RESUMÃO SNA

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RESUMÃO SNA-AV2 FISIOLOGIA- Milenna Souto (07/13)
Geral: P.S: cervical sacral, fibras pré longas e pós curtas. Libera Ach q tem receptores muscarínicos. S: torácica e lombar, fibras pré curtas e pós longa. Libera NOR. Que tem receptores a-1, a-2 e b-1. A NOR na região medular da adrenal é convertida em ADR pela FENT. receptores de ADR são: alfa1, alfa2, beta1, beta2, beta3.
Receptores:
a)Nicotínicos todos excitatórios são canais do tipo iônico, ação mais rápida e atuam no local onde são produzidos.
b)Muscarínicos tanto excitatório quanto inibitório. Impares excitam Pares inibem. São do tipo metabotrópicos e por isso dependem de ptn G : atuam em longas distâncias.gq/gs/ gi( inibe).
Neurotransmissores:
a) NOR: alfa1 (excita) alfa2 (inibe,** excita apenas no vaso sanguíneo e plaqueta) beta1 (excita)(simpático).
b) ADR (resultante da conversão de NOR na medula da adrenal): alfa1 alfa2 beta1 beta2 e beta 3(simpático).
c) ACH: receptores muscarínicos m1 m2 m3 m4 m5 (parassimpático).
Ações Simpáticas e Parassimpáticas nos órgãos:
OLHOS: Midriase: ação simpática. miose: ação parassimpática.
CORAÇÃO: beta1 liga NOR ou ADR(receptor simpático) excita, taquicardia. M2 parassimpático libera ACH (receptor muscarínico) inibe, bradicardia.
RESPIRATÓRIO: B2 (simpático, broquiodilatação) e M3 (parassimpático broncoconstricção).
DIGESTÓRIO: B2 (simpático, reduz peristalse, contrai esfíncter, diminui secreção) e M (parassimpático, aumenta peristalse, relaxa esfíncter, aumenta secreção).
BEXIGA: simpático relaxa e contrai esfíncter. Parassimpático contrai músculo e relaxa esfíncter.
RIM: Não ATUA PARASSIMPÁTICO, apenas SIMPÁTICO.
MÚSCULO ESQUELÉTICO: Não ATUA PARASSIMPÁTICO, apenas SIMPÁTICO.
TECIDO ADIPOSO: Não ATUA PARASSIMPÁTICO, apenas SIMPÁTICO.
GL. SALIVAR: tanto simpático e parassimpático tem mesma ação. Parassimpático produz mais que o simpático.
PÊNIS: Parassimpático faz ereção. 
PÂNCREAS: Suco pancreático e insulina são liberados pelo Parassimpático. Simpático inibe a liberação.
PELE: Não ATUA PARASSIMPÁTICO, apenas SIMPÁTICO. **Excessão: Simpático na pele capaz de secretar ACH.
FÍGADO: Não ATUA PARASSIMPÁTICO, apenas SIMPÁTICO.
ÚTERO: Não ATUA PARASSIMPÁTICO, apenas SIMPÁTICO.
AÇÃO DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS E SUAS CONSEQUÊNCIAS
- NICOTINA: O sistema parassimpático tem fibras que saem da região crânio sacral e liberam Ach, nos gânglios observa-se a presença de receptores nicotínicos 1 e muscarínicos 1. O Sistema Simpático entretanto, possui fibras que saem da região toraco lombar e liberam NOR receptores nicotínicos 1 e muscarínico 1. Cigarro tem receptor nicotínico, e tanto simpático quanto parassimpático possuem receptores desse tipo, ou seja a nicotina induz produção de Ach e de NOR. No coração o sistema simpático tem maior tônus, faz taquicardia. No TGI maior tônus é o parassimpático, aumenta peristalse, relaxa esfíncter, aumenta secreção.
- HIOSCINA ou ESCOPALAMINA (ANTIMUSCARÍNICO): Inibe os efeitos parassimpáticos, prevalecendo os do simpático (ex: secura de boca, midríase, taquicardia, constipação e retenção urinária). 
- COLINÉRGICO DE AÇÃO DIRETA (COLINOMIMÉTICO): Relativo à produção de Ach endógena, ou seja, relativo a efeitos parassimpáticos (esse sistema libera Ach nas fibras pós ganglionares). Agonistas de Ach que promovem, portanto, a nível cardiovascular bradicardia e nada ocorre a nível de vaso sanguíneo pois esses apenas sofrem efeitos simpáticos. A nível respiratório tem-se broncoconstrição e aumento da secreção glandular brônquica, A nível urinário contrai músculo detrusor e relaxa esfíncter, Globo ocular ocorre MIOSE.
- COLINÉRGICO DE AÇÃO INDIRETA (ANTICOLINESTERÁSICO): Inibe Achase, portanto aumenta o nível de Ach endógena na fenda, assim aumenta Ach indiretamente.
- ATROPINA: anti-muscarínico (inibe parassimpático). Prevalece o efeito simpático como consequência do bloqueio do parassimpático. 
*OBS: Jovem tem maior tônus simpático que o idoso.
- COMBINAÇÃO DE ACH EXÓGENA COM COLINÉRGICO DE AÇÃO DIRETA/ INDIRETA/ ACH ENDÓGENA: Respectivamente atuam em m3 do endotélio do vaso(não está no vaso propriamente dito devido a interação exclusiva do sistema simpático nesse local) promovendo vasodilatação por meio do óxido nítrico e no receptor m2 do coração promovendo bradicardia. Ambas as ações efetoras no órgão tem como consequência a redução da pressão arterial. Portanto essa combinação possui dupla via na função hipotensora.*OBS: O efeito hipotensor funciona da mesma forma para colinérgico de ação direta/indireta/ach endógena, ou seja, em apenas uma via. Ambos atuam sobre o receptor m2 levando a bradicardia e posteriormente redução da PA.
- NOR NA AÇÃO HIPERTENSORA: Existem 3 receptores para NOR que influenciam nos órgãos par a manutenção da PA: a-1, a-2 e b-1. Tanto a-1 quanto a-2* estão no vaso e realizam vasoconstricção e b1 está no coração e promove taquicardia. Ambas ações tem como efeito a hipertensão. Portanto NOR é capaz de gerar 2 vias hipertensivas (coração e vasos).
- ADR NA AÇÃO HIPERTENSORA: Existem 4 receptores para ADR que influenciam nos órgãos para a manutenção da PA: a-1, a-2*, b-1 e b-2. Os receptores alfa tem ação vasoconstrictora, b-1 está no coração e promove taquicardia e b-2 promove também a vasodilatação. Sendo assim a via vasoconstrictora dos receptores alfa se equivale com a via vasodilatadora de b-2 restando apenas um ÚNICA VIA hipertensiva, a via taquicárdica (b-1) no coração.
- Cocaína: aumenta NOR, pois impede a recaptação da mesma quando bloqueia o transportador para o botão terminal, isso leva ao acúmulo de NOR na fenda. Leva ao aumento do tônus simpático = taquicardia e vasoconstricção.
- Anfetamina/Tiramina/Efedrina: Aumenta NOR vesicular e assim posteriormente ele a concentração na fenda sináptica, o que causa um aumento do tônus simpático.
- Cafeína: Inibe receptor de adenosina que é um inibidor de NOR, portanto eleva a concentração de NOR. Aumenta o tônus simpático. Também esse receptor de adenosina inibido aumenta liberação de ACHO no parassimpático.
- Bloqueio da Tirosina: (tirosina – dopa – dopamina – NOR) diminui NOR devido à inibição da síntese na cascata.
- Bloqueio do transportador vesicular: Reduz a liberação de NOR, uma vez que se NOR não vai pra vesícula também não será liberada na fenda.
- Agonista alfa 2 pré-sináptico: inibe (inibe tudo, apenas excita no vaso sanguíneo) joga menos NOR na fenda reduz efeito simpático.
- Antagonista beta 2 pré-sináptico: (no vaso sanguíneo faz vasodilatação) porém no botão terminal é uma exceção é excitatório. O efeito antagonista inibe a liberação de NOR.
- Agonista Beta 2 pré sináptico: Aumenta NOR
- Inibidor de Mao: Aumenta NOR
- Inibidor da Achase: Aumenta acetilcolina
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SISTEMA ADRENERGICO: MAIS GENERALIZADO, MAIS DURADOURO, RELACIONADO AO ESTRESSE, MAIOR GASTO DE ENERGIA.
SISTEMA COLINERGICO: LOCALIZADO, AÇÕES FUGAZES, RELACIONADO A CONSTRUÇÃO ENERGETICA E REDUÇÃO DE GASTO.
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