 
herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso 
– porpulsão) >> acúmulo de alimentos no interior da 
bolsa >> em determinado momento, essa ‘bolsa’ acaba 
exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago. 
O alimento fica na bolsa (halitose), come e entala, pode 
levar a obstrução. 
 
>> CLÍNICA 
- Idoso, 7ª década de vida 
- + comum do lado esquerdo 
- Disfagia 
- Halitose, Regurgitação 
- Massa Palpável (consegue aliviar com a mão 
comprimindo essa massa) 
- Emagrecimento 
 
Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem 
de sonda) >> alimentos + bactérias caem na cavidade 
torácica >> quadro grave de mediastinite. 
Evitar EDA → também pode perfurar a bolsa e levar a 
mediastinite. 
 
DIAGNÓSTICO 
- EsofagoGRAFIA baritada → PADRÃO OURO 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
- < 2 cm → MIOTOMIA 
- ≥ 2 cm → MIOTOMIA + PEXIA (até 5 cm) OU 
ECTOMIA 
Pexia: Fixação / Ectomia: Retirar 
- ≥ 3 cm → EDA (MIOTOMIA + DIVERTICULOTOMIA) 
 
Outros Divertículos Esofágicos: 
>> DIVERTÍCULO MÉDIO-ESOFÁGICO 
- Por tração → Verdadeiros, mais à direita 
- Linfonodos inflamatórios 
 
>> DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO 
- Por pulsão → Falsos 
- Distúrbios motores 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Esofagografia baritada → imagem em adição 
 
>> TRATAMENTO 
Sintomáticos 
 
ACALÁSIA 
Destruição dos plexos mientéricos → P. de Meissner e 
P. de Auerbach 
Acalasia primária = Ac. Idiopática → Destruição apenas 
do Plexo de Auerbach 
Acalasia secundária = Doença de Chagas 
(esofagopatia) → Destruição dos plexos de auerbach e 
Meissner. 
Não relaxamento do esfíncter esofagiano inferior, a 
pressão desse esfíncter vai estar aumentada... 
SÍNDROME DISFÁGICA 
10 
 
É uma doença que vai acontecendo, então tem um 
quadro clinico de disfagia de 5-10 anos... 
 
▪ Hipertonia do EEI (p > 35 mmHg) 
▪ Perda do relaxamento fisiológico do EEI 
▪ Peristalse Anormal 
 
>> CLÍNICA 
- Disfagia 
- Regurgitação de alimento não digerido 
- Perda de peso 
 
DIAGNÓSTICO 
- EsofagoGRAFIA baritada → afilamento do contraste → Bico 
de pássaro, sinal da chama de vela 
 
- EDA → não é boa para dar Dx de 
acalasia, mas sempre é feita para afastar 
a possibilidade de Ca de esôfago (clinica 
semelhante) 
 
- EsofagoMANOMETRIA → PADRÃO 
OURO 
Mostra ausência do relaxamento, 
hipertonia, peristalse anormal 
 
>> TRATAMENTO 
De acordo com a evolução: 
- MASCARENHAS: 
Grau I Até 4 
cm 
TTO CONSERVADOR 
Nitrato, Ant. Ca, Sildenafil/ Toxina 
Botulínica 
Grau II 4-7 cm Dilatação pneumática por balão 
Grau III 7-10 cm Cardiomiotomia a Heller + 
Fundoplicatura (p evitar refluxo) 
Grau IV > 10 cm Esofagectomia: dolicomegaesôfago - 
Fator de risco para Ca escamoso de 
esôfago 
 
MEGACÓLON 
A doença de chagas é a principal causa de 
megaesôfago no Brasil. 
 
>> CLÍNICA 
Disfagia lentamente progressiva com perda de peso, 
tosse, engasgos e necessidade de ingerir líquidos para 
“descer o alimento”. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
A investigação do megaesôfago inclui a manometria, 
com achado clínico de hipertonia do EEI com déficit 
de relaxamento. 
O esofagograma pode mostrar dilatação do esôfago. A 
EDA sempre deve ser realizada para descartar 
neoplasia. 
Melhor exame = Esofagograma com bário 
 
>> TRATAMENTO 
Depende do grau da doença... 
→ Megaesôfago não avançado (geralmente grau 1 – 
até 4 cm / Grau 2 – 4 a 7 cm / grau 3 – de 7 a 10 cm), 
quando as pressões no corpo do esôfago são normais 
com boa peristalse, podem ser submetidos a Cirurgia 
de Heller com Cardiomiotomia e uma válvula 
antirrefluxo. 
 
→ Megaesôfago avançado (Grau 4 > 10 cm), quando 
a pressão do corpo do esôfago está alterada, sem 
ondas peristálticas efetivas, a cirurgia de Heller não 
deve ser feita, nesse caso existem várias opções, entre 
elas a Esofagectomia. 
 
 ANEL DE SCHATZKI 
Estreitamento laminar do corpo do esôfago 
Do anel para cima: mucosa esofágica 
Do anel para baixo: mucosa gástrica (metaplasia) 
Junção esofagogástrica em região torácica 
 
>> CLÍNICA 
- Disfagia de condução/ intermitente: 
grandes pedaços de alimentos 
→Sd Steakhouse 
→ Afagia episódica 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- EsofagoGRAFIA baritada 
 
>> TRATAMENTO 
- Dilatação endoscópica 
 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO 
Contrações simultâneas do corpo do esôfago. 
Distúrbio neurogênico generalizado da motilidade 
esofágica, no qual o peristaltismo normal é substituído 
de forma intermitente por intensas contrações não-
propulsivas. 
 
>> CLÍNICA 
- Disfagia 
- Cólica esofágica (precordialgia – dor no peito) 
→ Dx diferencial com IAM 
Espasmo esofagiano difuso: + comum em mulheres 
com distúrbios psicossomáticos associados – 
ansiedade, depressão 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- EsofagoGRAFIA baritada – 
Esôfago em saca-rolhas/ “Contas 
de rosário” 
- EsofagoMANOMETRIA – 
PADRÃO OURO 
Contrações simultâneas do corpo 
do esôfago desse paciente 
 
Faz esses dois exames como teste de 
provocação... 
 
>> TRATAMENTO 
- Nitratos, Antagonistas de Cálcio 
- Miotomia longitudinal → para casos refratários 
ANEIS E MEMBRANAS 
Definição: são áreas de estreitamento circunferencial da luz do 
esôfago. Ocorrem em até 10% da população, sendo comumente 
assintomáticos. 
Anéis: envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam 
na sua porção distal 
Membranas: ocluem apenas parte da circunferência e costumam 
ser mais proximais – geralmente estão associadas a condições 
sistêmicas (doença do enxerto vs hospedeiro, anemia 
ferropriva, buloses) 
• Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly: presença 
de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto 
• Anel de Schatzki: malformação do esôfago terminal, 
geralmente na junção escamo-colunar (transição esôfago- 
estômago) – mais baixo. É mais comum em pacientes >40 anos 
e trata-se de uma das principais causas de disfagia intermitente 
para sólidos. A história de entalo súbito com um pedaço de carne 
é tão característica que é chamada de síndrome do ‘steakhouse’. 
11 
 
- TTO endoscópico: injeção intramural de toxina 
botulínica → tentando em casos refratários ou 
intolerantes ao TTO clinico 
 
ESCLERODERMIA 
Caso clínico: Duas coisas vêm incomodando 
bastante D. Raimunda. A primeira e mais antiga é 
uma dor que, sem mais nem menos, surge nos 
dedos de ambas as mãos. Quando o quadro se 
instala, os dedos ficam meio azulados, frios, 
dormentes e doloridos por vários minutos, mas D. 
Raimunda, já acostumada, pressente o retorno à 
normalidade, anunciado por um estranho 
formigamento nas mãos. O dedo anular da mão D 
já apresenta uma pequena ulceração cicatrizada. A 
outra queixa desta senhora é mais recente e diz 
respeito a uma certa dificuldade para ingerir suas 
refeições. Tanto faz o tipo de comida; até para 
beber líquidos está tendo dificuldade. Se D. 
Raimunda força a alimentação, engasga na hora e 
começa a tossir. Uma EDA recentemente 
realizada, não revelou nenhuma anormalidade 
significativa, exceto por uma discreta esofagite de 
refluxo. D. Raimunda até estranhou, pois, há 
muitos anos, ela sente uma dor retroesternal em 
queimação. Geralmente no período pós-prandial, 
que jurava ser ‘gastrite’. Ultimamente, D. Raimunda 
tem ficado muito em casa, num desânimo total. 
Abatida, mal consegue se locomover em sua 
própria casa. Ao exame físico, apresenta 
telangiectasias em tronco, além de enrijecimento 
da pele dos dedos das mãos, que se encontra 
tensa e brilhante, com a pequena ulceração 
cicatrizada já citada. O restante do exame é normal. 
 
Qual a hipótese diagnóstica? 
 
Síndrome de superposição (overlap): esclerodermia + 
polimiosite. (Fenômeno de raynaud + sinais sistêmicos 
= pensar em esclerodermia) 
 
Como você confirmaria sua hipótese? 
Sorologia autoimune: FAN, anti-Sclr70, anticentrômero/ 
anti-jo1, anti-M2, antiSRP 
Enzimas musculares: TGO, CPK, LDH e aldolase. 
 
Qual seria o Tratamento a paciente? 
TTO: Corticoide + prevenção de broncoaspiração12 
 
Basta a presença de 1 das três manifestações abaixo: 
DOR/ QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA 
PLENITUDE PÓS-PRANDIAL 
SACIEDADE PRECOCE 
Dor epigástrica ≥ 1 mês 
 
>> CAUSAS 
Refluxo 
Úlcera péptica 
Câncer 
Doença biliar 
Dispepsia funcional (não há causa orgânica – é sempre 
um diagnóstico de exclusão) 
 
OBSERVAÇÃO 1: Risco de Câncer: > 40 anos*; sinal 
de alarme (↓ peso, anemia, disfagia, odinofagia). 
OBSERVAÇÃO 2: Refluxo (DRGE): não é dispepsia, 
mas confunde (abordagem própria). 
 
>> Quando iremos indicar a EDA na 1ª consulta em 
um paciente com Síndrome Dispéptica? 
1. Idade > 40-45 anos 
2. Presença de Sinais de Alarme: emagrecimento, 
anemia, disfagia, odinofagia (dor durante a 
deglutição) 
3. Refratariedade 
 
> 40 anos OU alarme 
< 40 anos E sem alarme 
 
Endoscopia (EDA) 
+ → Dispepsia Orgânica (Úlcera Péptica, Câncer) 
- → Dispepsia Funcional 
 
Testa e trata H. pylori 
Sem Resposta → IBP 
Sem resposta → Tricíclico 
Sem resposta → Procinético – Bromoprida, 
Metroclopramida 
 
DOENÇA DO REFLUXO 
GASTROESOFÁGICO 
>> CONCEITO: Clínica ou endoscopia... 
Refluxo intenso ou insuficiente 
Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do 
esôfago. 
 
A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é 
necessariamente patológico. Existe uma entidade 
chamada de refluxo fisiológico (todos já tiveram e 
podem voltar a apresentar algum episódio ao longo 
da vida). 
Existe outra entidade, porém, que configura a 
doença do refluxo gastroesofágico. O que 
caracteriza a doença em si é um refluxo insistente, 
persistente, que gera um incômodo/ sintoma para o 
paciente. 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
PERDA DE MECANISMO ANTIRREFLUXO: 
- Esfíncter esofagiano inferior 
- Junção esofagogástrica 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
1. Esofagiano → SINTOMAS TÍPICOS 
Queimação ascendente, retroesternal → Pirose e 
regurgitação →Pelo menos 2x na semana por 4-8 
semanas. 
Piora quando deita e melhora quando levanta. 
 
Complicações (Não são obrigatórias) 50%: - Esofagite, 
Úlcera, Estenose Péptica (Disfagia), Esôfago de 
Barret. 
 
2. Extra-esofagiano → SINTOMAS ATÍPICOS 
Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, 
pneumonia, sinusite crônica, úlceras orais. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE SAVARY-MILLER 
I- Erosões em apenas uma prega longitudinal 
esofágica 
II- Erosões em + de 1 prega 
III- Erosões em + de 1 prega, ocupando toda a 
circunferência do esôfago. 
IV- Presença de úlcera esofágica ou estenose 
péptica do esôfago distal, isoladas ou 
associadas às lesões graus I a III 
V- Esôfago de Barret, isolado ou associado às 
lesões graus IV a V 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- CLÍNICO!!! → PIROSE + REGURGITAÇÃO → piora 
com alimentos gordurosos 
- Endoscopia: 
→ EDA normal: não exclui DRGE (as complicações 
vistas na EDA são encontradas em apenas 50%) 
→ EDA: afastar câncer e outras patologias 
Em metade dos pacientes são encontradas 
complicações – esofagite, úlcera, estenose, Barret 
Refluxo → pH < 4 por + de 4% do tempo (em 24 hs) 
- Se esofagite erosiva na EDA (ocorre em 50% dos 
casos) → é um sinal que teve / tem DRGE 
 
>> MANOMETRIA: serve para localizar o esfíncter 
na pHmetria. É importante quando vai operar o 
paciente. Fundamental para dizer como está o corpo 
do paciente. Para planejamento pré-operatório. 
>> pHMETRIA (24 hs): padrão-ouro para refluxo 
ácido / mas não detecta ácido não ácido 
>> IMPEDANCIOMETRIA: é o melhor exame / 
padrão-ouro. Mas é difícil ter esse exame disponível 
nos serviços. 
 
>> HÉRNIA DE HIATO 
É uma alteração anatômica 
Comum estar associado ao RGE / + não é obrigatória 
→ TIPO I / Hérnia de Deslizamento: transição 
esofagogástrica sobe para o estômago → + comum 
→ TIPO II / Hérnia de Rolamento: transição 
esofagogástrica NÃO sobe, o fundo gástrico migra para 
o tórax. 
Tem risco de estrangulamento → Indicação de cirurgia 
→ TIPO III / Mista: transição esofagogástrica + 
rolamento do fundo gástrico = CIRURGIA 
→ TIPO IV / Hérnia Diafragmática: ocorre quando 
outra estrutura migra em direção ao mediastino → 
como cólon, baço, pâncreas e delgado. 
 
ESÔFAGO DE BARRET 
Defesa do seu organismo 
Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio 
nativo do esôfago (escamoso estratificado) – 
geralmente da área mais distal, que é a que sofre mais 
agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal 
(mais resistente à acidez). 
HISTOLOGIA: Metaplasia Intestinal 
O diagnóstico de Barrett é histológico. A EDA não dá 
diagnóstico de esôfago de Barrett, o que a EDA faz é 
sugerir a existência de áreas esofagianas de esôfago 
de Barrett (área esofagiana de cor vermelho-salmão >> 
Conduta: realizar biópsia/ é obrigatório). 
Grau V da classificação de Savary Miller 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
13 
 
>> FATORES DE RISCO 
Sexo feminino, obesidade, pele branca, tabagismo e 
alcoolismo. 
O esôfago de barret é o principal fator de risco para 
Adenocarcinoma de Esôfago (Lesão pré-cancerosa). 
 
>> DIAGNÓSTICO 
 BIÓPSIA → melhor identificado pelo corante alcian-
blue, que confirma a metaplasia intestinal 
SEMPRE fazer vigilância endoscópica a cada 2 anos 
 
>> TRATAMENTO 
o MEDIDAS ANTIRREFLUXO / Prova Terapêutica 
Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-
3 hs antes de deitar (para quem tem sintomas 
noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente 
causem sintomas. 
 
o TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
OBJETIVO: Reduzir acidez/ DURAÇÃO: 8 semanas 
- Inibidor de Bomba de Próton (IBP) em “dose 
padrão”: omeprazol 20 mg/ pantoprazol 40 mg / 
esomeprazol 40 mg / lansoprazol 30 mg – 1x ao dia 
Tomar em jejum, 30 minutos antes do café da manhã 
* Recorrência → IBP “sob demanda” ou crônico 
* Sem melhora → IBP “dose dobrada” (2x/dia) 
OBS: ao suspender a medicação, o indivíduo pode 
voltar a apresentar sintomas – nesse caso é 
recomendável que ele faça uso do IBP “sob demanda” 
(durante o período em que estiver sintomático); outra 
possibilidade é que ele utilize a medicação de forma 
crônica (ininterrupta). 
Para aqueles indivíduos que inicialmente não 
apresentam melhora, deve-se dobrar a dose de IBP. E, 
o indivíduo refratário é aquele que não responde à dose 
dobrada da medicação. 
 
o CIRURGIA ANTIRREFLUXO 
1. Fundoplicatura: 
→ Indicações: 
- Refratário (sintomas mesmo com IBP 2x) 
- Alternativa ao uso crônico 
- Complicação: Estenose/ Úlcera / Adenocarcinoma 
 
→ Fazer antes da cirurgia: 
- pHmetria 24 hs (padrão-ouro: confirmação) 
- Esofagomanometria (escolha da técnica) 
 
→ Fd. TOTAL / Nissen – 360º / + utilizada 
*Evitar: < 30 mmHg distal ou < 60% atividade 
peristáltica 
→ Fd. PARCIAL / Lind – 270º (Anterior ou Posterior) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA: BARRET 
Inibidor de Bomba de Próton 2x/dia 
 Consenso Brasileiro Guideline Colégio 
Americano de 
Gastroenterologia 
SEM DISPLASIA EDA com biópsia em 1 
ano e após 2/2 anos 
EDA 3-5 anos 
DISPLASIA DE 
BAIXO GRAU 
EDA com biópsia de 
6/6 meses e após 
anual 
Ablação 
Endoscópica (ou 
EDA 12/12 meses) 
DISPLASIA DE 
ALTO GRAU 
ESOFAGECTOMIA ou 
EDA com biópsia 3/3 
meses 
Ablação 
Endoscópica 
Esofagectomia 
ADENOCARCINOMA 
INVASIVO 
 esofagectomia 
Aula de câncer 
Se biópsia inconclusiva para displasia, devemos 
otimizar o TTO com IBP e repetir a EDA após 3-6 
meses. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Aparece no estômago/ duodeno. 
É uma ferida / > 5 mm / Invade mucosa muscular 
Ao alimentar >> o estômago aumenta a produção de 
ácido >> a úlcera gástrica piora com a alimentação. Já 
no duodeno, para que o ácido chegue até o duodeno e 
piore a dor, isso demanda um certo tempo após a 
alimentação. 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Agressão: Ácido – pH < 4 – 3 
Fator de risco: AINEs, H. pylori, tabagismo 
Em jovens → + comum UD 
Em + velhos → + comum UG 
 
 
 
 
>> Úlceras Sangrantes: 
UD: artéria acometida é a GASTRODUODENAL 
UG: artéria acometida é a GÁSTRICA ESQUERDA 
 
>> FISIOLOGIA GÁSTRICA 
A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico 
(onde há maior população das célulasque possuem as 
bombas de prótons – células parietais). As bombas de 
prótons para funcionarem, devem ser estimuladas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maior quantidade de bomba de próton (célula parietal) 
no Fundo do estômago. 
No antro existem dois tipos de células: 
1. Célula G: produtora de gastrina (estimuladora da 
bomba de H+ >> acidez) 
2. Célula D: libera outro hormônio chamado de 
somatostatina, que irá inibir a gastrina. 
Outro estímulo para as bombas de H+ é o nervo vago, 
e, por último, temos também a histamina. 
→ Estímulos: Nervo vago, Histamina, Gastrina 
>> Operar quem?? 
- Paciente que melhora com medicamento, mas na 
hora que retira o remédio ele volta com os sintomas 
dispépticos. 
- Paciente Jovem / Dependente de medicação 
OBS: a cirurgia dura em torno de 8-10 anos, ou seja, 
os sintomas podem voltar 
A cirurgia reduz o risco de esofagite, esôfago de 
Barret e displasia. 
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL 
Dispepsia pior com 
alimentação 
Causada por anti-
inflamatórios 
+ comum em homens 
É a + comum 
Dispepsia pior 2-3 hs 
após alimentação e à 
noite 
14 
 
Para Reduzir a acidez: 
- Bloqueador histamínico – Ranitidina 
- Inibidor de Bomba de Próton (IBP) – “Prazol” 
- Vagotomia – cx que reduz a acidez e cicatriza a 
úlcera 
- Antrectomia – reduz acidez e pode facilitar a 
cicatrização da úlcera 
 
>> Anti-Inflamatórios 
Mecanismo de ação: inibição da COX (Ciclo-
oxigenase) 
1. COX-1: prostaglandinas “do bem” → barreira 
mucosa 
2. COX-2: prostaglandinas “do mal” → responsáveis 
pelo processo inflamatório 
 
→ TIPOS DE AINES 
- Inibidor não-seletivo: ao inibir a COX-1 → perda da 
barreira mucosa → facilita a ação do ácido 
- Inibidor seletivo de COX-2 (coxibe): receio de que 
possam induzir agregação plaquetária (por esse motivo 
muitos já foram retirados do mercado). 
 
>> HELICOBACTER PYLORI – Bacilo Gram 
negativo flagelado 
Deve tratar para reduzir a recorrência 
Mecanismo de ação: 
1. Infecta antro (↑ gastrina) → Ocorre destruição 
das células D (↓ somatostatina) → leva a 
HIPERCLORIDRIA = Úlcera Péptica 
2. Infecta TUDO/ Infecção Disseminada: destruição 
das células parietais (↓ ácido) → leva a 
HIPOCLORIDRIA + ↓ BARREIRA = Úlcera 
Péptica 
 
“Quando não houver AINE nem H. pylori lembrar de...” 
Síndrome de Zollinger-Ellison → GASTRINOMA 
OBS: as principais causas infecciosas de doença 
ulcerosa péptica não relacionadas a H. pylori e AINEs 
são: Citomegalovírus, Herpes vírus e Helicobacter 
heilmannii. 
 
>> QUADRO CLÍNICO DE U.P 
Úlcera Gástrica: Dispepsia pior com alimentação 
Em 4 tempos → “Não dói | Come | Dói | Passa” 
Úlcera Duodenal: Dispepsia pior 2-3 hs após 
alimentação e à noite 
Em 3 tempos → “Dói | Come | Passa” 
 
>> FASES 
FASE CEFÁLICA: pensa, vê, sente o cheiro → 
estimula o ácido 
FASE GÁSTRICA: quando o alimento chega no 
estômago 
FASE INTESTINAL 
 
DISPEPSIA POR ÚLCERA? 
> 40 anos OU 
Sinais de alarme 
< 40 anos e 
Sem sinais de alarme 
 
 
Diagnóstico por EDA 
Pesquisar H. pylori 
Se UG = pode ser câncer 
- Biopsiar ao diagnóstico 
- Controle de cura (nova EDA) 
Diagnóstico Presuntivo 
Pesquisar HP (não 
invasivo) 
 
>> TRATAMENTO 
1. Reduzir Acidez: IBP 4-8 semanas 
2. Questionar AINE (suspender se possível) 
3. Pesquisar e erradicar H. pylori 
 
 
 
 
 
 
4. Controle de cura: Úlcera gástrica (nova EDA) e 
H. pylori (4 semanas depois e sem usar 
sorologia). 
 
OBS: em caso de testes positivos para o H. pylori 
mesmo após o tratamento, o retratamento será 
realizado com → Amoxicilina 1 gr 12/12 hs + 
Levofloxacina 500 mg 1x/dia por 14 dias. 
 
- QUANDO ERRADICAR H. PYLORI? 
1. Dispepsia → devem ter a bactéria erradicada e ser 
acompanhados clinicamente e por EDA durante 6 a 12 
meses 
2. Doença Ulcerosa Péptica (ativa ou cicatrizada) 
3. Linfoma MALT 
4. Presença de Câncer gástrico (adenocarcinoma) 
precoce ou avançado 
5. Histórico familiar de câncer gástrico 
6. Pacientes que farão uso de AINEs, mesmo com AAS 
em doses baixas e prolongadas, se apresentarem H. 
pylori devem receber Tto de erradicação 
7. Pacientes com risco de desenvolverem úlcera 
péptica e sangramentos 
8. Em casos de anemia ferropriva de etiologia obscura 
9. Presença de púrpura trombocitopênica autoimune 
associada ao H. pylori 
10. Metaplasia Intestinal (completa ou incompleta) e 
Gastrite atrófica (leve, moderada, intensa) 
→ CONTROLE DE CURA? 
Depois de 4 a 6 semanas do tratamento e tirado o IBP 
por 14 dias. 
- se EDA indicada → Análise histopatológica 
- sem EDA: uréase respiratória 
 
>> TIPOS DE ÚLCERAS 
→ HIPERCLORIDRIA 
- Duodenal 
- Gástrica II – corpo gástrico 
- Gástrica III – pré-pilórica 
→ HIPOCLORIDRIA 
- Gástrica I – pequena curvatura baixa → + comum 
- Gástrica IV – pequena curvatura alta → próxima a 
junção gastroesofágica 
 
Classificação de Johnson: 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA 
Se hipercloridria: Vagotomia ± Antrectomia → Tem 
que reduzir a acidez ... 
Se gástrica: retirar a área do estômago que contiver a 
úlcera (pelo medo de câncer) 
 
→ ÚLCERA DUODENAL 
- Vagotomia Troncular + Piloroplastia 
- Vagotomia Troncular + Antrectomia 
- Vagotomia Superseletiva ou Vagotomia Gástrica 
Proximal 
PESQUISA 
- EDA: Teste rápido da uréase/ Histologia 
- Sem EDA: Urease respiratória/ Ag. Fecal/ Sorologia 
ERRADICAÇÃO (14 dias) 
- Claritromicina 500 mg 2x/dia 
- Amoxicilina 1 gr 2x/dia 
- Omeprazol 20 mg 2x/dia 
15 
 
Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do 
piloro (para permitir que o alimento passe 
gradualmente do estômago para o duodeno). 
Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia 
troncular, o cirurgião terá de associar ao procedimento 
uma piloroplastia (nada mais é do que uma incisão na 
musculatura do piloro – que ficará permanentemente 
relaxado, permitindo assim o esvaziamento do 
estômago) ou uma antrectomia (o porte da cirurgia é 
muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito 
mais a acidez gástrica – lembrando que no antro temos 
as células G produtoras de gastrina). 
Se o antro for retirado, o trânsito deve ser 
reconstruído... 
 
→ RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO 
- BILLROTH I: Gastroduodenostomia ou 
Gastroduodenoanastomose 
- BILLROTH II: Gastrojejunostomia + alça aferente 
 
Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – 
nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – 
esse paciente não terá problemas de esvaziamento 
gástrico e assim não será necessária a associação 
de outro procedimento. 
 
→ ÚLCERA GÁSTRICA: Retirar a úlcera (Câncer?) 
- TIPO I (peq curvatura baixa): Gastrectomia Distal + 
Reconstrução a BILLROTH I HIPOcloridria 
- TIPO II (corpo) Vagotomia Troncular + 
 Gastrectomia Distal + 
- TIPO III (pré-pilórica) Reconstrução a BI (ou BII) 
 HIPERcloridria 
- TIPO IV (peq curvatura alta): Gastrectomia Subtotal 
+ Reconstrução em Y de Roux HIPOcloridria 
 
>> COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS 
- Gastrectomia + reconstrução 
- Perde a barreira pilórica → alimento vai direto para o 
duodeno 
- Diarreia pós-vagotomia → secretória, difícil controle / 
TTO: colestiramina 
 
❖ SÍNDROME DE DUMPING 
Pode ocorrer em BII e Y de roux 
Perde a barreira pilórica → o alimento vai direto ao 
duodeno 
Ocorre esvaziamento rápido 
Dumping = derramamento, inundação 
Normalmente a refeição chega lenta e gradual. E as 
secreções do pâncreas tbm são liberadas 
gradualmente. O patológico acontece qnd a refeição 
chega em grande volume e rápido no pâncreas. E o 
pâncreas libera uma grande quantidade de glicose. 
 
➔ DUMPING PRECOCE 
Ocorre cerca de 15-20 minutos após alimentação 
Distensão intestinal (chega rápido o alimento / perda 
de liquido) 
- Gastrointestinais: dor, náusea, diarreia... 
- Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor... 
 
➔ DUMPING TARDIO 
2-3 horas – HIPOglicemia 
A refeição chega de uma vez só ao duodeno, sendo 
simultaneamenteabsorvida → ocorre liberação 
exagerada de insulina → com o passar do tempo (2- 
3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina 
sobrando, levando a hipoglicemia. 
 
 
 
>>TRATAMENTO 
- Dietético 
- Fracionar as refeições 
- Deitar logo após a alimentação 
- Evitar carboidratos → principalmente açúcar, bolo, 
doce 
- Não beber liquido às refeições 
 
>> OBSERVAÇÃO 
Uso de ACARBOSE: pode ser útil no dumping tardio 
OCTREOTIDE, SC, pode ser usado nos casos 
refratários tanto de dumping precoce quanto tardio. 
 
❖ GASTRITE ALCALINA ou GASTROPATIA POR 
REFLUXO BILIAR 
Refluxo biliar e pancreático (volta o alimento para o 
estômago) → Gastrite Alcalina 
+ comum acontecer em BII / mas tbm ocorre em BI 
Clínica: Dor contínua, sem melhora com vômito 
(bilioso) 
Só alivia a dor com a cirurgia 
 
>> TRATAMENTO: Cirúrgico 
Reoperar → Y de Roux / Colestiramina? (quelante de 
sal biliar/ inativa a bile) 
Reduz a agressão pela bile, mas continua tendo 
agressão, então ela não resolve 
 
❖ SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE 
Angulação da alça aferente → semi-obstrução 
Pode torcer / dobrar 
Só ocorre em: BII 
Clínica: Dor melhora / alivia com vômito (bilioso e em 
jato) 
>> TRATAMENTO: Reoperar através de Y de Roux 
 
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA 1 
(Sd de Wermer) 
GASTRINOMA – Pâncreas → tum endócrino 
PROLACTINOMA – Pituitária → adenoma hipofisário 
HIPERPARATIREOIDISMO – Paratireoide 
“Lembrar dos 3 Ps” 
Distúrbio autossômico dominante que acomete 
principalmente 3 órgãos: glândulas paratiróides (80-
90%), pâncreas (40-80%) e hipófise (30-60%). 
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
(gastrinomas) 
Doença ulcerosa péptica grave secundária à 
hipersecreção gástrica de ácido, decorrente da 
presença de um gastrinoma (Tum endócrino secretor 
de gastrina). 
- Gastrinemia (> 1000 pg/mL) 
- pH gástrico (< 2,5) 
- teste de secretina (↑ gastrinemia) 
- indivíduo pode ter múltiplas úlceras, muito refluxo 
e diarreia 
- Onde se localiza o tumor? ➔ + de 90% 
encontradas no chamado “trígono dos 
gastrinomas” (trígono do pássaro) 
- Principal sede é a parede duodenal (2/3 dos 
casos) 
- TTO: terapia antissecretora intensa 
Localizar e extrair o tumor 
 
 
 
16 
 
Qual é a abordagem inicial mais adequada? 
1. Estabilização Clínica 
• Cristaloide/ Hemácias (se PAs < 90, FC > 120) 
• Plasma (se INR > 1,5) / Plaquetas (se < 50.000) 
Ponto de corte estabelecido para indicar concentrado 
de hemácias é o valor de Hb < 8-7 g/dl 
1as 24-48 hs não confiar no hematócrito → Perde 
líquidos e hemácias numa proporção semelhante e o 
HCT não altera significativamente. Após esse tempo há 
a regulação fisiológica do rim e o HTC é confiável. 
• Avaliar diurese 
2. Buscar a Causa 
• ALTA (80% + mata) 
Clínica: hematêmese/ melena/ hematoquezia 
Cateter nasogástrico (CNG): voltou sangue/ borra de 
café 
Exame: Endoscopia Digestiva Alta (EDA) – 1as 24 hs 
Faz a divisão entre o Duodeno e Jejuno = ÂNGULO DE 
TREITZ 
 
• BAIXA (20%) 
Clínica: hematoquezia (sangramento vermelho-vivo 
nas fezes em pequena quantidade) / enterorragia 
(sangramento vermelho-vivo em grande quantidade) 
OBS: muitas vezes os termos são utilizados como 
sinônimos nas questões. 
CNG: bile sem sangue 
Exames: colonoscopia / outros 
O sangue para ser digerido no tubo digestivo 
demora cerca de 14h, assim, diante de grandes 
hemorragias de sítio alto, o sangue não terá tempo 
para ser digerido e assim, o doente pode apresentar 
sangue vivo nas fezes – 10-20% das hematoquezias 
tem origem alta! 
 
3. Tratar e Prevenir Sangramentos 
Drogas, Endoscopia, Cirurgia... 
OBS: pacientes com hemorragia digestiva e 
endoscopia digestiva alta normal devem realizar 
colonoscopia (caso estejam estáveis), ou arteriografia 
(em caso de instabilidade), na avaliação da hemorragia 
digestiva baixa. 
 
MOVO – Medidas Iniciais 
Monitorização cardioscópica, de PA, 
saturação de O2 
Oximetria 
Obtenção de acesso Venoso – deverão 
ser 2 acessos e calibrosos 
Oxigenoterapia se saturação < 94% 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
➢ CAUSAS HDA 
1. Úlcera péptica 
2. Varizes esofágicas 
3. Laceração (Mallory-Weiss) 
 
 ÚLCERA PÉPTICA 
- Perfuração 
- Obstrução 
- Sangramento (+ mata / + comum) 
 1) Terapia Clínica e Endoscópica 
- Suspender AINE / Inib. Bomba de prótons (IBP) / 
Tratar H. pylori 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST (Pg 25) 
I/ IIa/ IIb*: IBP IV + Endoscopia (química, térmica ou 
mecânica) 
 
2) Cirurgia 
- Falha endoscópica: 2 tentativas 
- Choque: Refratário (> 6U hemácias) ou hemorragia 
recorrente 
- Sangramento pequeno e contínuo: transfusão > 
3U/dia 
 
>> QUAL CIRURGIA? 
Se úlcera duodenal = 4 etapas 
Pilorotomia / Ulcerorrafia /Vagotomia troncular / 
Piloroplastia 
 
 VARIZES ESOFÁGICAS 
90% dos casos são de tratamento clinico e endoscópico 
Se úlcera gástrica = GASTRECTOMIA + B1, B2 ou Y 
de Roux 
- Risco: Pressão portal > 12 mmHg 
 
>> Tratamento: 
 Volume (cautela) 
 Terlipressina, octreotide IV 
 EDA: Ligadura ou escleroterapia 
 Refratários: Balão / TIPS / Cirurgia 
- Profiláxia 1ª: Bbloq OU Ligadura 
- Profiláxia 2ª: Bbloq + Ligadura 
 
Balão de Sengstaken-Blakemore: 
É uma medida salvadora e temporária 
Permanece insuflado cerca de 24 horas 
com pressão no balão esofágico de 2/3 
da pressão arterial média (PAM). 
Paciente instável e sangramento ativo. 
 
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS 
Lacerações longitudinais da mucosa distal do esôfago 
e proximal do estomago após vômitos 
ORIGEM: aa. submucosas 
História: vômitos vigorosos (etilista, gestante) 
é + comum sangramento ARTERIAL 
De pequeno volume e curta duração 
EDA: laceração na junção esofagogástrica, peq. 
Curvatura 
TTO: suporte (90% autolimitados!!!) 
- maioria cicatriza espontaneamente 
- 40-70% requerem hemotransfusão 
- Se necessário: terapia endoscópica (injeção de 
epinefrina, etanol, termocoagulação...) 
 
 HDA – OUTRAS CAUSAS 
>> HEMOBILIA 
História: trauma hepático, cirurgia hepatobiliar 
Clínica: Tríade de Sandblom (Hemorragia + Dor em 
Hipocôndrio Direito + Icterícia). 
Diagnóstico e TTO: arteriografia - embolização 
 
CLASSE ASPECTO RISCO DE 
SANGRAMENTO 
I IA – Sangramento arterial “em 
Jato” 
IB – Sangramento lento, 
“Babando” 
ALTO (90%) 
II IIA – Vaso visível não sangrante 
IIB – Coágulo aderido 
IIC – Hematina na base da 
úlcera 
ALTO (50%) 
INTERMEDIÁRIO 
(30%) 
BAIXO (10%) 
III Base Clara, sem sangramento BAIXO (< 5%) 
Ú 
Vu 
La 
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
17 
 
>> ECTASIA VASCULAR 
Estômago em “melancia” 
História: mulher, cirrose, colagenose 
Clínica: An. Ferropriva a esclarecer 
Tto: ferro, transfusão 
 
>> DIEULAFOY 
Malformação congênita vascular do estomago 
Artéria dilatada na submucosa 
Pequena curvatura gástrica 
Clínica: homem, sangramento maciço, indolor e 
recorrente 
TTO: EDA – injeção de epinefrina; eletrocautério ou 
termocautério; ligadura elástica ou clipes metálicos. 
 
>> SÍNDROME DE BOERHAAVE 
Ruptura espontânea do esôfago decorrente do 
aumento súbito da pressão interna do órgão, que 
ocorre durante o ato de vomitar. 
Tríade de Mackler: dor torácica + vômitos + enfisema 
subcutâneo. 
Sinal de Hamman: auscultação na região precordial, 
de um som sincrónico com o coração e que é 
semelhante a um atrito. Indicativo de enfisema do 
mediastino. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
+ de 90% dos casos são do cólon 
 
>> ABORDAGEM: 
- Toque/ Anuscopia 
- EDA (afastar HDA) 
 
→ Se exames negativos: 
- Sangramento leve a moderado → COLONO: Dx e Tto 
Se fez a colono e não visualizou a lesão → fazer 
Angiografias Ou Cintilografia (0,1 ml/min) + sensível / 
Não trata / Imprecisa 
- Sangramento maciço → Angiografia (0,5 – 1ml/min): 
Diagnóstico e Tratamento 
Se nada resolver: COLECTOMIA Total!!! 
 
 CAUSAS HDB → 3 D 
1. Divertículo colônico 
2. Displasia vascular 
3. Câncer colorretal → ADenocarcinoma 
 
OBS: hoje o mais correto éque o sangramento só seja 
chamado de obscuro quando for investigado o delgado 
e verificado que o sangramento não é proveniente 
deste segmento. 
 
1. DOENÇA DIVERTICULAR 
Maioria assintomática, cólon esquerdo (+ comum) 
indicar comer fibra, + liquido 
- Complicações: diverticulite / sangramento / estenose 
- Diverticulite é a complicação + comum e a causa + 
importante de HDB 
- O sangramento é + grosso do lado direito do cólon e 
logo é + exposto a lesões. 
TTO: colonoscopia / embolização / cirurgia 
>> DIVERTÍCULO DE MECKEL 
ATENÇÃO: Jovens (< 30a) 
Ocorre em 2% da população, é a anomalia congênita 
intestinal + comum. 
É um divertículo VERDADEIRO (contém todas as 
camadas intestinais) 
Localizada na borda antimesentérica do Íleo terminal, 
45-60 cm da válvula ileocecal e resulta de um 
fechamento incompleto do conduto onfalomesentérico 
ou vitelínico 
Uma particularidade desse divertículo é que, em 
algumas pessoas, ele é composto por mucosa gástrica 
ectópica capaz de produzir ácido gástrico, levando à 
ulceração da mucosa intestinal e consequentemente 
sangramento (25-50% dos casos). 
A maior parte dos pacientes se apresenta com 
sangramento crônico exteriorizado por HDB ou 
sangramento oculto 
- Tecido ectópico gástrico ... Sofre Erosão... 
Sangramento 
Dx: cintilografia / TTO: ressecção 
 
DICA: Existe uma badalada regra sobre os divertículos 
de Meckel: “regra de DOIS” → Eles são encontrados 
em 2% da população, estão localizados a cerca de 2 
pés da válvula ileocecal, apresentam geralmente 2 
polegadas de diâmetro e podem conter geralmente 2 
tipos de mucosa ectópica (gástrica e pancreática). 
 
2. ANGIODISPLASIA 
Má-formação vascular intestinal 
+ comum do lado direito 
- Associação: est. Aórtica / doença renal / dç de Von 
Willebrand 
- Local + comum: CECO. Mas pode acontecer em 
todo o tubo digestivo, inclusive na região cega 
(jejunoileal). Obs: principal causa de HDB do delgado 
- Principal causa de sangramento obscuro (Dx por 
cápsula endoscópica) 
 
TTO: Colono / inibidor VEGF (?) / embolização / cirurgia 
Inibidor do Fator de crescimento do endotélio vascular 
 
DOENÇAS ANORRETAIS 
→ Orientação Posição: 
1) Posição de Sims 
2) Posição genupeitoral (melhor para o exame) 
3) Posição de litotomia modificada 
Obs.: a mais utilizada por proctologistas é a 
genupeitoral. 
→ Inspeção e toque retal 
→ Retossigmoidoscopia e anuscopia 
 
1) HEMORROIDAS 
2) FISSURAS 
3) ABSCESSOS 
 
HEMORROIDAS 
 
- Hemorroidas externas: abaixo da linha pectínea / 
distais à linha denteada e recobertas por pele, 
apresenta muita DOR em caso de trombose. 
TTO: dieta + higiene local 
... EXCISÃO SE TROMBOSE < 72 HORAS 
- Hemorroidas internas: acima da linha pectínea / são 
proximais e recobertas por mucosa, apresentando 
sangramento indolor. 
TTO: indicado quando houver sintomas 
 
>> CLÍNICA 
SANGRAMENTO INDOLOR E PRURIDO 
Obs: a dor só estará presente se houver trombose 
 
1º grau Sem prolapso Dieta e higiene local 
2º grau Redução 
espontânea 
Ligadura/ 
escleroterapia/ 
infravermelho 
3º grau Redução manual Idem 2º grau 
4º grau Sem redução Hemorroidectomia 
 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISSURA ANAL 
>> CLÍNICA 
SANGRAMENTO DOLOROSO À EVACUAÇÃO 
Local + comum: linha média posterior → “às 6 horas” 
TRÍADE: fissura + papila hipertrófica + plicoma 
sentinela 
Se ela foge da linha média: pensar em causa 
secundária 
➔ Dç de Crohn (principalmente) apresenta fissuras 
em locais atípicos 
Outras causas 2as: tuberculose, DST (sífilis), câncer, 
hidradenite supurativa 
 
 
AGUDA Dieta/ higiene/ analgesia/ corticoide 
CRÔNICA* 
(3-6 sem) 
Relaxante esficteriano: nitrato/ 
bloqueador de canal de cálcio 
Lateral esfincterotomia interna 
(*) Fissura – hipertonia - ↓ vascularização – fissura 
- Pomadas miorrelaxantes: Cremes de diltiazem 
 
FÍSTULA ANAL 
As fissuras anais podem complicar: FÍSTULA ANAL 
– fase crônica 
A + comum é a interesfincteriana (45%) 
 
REGRA DE GOODSALL-SALMON 
- Orifício externo posterior: trajeto curvo e chega 
até a LM para drenar 
- Orifício externo anterior: trajeto retilíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
- Fistulotomia 
- Tração com seton 
CIRURGIA com Fistulotomia ou Fistulectomia. 
Quando existe grande envolvimento do esfíncter anal 
utiliza-se um sedenho com a cirurgia em 2 tempos para 
se evitar a incontinência anal posterior. 
Uma opção + complexa é a fistulotomia, fechamento do 
orifício interno e avanço de retalho mucoso. 
 
As fistulas anais estão relacionadas a abscessos e 
criptites anais; enquanto as fissuras estão 
relacionadas à HIPERtonia esfincteriana. 
 
 
 
ABSCESSO ANORRETAL 
>> FATOR DE RISCO 
Sexo masculino 
Doença inflamatória intestinal 
Imunodeprimidos 
 
>> CLÍNICA 
DOR PERIANAL + FEBRE 
Sinal flogístico 
O abscesso anal de menor sintomatologia é o supra 
elevador. 
 
TTO: Drenagem de urgência 
 
GANGRENA DE FOURNIER 
É uma fasciíte necrosante sinérgica do períneo e 
parede abdominal. Caracterizada por necrose extensa 
e rapidamente progressiva, possui flora polimicrobiana 
(Clostridium perfringens pode estar presente). 
Ocorre a partir de pequenos traumas, picadas de 
insetos, foliculites, abscessos perianais ou incisões 
cirúrgicas. 
 
TTO: reposição volêmica, desbridamento cirúrgico 
amplo, com retirada de todo material necrótico e uso de 
antibiótico de amplo espectro (Ceftriaxona e 
Clindamicina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
ABDOME AGUDO 
CLINICO CIRÚRGIGO 
Intoxicação pelo chumbo 
Porfiria 
Febre tifoide 
Apendicite 
Diverticulite 
Pancreatite 
Isquemia mesentérica 
Colecistite 
25% não fecha diagnóstico 
 
ABORDAGEM 
1. Avaliação de Gravidade 
2. Alivio Sintomático (analgesia ADEQUADA) 
3. Excluir gravidez/ doença pélvica 
4. Clinico X Cirúrgico 
 
Dor Abdominal + ENCEFALOPATIA: 
- Intoxicação: Exposição Ocupacional? 
- Metabólico: História Familiar? Precipitantes? 
 
Dor Abdominal + FEBRE PRÉVIA 
- Infecção 
 
 PORFIRIA 
>> DEFINIÇÃO: distúrbio na síntese DA PORFIRINA 
do HEME 
Doença hereditária ou adquirida, causada pelo 
acúmulo de porfirinas ou seus precursores em diversos 
compartimentos, quando faltam algumas enzimas 
necessárias à síntese do HEME 
- Encefalopatia 
- “SURTOS” com FUMO/ DROGA 
 HEME 
- Ferro 
- Protoporfirina IX 
- Porfirina 
 
Succinil-CoA ativa uma reação p fazer a porfirina ... 
Porfiria 
cutânea 
tardia 
↓ uroporfirinogênio descarboxilase 
Hipersensibilidade cutânea a luz do 
sol (começa a fazer lesões feias/ 
graves na pele, como ulcerações – 
cicatriza quando não se expõe a luz 
solar) 
Precipitante: Quando a pessoa 
ingere alho, isso acelera... 
Porfiria 
intermitente 
aguda 
Causa dor abdominal 
Precipitantes: cigarro, droga (ATB 
sulfonamídico), álcool, estresse, 
infecções, cirurgia 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
↓ HMB – sintase + PRECIPITANTES 
↑ Porfobilinogênio (PBG) e A. aminolevulínico (ALA) 
 
>> EPIDEMIOLOGIA 
Adulto 20-30 anos 
 
>> CLÍNICA 
Surtos de: 
- Dor abdominal/ distensão abdominal 
- Hiperatividade simpática (HAS, peristalse ↑) 
- Neuropatia, convulsão 
- Distúrbio psiquiátrico 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Dosagem de PBG urinário (INICIAL) - Urina arroxeada 
ALA urinário e Porfirina 
PBG deaminase eritrocitária e testes genéticos 
 
 
>> TRATAMENTO 
1- Afastar precipitantes 
2- Hematina, Arginato de Heme (é caro e não 
encontra fácil no brasil) 
3- Soro glicosado hipertônico (10%) 
4- Hidratação / Analgesia 
 
 SATURNISMO 
>> DEFINIÇÃO: Intoxicação pelo CHUMBO 
 
>> INTOXICAÇÃO 
- ADULTOS: via inalatória 
- CRIANÇAS: trato GI 
Quando absorvido é armazenado principalmente no 
esqueleto 
 
>> FATOR DE RISCO 
Exposição: 
- mineradores, baterias (automóveis) 
- indústria automobilística (em geral ... soldagem, 
pintura, metalurgia podemestar expostas ao chumbo) 
- tintas (EX: portinari) 
- projéteis / destilados clandestinos 
 
>> CLÍNICA 
- dor/ distensão abdominal 
- anemia, ↓ libido, disfunção erétil 
- encefalopatia, amnesia, demência 
- distúrbio psiquiátrico 
- linha gengival de Burton 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Dosagem de chumbo sérico 
ps: valor varia de acordo com a literatura 
 
>> TRATAMENTO 
1. Interromper a exposição ao chumbo 
2. Quelantes: dimercaprol/ DMSA/ EDTA + Vit C 
Quando indicar quelantes? Quando tem sintomas 
presentes ou níveis séricos > 60-80 ug/dL 
OBJETIVO: alcançar níveis abaixo de 20 ug/dL... 
Acima de 50ug/dl os trabalhadores devem ser 
transferidos para outra ocupação... 
 
FEBRE TIFOIDE 
Infecção bacteriana, gram NEGATIVO 
Doença sistêmica febril 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 
>> ETIOLOGIA 
Salmonela entérica (sorotipo Typhi e paratyphi) 
Transmissão: via fecal-oral 
Liberação da Salmonela pelos portadores crônicos 
 
>> FATORES DE RISCO 
Falta de saneamento/ higiene 
 
>> CLÍNICA 
1-2ª sem: BACTEREMIA 
Febre + Sinal de Faget (febre sem taquicardia) + Dor 
abdominal, diarreia ± constipação 
EF: rash maculopapular 
 
2-3ª semana: HIPERREATIVIDADE 
Roséolas, torpor, hepatoesplenomegalia, epistaxe, 
rebaixamento do nível de consciência e delirium 
(tiphus) 
Complicações: Hemorragia Digestiva (+ comum) 
 Perfuração ileal (+ grave) 
DOR ABDOMINAL 
20 
 
4ª semana: CONVALESCÊNCIA 
 < 5% evoluem para portador crônico 
 > risco: Mulher adulta com doença biliar 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Culturas → TESTE PADRÃO 
Sangue: + 50 – 70 % dos casos → > positividade nas 
2 primeiras semanas 
Fezes: + 30 – 40 % → positiva da 2ª a 5ª sem da dç 
Medula: + > 90% → + SENSÍVEL p dx → a 
mieloglobina permanece + mesmo c ATB por 5-6 dias 
 
>> TRATAMENTO 
- ANTIBIOTICOTERAPIA 
 Agudo: Cefa 3ª (10-14d)/ Cipro (7-10d) / Cloranfenicol 
(14-21d) De escolha pelo MS 
 Portadores crônicos: Cipro por 4 semanas / 
Colecistectomia 
- CORTICOIDE: 
 Graves: Dexametasona por 2-3 dias → 3 mg/kg, 
seguida por 1 mg/kg cada 6/6 hs 
- VACINA: 
 Viajantes para áreas endêmicas / pouco imunogênica 
 
TTO EMPÍRICO 
- Ceftriaxone 2 gr, IV, 1x/dia x 10 a 14 dias 
- Azitromicina 1 gr, VO, 1x/dia x 5 dias 
BACTÉRIAS SUSCETÍVEIS 
- Ciprofloxacino 500 mg, VO ou 
 400 mg, IV, 12/12 hs x 5-7 dias 
- Azitromicina 1 gr, VO, 1x/dia x 5 dias 
MS coloca o Cloranfenicol como droga de 1ª 
escolha: 
- Cloranfenicol 25 mg/kg, VO ou IV, 8/8 hs x 14-21 dias 
Bactérias Multidrogas resistentes 
- Ceftriaxone 2 gr, IV, 1x/dia por 10 a 14 dias 
- Azitromicina 1x/dia por 5 dias 
 
APENDICITE AGUDA 
PRINCIPAL CAUSA DE ABDOME AGUDO 
INFLAMATÓRIO 
>> DEFINIÇÃO: Inflamação do apêndice cecal 
Apêndice: Intestino em miniatura, aderido ao ceco, 
encontra na confluência das asas 
Produz muco, tem um fundo cego, só tem uma abertura 
(porta de entrada e saída) 
Ponto + comum: ponto de Mc Burney 
Localização + comum: RETROCECAL 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Obstrução da luz do seu apêndice: 
O que pode causar obstrução? Fecalito, Hiperplasia 
linfoide (principal causa na criança), corpo estranho, 
tumor de apêndice ... 
- DISTENSÃO → Dor periumbilical/ vaga (peritônio 
visceral) 
 depois de 12-24 hs 
- ISQUEMIA → Dor localizada na FID (peritônio 
parietal) 
 
>> FASES DA APENDICITE 
I: Fase edematosa ou 
catarral 
Apêndice inflamado, sem 
sinais de complicação 
Apendicectomia simples 
com ATB profilaxia 
II: Fase úlcera flegmonosa 
ou flegmatosa / purulenta 
Apêndice extremamente 
edemaciado pela obstrução 
do retorno linfático e venoso 
III: Fase grangrenosa / 
necrótica 
ATB terapia + colocação de 
um dreno em cavidade 
Presença de necrose 
Transmural do apêndice 
abdominal pelo risco de 
infecção intracavitária 
IV: Fase perfurativa 
Perfuração tamponada ou 
não do apêndice 
III + lavagem da cavidade 
Cobrir gram-negativos e 
anaeróbios 
 
>> CLÍNICA 
- Dor periumbilical que migra para FID 
- Anorexia, náuseas, vômitos, febre, disúria... 
- Sinais clássicos: 
 Sinal de Blumberg: descompressão súbita 
dolorosa em McBurney. 
 Sinal de Rovsing: pressão FIE e dor FID. 
 Sinal de Dunphy: dor FID que piora com tosse. 
 Sinal de Lenander: T retal > T axilar em pelo 
menos 1º C. 
 Sinal de Lapinsky: dor à compressão da FID 
enquanto o paciente ou o próprio examinador 
eleva o membro inferior esticado. 
 Sinal de Markle: com o paciente na ponta dos 
pés, peça para ele chocar os calcanhares contra o 
chão. O choque suscitará dor no ponto onde o 
peritônio parietal está irritado. 
 Percussão calcânea: com a palma da mão o 
examinador percute o calcanhar direito do 
paciente deitado, gerando dor na FID. 
 Sinal de Aaron: dor epigástrica referida durante a 
compressão do ponto de McBurney. 
 Sinal de Tem Horn: dor promovida a tração do 
testículo direito. 
 Sinal do obturador: dor hipogástrica provocada 
pela flexão da coxa e rotação interna do quadril. 
 Sinal de Iliopsoas: dor provocada pela extensão 
e abdução da coxa direita, com o paciente deitado 
sobre o seu lado esquerdo. 
 Sinal de Chutro: desvio da cicatriz umbilical para 
a direita, medida através da distância da cicatriz 
umbilical até a espinha ântero superior. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Alta probabilidade (história clássica, homem) → 
CLÍNICO 
- Probabilidade média (criança, idoso, mulher) → 
IMAGEM 
- Complicação? (massa ou tardio > 48 hs) → IMAGEM 
 Criança ou gestante: 
USG: ≥ 7 mm, espessamento, ↑ vascularização, 
abscesso periapendicular, bloqueio em FID 
 Na gestante, se USG inconclusivo → RM 
 Homem ou não gestante → TOMOGRAFIA 
≥ 7 mm, espessamento, borramento da gordura 
perpendicular; abscesso; apendicolito. 
 
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Linfadenite mesentérica (crianças) 
Diverticulite de Meckel 
Apendagite → Apendicite epiplóica 
 Isquemia do apêndice epiplóico 
Gravidez ectópica rota 
DIP 
Enterite regional 
Cisto ovariano torcido 
HI estrangulada/ encarcerada 
 
>> TRATAMENTO 
- Simples e precoce (< 48 hs) → Hidratação + correção 
dos distúrbios HE + APENDICECTOMIA + ATB 
profilático → Cefoxitina x 24 hs 
- Complicada ou tardia (> 48 hs) → IMAGEM 
• Não complicada = apendicite simples 
21 
 
• Abscesso = drenagem + ATB + colono (4-6 sem) 
+/- apendicectomia tardia 
• Fleimão (pré-abscesso) = ATB + colonoscopia (4-
6 sem) +/- apendicectomia tardia 
• PERITONITE DIFUSA → Cirurgia de Urgência + 
antibioticoterapia 
Se for para escolher na prova entre Cx aberta e 
Videolaparoscopia → Escolher VL 
Se já tem peritonite pode SIM operar por vídeo 
A CI de operar por VL é → INSTABILIDADE 
HEMODINÂMICA 
 
>> APENDICECTOMIA 
QUESTÃO DE PROVA: Quais camadas da parede 
abdominal devem ser incisadas para atingir a cavidade 
abdominal? 
✓ Pele 
✓ Tecido celular subcutâneo 
✓ Músculo oblíquo externo 
✓ Músculo oblíquo interno 
✓ Músculo transverso 
✓ Peritônio 
 
>> COMPLICAÇÕES DA APENDICECTOMIA 
- Infecção do sitio cirúrgico → + comum 
- Obstrução intestinal → comum no 1º ano após cx 
- Infertilidade 
- Abscesso intracavitário 
- Deiscência de planos da parede abdominal com 
evisceração ou eventração 
- Hérnias incisionais 
- Hemorragia intracavitária 
- Sepse 
- Pileflebite 
 
LAPAROSCOPIA APENDICECTOMIA ABERTA 
- Dx de outras condições 
- Melhor controle da dor 
- Menor tempo e internação 
- Menor taxa de infecção da 
ferida 
- Retorno rápido às 
atividades 
- Menor custo social 
- Curva de aprendizagem 
menor 
- Menor custo operatório 
- Menor incidência de 
abscessos intra-cavitários 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON 
DÇ DIVERTICULAR: Presença de divertículos nos 
cólons + dor/ sintomas digestivos 
DIVERTICULOSE: Presença de divertículos nos 
cólons 
DIVERTICULITE: inflamação do divertículo 
Sempre está localizado na borda mesentérica da tenia 
anti-mesentérica 
- Ocidente; ↑ Pressão dos cólons; Idoso; Assintomático; 
- Falso: mucosa e submucosa → entrada das art retas 
 
>> DIAGNÓSTICO- Colonoscopia (cuidado: risco de perfuração do cólon 
em caso de diverticulite) 
- Clister opaco 
 
>> LOCAL + COMUM 
- Sigmoide (onde + ↑ a pressão luminal = + divertículos) 
 
Geralmente assintomática, é um achado... 
Quando apresenta complicação tem sintomatologia 
 
>> COMPLICAÇÕES 
- hemorragia – cólon D (15%) 
- diverticulite – cólon E (25%) 
- estenose do colon – área de fibrose/ estenose (Raro) 
PS: geralmente o divertículo que sangra NÃO inflama 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
É um abdome agudo inflamatório/ Complicação da 
doença diverticular → Inflamação do divertículo 
Formação de um abscesso pericólico com 
microperfurações. 
É uma “peridiverticulite aguda” 
 
>> CAUSAS 
A diverticulite aguda é a principal causa de fístula 
Colovesical. 
Outras causas possíveis são Câncer de cólon, Doença 
de Crohn e TBC intestinal. 
 
>> CLINICA 
- “apendicite” do lado esquerdo 
- recorrente, há alguns dias e ↑ idade 
- febre, náuseas 
- dor a palpação em fossa ilíaca esquerda 
- massa 
- peritonite local/ difusa 
- leucocitose com desvio à esquerda 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Tomografia: área hipodensa e bem delimitada, na 
topografia do sigmoide, compatível com abscesso 
pericólico, espessamento da parede colônica (> 4 mm) 
- EVITAR A COLONOSCOPIA E ENEMA NA 
INFLAMAÇÃO 
Colonoscopia: Fazer após 4-6 semanas (quando 
resolvida a inflamação) → afastar CA colorretal 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY 
I: Abscesso pericólico 
 Ia: fleimão 
 Ib: abscesso pericólico 
II: Abscesso pélvico 
III: Peritonite Purulenta 
IV: Peritonite Fecal 
 
>> TRATAMENTO 
Indicar dieta balanceada rica em fibras vegetais e 
aumento da ingesta hídrica. 
- Complicação ? 
- Abscesso ≥ 4 cm, peritonite, obstrução 
 
→ NÃO TEM COMPLICAÇÃO 
Sint 
mínimos 
Dieta liquida + ATB VO – ambulatório 
ATB: Ciprofloxacina + Metronidazol x 7-10d 
Hinchey I 
Sint 
exuberantes 
Dieta zero + ATB IV 
ATB: Cefalosporina 3ª G + Metronidazol 
Hinchey I 
 
 
 
FORMA HIPERTÔNICA FORMA HIPOTÔNICA 
↑ pressão intraluminal, 
hipertrofia da camada 
muscular e PULSÃO de 
mucosa e submucosa 
- + comuns no sigmoide 
- complicam + c Diverticulite 
aguda 
- fragilidade da parede 
colônica, seja por causa da 
idade avançada ou por 
alguma condição que leve à 
alteração na composição das 
fibras colágenas. 
EX: Dçs genéticas, como a 
Sd de Ehler-Danlos 
Divertículo cólon E 
É hipertônico (estreito) 
+ comum em pxs jovens 
Divertículos colon D 
É hipotônico (largo) 
+ comum em pxs + velhos 
22 
 
➔ TEM COMPLICAÇÃO 
Abscessos 
> 4 cm 
Drenagem + ATB + Colono + Cirurgia eletiva 
Hinchey I / II 
Peritonite 
ou 
Obstrução 
ATB + Cir. de urgência 
Hinchey III/ IV 
Se H. tipo III: lavagem laparoscópica 
Hartmann 
 
 
 
→ CIRURGIA DE URGÊNCIA 
Paciente Instável → SIGMOIDECTOMIA A 
HARTMANN 
Sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal 
(*) Depois de 10 sem → reconstrução do trânsito 
intestinal 
 
Paciente Estável → CIRURGIA ELETIVA 
Ressecção com anastomose primaria → termino-
terminal por sutura manual OU com auxílio do 
grampeador cirurgia. 
(*) Ressecção do sigmoide 
 
DOENÇA VASCULAR INTESTINAL 
Grandes vasos DELGADO 
Vascularização do delgado: Art Mesentérica Superior 
 
➔ ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 
Sd Obstrutiva Aguda dos vasos mesentéricos, 
principalmente da Artéria Mesentérica superior 
 
>> CAUSAS 
1. Embolia (50%) → da artéria mesentérica superior 
- Cardiopatia emboligênica (FA; IAM recente) 
- Dor abdominal DESPROPORCIONAL ao exame 
físico → DA súbita, em cólica e intensa na região 
periumbilical 
 
2. Vasoconstricção (20%) → Isq não oclusiva 
- Isquemia não oclusiva: Choque; Vasoconstrictor; 
cocaína 
 
3. Trombose Arterial (15%) 
- Aterosclerose: Doença vascular periférica 
- Arteriografia mesentérica: método + importante p o dx 
 
4. Trombose Venosa (5%) → Veia mesent superior 
- Hipercoagulabilidade 
- Px cirrótico / hepatopata crônico 
 
Áreas + propensas a isquemia: 
- Flexura esplênica (área de griffiths) 
- Junção retossigmoide (área de Sudeck) 
 
>> CLINICA 
- Dor abdominal, DESPROPORCIONAL ao ex físico 
- T retal < T axilar → (pelo menos 1º C) 
- toque retal: geleia de framboesa 
- Metabolismo anaeróbico → ACIDOSE METABÓLICA 
- Irritação peritoneal → tardio 
 
>> EPIDEMIOLOGIA 
Fibrilação Atrial 
Paciente + velho 
Cardiopata 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Laboratório inespecífico → leucocitose, acidose, 
↑ lactato 
Rx achados tardios → pneumatose intestinal (bolha 
de gás na parede do intestino) 
AngioTC → falha no enchimento de contraste, 
dilatação colônica, espessamento da parede, oclusão, 
trombo venoso, ingurgitamento de veias mesentéricas, 
gás intramural e no sistema portomesentérico e infarto 
de outras vísceras → EXAME + UTILIZADO 
Angiografia Mesentérica Seletiva → estreitamento na 
origem dos vasos mesentéricos, irregularidade nos 
ramos intestinais, espasmos das arcadas arteriais, 
falha no enchimento de vasos intramurais e 
preservação da vascularização do tronco das artérias 
mesentéricas → PADRÃO OURO 
 
>> TRATAMENTO 
Suporte inicial: HV, ATB, DHE, Ácido-Base 
 
- EMBOLIA ou TROMBOSE: 
 1. Heparinização → evitar a progressão da isquemia 
 2. Laparotomia → Embolectomia/ Trombectomia + 
avaliar alça 
 3. Papaverina pós-operatória → evitar vasoespasmo 
 
- VASOCONSTRICÇÃO: 
 1. Papaverina intra-arterial → reestabelecer 
vascularização 
 2. CIRURGIA SE: refratário, irritação peritoneal 
 
➔ ISQUEMICA MESENTÉRICA CRÔNICA 
Causa → ATEROSCLEROSE 
Obstruindo pelo menos parcialmente a Art. Mesentérica 
superior 
É descrito uma caquética senhora de meia idade 
com história forte de tabagismo, queixando-se de 
dor abdominal em cólica e emagrecimento... 
 
>> CLÍNICA 
Repouso: assintomático 
Angina mesentérica → “comeu e doeu” 
Emagrecimento 
Doença aterosclerótica 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Angiografia mesentérica seletiva 
 
>> TRATAMENTO 
Revascularização 
➢ CIRURGIA → jovens 
➢ STENTS → Idoso ou comorbidades 
 
➔ COLITE ISQUÊMICA – ISQUEMIA DO CÓLON 
Isquemia intestinal + comum de todas → IDOSO + 
hipoperfusão → 70 a 75% dos casos 
Pequenos vasos, problema na microcirculação 
Quem sofre é a mucosa colônica do paciente 
 
>> ETIOLOGIA 
Alergia Amiloidose 
Ins Cardíaca Trombofilia 
Embolia Infecções 
Vólvulo Colonoscopia 
Cirurgia Drogas 
 
Atenção a: Dç aterosclerótica; causa de hipotensão 
transitória; cirurgia de aorta 
 
 
Diverticulite não complicada: Indicações de cirurgia 
Imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fistula (bexiga) 
23 
 
>> CLINICA 
- Colite → dor, diarreia mucosanguinolenta, febre, 
distensão 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clister opaco → “impressões digitais” (thumbprinting) 
→ distensão colônica segmentar → causado por um 
edema da parede intestinal ou hemorragia submucosa 
Retossigmoidoscopia → mucosa inflamada 
 
>> TRATAMENTO 
Suporte clinico: Dieta zero, HV e ATBterapia 
Agentes potencialmente ofensivos devem ser retirados 
(EX: digital) 
 
 
 
EX 1: px com IAM + grave, instável, + idoso, depois de 
3 a 5 dias resolvido o quadro cardíaco, ele aparece com 
dor abdominal → pode ser colite 
EX 2: Correção de aorta → quando clampeia a aorta já 
faz uma hipoperfusão, ou faz um ligadura da Art 
mesentérica inferior prejudicando a vascularização do 
colon 
SEQUELAS CX: estenose, isquemia segmentar 
crônica 
 
PANCREATITE AGUDA 
>> CAUSAS 
- Biliar: 30-60% 
- Libação Alcoólica: 15-30% 
- Drogas (azatioprina), Pós-CPRE, Idiopática, 
Escorpião Tytus trinitatis, trauma 
 
Hipertrigliceridemia → Hipercalcemia → trauma direto 
→ principal causa na criança → “guidão da bicicleta” 
 
>> ACHADOS GERAIS 
- leucocitose c desvido à esquerda 
- elevação de hematócrito 
- ↑ de ureia e creatinina 
- trombocitopenia 
- alargamento de TAP e PTT 
- ↑ dos produtos de degradação da fibrina 
- ↓ fibrinogênio 
- vômitos → alcalose metabólica, hipoclorêmica e 
hipocalêmica 
 
>> SINAIS