Fisiologia respiratória 2

Prévia do material em texto

Transporte de gases pelo sangue: desde que tenha-se ofertado gás suficiente e ventilado e perfundido da maneira adequada, realiza-se o transporte dos gases. O oxigênio e o gás carbônico vão ser transportados pelo sangue de maneiras diferentes! 
Há duas maneiras de transportar o O2: a principal maneira (97%) é pelo ligamento ao grupo heme da hemoglobina. Somente 3% do oxigênio transportado na corrente sanguínea é dissolvido no soro. A quantidade de oxigênio dissolvida no plasma também é muito pequena. Então mesmo que eu oferte O2 para um indivíduo em shunt pulmonar, na região em que não tem shunt o aumento do transporte de oxigênio será irrisório. Em uma pO2 alveolar de 100 mmHg, a cada 100 ml de soro haverá 0,33 ml de O2. Esses mesmo 100 ml de sangue, considerando que o indivíduo não seja anêmico (100% das hemoglobinas saturadas), terá 20,8 ml de oxigênio sendo transportado. Ou seja, há 63 vezes mais oxigênio transportado ligado à hemoglobina! É um transporte decisivo! Se eu altero a concentração de hemoglobinas, essa quantidade final de oxigênio transportado também é alterada.
[O2] = + 0,003 ml x pO2
Curva de afinidade da hemoglobina pelo O2:
Foi determinada em laboratório. Pegou-se uma quantidade de sangue e alterou-se parâmetros que ocorrem naturalmente em nossa fisiologia. Por exemplo: pH; CO2; 2,3-difosfoglicerato e temperatura. Como isso pode ser alterado nos nossos tecidos no dia-a-dia? Por exemplo, exercícios físicos elevam a temperatura (tecido muscular: quando gero uma contração muscular, há produção de calor!). Quando temos febre a temperatura corporal aumenta por conta do sistema hipotalâmico, ocorrendo por conta dos calafrios (contração da musculatura – aumento do tônus). Porém estamos trabalhando com metabolismo! Quando aumentamos o metabolismo, o ciclo de Krebs aumenta a produção de CO2, o que faz com que o pH se reduza (anidrase carbônica).
O que acontece quando se aumenta a demanda de O2 pelo metabolismo? É o que está mostrado na curva abaixo: no eixo y, está a saturação de hemoglobina (em frações percentuais). À medida em que se reduzia o pH e aumentava-se o pCO2 e a temperatura, essa curva de saturação se deslocava para a direita e ficava mais baixa. 
Quando reduz-se o pH e mantém-se a pO2, libera-se muito mais oxigênio exatamente porque o pH está mais baixo! Ou seja, essa redução do pH favorece as trocas gasosas; favorece a liberação de O2 para o tecido em atividade.
Efeito Bohr : redução da afinidade da hemoglobina pelo O2 com a redução do pH.
Caso esse efeito não ocorresse, em situações de uso da musculatura, poderia haver acidose tecidual. Quando há aumento da temperatura, a atividade metabólica se intensifica, libera-se mais CO2, reduz-se o pH e por isso há liberação de O2 para que o tecido não entre em desequilíbrio do metabolismo, evitando um metabolismo anaeróbico. 
Lembrando: o transporte de O2 depende da saturação de hemoglobina, e não do O2 no plasma! Abaixo de 90% de saturação da hemoglobina, a quantidade de O2 transportada é grandemente comprometida... Para grandes alterações da pressão parcial de O2 no ar, eu tenho pouca alteração na quantidade de O2 transportado. Agora se eu abaixo a pO2 no ar inspirado abaixo de 60 mmHg, a saturação da hemoglobina se reduzirá muito.
Grande quantidade de O2 é captada do sangue (das hemoglobinas) sem que haja alteração da pO2, o que facilita a difusão! O que determina a pO2 no sangue é o O2 dissolvido no plasma! Lembrando que o oxigênio chega primeiro ao plasma e depois à hemoglobina. Só que a hemoglobina vai captando rapidamente o oxigênio que está no plasma, e aí a pO2 no plasma não sobe. Só começa a subir quando a hemoglobina já está quase 100% saturada.
Pequenas variações na pO2 tecidual deslocam grandes quantidades de oxigênio do sangue para os tecidos. 
A baixa de hemoglobina no corpo também pode comprometer o transporte de O2. De que maneiras essa baixa pode ocorrer? Perda sanguínea aguda (hemorragia digestiva ou acidentes...) reduz a quantidade de hemoglobina. Nesse caso a pressão cai, sendo corrigida pela infusão de soro. Porém o paciente não se estabelece completamente apenas com soro. A hemoglobina não foi corrigida! Não adianta saturar com 100% de O2 porque continua havendo deficiência de hemoglobina, e o soro que foi infundido transporta pouco O2. 
Metahemoglobinemia: a oxidação do ferro do estado ferroso para o estado férrico altera a afinidade do grupamento heme pelo O2, consequentemente eu tenho perda da capacidade de transporte de O2 da hemoglobina pois sua atividade está reduzida por conta da oxidação do ferro.
Intoxicação por CO: o CO tem uma afinidade 200 vezes maior do que o O2 pela hemoglobina. Assim, quando ele se liga à hemoglobina, ele ocupa o sítio que deveria estar ligado ao O2, e assim diminui-se cada vez mais a quantidade de hemoglobina disponível para trocas gasosas. Nesse caso o indivíduo não fica cianótico, porque a hemoglobina continua circulando normalmente!
Obs.: hipóxia diminuição da oferta de O2 em um tecido; hipoxemia diminuição da pO2 (consequentemente da quantidade de O2 transportado) . Pode haver hipóxia sem hipoxemia (ex.: intoxicação por cianeto), mas toda hipoxemia ocorre por conta de uma hipóxia.
Obs.: câmara hiperbárica altas pressões de O2 fazem com que se dissolva O2 no plasma, por conta da diferença muito grande em relação à pressão do O2 nos alvéolos.
Transporte de CO2: o dióxido de carbono ocorre de três maneiras. 70% ocorre pela reação de anidrase carbônica: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.
No metabolismo da célula, foi gerado tanto CO2 quanto água. O CO2 vai migrar para o líquido extracelular/intersticial, reagirá com a água produzindo ácido carbônico porém em quantidade muito pequena. O H+ irá se separar do bicarbonato e irá se ligar às proteínas séricas, e o bicarbonato vai ficar no sangue. Algum CO2 também vai se ligar à proteína sérica e algum CO2 vai ficar dissolvido no plasma. (Dissolvido no soro: 7%). Isso ocorre em pequena quantidade!
Aonde isso irá ocorrer em maior quantidade? Dentro do eritrócito, dentro da célula vermelha. Por quê? Porque dentro do eritrócito existe uma grande concentração da enzima anidrase carbônica, que procede essa reação nos dois sentidos. 
Então entrou o CO2 dentro do eritrócito, a anidrase carbônica rapidamente faz essa reação para conversão em ácido carbônico, e aí o bicarbonato sai. O H+ se tampona pela própria hemoglobina, que é o principal tampão ácido que nós temos no sangue. Quando entramos em acidose (seja ela respiratória ou metabólica), quem segura o problema da produção do H+ é a hemoglobina. O bicarbonato vai para o plasma e é trocado por um outro íon negativo (isso faz com que o potencial da membrana se mantenha).
Combinado diretamente à hemoglobina: 23% (carbo-hemoglobina). O organismo através de mecanismos de evolução alcançou um mecanismo semelhante ao efeito Bohr para utilizar no transporte de CO2: é o efeito Haldane. Quando nos pulmões eu tenho uma ligação da molécula de oxigênio à hemoglobina, a hemoglobina se torna um ácido forte (libera H+ muito facilmente). Então esse H+ que estava ligado à hemoglobina, quando ele chega ao pulmão, a hemoglobina recebe O2. Essa hemoglobina oxigenada libera H+. O efeito Haldane diz que: quando reduzida (desoxigenada), a hemoglobina torna-se um melhor carreador de CO2. Em contraposição, quanto mais H+ se liga à hemoglobina, mais ela libera o CO2. 
Equilíbrio ácido-base: o pH sérico é cronicamente controlado pelos rins. Porém agudamente há a hemoglobina como tampão (equilíbrio da quantidade de CO2 sanguíneo); e há também o potencial de o CO2 ser eliminado pelo pulmão.
Quando eu tenho uma elevada [H+], eu aumento a freqüência respiratória (taquipnéia), desviando o equilíbrio para uma menor pressão parcial de CO2 nos alvéolos. Assim, a equação de Fick fica a favor da difusão de CO2 para dentro dos alvéolos. Rapidamente eu retiro mais CO2 do sangue e diminuo a quantidade de H+ ligado à hemoglobina (efeito Haldane!) 
A concentração sérica de CO2 é controlada pelospulmões e a [HCO3-] pelos rins (cronicamente). Por exemplo: se eu tenho uma dificuldade para eliminar CO2, como em um quadro de hipoventilação ou DPOC em estado avançado, a dissociação da anidrase carbônica irá ficar comprometida e o pH sanguíneo tenderá a se acidificar. Assim o CO2 sobe, e o organismo (com a hemoglobina já estando retendo grandemente H+) precisará de ter na corrente sanguíneo bicarbonato para realizar tamponamento. 
Sistema respiratório sob estresse
A) Atividades físicas
Diferente do que poderíamos pensar, a gente não aumenta o número de alvéolos ou a capacidade e volume do pulmão quando fazemos atividades físicas. Não se aumenta a quantidade anatômica e nem a membrana pulmonar de troca. Eu melhoro as condições já pré-existentes de trocas gasosas! Quando começo a fazer atividade física, a perfusão de regiões superiores do pulmão faz com que elas recebam um débito cardíaco maior (?) e aí a possibilidade de trocas gasosas nessas regiões aumenta. Isso é feito da seguinte maneira: aumento das regiões de trocas gasosas por aumento do volume sanguíneo, débito cardíaco aumentado e vasos pulmonares dilatados e semi-abertos. Existem vasos pulmonares em algumas regiões do pulmão, principalmente nos ápices, em que eles não estão nem abertos, então à medida em que eu tenho aumento da freqüência cardíaca e do débito cardíaco, esses vasos são recrutados. Eles são abertos e passam a ser perfundidos. Como eles estão ali no parênquima pulmonar, ocorre aumento da área de trocas gasosas. 
Aumento da dissociação periférica de O2: é o que nós vimos ao analisar a curva de dissociação da hemoglobina por efeito Bohr. Quanto mais baixo o pH pelo metabolismo periférico, aumento da temperatura muscular pelo trabalho, há maior liberação de O2. Então no exercício eu aumento a efetividade da troca gasosa a nível pulmonar e aumento a liberação de O2 para os tecidos com alta taxa metabólica. Redução da pO2 tissular e aumento da liberação de oxigênio pela hemoglobina é o efeito Bohr!
Um indivíduo que faz muitas atividades físicas não tem as capacidades pulmonares aumentadas. O que é mais desenvolvido em seu caso é a sua musculatura, tendo maior capacidade para mobilizar O2. Quando começamos a fazer atividades físicas e temos câimbras, há um fenômeno adaptativo: aumenta-se a produção de mitocôndrias e de mioglobina naquele tecido, aumentando então o ciclo de Krebs nessa musculatura esquelética. Essa melhora no aparelho metabólico faz com que seja otimizada a utilização da glicose e a troca gasosa (recebimento de O2 e eliminação de CO2).
Em síntese: 
B) Baixa pressão atmosférica
No Everest, a altura é de quase 9 000 metros (que é a altitude de cruzeiro). Nessa altitude, as pressões dentro do alvéolo são as seguintes: pO2 = 35 mmHg, pCO2 = 7 mmHg, vapor d’água = 47 mmHg. O indivíduo estará taquipneico, com F.R. > 20 visando um ganho maior de O2, visto que a pressão parcial de oxigênio naquela altura é de 53 mmHg. Essa mudança abrupta de pressão pode desenvolver por exemplo problemas da troca gasosa, hipertensão pulmonar, desequilíbrio da membrana alvéolo-capilar, hemorragia capilar e podendo chegar à morte por conta dessa grande redução da pressão parcial de O2 nessas altitudes.
Obs. Item 1: a produção de hemoglobina é cronicamente aumentada por conta de um maior aumento na produção de eritrocoitina. Porém mesmo nesses indivíduos, esse fenômeno não é 100% adaptativo! Esses indivíduos começarão a ter às vezes algumas doenças relacionadas ao aumento na produção de hemoglobina.
Indivíduos em DPOC, com menor pO2 no sangue, também aumentam a produção de hemoglobina. Tanto que quando seus hematócritos sobem acima de 55, esse indivíduo deve ser encaminhado para um hemocentro para retirar sangue e reduzir a quantidade de células sanguíneas, uma vez que esse indivíduo poderá começar a apresentar problemas hemodinâmicos relacionados ao aumento da pressão sanguínea e à viscosidade sanguínea.
Obs. Item 5: quanto menos a pO2 dentro do alvéolo, mais a artéria pulmonar se contrai. Isso é um fenômeno de proteção! Por exemplo, o pneumotórax (o qual o pulmão colapsa por aumento da pressão torácica). Por que o paciente não tem uma falência respiratória abrupta? Porque a artéria pulmonar dele estando com o parênquima colapsado, não está ventilando aqueles alvéolos. Como o que determina o calibre daquela artéria pulmonar é a pO2 dentro do alvéolo, se a pO2 no alvéolo zerou, também zera a perfusão. Então além da mecânica do colapso pulmonar, a pO2 dentro do alvéolo faz com que a vasoconstricção da artéria pulmonar desvie o fluxo sanguíneo todo para o pulmão remanescente (???)
Fisiologia do mergulho
A cada dez metros que eu mergulho, diminui-se a pressão do corpo em 1 atm (= 760 mmHg).
Lembrando da lei de Fick! A diferença na pressão parcial dos gases facilita a difusão através da membrana. Quanto mais profundamente eu mergulho, eu tenho uma pO2 maior; assim, ele se dissolve mais facilmente. Por mais que a hemoglobina esteja saturada, o plasma começa a dissolver . Se a 1 atm o plasma dissolvia pouco, a 4 atm ele dissolve muito! Assim ele passa do estado gasoso para o estado dissolvido. 
Diferentemente do que ocorre quando fazemos apneia, pois a quantidade de N2 e de O2 é a mesma que foi inalada na inspiração antes de mergulhar. Porém se estou usando um cilindro, quanto mais tempo eu ficar mergulhado, mais difusão de gás para o sangue irá ocorrer. Quanto mais profundo, maior a pressão parcial do gás que estarei respirando; mais O2 que eu estarei difundindo, dissolvendo no sangue.
O que acontece? Um mergulho em apneia, beleza! Não dissolvi mais O2 nem nada, eu posso subir tranqüilo sem nenhum problema. Já no mergulho em profundidade, fiquei lá em baixo a 30 metros o que acontece? Usando cilindro de ar comprimido (porque o que tem no cilindro não é O2, é ar comprimido!) a pressão alveolar é aumentada com o aumento do conteúdo de gases dissolvidos na sangue e tecidos corporais, ou seja, os gases que estou respirando para ter um volume de preenchimento do pulmão são muito mais densos e vão dissolver em maior quantidade no sangue. Aumento da densidade do ar, então quanto mais profundo, mais denso o ar! Por isso que o mergulhador deve realizar o mergulho lentamente, com a freqüência respiratória baixa, pois se aumenta a F.R. então aumenta o trabalho a musculatura e aí você se fadiga rápido. 
O que acontece de complicação? Primeiro, toxicidade dos gases em alta pressão no sangue. Da mesma forma que eu consigo tratar doenças por aumento do oxigênio dissolvido na terapia hiperbárica, esse O2 dissolvido em alta pressão no sangue começa a ter efeitos tóxicos. O O2 dissolvido no SNC causa as seguintes alterações: convulsões, náuseas, abalo muscular, desorientação e irritabilidade. E o N2? Toxicidade no SNC atrapalha a condução do impulso nervoso através do neurônio.
Doença da descompressão: ocorre quando subimos rapidamente a partir de grandes profundidades. O N2 e O2 estão dissolvidos no sangue, mas em uma alta pressão. Quando eu subi, o O2 do estado dissolvido vai para o estado gasoso. Eu encho a circulação de bolhas! Uma bolha no vaso sanguíneo significa que o fluxo sanguíneo ali está parado. Pode haver AVC, infartos... Ou seja, diminuição do fluxo sanguíneo independente de onde essas bolhas estejam. E isso ocorre do tempo que eu fiquei e quão profundo eu fui (fatores diretamente proporcionais à dissolução dos gases no sangue). 
Por isso a pessoa tem que subir aos poucos: para que o gás seja eliminado aos poucos através da respiração alveolar. Eu vou subir, a pressão alveolar vai diminuir, o que faz com que o sangue que está no capilar passe para os alvéolos e seja eliminado através da respiração. Assim a subida vai se realizando de forma lenta e progressiva, com várias paradas ao longo do caminho... 
Então quais são os problemas do mergulho?
A toxicidade da quantidade de gases dissolvidos no sangue em grandes profundidades;
Descompressão. Subir rapidamente transforma os gases dissolvidos em gases propriamente ditos,e há risco de ocorrer embolia.
Testes de função pulmonar
1) Oximetria de pulso: determina a saturação (quantidade sendo transportada no sangue) de O2. O que determina o transporte de O2? Principalmente é a pO2 (lembrar da curva de afinidade da hemoglobina). É a saturação de oxigênio que é medida nesse exame; em que utiliza-se um aparelho chamado oxímetro de pulso. Lembrando que a saturação da hemoglobina é normalmente de 97%. Esse aparelho tem uma taxa de erro de mais ou menos 2. O braço fletido compromete essa medida. Agora existe um problema! Se a quantidade de hemoglobina estiver reduzida, por mais que a saturação esteja adequada, o transporte de O2 continua sendo prejudicado. 
2) Gasometria arterial: é um método invasivo para se medir os parâmetros: pH, pO2, pCO2, saturação de O2 e [HCO3-]. Você pega a artéria do paciente, sendo um vaso mais profundo, introduz a agulha, coleta o sangue, coloca numa máquina e você consegue medir todos esses parâmetros acima. 
3) Peak flow meter : mede com os parâmetros de fluxo que nós temos na espirometria. O peak flow meter é um medidor do pico de fluxo. Há um bocal no qual o paciente expira e há uma escala numerada com valores em litro. Existe uma fórmula que permite calcular os valores esperados (preditos) baseando-se na idade, no sexo e na altura. Ele mede o fluxo máximo que você consegue expirar com um sopro. De que maneira essa medida auxilia? Há doenças em que o fluxo de ar é reduzido: asma e DPOC são os principais exemplos. Na asma, o fluxo aéreo muda espontaneamente, mesmo sem remédio, a pessoa piora e como consequência seu fluxo aéreo diminui. Em um dia a pessoa está bem, no outro está mal... Uma das maneiras de selar o diagnóstico para asma é realizando esse exame de manhã e de tarde, e aí observa-se as alterações no pico de fluxo por uma ou duas semanas. Uma pessoa asmática tem grandes variações no pico de fluxo. Importante frisar que pacientes não-asmáticos também têm variações no pico de fluxo, mas elas são pequenas e são normais. Já na DPOC, que é uma alteração fixa (lesão da via aérea), os resultados sempre serão ruins em relação ao esperado. 
4) Espirometria: avalia volumes pulmonares, fluxos (quantidade de ar mobilizado por certa unidade de tempo, podendo ser segundos ou minutos), avaliação da resposta da musculatura das vias aéreas a drogas (podem ser drogas para abrir as vias aéreas, como a utilizada por asmáticos, que têm hiper responsibilidade brônquica, que é a resposta excessiva a pequenos estímulos tóxicos; ou para fechá-las – é a chamada bronco-provocação). É medida a quantidade de ar expirada e a velocidade com a qual esse ar passou pelo aparelho. Ou seja, é possível medir tanto o volume quanto o fluxo! Se o fluxo estiver reduzido, significa que o paciente tem uma doença obstrutiva. Se, isoladamente, o volume estiver reduzido, ele tem uma doença que restringe seu volume pulmonar (doença restritiva). Doenças que fibrosam o pulmão reduzem o volume. Pode haver também redução de ambos os parâmetros. Por exemplo, um indivíduo com seqüelas de tuberculose tem o pulmão obstruído e fibrosado, o que reduz o volume, e ele pode ter alteração no formato da via aérea por conta daquela distorção do parênquima por conta da fibrose. Assim, há distúrbio do fluxo e do volume. 
Para realização da espirometria, deve-se fazer uma expiração forçada após uma inspiração máxima!
A espirometria não mede volume residual!