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FISIOLOGIA DO FÍGADO Prof. Matheus Artioli Firmino Univille, 22 de março de 2016 Papel Integrativo do Fígado Diversidade de funções Integra funções Doenças: funções alteradas simultaneamente Anatomia Maior órgão visceral 2% do peso total (1,5kg – adultos) Subcostal: não palpável Lobos: direito, esquerdo, quadrado, caudado Circulação Sanguínea Unidade funcional: lóbulo hepático 0,8 a 2mm diâmetro 50 a 100 mil Veia Porta Hepática 1050mL/min 60% O2 Artéria Hepática 300mL/min 40% O2 Veia Hepática Veia Cava Inferior 450mL de sangue Regeneração Hepatócitos Hepatectomia até 70% Regeneração total em 7 dias Fator de Crescimento de Hepatócitos (HGF) Células mesenquimais no fígado Outros tecidos Citocinas Fator de crescimento epidérmico Fator de necrose tumoral Interleucina-6 Terminador: fator de crescimento transformante-β Não funciona: fibrose, infecções, etc Metabolismo de Carboidratos Aminoácidos Glicerol Ácido lático GLICOSE Glicogênio Triglicerídeo Circulação Ac Pirúvico Acetil-CoA Ac Lático Metabolismo de Lipídeos ÁCIDOS GRAXOS Ingestão Gorduras Fosfolipídeos e complexos lipídicos para estruturas celulares Estoque de triglicerídeos Acetil-CoA Corpos Cetônicos ATP Colesterol Sais biliares Esteroides Metabolismo de Proteínas Ingestão Proteínas AMINOÁCIDOS Proteínas teciduais Proteínas plasmáticas: - Fatores de coagulação - Albumina Ácidos Graxos Amônia Cetoácidos Acetil-CoA ATP Ureia Ciclo da Ureia Bactérias entéricas Rim Formação da Bile Produção: 1200mL/dia Bile: água, sais biliares (derivados do colesterol), bilirrubina, colesterol, outros metabólitos Dutos biliares: sódio, cloreto, bicarbonato, potássio Digestão de lipídeos e vitaminas lipossolúveis Emulsificação Micelas Absorção Íleo distal: reabsorção ativa 94% Circulação entero-hepática 18 vezes antes de ir para as fezes Origem da Bilirrubina 85% - destruição de hemácias senescentes (hemoglobina) Sistema Retículoendotelial (SRE): fagocitose Baço, fígado e medula óssea 15% - outros grupos Hemácias jovens (baço e medula óssea) Mioglobulina, hemoproteínas, citocromos, etc Degradação da Hemoglobina 120 dias: rompimento fagocitose (SRE) Heme (ferro) + Globina Biliverdina Bilirrubina Insolúvel, indireta, não-conjugada Liga-se a albumina Afinidade pelo tecido nervoso Recém-nascidos (RN): kernicterus Conjugação da Bilirrubina Hepatócitos: Retículo Endoplasmático Glicuronosiltrasferase Bilirrubina + ácido glicurônico Mono ou Diglicuronato de bilirrubina Lipossolúvel Hidrossolúvel Transporte ativo para canalículos biliares Comprometimento: regurgitação para o sangue Destino Bilirrubina Intestinal Dutos biliares Duodeno Íleo e Cólon: degradação pelas bactérias Bilirrubina Urobilinogênio Pouco reabsorvido Excretado pelo fígado (90%) e pelos rins (10%) Urina: urobilinogênio urobilina Fezes: urobilinogênio estercolina Icterícia Coloração amarelada anormal da pele, mucosas, escleróticas Hiperbilirrubinemia Normal: 0,3-1,0mg/dL Detectável: >2mg/dL Carotenemia: não impregna mucosas Quadro Clínico da HIPERBILIRRUBINEMIA Indireta Ictéricia Kernicterus (RN) Direta Icterícia Colúria Acolia fecal Causas de Icterícia Indireta • Hemólise • Defeito conjugação Direta • Obstrução biliar • Lesão hepatócitos Agentes Patogênicos Desintoxicação Toxinas Nutrientes: Riboflavina (B2), Niancina (B3), Piroxidina (B6), Ac folico, Vit B12, Glutationa, AA, Flavanoides, Fosfolipídeos FASE I (Enzimas Citocromo P450) Metabólitos intermediários (menos lipossolúveis) Nutrientes: Glicina, Taurina, Glutamina, N- acetilcisteina, Cisteína, Metionina FASE II (Vias conjugadas) Resíduos (hidros- solúveis) Bile Fezes Sangue Rim Urina Espécies Reativas Oxigênio Dano Tecidual Secundário Radicais Livres Superóxidos Nutrientes Antioxidantes: Vit A, Vit E, Vit C, Selênio, Cobre, Zinco, Magnésio, Coenzima Q10, Thiols (encontrados no alho e cebola), Flavanoides, Silimarina, Picnogenol TOXINAS: Endotoxinas, drogas, agrotóxicos, aditivos alimentares, produtos limpeza, poluentes, etc Funções do Fígado Metabolismo dos carboidratos Conversão da galactose e da frutose em glicose Mantém níveis de glicose plasmática Estoque de glicogênio Neoglicogênese Metabolismo de proteínas Desaminação de proteínas Formação de ureia a partir da amônia Síntese de proteínas no plasma (albumina, globulinas) Síntese de fatores de coagulação (fibrinogênio, protrombina, fatores V, VII, IX, X) Funções do Fígado Metabolismo de lipídeos Síntese de fosfolipídeos, processamento e formação de lipoproteínas (VLDL, LDL, HDL) Síntese, reciclagem, eliminação de colesterol Conversão de carboidratos e proteínas em gorduras Formação de corpos cetônicos Formação da ácidos biliares Eliminação de bilirrubina Processamento e armazenamento de vitaminas (D, B12, A) e ferro (ferritina) Funções do Fígado Metabolismo de hormônios esteroides Sexuais, glicocorticoides, aldosterona Filtração e armazenagem do sangue Metabolismo de drogas e toxinas Remoção de micro-organismos (cél. Kupffer) Cirrose Hepática Agressão hepática crônica (anos de evolução) Degeneração, necrose, apoptose, fibrose Septos Nódulos (alteração arquitetura) Micronodular (<3mm) Macronodular (>3mm) Mista Diagnóstico histo-patológico Suspeita clínica óbvia Insuficiência hepática Interrupção do fluxo vascular e biliar Hipertensão portal Colestase Consequências Aumento pressão nos capilares peritoneais Ascite + Insuficiência Renal Shunts porto-sistêmicos Circulação colateral abdominal Hemorroidas Varizes esofágicas Hemorragia Digestiva Alta (HDA) Shunt de amônia e toxinas do intestino para a circulação geral Esplenomegalia (hiperesplenismo) Anemia, leucopenia, trombocitopenia (sangramentos) Ascite A partir de 500mL Vários litros Distende abdome Dispneia Aumento da pressão hidrostática Fluido seroso Albumina (<3g), glicose, sódio, potássio Insuficiência Renal + retenção sódio Albumina Pressão osmótica coloidal Amônia Ingestão Proteínas AMINOÁCIDOS Amônia Ureia Ciclo da Ureia Rim Bactérias Colônicas Amônia Ingestão Proteínas AMINOÁCIDOS AMÔNIA UREIA SANGRAMENTO INTESTINAL Para piorar: Shunts Portossistêmicos Encefalopatia Hepática (EH) Grave, letal, mau prognóstico Flapping (asterix) Distúrbios cognitivos Consciência, atenção, orientação, memória Alterações de humor Euforia, irritabilidade, ansiedade, labilidade Alterações do pensamento Delírios, discurso desorganizado Confusão mental, convulsões, coma Referências GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado De Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. PORTH, Carol Mattson; MATFIN, Glenn. Fisiopatologia. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. v.1 e 2. Tradução de: Pathophysiology:concepts of altered health states. HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clínica. 7. ed. Porto Alegre: AMGH, 2015. BRAUNWALD, F.; KASPER, H.; LONGO, J. Harrison Medicina Interna: volumes I e II. 17.ed. Mc Graw Hill, 2008.
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