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FISIOLOGIA 
DO FÍGADO 
Prof. Matheus Artioli Firmino 
Univille, 22 de março de 2016 
Papel Integrativo do Fígado 
 Diversidade de funções 
 Integra funções 
 Doenças: funções alteradas simultaneamente 
Anatomia 
 Maior órgão visceral 
 2% do peso total (1,5kg – adultos) 
 Subcostal: não palpável 
 Lobos: direito, esquerdo, quadrado, caudado 
 
Circulação Sanguínea 
 Unidade funcional: lóbulo hepático 
 0,8 a 2mm diâmetro 
 50 a 100 mil 
Veia Porta Hepática 
1050mL/min 
60% O2 
Artéria Hepática 
300mL/min 
40% O2 
Veia Hepática 
Veia Cava Inferior 
450mL de sangue 
Regeneração Hepatócitos 
 Hepatectomia até 70%  Regeneração total em 
7 dias 
 Fator de Crescimento de Hepatócitos (HGF) 
 Células mesenquimais no fígado 
 Outros tecidos 
 Citocinas 
 Fator de crescimento epidérmico 
 Fator de necrose tumoral 
 Interleucina-6 
 Terminador: fator de crescimento 
transformante-β 
 Não funciona: fibrose, infecções, etc 
 
Metabolismo de Carboidratos 
Aminoácidos Glicerol Ácido lático 
GLICOSE Glicogênio 
Triglicerídeo 
Circulação 
Ac Pirúvico 
Acetil-CoA 
Ac Lático 
Metabolismo de Lipídeos 
ÁCIDOS GRAXOS 
Ingestão Gorduras 
Fosfolipídeos 
e complexos 
lipídicos para 
estruturas 
celulares 
Estoque de 
triglicerídeos 
Acetil-CoA Corpos Cetônicos 
ATP 
Colesterol 
Sais biliares 
Esteroides 
Metabolismo de Proteínas 
Ingestão Proteínas 
AMINOÁCIDOS 
Proteínas 
teciduais 
Proteínas 
plasmáticas: 
- Fatores de 
coagulação 
- Albumina 
Ácidos Graxos Amônia Cetoácidos 
Acetil-CoA 
ATP Ureia 
Ciclo da 
Ureia 
Bactérias entéricas 
Rim 
Formação da Bile 
 Produção: 1200mL/dia 
 Bile: água, sais biliares (derivados do colesterol), 
bilirrubina, colesterol, outros metabólitos 
 Dutos biliares: sódio, cloreto, bicarbonato, potássio 
 Digestão de lipídeos e vitaminas lipossolúveis 
 Emulsificação  Micelas  Absorção 
 Íleo distal: reabsorção ativa 94% 
 Circulação entero-hepática 
 18 vezes antes de ir para as fezes 
Origem da Bilirrubina 
 85% - destruição de hemácias senescentes 
(hemoglobina) 
 Sistema Retículoendotelial (SRE): fagocitose 
 Baço, fígado e medula óssea 
 15% - outros grupos 
 Hemácias jovens (baço e medula óssea) 
 Mioglobulina, hemoproteínas, citocromos, etc 
 
Degradação da Hemoglobina 
 120 dias: rompimento  fagocitose (SRE) 
 Heme (ferro) + Globina 
 Biliverdina  Bilirrubina 
 Insolúvel, indireta, não-conjugada 
 Liga-se a albumina 
 Afinidade pelo tecido nervoso 
 Recém-nascidos (RN): kernicterus 
Conjugação da Bilirrubina 
 Hepatócitos: Retículo Endoplasmático 
 Glicuronosiltrasferase 
 Bilirrubina + ácido glicurônico  Mono ou 
Diglicuronato de bilirrubina 
 Lipossolúvel  Hidrossolúvel 
 Transporte ativo para canalículos biliares 
 Comprometimento: regurgitação para o sangue 
Destino Bilirrubina 
Intestinal 
 Dutos biliares  Duodeno 
 Íleo e Cólon: degradação pelas bactérias 
 Bilirrubina  Urobilinogênio 
 Pouco reabsorvido 
 Excretado pelo fígado (90%) e pelos rins (10%) 
 Urina: urobilinogênio  urobilina 
 Fezes: urobilinogênio  estercolina 
 
Icterícia 
 Coloração amarelada anormal da pele, 
mucosas, escleróticas 
 Hiperbilirrubinemia 
 Normal: 0,3-1,0mg/dL 
 Detectável: >2mg/dL 
 Carotenemia: não impregna mucosas 
Quadro Clínico da 
HIPERBILIRRUBINEMIA 
Indireta 
Ictéricia 
Kernicterus 
(RN) 
Direta 
Icterícia 
Colúria 
Acolia fecal 
Causas de Icterícia 
Indireta 
• Hemólise 
• Defeito 
conjugação 
Direta 
• Obstrução 
biliar 
• Lesão 
hepatócitos 
Agentes Patogênicos 
Desintoxicação 
Toxinas 
Nutrientes: 
Riboflavina (B2), Niancina 
(B3), Piroxidina (B6), Ac 
folico, Vit B12, Glutationa, 
AA, Flavanoides, 
Fosfolipídeos 
FASE I 
(Enzimas Citocromo P450) 
Metabólitos 
intermediários 
(menos lipossolúveis) Nutrientes: 
Glicina, Taurina, 
Glutamina, N-
acetilcisteina, Cisteína, 
Metionina 
FASE II 
(Vias conjugadas) 
Resíduos 
(hidros- 
solúveis) 
Bile 
Fezes 
Sangue 
Rim 
Urina 
Espécies 
Reativas 
Oxigênio 
Dano 
Tecidual 
Secundário 
Radicais 
Livres 
Superóxidos Nutrientes Antioxidantes: 
Vit A, Vit E, Vit C, Selênio, 
Cobre, Zinco, Magnésio, 
Coenzima Q10, Thiols 
(encontrados no alho e 
cebola), Flavanoides, 
Silimarina, Picnogenol 
TOXINAS: 
Endotoxinas, drogas, 
agrotóxicos, aditivos 
alimentares, produtos 
limpeza, poluentes, etc 
Funções do Fígado 
 Metabolismo dos carboidratos 
 Conversão da galactose e da frutose em glicose 
 Mantém níveis de glicose plasmática 
 Estoque de glicogênio 
 Neoglicogênese 
 Metabolismo de proteínas 
 Desaminação de proteínas 
 Formação de ureia a partir da amônia 
 Síntese de proteínas no plasma (albumina, globulinas) 
 Síntese de fatores de coagulação (fibrinogênio, 
protrombina, fatores V, VII, IX, X) 
Funções do Fígado 
 Metabolismo de lipídeos 
 Síntese de fosfolipídeos, processamento e formação de 
lipoproteínas (VLDL, LDL, HDL) 
 Síntese, reciclagem, eliminação de colesterol 
 Conversão de carboidratos e proteínas em gorduras 
 Formação de corpos cetônicos 
 Formação da ácidos biliares 
 Eliminação de bilirrubina 
 Processamento e armazenamento de vitaminas (D, 
B12, A) e ferro (ferritina) 
Funções do Fígado 
 Metabolismo de hormônios esteroides 
 Sexuais, glicocorticoides, aldosterona 
 Filtração e armazenagem do sangue 
 Metabolismo de drogas e toxinas 
 Remoção de micro-organismos (cél. 
Kupffer) 
Cirrose Hepática 
 Agressão hepática crônica (anos de evolução) 
 Degeneração, necrose, apoptose, fibrose 
 Septos  Nódulos (alteração arquitetura) 
 Micronodular (<3mm) 
 Macronodular (>3mm) 
 Mista 
 Diagnóstico histo-patológico 
 Suspeita clínica óbvia 
 Insuficiência hepática 
 Interrupção do fluxo vascular e biliar 
 Hipertensão portal 
 Colestase 
Consequências 
 Aumento pressão nos capilares peritoneais 
 Ascite + Insuficiência Renal 
 Shunts porto-sistêmicos 
 Circulação colateral abdominal 
 Hemorroidas 
 Varizes esofágicas  Hemorragia Digestiva Alta 
(HDA) 
 Shunt de amônia e toxinas do intestino para a 
circulação geral 
 Esplenomegalia (hiperesplenismo) 
 Anemia, leucopenia, trombocitopenia (sangramentos) 
Ascite 
 A partir de 500mL  Vários litros 
 Distende abdome  Dispneia 
 Aumento da pressão hidrostática 
 Fluido seroso 
 Albumina (<3g), glicose, sódio, potássio 
 Insuficiência Renal + retenção sódio 
 Albumina  Pressão osmótica coloidal 
Amônia 
Ingestão Proteínas 
AMINOÁCIDOS 
Amônia 
Ureia 
Ciclo da 
Ureia Rim 
Bactérias Colônicas  Amônia 
Ingestão Proteínas 
AMINOÁCIDOS 
AMÔNIA 
UREIA 
SANGRAMENTO 
INTESTINAL 
Para piorar: 
Shunts 
Portossistêmicos 
Encefalopatia Hepática (EH) 
 Grave, letal, mau prognóstico 
 Flapping (asterix) 
 Distúrbios cognitivos 
 Consciência, atenção, orientação, memória 
 Alterações de humor 
 Euforia, irritabilidade, ansiedade, labilidade 
 Alterações do pensamento 
 Delírios, discurso desorganizado 
 Confusão mental, convulsões, coma 
 
Referências 
 GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado De Fisiologia 
Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2011. 
 PORTH, Carol Mattson; MATFIN, Glenn. 
Fisiopatologia. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2010. v.1 e 2. Tradução de: 
Pathophysiology:concepts of altered health states. 
 HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da 
doença: uma introdução à medicina clínica. 7. ed. 
Porto Alegre: AMGH, 2015. 
 BRAUNWALD, F.; KASPER, H.; LONGO, J. Harrison 
Medicina Interna: volumes I e II. 17.ed. Mc Graw 
Hill, 2008.